Etomidato
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- Words: 643
- Pages: 20
Etomidato
Dr. Francisco de Asís Mendieta Arredondo R1 Anestesiología CMN Siglo XXI. Ethyl 1--metilbenzil Imidazol 5-carboxilato
Generalidades Es
un derivado carboxilado del imidazol
Introducido
en la práctica clínica en
1972. Base
débil soluble en solución acuosa con pH <3 Debido a su núcleo imidazólico, a pH fisiológico es altamente liposoluble.
Mecanismo de Acción No
son conocidos con seguridad.
Se
cree aumenta las vías inhibitorias del GABA.
Anestésico Dosis
sin analgesia.
: 0.3mg/kg. Rango de 0.20.6mg/kg
Receptores Receptores GABA GABA
Acciones: Reduce
el flujo sanguíneo cerebral. Reduce el consumo de Oxígeno Reduce la PIC. Aumenta la actividad del foco epiléptico. Disminuye la producción de cortisol, Aumenta la PaCO2
Efectos Respiratorios Produce
en inicio lapsos de hiperventilación seguidos de breves lapsos de apnea.
La
respuesta a la hipercapnia está alterada mínimamente.
Puede
producir tos o hipo durante la inducción.
Efectos cardiovasculares Produce
mínima o ninguna depresión cardiovascular en pacientes normales o en aquellos con enfermedad coronaria.
Disminuye
la perfusión coronaria en un 50% pero el consumo de O2 disminuye de manera similar por lo que la relación no cambia.
Efectos metabólicos Produce
inhibición reversible dosisdependiente de la enzima 11- hidroxilasa. Ésta es esencial para la de Cortisol y Aldosterona.
References: 1. R.J. Fragen, et. al., Anesthesiology 61:652-656, 1984. 2. R.L. Wagner & P.F. White, Anesthesiology 61:647-651, 1984. 3. F.H. DeJong, et. al., Clin. Endocrinology and Metabolism 59:(6):1143-1147, 1984, and three additional drafts of Metabolic Studies, all submitted to NDA 18-228 on April 1, 1985
No
induce liberación de histamina
Farmacocinética Después
de la inducción IV es distribuido rápidamente .
Inicio
de Acción
Tiempo Tiempo
30-60 segs.
de distribución
de redistribución
2.7 segs. 29 mins.
La
duración del sueño está relacionada directamente y en modo lineal con la dosis. Bolo 0.1mg/kg 100 segs. 0.2mg/kg 200 segs. Unión
a Proteínas en un 75%
Aclaramiento
18-25 mL/kg/min
Metabolismo Metabolizado
en el hígado y excretado sólo en un 2% por la orina sin cambios. Aunque en un 78% es eliminado renalmente. Y un 13% en las heces.
La
duración del efecto aumenta considerablemente en pacientes cirróticos (3-5 hrs)
Indicaciones y Uso Como
agente de inducción en pacientes con enfermedad cardiovascular significante
También
en procedimientos neuroquirúrgicos, por su beneficio de reducir la PIC.
Indicaciones y Uso En
procedimientos cortos como la terapia electroconvulsiva
Para
dar anestesia previa al bloqueo retrobulbar.
Contraindicaciones Pacientes
epilépticos. Por su capacidad de activar el foco epiléptico.
Considerado
como medicamento de categoría C por lo que no debería usarse en el embarazo.
En
procedimientos prolongados debido a la supresión adrenocortical.
No
hay dosis estudiadas para pediatría por lo que no debería usarse en este tipo de pacientes.
Efectos Adversos Puede
producir mioclonía y nistagmus hasta en 1/3 de los pacientes.
Incidencia
alta (30-40%) de náuseas y vómitos en el postoperatorio.
Dolor
en el sitio de punción y se han reportado casos de flebitis
Interacciones Médicas Al
asociarse con Fentanyl, aumenta la incidencia de náuseas y vómito. También aumentan los efectos depresores ventilatorios del etomidato. En general se asocia a un narcótico debido a su carencia de analgesia.
Los
efectos de los RNM no despolarizantes son potenciados por el etomidato.
Referencias
Miller RD, ed., Anesthesia, 6th ed., Churchill Livingston, NY. 2000
Physicians' Desk Reference, Medical Economics Data Production Co., Montvale, NJ. 1999.
Stoelting RK, Ed., Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, 3rd ed., JB Lippincott, Philadelphia, PA, 1998.
Vías de administración
IV a dosis antes mencionada: 0.3mg/kg. Aunque no hay datos de necrosis en administración intraarterial, ésta no se recomienda.
Rectal 6.5mg/kg para inducción en pacientes pediátricos.
Para infusión 100mcg/kg/min los primeros 10 minutos; después 10mcg/kg/min
Dr. Francisco de Asís Mendieta Arredondo R1 Anestesiología CMN Siglo XXI. Ethyl 1--metilbenzil Imidazol 5-carboxilato
Generalidades Es
un derivado carboxilado del imidazol
Introducido
en la práctica clínica en
1972. Base
débil soluble en solución acuosa con pH <3 Debido a su núcleo imidazólico, a pH fisiológico es altamente liposoluble.
Mecanismo de Acción No
son conocidos con seguridad.
Se
cree aumenta las vías inhibitorias del GABA.
Anestésico Dosis
sin analgesia.
: 0.3mg/kg. Rango de 0.20.6mg/kg
Receptores Receptores GABA GABA
Acciones: Reduce
el flujo sanguíneo cerebral. Reduce el consumo de Oxígeno Reduce la PIC. Aumenta la actividad del foco epiléptico. Disminuye la producción de cortisol, Aumenta la PaCO2
Efectos Respiratorios Produce
en inicio lapsos de hiperventilación seguidos de breves lapsos de apnea.
La
respuesta a la hipercapnia está alterada mínimamente.
Puede
producir tos o hipo durante la inducción.
Efectos cardiovasculares Produce
mínima o ninguna depresión cardiovascular en pacientes normales o en aquellos con enfermedad coronaria.
Disminuye
la perfusión coronaria en un 50% pero el consumo de O2 disminuye de manera similar por lo que la relación no cambia.
Efectos metabólicos Produce
inhibición reversible dosisdependiente de la enzima 11- hidroxilasa. Ésta es esencial para la de Cortisol y Aldosterona.
References: 1. R.J. Fragen, et. al., Anesthesiology 61:652-656, 1984. 2. R.L. Wagner & P.F. White, Anesthesiology 61:647-651, 1984. 3. F.H. DeJong, et. al., Clin. Endocrinology and Metabolism 59:(6):1143-1147, 1984, and three additional drafts of Metabolic Studies, all submitted to NDA 18-228 on April 1, 1985
No
induce liberación de histamina
Farmacocinética Después
de la inducción IV es distribuido rápidamente .
Inicio
de Acción
Tiempo Tiempo
30-60 segs.
de distribución
de redistribución
2.7 segs. 29 mins.
La
duración del sueño está relacionada directamente y en modo lineal con la dosis. Bolo 0.1mg/kg 100 segs. 0.2mg/kg 200 segs. Unión
a Proteínas en un 75%
Aclaramiento
18-25 mL/kg/min
Metabolismo Metabolizado
en el hígado y excretado sólo en un 2% por la orina sin cambios. Aunque en un 78% es eliminado renalmente. Y un 13% en las heces.
La
duración del efecto aumenta considerablemente en pacientes cirróticos (3-5 hrs)
Indicaciones y Uso Como
agente de inducción en pacientes con enfermedad cardiovascular significante
También
en procedimientos neuroquirúrgicos, por su beneficio de reducir la PIC.
Indicaciones y Uso En
procedimientos cortos como la terapia electroconvulsiva
Para
dar anestesia previa al bloqueo retrobulbar.
Contraindicaciones Pacientes
epilépticos. Por su capacidad de activar el foco epiléptico.
Considerado
como medicamento de categoría C por lo que no debería usarse en el embarazo.
En
procedimientos prolongados debido a la supresión adrenocortical.
No
hay dosis estudiadas para pediatría por lo que no debería usarse en este tipo de pacientes.
Efectos Adversos Puede
producir mioclonía y nistagmus hasta en 1/3 de los pacientes.
Incidencia
alta (30-40%) de náuseas y vómitos en el postoperatorio.
Dolor
en el sitio de punción y se han reportado casos de flebitis
Interacciones Médicas Al
asociarse con Fentanyl, aumenta la incidencia de náuseas y vómito. También aumentan los efectos depresores ventilatorios del etomidato. En general se asocia a un narcótico debido a su carencia de analgesia.
Los
efectos de los RNM no despolarizantes son potenciados por el etomidato.
Referencias
Miller RD, ed., Anesthesia, 6th ed., Churchill Livingston, NY. 2000
Physicians' Desk Reference, Medical Economics Data Production Co., Montvale, NJ. 1999.
Stoelting RK, Ed., Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, 3rd ed., JB Lippincott, Philadelphia, PA, 1998.
Vías de administración
IV a dosis antes mencionada: 0.3mg/kg. Aunque no hay datos de necrosis en administración intraarterial, ésta no se recomienda.
Rectal 6.5mg/kg para inducción en pacientes pediátricos.
Para infusión 100mcg/kg/min los primeros 10 minutos; después 10mcg/kg/min
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