Enfermedades De La Aorta Y Vasos Perifericos

ENFERMEDADES DE LA AORTA Y VASOS PERIFERICOS ENFERMEDADES DE LA AORTA La aorta es el conducto a través del cual la sangre expulsada por el ventrículo izquierdo es distribuida al árbol arterial general. En los adultos mide aproximadamente 3 cm de diámetro en su origen, 2.5 cm en la porción descendente en el tórax y de 1.8 a 2 cm en el abdomen. La pared aórtica consiste en una íntima fina compuesta de endotelio, tejido conjuntivo subendotelial y una lámina elástica interna; una gruesa túnica media, compuesta de células musculares lisas y una matriz extracelular, y una adventicia, compuesta fundamentalmente por tejido conjuntivo que encierra los vasa vasorum y los nervi vascularis. Además de su función de conducto y de sus propiedades viscosoelásticas y de distensibilidad, también actúa a manera de amortiguador. La aorta se distiende durante la sístole para albergar parte del volumen sistólico, y retrocede en la diástole, con lo que la sangre sigue fluyendo hacia la periferia. A consecuencia de su continua exposición a una elevada presión pulsátil y a la fricción, la aorta es especialmente proclive a las lesiones y enfermedades relacionadas con traumatismos mecánicos. La aorta es también más propensa a romperse que cualquier otro vaso, especialmente en caso de dilatación aneurismática, debido a que la tensión de su pared, según la ley de Laplace (es decir, la tensión es proporcional al producto de la presión y el radio), estaría incrementada. La aorta está constituida por tres capas: una delgada que es la íntima (endotelio), una media gruesa (fibra elástica, fibra muscular lisa, colágena), y una capa exterior bastante delgada, la adventicia (colágena). 1. Aneurismas Son dilataciones patológicas de la pared de las arterias. La localización más frecuente de los aneurismas es la aorta. Es importante diferenciar el aneurisma aórtico verdadero (dilatación de las tres capas) del pseudoaneurisma o aneurisma falso (disrupción de las capas íntimas y media, estando envuelto por la adventicia).

a. Aneurismas de aorta torácica Pueden encontrarse en la aorta ascendente, cayado o aorta descendente (los más frecuentes).

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Patogenia

La arteriosclerosis, que es la etiología más frecuente en el caso de los aneurismas de aorta descendente y arco aórtico, debilita la pared y determina una degeneración de la capa media y dilatación localizada. Suele coexistir HTA. En el caso del aneurisma de aorta ascendente, la etiología más frecuente es la degeneración quística de la media. Son, sobre todo, saculares.

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Clínica

Los aneurismas torácicos se acompañan muy a menudo de arteriosclerosis generalizada, sobre todo de las arterias renales, cerebrales y coronarias. Lo más frecuente es que sean asintomáticos, pero a lo largo de su historia natural acabarán dando síntomas antes de su ruptura por compresión de estructuras vecinas (dolor profundo y pulsátil, síndrome de vena cava superior, disfagia, disnea, etc.) o por desencadenar una insuficiencia aórtica significativa, la cual constituye la principal causa de cirugía.

Figura 1. Aneurisma de aorta torácica.

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Diagnóstico

El diagnóstico es similar al de los aneurismas de aorta abdominal.

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Evolución

El riesgo de rotura o disección es mayor a mayor tamaño: 3%/año si >5 cm y 7%/año si >6 cm. Los sintomáticos tienen mayor riesgo de rotura, así como en personas de mayor edad.

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Tratamiento

- Tratamiento de los factores de riesgo, especialmente de la HTA. - Indicaciones quirúrgicas: • Síntomas (cirugía urgente). • Insuficiencia aórtica significativa. • En pacientes asintomáticos, se indica la cirugía de forma preferente por encima de 60 mm de diámetro, y cirugía programada por encima de 50-55 mm. Los pacientes afectos de síndrome de Marfan deben intervenirse si el tamaño es mayor de 50 mm, pudiendo indicarse la cirugía con diámetros menores (45 mm) si crecimiento rápido o antecedentes familiares de ruptura o disección. La intervención quirúrgica a practicar variará en función de la afectación de la válvula aórtica: si ésta es normal, puede realizarse cirugía conservadora, con reimplante de la válvula y las arterias coronarias en el tubo de dacron que sustituye a la aorta ascendente (técnica de David o técnica de Yacoub). Si la válvula aórtica es insuficiente o presenta deterioro orgánico, se recambia junto con la aorta implantándose un tubo valvulado (operación de Bentall-Bono). Las complicaciones más importantes de la cirugía son la hemorragia por desgarro de aorta y la paraplejia, siendo esta última la complicación potencialmente más grave.

Figura 2. Técnica de David: obsérvese el reimplante de la válvula nativa y las coronarias sobre el tubo de dacron.

b. Aneurisma de aorta abdominal Es la forma más frecuente de aneurisma aórtico, y casi siempre se debe a causa arterioesclerótica. La localización más frecuente es la infrarrenal, seguida en frecuencia de torácica descendente, poplítea, aorta ascendente y cayado. Suelen ser fusiformes, a diferencia de los de aorta torácica.

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Etiología

La arteriosclerosis es la causa fundamental, produciendo erosión de la capa media, con rotura de las fibras elásticas, y debilitamiento, con la consiguiente dilatación. Otra etiología añadida es la hipertensión arterial y la presentación familiar. Son característicos de varones de mediana edad con múltiples factores de riesgo cardiovascular. La incidencia está aumentada en pacientes portadores de aneurismas poplíteos bilaterales.

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Clínica

Generalmente son asintomáticos. El diagnóstico de sospecha se realiza por radiografía de abdomen (calcificación del borde del aneurisma) y el examen físico. Son menos sintomáticos que los de la aorta ascendente y hay que sospecharlos cuando exista sensación de plenitud, dolor en epigastrio y parte inferior de la espalda que dura horas, incluso días. Puede ser continuo, así como en forma de pulsación anormal en el abdomen. La rotura suele manifestarse como un dolor brusco en región lumbar con irradiación hacia la ingle, nalgas y miembros inferiores e hipotensión. Puede producir una fístula

venosa-arterial, que conlleva un aumento del retorno venoso, que conduce a insuficiencia cardíaca con gasto elevado. La rotura libre puede llevar a shock hemorrágico. El principal factor de riesgo de rotura es el tamaño del aneurisma, siendo la rotura la complicación más frecuente de los aneurismas de aorta abdominal mayores de 6 cm de diámetro. Igualmente, incrementan el riesgo de ruptura la hipertensión arterial y la coexistencia de EPOC.

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Diagnóstico

Casi tres cuartas partes de los aneurismas de aorta abdominal son asintomáticos en el momento del diagnóstico. Generalmente, son hallazgos casuales durante la exploración física rutinaria de un paciente, como una masa pulsátil y, más frecuentemente, como consecuencia del empleo de técnicas diagnósticas (radiografía, ecografía, TAC) con motivo de otra patología. Las técnicas de imagen más empleadas son las siguientes: - Ecografía abdominal: actualmente, es el método de elección para el estudio del paciente en el que hay sospecha de aneurisma de aorta abdominal. Tiene una sensibilidad para la detección del aneurisma cercano al 100% y es un método incruento. En definitiva, es de elección en el diagnóstico de screening, diagnóstico inicial, y para el posterior seguimiento en pacientes en los que no está indicada la cirugía en el momento del diagnóstico. - TAC: es más exacta que la ecografía para estimar el tamaño y la forma del aneurisma, además de aportar información sobre las relaciones anatómicas de los vasos renales y viscerales. Sin embargo, es más cara y menos disponible, por lo que no se recomienda como técnica de screening inicial. Se emplea como segundo paso diagnóstico en caso de que se plantee tratamiento quirúrgico, y cuando se sospeche la existencia de alguna complicación. - Resonancia magnética: es quizá el mejor método de imagen, permitiendo realizar medidas muy precisas. No obstante, es una técnica cara y de escasa disponibilidad por lo que no presenta ventajas comparada globalmente con la TAC o la ecografía.

- Aortografía: actualmente no debe ser de uso rutinario.

Como desventaja

principal, presenta la no definición del tamaño real del aneurisma debido a la presencia de trombos intramurales, que restringen el contraste a la parte central de la luz aórtica. Se emplea fundamentalmente para el estudio de la patología arterial oclusiva acompañante. Su aplicación puede verse aumentada en pacientes subsidiarios de tratamiento endovascular.

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Evolución

Por encima de 6 cm tienen una mortalidad del 50% al año.

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Tratamiento

- Conservador (control de la tensión arterial): Aneurismas asintomáticos menores a 5 cm. Debe realizarse un seguimiento ecográfico periódico para evaluar el crecimiento del aneurisma. - Quirúrgico: • Aneurismas asintomáticos mayores a 5 cm que no tengan contraindicación quirúrgica añadida. • Aneurismas sintomáticos (ya que el dolor a menudo indica rotura o amenaza de ella) • Crecimiento rápido. Generalmente se realiza resección del aneurisma e implantación de un injerto de dacron. En pacientes de alto riesgo quirúrgico puede realizarse cirugía mediante técnicas percutáneas con endoprótesis vasculares. En el estudio preoperatorio se presta especial interés a descartar cardiopatía isquémica (es la causa principal de muerte postoperatoria). Ante la sospecha de cardiopatía isquémica en un paciente portador de un aneurisma quirúrgico, debe realizarse en primer lugar una ergometría o gammagrafía con talio. En caso de que estas pruebas sean positivas, debe anteponerse el tratamiento de la patología coronaria al del aneurisma. Las principales complicaciones de la cirugía son la oclusión, falsos aneurismas, fístulas entéricas, infecciones, isquemia en colon. c. Otros aneurismas Periféricos

El más frecuente es el poplíteo, generalmente de etiología arteriosclerótica, siendo generalmente un hallazgo casual en la exploración (masa pulsátil). El diagnóstico se realiza mediante ecografía. Hay que destacar la existencia de aneurisma poplíteo contralateral, ya que en un 50% son bilaterales. Además, hay que descartar su asociación con otros aneurismas (sobre todo abdominales). Debido a la frecuencia de complicaciones tromboembólicas, el tratamiento de elección es quirúrgico, independientemente del tamaño y síntomas. Generalmente se realiza by-pass femoropoplíteo, excluyendo de la circulación la zona aneurismática. Menos frecuentes - Esplénico: el visceral más frecuente, generalmente asintomático, aumenta el riesgo de rotura si es mayor a 2 cm, embarazo y mujeres mayores. - Micótico: de causa infecciosa, debido a la penetración de bacterias en la pared arterial, siendo los gérmenes más frecuentemente implicados Salmonella, estreptococos y estafilococos. Generalmente, son secundarios a endocarditis infecciosa, aunque pueden originarse por sepsis de otro origen. Normalmente se localizan sobre un área previamente dañada (placa de arterioesclerosis) y suelen ser de tipo sacular. El tratamiento consiste en antibióticos y cirugía (prótesis extraanatómica para aislarlo de la circulación). - Sifilítico: generalmente ocurren en la fase de sífilis terciaria (varios años tras la infección). Sus manifestaciones clínicas son importantes a nivel cardiovascular: insuficiencia aórtica, estenosis de coronarias y aneurisma en la aorta torácica ascendente. El tratamiento consiste en penicilina y cirugía en función del tamaño y clínica acompañante. - Aortitis reumática: múltiples enfermedades reumáticas pueden afectar al aparato cardiovascular, especialmente en la aorta ascendente. - Necrosis quística de la media: se debe a la degeneración de la capa media, tanto de las fibras colágenas como de las elásticas; suelen ser fusiformes y generalmente afectan a la aorta ascendente y al seno de Valsalva, pudiendo

producir insuficiencia aórtica. La etiología es desconocida, relacionándose con el síndrome de Marfan, hipertensión arterial o embarazo. Debido al alto riesgo de rotura y disección, su tratamiento es similar a los aneurismas abdominales, procediéndose a la reparación quirúrgica si presenta síntomas o un diámetro mayor a 5 cm.

Figura 3. Aneurisma poplíteo.

2. Disección de aorta La disección de la aorta se produce por la repentina aparición de un desgarro de la íntima, que da paso a una columna de sangre impulsada por la tensión arterial, que penetra en la pared de la aorta destruyendo la capa media y despegando la adventicia de la íntima. La rotura más frecuente ocurre en la cavidad pericárdica y en la cavidad pleural izquierda.

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Clasificación

- De Bakey: • Tipo I: afecta a aorta ascendente y se extiende a la descendente. • Tipo II: afecta a aorta ascendente. • Tipo III: afecta a la aorta descendente. - IIIa: abarca a aorta torácica.

- IIIb: a la aorta por debajo del diafragma. - De Stanford: • Tipo A: aorta ascendente. Es la más frecuente y la de peor pronóstico. • Tipo B: aorta descendente, distal a la subclavia izquierda. El concepto de disección crónica hace referencia a disecciones de más de dos semanas del comienzo. La supervivencia, tanto con el tratamiento médico como con el quirúrgico, es del 90% en las crónicas.

Figura 4. Tipos de disección de aorta.

• Etiología Se asocia en el 70 % de los casos a HTA, produciéndose un deterioro de las fibras colágenas y del tejido elástico con cambios hísticos que llevan a necrosis o degeneración quística de la media. Suele tener lugar en las zonas con mayor fricción, especialmente en la pared lateral de la aorta ascendente. Otras causas: enfermedades del colágeno (Marfan, osteogénesis imperfecta, Ehler-Danlos), coartación de la aorta y válvula aórtica bicúspide. También

pueden evolucionar de este modo el síndrome de Noonan, el de Turner y el embarazo. El traumatismo es una causa rara, pero puede ocurrir, sobre todo como un desgarro en la zona del istmo aórtico.

• Clínica - Dolor típico: dolor torácico intenso y desgarrador con irradiación a región interescapular y en la dirección hacia la que avanza el hematoma disecante, acompañado de manifestaciones vasovagales. - HTA (hipotensión si rotura). - Asimetría de pulsos. - Síntomas compresivos de estructuras adyacentes. - Sangrado (ruptura de la pared). - Síntomas isquémicos migratorios: ACVA (arterias carótidas), insuficiencia aórtica aguda (válvula aórtica), IAM (arterias coronarias), paraplejia, síncope y ausencia de pulsos.

• Diagnóstico - Exploración física: HTA, pseudohipotensión (incapacidad de medir la tensión arterial precisa por obstrucción de arteria humeral). Reducción asimétrica del pulso arterial, insuficiencia aórtica, manifestaciones neurológicas. - Analítica: LDH, bilirrubina, GOT y una CPK normal (si existe disección de coronarias puede elevarse). - Pruebas de imagen: la radiografía de tórax puede mostrar un ensanchamiento mediastínico o un derrame pleural izquierdo. La aortografía es la prueba más específica, pero es una técnica invasiva y conlleva un retraso en el diagnóstico, por lo que hoy día se considera de elección el ecocardiograma transesofágico, pudiéndose usar como alternativa el TAC torácico con contraste (de segunda elección) y la RNM.

Figura 5. Ecocardiograma transesofágico (ETE) de un paciente con disección de aorta ascendente (nótese la doble luz).

Figura 6. Ensanchamiento mediastínico en la radiografía de tórax de una disección de aorta tipo A. La imagen del TAC confirma la sospecha, al apreciar una gran dilatación de la aorta ascendente junto con la doble luz aórtica.

• Tratamiento - Reducción rápida de la TA: • Betabloqueantes intravenosos: debe realizarse un control estricto de la tensión arterial, para lo que se emplea generalmente labetalol. • Nitroprusiato sódico: suele administrarse junto a betabloqueantes. Produce náuseas, hipotensión, inquietud, somnolencia y taquicardia. Están contraindicados como antihipertensivos en esta situación el diazóxido y la hidralacina (porque al ser vasodilatadores directos pueden aumentar el desgarro y propagar la disección), así como los anticoagulantes (heparinas y

anticoagulantes orales). Igualmente, está contraindicado el uso de un balón de contrapulsación aórtico. - Tratamiento quirúrgico (mortalidad del 15%) indicado en: • Disección de aorta ascendente (tipo A). • Complicación o extensión a órganos distales. • Insuficiencia aórtica que condicione insuficiencia ventricular izquierda. • Marfan. Sólo el 25% de las disecciones tipo B precisan cirugía de urgencia. El tratamiento quirúrgico generalmente consiste en la resección de la zona disecada y sustitución por prótesis de dacron. - Tratamiento médico: Indicado en las disecciones de aorta descendente no complicada y crónica estable.

Consiste

en

tratamiento

hipotensor,

principalmente

con

betabloqueantes, revisiones trimestrales con radiografía de tórax durante 1 año y, posteriormente, TAC, RNM cada 6 meses. A larga, la mayoría necesitará cirugía.

Figura 7. Tratamiento quirúrgico de la disección tipo A. Implantación de un tubo valvulado.

ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS PERIFÉRICAS ENFERMEDADES OCLUSIVAS CRÓNICAS

El síndrome de isquemia crónica es el conjunto de síntomas y signos producidos por una inadecuada irrigación arterial que, de forma progresiva, se ha establecido en las extremidades. ARTERIOSCLEROSIS OBLITERANTE ETIOLOGÍA. Sin duda alguna, la causa más frecuente de isquemia crónica de los miembros es la aterosclerosis obliterante. Esta enfermedad constituye hoy en día una de las plagas modernas, siendo la morbilidad y mortalidad de la misma impresionante. Afecta más frecuentemente a varones, dándose la mayor incidencia en el sexto y séptimo decenio de la vida. Se consideran factores de riesgo la hipertensión, la hipercolesterolemia, el tabaco y la diabetes mellitus entre otros. CLÍNICA. El síntoma más frecuente es la claudicación intermitente, que se define como la aparición de dolor, calambre o entumecimiento en los músculos, que aparecen con el ejercicio y desaparecen con el reposo. La explicación es sencilla, ya que con el esfuerzo hay una desproporción entre la sangre que necesitan los músculos en actividad y la que puede suministrar la arteria enferma. El músculo isquémico duele, por lo que el enfermo se ve obligado a detenerse, y es entonces cuando disminuyen sus necesidades energéticas y circulatorias, desapareciendo el dolor. El paciente vuelve a andar de nuevo, para reaparecer el mismo dolor casi con exactitud matemática a una distancia determinada. A veces se puede confundir con la llamada pseudoclaudicación, debida a estenosis del canal vertebral lumbar, diferenciándose en que ésta aparece en cualquier postura erecta (tanto al estar de pie como al caminar), no se alivia al detenerse y requiere sentarse o acostarse para aliviar los síntomas. La claudicación es distal a la localización de la lesión obstructiva. Generalmente el dolor se localiza en la pantorrilla, porque casi siempre las oclusiones son femorales o femoropoplíteas. Si el dolor lo refiere en el muslo, nos indicará que la oclusión es a nivel de ilíaca, y si es más alto, en muslos o zona glútea, la oclusión

es casi con seguridad ilíaca bilateral o aortoilíaca (síndrome de Leriche). Llama la atención la dificultad que tienen estos enfermos para cicatrizar sus heridas y estas se infectan con mayor facilidad. Esto se explica porque en la reparación tisular es necesario un mayor aporte sanguíneo que no es posible lograr por el estado de isquemia crónica.

Si la enfermedad progresa, aparece el llamado dolor de reposo, de predominio nocturno. En esta fase, el paciente nos cuenta que pasa las noches en vela por el intenso dolor que refiere a nivel de los dedos o en el pie y que se alivia al colocarlos en posición declive al ser mayor la presión de perfusión, por lo que estos pacientes duermen sentados con las piernas colgando. Este dolor en reposo es indicativo de la obstrucción de un tronco arterial importante con muy escaso desarrollo de circulación colateral. La evolución de la enfermedad puede describirse según la clasificación de Fontaine en cuatro fases o estadios. La isquemia crítica equivaldría los grados III y IV de dicha clasificación.

Formas clínicas según su localización. Según donde esté localizado el nivel de la lesión, reconoceremos diferentes cuadros clínicos: 1) Obliteración aortoilíaca (síndrome de Leriche). Se entiende por síndrome de Leriche a la patología obstructiva de la bifurcación aortoilíaca. Según la describió Leriche a comienzos de 1.940, los síntomas típicos consisten en claudicación intermitente que afecta la pantorrilla, muslos y glúteos e imposibilidad de erección estable del pene por insuficiencia circulatoria de los cuerpos cavernosos. En la exploración física destaca la ausencia de pulsos femoral y periféricos, así como la atrofia global de los dos miembros inferiores, junto a palidez y frialdad de piernas y pies. Esta forma clínica es de presentación precoz (entre los 35 y los 55 años), siendo la causa más frecuente de claudicación en los adultos jóvenes. 2)

Obliteración

femoropoplítea.

Esta

localización

es

la

más

frecuente,

representando más de la mitad de los casos. El sitio más frecuente de oclusión aterosclerótica en las extremidades inferiores es a nivel de la arteria femoral superficial en el interior del canal de Hunter. Su traducción clínica viene dada por la típica claudicación intermitente de la pantorrilla. A la exploración física se encuentra un pulso femoral normal, pero no se palpan los pulsos o están disminuidos a nivel de la arteria poplítea, tibial posterior y pedia. 3) Obliteración tibioperonea o distal. Es más frecuente en ancianos, diabéticos y en la tromboangeítis obliterante. La traducción clínica consiste en claudicación del

pie. La ausencia de pulsos es a nivel de los troncos por debajo de la arteria poplítea. El pronóstico es malo, ya que hay pocas posibilidades de establecer un buen círculo colateral.

EXPLORACIÓN FÍSICA. La anamnesis y la exploración física son de extrema importancia para establecer en gran número de casos el diagnóstico de isquemia de una extremidad y para valorar su gravedad y topografía. La maniobra más importante en la exploración física es la palpación de los pulsos arteriales. Se examina la pulsatilidad en todos los lugares accesibles: en la extremidad inferior a nivel de la ingle para la femoral común, detrás de la rodilla para la poplítea, en el dorso del pie para la pedia y en la región retromaleolar interna para la tibial posterior. La ausencia o disminución de intensidad de alguno de estos pulsos nos hará pensar en una afección arterial. Para la extremidad superior exploraremos la subclavia en la región retroclavicular, en la axila la axilar, en el pliegue humeral la humeral y distalmente la radial y cubital. La integridad de la circulación de los arcos palmares, la arteria cubital y la radial se determina

mediante la maniobra de Allen. Para su realización se comprime la arteria radial con intensidad uniforme, mientras que el paciente abre y cierra la mano rítmicamente. En general, se observa una ligera y transitoria disminución del flujo, aparente en forma de una coloración rosada de la piel (arteria cubital y arco palmar permeables). En caso de oclusión de la arteria cubital o del arco palmar, aparece una intensa palidez difusa de la mano en su cara interna, que no desaparece hasta después de dejar de comprimir la arteria radial. Son importantes también los cambios de coloración cutánea y la determinación del tiempo de llenado venoso. Estos cambios se pueden ver espontáneamente o provocar elevando la extremidad a explorar. Así, si existe una falta de irrigación aparecerá una palidez cadavérica en la superficie plantar del pie afecto elevado, y en posición declive, un rubor secundario a la hiperemia reactiva. Siempre hay que proceder a la auscultación de los vasos, ya que una lesión estenótica puede ser causa de un soplo sistólico. En presencia de una isquemia crónica la extremidad afectada puede aparecer a la exploración fría y pálida en comparación con la contralateral, y en etapas avanzadas puede observarse atrofia de la piel, caída del pelo y engrosamiento y fragilidad de las uñas de los pies. La localización de las úlceras es una buena clave para efectuar el diagnóstico diferencial con las úlceras por estasis venosa. Las úlceras por arteriosclerosis suelen presentarse en las partes distales de los dedos, alrededor del lecho ungueal, o bien sobre prominencias óseas, como las cabezas de los metatarsianos, el talón o los maléolos. Por el contrario, casi nunca hay una ulceración por insuficiencia venosa debajo del nivel del maléolo y aunque a veces son dolorosas, nunca lo son tanto como las arteriales. Cuando una oclusión arterial aguda progresa hasta la gangrena, ésta suele ser “húmeda”, con edema, bullas y coloración violácea. En caso de que sea la crónica

la que progrese gradualmente hasta una isquemia grave, lo que ocurrirá será una momificación característica: “la gangrena seca”. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. Aunque el diagnóstico de la enfermedad oclusiva arterial casi siempre se hace mediante la historia clínica y la exploración física, pueden ser muy útiles ciertas técnicas no invasivas para la valoración objetiva de la gravedad de la enfermedad. Entre éstas se encuentran la técnica Doppler, las medidas de presión segmentaria, la pletismografía y la pruebas de esfuerzo en una cinta sin fin (siendo la caída de la presión y el tiempo de recuperación proporcionales al grado de enfermedad). • La ecografía permite la visualización del trayecto de los vasos mediante ecografía en modo bidimensional y el análisis de las velocidades de flujo por la onda obtenida mediante la técnica Doppler. En presencia de una estenosis, la velocidad proximal aumenta de forma proporcional al grado de obstrucción. • El doppler permite estudiar el flujo de los distintos vasos mediante el registro de la onda del pulso y la determinación de su presión, siendo un método incruento y rápido. Para el estudio de la presión arterial se coloca el manguito de un esfigmomanómetro inmediatamente por encima del punto que hay que explorar y se usa el transductor como si fuese un estetoscopio para registrar el flujo sanguíneo. Normalmente, las presiones arteriales en las piernas y brazos son muy parecidas y, si acaso, algo superiores en el tobillo. En pacientes sin enfermedad arterial, el cociente o índice de presión tobillo/brazo (ITB) es de 1 o mayor. Un ITB inferior a 0,9 es diagnóstico de enfermedad arterial periférica. En presencia de claudicación, la presión arterial de la pierna disminuye y dicho cociente suele estar entre 0.9 y 0,4. Una relación <0,4 corresponde a una isquemia grave con dolor de reposo y pérdida de tejido. Los pacientes con arterias calcificadas a causa de la DM o insuficiencia renal a veces tienen arterias relativamente no compresibles que dan lugar a valores falsamente elevados de ITB.

• La arteriografía consiste en el registro de la imagen radiológica de las arterias tras la administración de un contraste. Por ser una exploración invasiva no debe emplearse como prueba de rutina, pero es un método diagnóstico muy valioso para que el cirujano planifique la estrategia quirúrgica, por lo que se lleva a cabo antes de una posible intervención de revascularización. • La angiografía obtenida por RMN tiene una gran calidad y su sensibilidad y especificidad es muy parecida a la de la angiografía convencional. Es probable que a medida que aumente su accesibilidad, pueda ser la técnica de elección en la mayoría de los pacientes. PRONÓSTICO. Los pacientes con claudicación intermitente, pueden permanecer estables durante largos períodos de tiempo. Su supervivencia está limitada por la presencia de enfermedad aterosclerótica a otros niveles: el 50% pueden tener enfermedad en las coronarias y hasta un 30% padecen ateroesclerosis cerebral. La supervivencia a los 5 años es del 70%. En aproximadamente el 10% de los pacientes se requiere una intervención de revascularización y el 5% sufren finalmente una amputación. Estas cifras son mucho mayores en los pacientes que continúan fumando y en los diabéticos (en los que se puede llegar a una tasa de amputación de hasta un 20%). La mayor parte de las muertes son consecuencia de las secuelas de la enfermedad aterosclerótica vascular en otros lugares y, especialmente en la circulación coronaria y cerebral (entre el 20-30% de los pacientes con arteriopatía periférica tienen lesiones en las arterias cervicales y el 40-60% en las coronarias).

TRATAMIENTO. Hay que partir de la base de que la arteriosclerosis es una enfermedad para la que no hay tratamiento específico, pero sí existen una serie de factores que la favorecen o empeoran. Como se trata de una enfermedad progresiva, el tratamiento tiene que ir encaminado a evitar dicha progresión. Es recomendable restringir las grasas y los productos ricos en colesterol, evitar la obesidad, normalizar la glucemia de los enfermos diabéticos, controlar la tensión arterial y renunciar al hábito de fumar. Esto último es la medida inicial más importante, ya que puede incrementar hasta el doble la distancia de claudicación y condicionar los resultados de cualquier otro tratamiento. En los pacientes que presentan claudicación intermitente debe recomendarse el dar paseos hasta la aparición del dolor y a continuación descansar, puesto que el ejercicio estimula la formación de circulación colateral. La higiene de los pies será en extremo superior a la normal. Una herida o infecciónmínima, que carecería de importancia en una persona sana, en el arterioscleroso puede tener graves consecuencias. Hay que evitar compresiones, como las medias elásticas, ya que reducen el flujo sanguíneo. El calzado ha de ser amplio, evitando así presiones sobre las prominencias óseas. En los pacientes con isquemia en reposo, pueden mejorar la perfusión y el dolor manteniendo en la cama la extremidad algo más baja que el resto del cuerpo.

Respecto al tratamiento farmacológico, los datos actuales indican que la terapéutica con vasodilatadores periféricos no es eficaz en esta enfermedad, ya que se puede producir un fenómeno de “robo” en las arterias enfermas. • La pentoxifilina (una metilxantina) actúa en la microcirculación disminuyendo la viscosidad sanguínea y aumentando la flexibilidad de los hematíes, lo que lleva a aumentar la distancia de marcha, aunque no se observado una mejoría constante en muchos estudios. • El cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa, por lo que aumenta los niveles de AMPc y tiene un efecto antiplaquetario y vasodilatador. Aumenta la distancia hasta la claudicación de manera más eficaz que la pentoxifilina. Su mayor problema estriba en que no se conoce su seguridad en pacientes con insuficiencia cardíaca, en la que otros fármacos inhibidores de la fosofodiesterasa, han demostrado aumentar la mortalidad. • La medicación antiagregante (aspirina y especialmente el clopidogrel) reduce el riesgo

de

acontecimientos

cardiovasculares

adversos.

El

tratamiento

anticoagulante se utiliza en el tratamiento de las reagudizaciones (por trombosis o embolia) de la isquemia crónica y en casos de especial trombogenicidad. • Las estatinas reducen la incidencia de claudicación intermitente y mejoran la duración del esfuerzo hasta la aparición de claudicación, además lógicamente de sus enormes beneficios cardiovasculares. • Si el paciente tiene cardiopatía isquémica deben administrarse betabloqueantes (no afectan negativamente a la capacidad de deambulación ni a los síntomas en las personas con enfermedad arterial periférica leve a moderada) ya que son cardioprotectores. Se encuentran especialmente indicados antes, durante y después de la cirugía de revascularización de extremidades inferiores ya que mejoran el pronóstico y disminuyen la incidencia de infarto intra y posoperatorio.

Los IECA también se recomiendan para reducir la mortalidad y la morbilidad cardiovascular. La cirugía de revascularización se reserva habitualmente para los pacientes con síntomas progresivos, graves o incapacitantes, e isquemia en reposo, y para los individuos que por su ocupación deben estar asintomáticos siempre y cuando no respondan

a

las

medidas

higienico-dietéticas

y

farmacológicas

previas.

Guiándonos por la clasificación de Fontaine, se operarían los grados IIb (claudicación incapacitante), III (dolor isquémico en reposo) y IV (lesiones tróficas). La cirugía tiene como objetivo la restauración del flujo arterial troncular hacia las áreas isquémicas, ya sea actuando directamente sobre la lesión oclusiva (desobstrucción mediante tromboendarterectomía) o soslayándolas mediante una derivación (by-pass) por vía anatómica o extraanatómica. El examen arteriográfico es obligado antes de la práctica de cirugía reconstructiva para comprobar si la anatomía arterial es favorable para la intervención. Entre las intervenciones no operatorias está la angioplastia percutánea transluminal. Esta técnica permite la dilatación de lesiones aisladas mediante el inflado de un balón en el área estenótica, utilizándose con frecuencia las denominadas prótesis endoluminales (stents), que son sistemas de material expandible que se colocan vía percutánea, permitiendo que, una vez realizada la dilatación, la arteria mantenga su diámetro. La implantación de stent en estas lesiones obtiene una mayor tasa de permeabilidad a largo plazo. Esta técnica es de elección en caso de estenosis u oclusiones cortas (<10 cm) en arterias de mediano o gran calibre, sobre todo en la ilíaca, en donde se consiguen índices de permeabilidad a largo plazo del 90%. Los índices de permeabilidad en la arteria femoral superficial y en las arterias poplíteas son menores. El enfoque quirúrgico más frecuentemente usado es la realización de by-pass, para solventar el déficit de aporte a las zonas distales a las lesiones obstructivas. En las lesiones proximales, lo más frecuente es el uso de injertos de dacron. Si la lesión asienta en aorta abdominal infrarrenal o en la arteria ilíaca y es extensa, el procedimiento de elección es el injerto aortofemoral o aortoilíaco, generalmente con un injerto de dacron. En caso de que la lesión fuese bilateral, se

aplica un injerto en Y, bifurcando ambas ilíacas o femorales comunes. Una variante de los by-pass lo constituyen los injertos extraanatómicos. Estas técnicas nacen de la necesidad de buscar una alternativa terapéutica válida a la cirugía compleja en pacientes de alto riesgo o cuando las técnicas habituales de revascularización presentan dificultades. Consiste en la implantación de un injerto, ya sea axilobifemoral o fémoro-femoral, a nivel subcutáneo, sin entrar en cavidad torácica ni abdominal. Consiguen una excelente revascularización a cambio de una morbilidad y mortalidad mínimas, estando estas técnicas indicadas en pacientes con alto riesgo por enfermedad asociada grave y edad avanzada, o en aquellos enfermos con escasa expectativa de vida. El tratamiento quirúrgico habitual de la enfermedad femoropoplítea y distal es el bypass. Se suele preferir el injerto venoso, generalmente a expensas de los injertos in situ e inversos de vena safena autóloga, al protésico (de dacron y PTFE), ya que el primero presenta una permeabilidad mayor a largo plazo (6070% de permeabilidad a los 5 años, frente al 30% de los injertos infrapoplíteos con PTFE). En definitiva, para la mayoría de cirujanos el material de elección en casos de oclusiones muy distales o que obliguen a hacer anastomosis por debajo de la rodilla, es la vena safena interna del propio paciente. La técnica quirúrgica de la tromboendarterectomía consiste en la extracción de trombos oclusivos después de la apertura de la arteria junto con la íntima de la misma. Las indicaciones de esta técnica radican en las oclusiones segmentarias, cortas, especialmente en territorio carotídeo y en lesiones cortas o circunscritas a la ilíaca primitiva o a un eje iliofemoral. La endarterectomía tiene la ventaja de que es una técnica más fisiológica, ya que conserva la arteria propia, aumentando su calibre y respetando las vías de circulación colateral y evita la colocación de una prótesis artificial. Otra forma de tratamiento quirúrgico es la simpatectomía lumbar para producir vasodilatación. Esta técnica es hoy ampliamente cuestionada por los escasos beneficios que proporciona, ya que aunque puede aumentar el flujo en la piel, no

lo aumenta en los músculos. Hoy en día se reserva fundamentalmente para pacientes con dolor en reposo sin posibilidades de cirugía arterial directa.

TROMBOANGITIS OBLITERANTE A) DEFINICIÓN: Tromboangitis obliterante(enfermedad de buerger) es una enfermedad vascular inflamatoria oclusiva que afecta a las arterias de pequeño y mediano tamaño y a las venas de extremidades superiores e inferiores y cuya patogensi aun no se ha

determinado,aunque

parece

estar

unida

intimamente

al

tabaco.Las

manifestaciones clinicas comprenden la triada de claudicacion de la extremidad que afecta,fenomeno de raymaud(40% de los casos)y tromboflebitis migratoria de las venas superficiales.

B)ETIOLOGIA: La enfermedad de buerger comienza antes de los 35-40 años de edad en la mayoria de los pacientes ,con claro predominio del sexo masculino. El tabaquismo de 20 cigarrillos o mas al dia es la causa mas frecuentemente relacionada a esta enfermedad,hasta el punto que las remisiones y recaidas estan relacionadas con la interrupcion y reanudacion del habito de fumar.La existencia de una predisposicion genetica es sugerida por la prevalencia aumentada de los antigenos HLA B5 A9 en pacientes con esat enfermedad .puede que algunso fenotipos suceptibles sean hipersensibles a los productos d el tabaco y que la hipersensibilidad mediada por al celulas contribuya a la lesion celular.

C)FISIOPATOLOGIA: Son lesiones segmentarias y comienzan en las arterias de mediano y pequeño calibre de localizacion periferica.afecta a las extremidades inferiores como a las superiores. A diferencia de la aterosclerosis,que habitualmente respeta las extremidades superiores.La afectacion aguda,tanto de la arterias como delas

venas ,se caracteriza con una infiltracion de polimorfonucleares en todas las capas de la pared arterial y una trombosis mural u oclusiva de la luz.a medida que progresa

la

enfermedad,los

neutrofilos

son

sustituidos

por

mononucleares,fibroblastos y celulas gigantes .Como estadio final se produce una fibrosis que engloba arteria,vena y nervio. La afectacion arterias distales,se produce en la gran mayoria de casos por debajo de la arteria poplitea en la extremidad inferior y porm debajo d ela braquial en la superior. D)CUADRO CLINICO: Es una enfermedad que se inicia en forma de claudicacion intermitente progresiva hasta hacerse de reposo,y que con el timepo evoluciona a la aparicion de ulcera y gnagrena y unos o mas dedos ,y por ultimo en todo el pie o la mano en cuyo caso se hace necesario la amputacion. La claudicacion suele estar limitada a la parte inferior de las pantorrillas y lo spies y los antebrazos y las manos ,debido a que esta enfermedad afecta alos vasos distales.por esta misma razon,la gangrena,si aparece,es acral y son lasa arterias digitales las que sufren ma sa menudo el proceso,aunque puede observarse tambien en las arterias cubital y radial. En la exploracion fisica muestra pulso braquiales y popliteos normales y reduccion o desaparcion del pulso radial,cubital o tibial.pueden existir signos de isquemia tisular cronica,como perdida del pelo de los dedos ,atrofia de la piel,uñas fragiles y rubor al bajar la extremidad .En ocaciones la enfermedad de buerger se acompaña de fenomeno raymud y con tromboflebitis migratoria de venas superficiales.Las manifestaciones clinicas son muy tipicas de enfermedad de buerger ,pero tambie pueden aparecer en otras,sobre todos en enfermdades de tejido conectivo.El sindrome CREST ,el LES,la AR asociada a vasculitis o a enfermedad m¡xta de tejido conectivo son algunas

de las enfermedades que pueden cursar con

manifestaciones muy similares a la tromboangeitis obliterante. D)SIGNOS Y SINTOMAS: El dolor en la enfermedad de buerger es muchas veces insoportable y no permite al paciente descansar de noche .El unico alivio que se obtiene es colocar la extremidad en declive.La claudicación del pie es característica, mientras que en

miembros superiores es menos frecuente. Cuando la isquemia se va haciendo más importante el dolor aparece ya en reposo y no sólo con el ejercicio. Los trastornos tróficos son la manifestación inicial en un 30-35% de los casos y aparecen sobre todo en los dedos de los pies y manos. Pueden ser úlceras muy dolorosas y que en el mejor de los casos curan con un defecto estético y/o funcional o evolucionan hacia la necrosis y la consiguiente amputación de una parte de ese miembro. A menudo se palpan pulsos distales débiles (radial, pedios), aunque suelen estar ausentes, sin embargo están presentes los pulsos proximales (braquial, poplíteos). •

Las manos o los pies pueden estar pálidos, rojos o azulosos

•

Las manos o los pies pueden sentirse fríos

•

Dolor en las manos y pies: ○ agudo, intenso ○ ardor u hormigueo ○ con frecuencia ocurre en reposo

•

Dolor en las piernas, tobillos o pies al caminar (claudicación intermitente): ○ con frecuencia localizado en el arco del pie

•

Cambios en la piel o úlceras en las manos o pies.

E)DIAGNOSTICO: El diagnóstico, se basa en criterios clínicos, angiográficos e histológicos. La angiografía muestra estenosis y oclusiones segmentarias bilaterales y múltiples en vasos del sistema vascular periférico con normalidad de los vasos proximales. Tienen aspecto de sacacorchos. Hay ausencia de calcificaciones, lesiones ateromatosas y ausencia de afectación aórtica. Todo ello la diferencia de otras vasculitis. Los signos angiograficos de la tromboangitis obliterante incluyen:

1.-afeccion de vasos distales de pequeño y mediano calibre. 2.-las oclusiones son segmentarias, multiples,lisas y ahusadas. 3.-la circulación colateral muestra un aspecto de raíz de árbol o patas de araña 4.-se afectan tanto las extremidades superiores e inferiores.

La histología es muy específica en los estadios agudos y poco específicos en los crónicos. La proliferación de células y de la infiltración endotelial de la capa íntima con linfocitos aparece en la lesión aguda, pero la capa elástica interna está intacta. El trombo se organiza recanalizándose más adelante. Las capas medias y adventicia se pueden infiltrar con fibroblastos. Por tanto, condición indispensable: isquemia distal de una extremidad (superior o inferior) en un individuo de aproximadamente 40 años. Criterios mayores: tabaquismo importante. Tromboflebitis superficial migratoria (inflamación de venas superficiales) o recidivante. Ausencia de lesiones ateromatosas en la arteriografía. Criterios menores: Sexo masculino. Fenómeno de Raynaud. Ausencia de hipertensión arterial, diabetes y dislipemia. Ausencia de trastornos embolígenos, colagenosis y hemofilia. El diagnóstico se establece si existen tres criterios mayores ó 2 mayores más 2 menores. El diagnóstico será probable si existen dos criterios mayores ó 1 mayor y 2 menores. El diagnóstico es posible si existen 1 criterio mayor ó 2 menores.

F) TRATAMIENTO: El tratamiento médico con anticoagulantes, vasodilatadores, antiagregantes, antiinflamatorios, etc., no ofrecen un beneficio constante. Sólo en caso de oclusión arterial aguda puede ayudar el uso de fármacos trombolíticos.Sí es útil, sin embargo, el uso de analgésicos para el dolor, antibióticos en caso de úlceras infectadas y tratamiento de las tromboflebitis superficiales que aparezcan. La Prostaglandina E1 (PGE 1) ha demostrado su eficacia en situaciones de isquemia crítica de extremidades inferiores en pacientes con arteriopatía oclusiva periférica (AOP). También se está utilizando en casos graves de otras enfermedades con afectación

vascular:

esclerodermia,

ergotismo,

síndrome

de

Raynaud

o

enfermedad de Buerger, y como tratamiento coadyuvante de la cirugía y el intervencionismo vascular. Su administración es endovenosa y durante al menos tres semanas.En cuanto a la cirugía tenemos dos situaciones, por un lado la cirugía de revascularización que en general no es practicable debido al pequeño tamaño de los vasos afectados, o la simpatectomía que se realiza sólo en casos evolutivos, con dolores insoportables, con isquemia grave y que no mejoran con otros tratamientos. El único tratamiento que ha demostrado prevenir la progresión de la enfermedad de Buerger es la total discontinuación del consumo de tabaco en cualquiera de sus formas. Uno o dos cigarrillos al día, mascar tabaco e incluso los parches de nicotina son suficientes para mantener la enfermedad activa. El iloprost intravenoso ha demostrado ser parcialmente efectivo mejorando los síntomas, acelerando la resolución de los cambios tróficos de las extremidades distales y reduciendo el número de amputaciones en los pacientes con la enfermedad de Buerger. Algunos autores han propuesto un tratamiento trombolítico, pero no existen datos concluyentes que lo avalen. Los antagonistas del calcio como la nifedipina o la amlodipina han sido utilizados cuando se encontraba presente un vasoespasmo. La pentoxifilina, un fármaco que aumenta la flexibilidad de las membranas de los eritrocitos y que les permite introducirse en espacios más pequeños sólo ha sido empleada experimentalmente en sujetos con isquemia muy severa. Recientemente, se ha comunicado un mejora de las úlceras isquémicas y del dolor mediante la transferencia intramuscular de los genes del factor de crecimiento endotélico.Los tratamientos disponibles están destinados,

sobre todo, a evitar las complicaciones de la enfermedad de Buerger. Se deben emplear calcetines y calzado muy suaves, evitar traumas y exposiciones al frío o agresiones por agentes químicos. Se deben emplear torundas de lana entre los dedos de los pies, lubricando estos con vaselina. Se deben evitar fármacos que ocasionan una vasoconstricción local. El uso de antibióticos para tratar las úlceras infectadas o de los antiinflamatorios o analgésicos para reducir el dolor isquémico y otros tipos de tratamiento farmacológico han sido generalmente inefectivos. Tampoco es viable la revascularización quirúrgica debido a la naturaleza segmental de la enfermedad y a su localización distal.La amputación es la alternativa cuando todos los tratamientos anteriores fracasan y las úlceras empeoran o experimentan gangrena. Si la enfermedad es diagnosticada a tiempo, el paciente abandona el tabaco de inmediato y no existe gangrena, se puede evitar la amputación en el 95% de los casos. OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA La insuficiencia arterial aguda, ya sea por una embolia, trombosis aguda u otra causa, constituye una emergencia médica de primer orden, junto con la ruptura de un aneurisma o las lesiones vasculares traumáticas. Sólo un diagnóstico y tratamiento tempranos pueden lograr salvar la región afectada. ETIOLOGÍA Hay dos causas básicas que pueden llegar a producir una oclusión arterial aguda de miembros inferiores estas son: los émbolos y las trombosis. Otras causas menos frecuentes son el arterioespasmo, los traumatismos, la compresión extrínseca y el aneurisma de aorta disecante. EMBOLOS Las embolias arteriales producen el 80% de las oclusiones arteriales de los miembros inferiores y su frecuencia es casi dos veces mayor en el sexo femenino que en el masculino, suelen presentarse sobretodo entre los 65 a 85 años, es muy rara la presentación antes de los veinte años . Cuando las arterias están sanas los embolos suelen detenerse en las bifurcaciones o en las estenosis relativas como el conducto de Hunter, pero si las arterias se hallan afectadas por una patología

como la arterioesclerosis, estos se pueden detener a cualquier nivel . Los embolos más frecuentes que pueden producir una oclusión arterial aguda de miembros inferiores son: 1. Embolos cardiacos. 2. Ateroémbolos. Embolos cardiacos: El corazón es la primera fuente de producción de embolos, los que ocasionan del 85% a 95% de las oclusiones arteriales producidas por estos, suelen medir más de 5 mm de diámetro, por lo que se alojan en vasos de diámetro grande como la arteria femoral común. Su origen se debe a: Fibrilación auricular. Infarto del miocardio. Afección valvular. La fibrilación auricular sola o asociada predispone la formación de trombos murales los que pueden dar émbolos a la circulación periférica. El infarto transmural produce émbolos después de 2 a 3 semanas de haberse producido el cuadro. Se debe investigar el origen del embolo con electrocardiografía ecocardiografia y vigilancia Holter. 1. Ateroembolos: tiene un tamaño de menos de 5 mm de diámetro por lo que se alojan en vasos de diámetro pequeño como ramas de las arterias digitales que se desprenden de una placa ateroesclerotica o de un trombo proximal. Suele caracterizarse por dedos del pie azules y pulsos pedios palpables. TROMBOSIS Casi siempre se producen por alteraciones previas del endotelio vascular, generalmente de causa arteriosclerótica. La formación de un trombo in situ puede verse favorecida por distintos mecanismos: •

Estenosis arterial severa.

•

Hiperviscosidad, hipercoagulabilidad.

•

Bajo gasto cardiaco.

•

Otras.

En estos casos de trombosis arterial hay un segmento especialmente susceptible, que es la arteria femoral superficial, justo a nivel del anillo de los aductores. FISIOPATOLOGÍA La oclusión arterial aguda produce isquemia anóxica de los tejidos del segmento arterial afectado, luego de la cual se presentara gangrena (50%), la que depende del sitio de oclusión, circulación colateral y longitud de la oclusión. La presencia de dolor y parestesias se presenta por el daño de las fibras nerviosas de la zona afectada, pero la perdida de la función nerviosa y la parálisis ya nos indican necrosis muscular inminente. La muerte tisular aparece de 6 a 8 horas después del fenómeno embólico, pero puede modificarse por la circulación colateral. La trombosis no se propaga más allá de las ramificaciones arteriales si la circulación colateral es suficiente, pero si esta circulación no es adecuada o se produce estasis, se formaran trombosis venosas y arteriales distales a la oclusión inicial. Manifestaciones clínicas Se presentan las seis P: Dolor (Pain): Se presenta en un 75% de pacientes como el primer síntoma, aunque puede no presentarse, esto debido a una circulación colateral adecuada, neuropatía diabética, o ha una progresión rápida a isquemia avanzada con anestesia inmediata. Parestesias y Parálisis: Las parestesias nos indican anoxia de terminaciones nerviosas sensitivas y motoras. Las parálisis nos hablan de necrosis de músculo estriado. Al comenzar la isquemia los músculos son blandos, con el tiempo se presenta edema y se produce una sensación pastosa en el sitio de la oclusión, luego al presentarse la necrosis los músculos se vuelven rígidos y duros. En ésta última etapa la alteración isquémica es irreversible. Sí las parestesias y parálisis no son aliviadas en el transcurso de 6 a 8 horas, se desarrollara gangrena en la extremidad afectada. Palidez y Poiquilotermia: la reducción del flujo sanguíneo en una extremidad, le confiere el aspecto de pálido y la extremidad se enfría. La piel moteada que no empalidece a la presión digital nos indica isquemia irreversible y se debe a extravasación de sangre a la dermis por los capilares rotos.

Pulsos periféricos ausentes: Indica una oclusión arterial, al examinar todos los pulsos de una extremidad nos puede ayudar a encontrar la altura de la obstrucción. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico se basa en los antecedentes, el cuadro clínico, la exploración física y el Doppler. La distinción entre embolia y trombosis sólo puede hacerse por la presencia o ausencia de etiologías subyacentes; así, la ausencia de pulsos arteriales o pulsos arteriales disminuidos en la extremidad contralateral favorecen el diagnóstico de trombosis aguda, y la coexistencia con una cardiopatía o un trastorno del ritmo hará pensar en una etiología embólica (ello sin olvidar que los fenómenos de trombosis arterial aguda son más frecuentes en pacientes con arteriosclerosis generalizada, los cuales a su vez tienen una mayor incidencia de cardiopatía). La localización de la obstrucción es indispensable de cara al tratamiento. En este sentido es muy importante el estudio de los pulsos arteriales, que faltarán por debajo de la lesión. La extensión de la zona isquémica no siempre guarda relación con el nivel de la obstrucción vascular, puesto que depende en gran parte de la circulación colateral. El Doppler suele ser suficiente para facilitar un diagnóstico correcto del nivel lesional, pero hay situaciones específicas ante las que se debe recurrir a la arteriografia; son las siguientes: en caso de diagnóstico diferencial difícil entre embolia y trombosis, en embolias múltiples, en embolias recidivantes, en pacientes intervenidos previamente de embolias en la misma extremidad y en caso de embolias en pacientes sospechosos de isquemia crónica preexistente. De practicar la arteriografía, las imágenes son típicas: corte brusco de la imagen con menisco cóncavo (convexidad hacia arriba) y escasa circulación colateral en caso de una embolia; un corte cupuliforme (convexidad hacia abajo) e irregularidad del resto del árbol arterial con abundante circulación colateral en casos de trombosis. El diagnóstico se basa en: •

Antecedentes.

•

Cuadro clínico.

•

Examen físico.

•

Doppler.

•

Arteriografía.

La distinción entre embolia y trombosis sólo puede hacerse por la presencia o ausencia de etiologías subyacentes así; la coexistencia con una cardiopatía o un trastorno del ritmo hará pensar en una etiología embólica (ello sin olvidar que los fenómenos de trombosis arterial aguda son más frecuentes en pacientes con arteriosclerosis generalizada, los cuales a su vez tienen una mayor incidencia de cardiopatía). La ausencia de pulsos arteriales o pulsos arteriales disminuidos en la extremidad contralateral favorecen el diagnóstico de trombosis aguda. La presencia de factores de riesgo de arterioesclerosis (tabaco, hipercolesterolemia, diabetes, hipertensión arterial, etc), insuficiencia respiratoria o antecedentes de claudicación intermitente nos harán pensar en un proceso trombótico. La hiperpulsatilidad poplítea en alguna de las extremidades nos hará sospechar acerca de la presencia de un aneurisma poplíteo causante, por su trombosis o capacidad embólica, del cuadro isquémico, sobre todo teniendo en cuenta su elevada frecuencia de bilateralidad (40% de los casos). La localización de la obstrucción es indispensable, de cara al tratamiento. En este sentido es muy importante el estudio de los pulsos arteriales, que faltarán por debajo de la lesión. La extensión de la zona isquémica no siempre guarda relación con el nivel de la obstrucción vascular, puesto que depende en gran parte de la circulación colateral. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN LABORATORIO DE EXPLORACIONES VASCULARES DOPPLER BASAL •

TROMBOSIS Disminución o

ausencia

Sector previo a reflujo diastólico.

EMBOLIAS del Disminución o ausencia del reflujo diastólico.

lesión.

Ausencia de flujo.

•

Nivel lesión.

Puede o no existir señal testigo, Ausencia de señal.

•

Sector distal a no hay reflujo diastólico.

lesión. PRESIONES

Ausencia de flujo.

Disminución o ausencia, puede Disminución o ausencia.

SEGMENTARIAS •

ser normal.

Sector distal a

lesión. COLATERALIDAD

Suele

ECO-DOPPLER

(anastomótica magna) Ausencia de compresiones Ausencia

COLOR

extrínsecas. Pared

estar

desarrollada Ausente. de

compresiones vaso

anormal extrínsecas.

(ateroesclerosis).

Pared vaso normal.

Trombo fresco.

Trombo fresco, puede

Aumento saturación colorimétrica que trombo antiguo. en colaterales.

No aumento de color en colaterales.

El Doppler suele ser suficiente para facilitar un diagnóstico correcto del nivel lesional, pero hay situaciones específicas ante las que se debe recurrir a la arteriografia , estas son las siguientes: •

Diagnóstico diferencial difícil entre embolia y trombosis.

•

Embolias múltiples.

•

Embolias recidivantes.

•

Pacientes intervenidos previamente de embolias en la misma extremidad.

•

Embolias en pacientes sospechosos de isquemia crónica preexistente.

De practicar la arteriografía, las imágenes son típicas: corte brusco de la imagen con menisco cóncavo (convexidad hacia arriba) y escasa circulación colateral en caso de una embolia; un corte cupuliforme (convexidad hacia abajo) e irregularidad del resto del árbol arterial con abundante circulación colateral en casos de trombosis. La detección de estados de hipercoagulabilidad sanguínea, es también de suma importancia. El estudio de la antitrombina III, fibrinógeno, proteína C, proteína S, poliglobulia, etc, va a ser de gran importancia ya que nos permite establecer la terapia médica coadyuvante oportuna, con el fin de evitar nuevos episodios trombóticos oclusivos o el fracaso precoz de la repermeablilización arterial realizada.

Diagnostico diferencial Una oclusión arterial aguda puede confundirse con: •

Trombosis Venosa Profunda: Se diferencia de la oclusión arterial aguda porque el edema es de instauración rápida, las venas están llenas, no existe disminución de la temperatura y se palpan pulsos distales. En la oclusión arterial aguda la piel es pálida, las venas están vacías, no hay pulsos, y el edema aparece después de varias horas.

•

Flegmasia Cerulea Dolens: Frecuentemente se asocia a una ausencia de pulsos y gangrena. Esto es atribuido al espasmo de las arterias que lo acompañan y al colapso de la circulación arteriolar. La confusión aparece por la ausencia de edema y cianosis en la fase inicial, con presencia de dolor y ausencia de pulsos. Pero es fase más avanzada aparece la sintomatología de la obstrucción venosa, es decir edema y cianosis.

•

Síndrome De Bajo Flujo: Se presenta en pacientes con descompensación cardíaca, ausencia de pulsos, frialdad y cianosis, generalmente afecta a las cuatro extremidades.

•

Síndrome De La Pedrada: Presenta un dolor agudo en la cara posterior de la pantorrilla que aparece durante la marcha o al realizar un esfuerzo. Este síndrome se presenta por la ruptura de las venas intramusculares de la pantorrilla. Su diagnóstico se basa en la aparición durante el ejercicio, la palpación a nivel de los gemelos presenta una zona dolorosa con empastamiento secundario al hematoma y con presencia de pulsos distales.

•

Hipersnsibilidad A La Ergotamina: Existe el antecedente de contacto con dicha sustancia, aparece a las 2 a 4 horas después de su toma y se produce un espasmo de las arterias y en algunas ocasiones puede llegar a la trombosis y gangrena .

Actitud Del Médico General Ante La Isquemia Aguda NO DEBE

SI DEBE

Perder el tiempo.

Aproximación diagnóstica.

Elevar la extremidad.

Extremidad en declive.

Aplicar calor.

Protección del pie.

Tratamiento médico.

Heparina IV. Evacuación inmediata.

Las condiciones de morbi-mortalidad de una isquemia aguda dependen de: Condiciones médicas del paciente. Severidad de la isquemia. A las personas portadoras de una isquemia aguda se les debe realizar: una historia clínica detallada, haciendo hincapié en los antecedentes cardiológicos y vasculares, se debe realizar un análisis de laboratoriobásico (hematológico y bioquímico) un electrocardiograma y radiografía de tórax. Luego de estabilizar al paciente se procede a la heparinización general con un bolo de heparina sódica IV a dosis de 1 mg/Kg de peso, que se puede repetir cada 3 o 4 horas y trasladar al paciente hacia un centro especializado lo más rápido posible. La heparinización no es necesaria si se va ha intervenir al paciente en el mismo centro. La anticoagulación se realiza para evitar la propagación proximal y distal del trombo y prevenir una trombosis venosa. Además todo paciente con riesgo de sangrado no debe heparinizarce. El dolor debe controlarse con analgésicos, se debe administrar protección algodonosa en el talón y los maleolos. También se debe tener en cuenta no elevar las extremidades ya que disminuye la perfusión capilar e incluso colocarlas en ligero declive y no aplicar calor ya que puede producir daño en piel y tejido subcutáneo TRATAMIENTO: El tratamiento de la obstrucción arterial aguda, que ya se ha dicho que debe ser urgente, suele presentar dificultades, al incidir frecuentemente en pacientes con otros estigmas de arteriosclerosis generalizada. Terapéutica embolica Embolectomía arterial con ayuda de la sonda de Fogarty en los casos de embolia. Cifras elevadas de urea, potasio, creatinina, fósforo, LDH y sobre todo CPK serán contraindicación de revascularización e indican la amputación inmediata de la extremidad. No se debe intentar restablecer el flujo sanguíneo en miembros no viables ya que esto origina el retorno de sustancias tóxicas como potasio, ácido láctico, etc. El riesgo de muerte en estos casos es alto. Antes del procedimiento

quirúrgico se debe instituir heparinización, en el postoperatorio se debe administrar Warfarina, debido a que la anticoagulación debe ser prolongada ya que hay un proceso cardiaco de base. Terapéutica trombolítica La terapéutica trombolítica es la más eficaz cuando se administra en el transcurso de dos semanas de la trombosis. El tratamiento se inicia con aspirina o heparina, lo que disminuye la formación de trombos alrededor del catéter. El catéter para este tipo de tratamiento se lo ubica en forma proximal a la oclusión, seguido a esto se realiza un arteriograma diagnóstico. El catéter debe insertarse dentro del trombo para que el tratamiento tenga éxito. Durante las primeras 4 horas se administra 4.000 UI/min de Urocinasa, seguida de 2000UI/min de urocinasa hasta por 48 horas. Los arteriogramas se repiten a intervalos regulares para establecer la eficiencia de la lísis del coagulo. El tratamiento se suspende antes de 48 horas si la lísis es satisfactoria. Los fármacos trombolíticos pueden lisar trombos inaccesibles a métodos quirúrgicos como los de los vasos tibiales distales. La sobrevida libre de amputación en pacientes tratados con Urokinasa es del 71,8% a los 6 meses y del 65% al año, mientras que en pacientes sometidos a cirugía la sobrevida libre de amputación fue de 74,8% a los 6 meses y de 69,9% al año. CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON UROKINASA INTRAARTERIAL (modificado de las conclusiones de la consensus Development Conference) •

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: Hemorragia interna activa. Accidente vascular cerebral (3 meses anteriores). Patología intracerebral. Isquemia severa intolerable. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: a) MAYORES Cirugía mayor. Traumatismo mayor. Biopsia de órgano. Punción de vaso no comprensible.

Hemorragia gastrointestinal reciente. Hipertension arterial severa. b) MENORES Endocarditis bacteriana. Defectos hemostáticos incluyendo hepatopatía severa. Embarazo. Edad superior a los 75 años. Retinopatía diabética hemorrágica. Angioplastia profunda percutanea La arteria femoral profunda es necesaria para mantener la viabilidad de la extremidad, cuando una enfermedad arterial oclusiva severa afecta al miembro. Este provee el principal aporte sanguíneo a los tejidos del muslo y también es el más importante vaso colateral para el bypass en una arteria femoral superficial ocluida u obstruida. Injerto con stent endovascular En las oclusiones fémoropopliteas tanto la angioplastia como los stents tiene pobres resultados a largo plazo, por lo que el clásico bypass continúa siendo el tratamiento de elección en las grandes obstrucciones fémoropopliteas. El bypass con vena safena es el que mejor resultados a proporcionado, pero no esta recomendada en lesiones fémoropopliteas situadas por encima de la rodilla, así como para ahorrar venas en bypass coronarios. El uso intraoperatorio de un endoinjerto es una extensión del repertoio quirúrgico, especialmente cuando se combina con técnicas convencionales de recanalización. A causa de que preserva la vena safena y minimiza el trauma tisular, esta tentativa puede ser una alternativa al bypass fémoropopliteo con injerto sintético por encima de la rodilla. Riesgos del tratamiento Hemorragias de enfermedades ocultas, sangrados digestivos y cerebrales, en estos casos, se debe suspender el tratamiento y corregir la hemorragia en forma medicamentosa o quirúrgica. Las complicaciones se presentan si el fibrinógeno disminuye de 100mg/dl. Trombectomía simple o tromboendarterectomía más angioplastía en caso de trombosis severas y extensas. Si la causa es

arteriospasmo,

no

se

recomienda

ensayar

el

tratamiento

médico

con

vasodilatadores, ya que estos al aliviar el vasoespasmo pueden agravar la isquemia por desviación del flujo de las zonas comprometidas a las zonas con vascularidad normal, además permiten la extensión del trombo dentro de las pequeñas arterias y arteriolas, previamente protegidas por el vasoespasmo. TROMBOSIS VENOSA La presencia de un trombo (habitualmente compuesto por fibrina, plaquetas y hematíes) y la respuesta inflamatoria que le acompaña es lo que se conoce como Trombosis Venosa o Tromboflebitis. La reacción inflamatoria puede ser mínima o bien producir edema y pérdida del endotelio. Las trombosis venosas que se producen en el Sistema Venoso Profundo (SVP) son más importantes que las del Sistema Venoso Superficial (SVS), debido a la gravedad de sus complicaciones potenciales (embolismo pulmonar, síndrome postrombótico)1. La mayoría de las Trombosis Venosas Profundas (TVP) se producen por debajo de la rodilla. Habitualmente el trombo es lisado en otros menores que se disuelven espontáneamente en el torrente sanguíneo, produciéndose una recanalización y reendotelización de la vena, con el restablecimiento del flujo en unos 10 días. En el caso de los trombos de gran tamaño se produce una destrucción permanente de las válvulas venosas, con lo que aparecerá el Síndrome postrombótico y la Insuficiencia Venosa Crónica. Los trombos localizados a nivel poplíteo o en áreas más proximales presentan mayor riesgo de producir Embolismo Pulmonar (EP): un 50% de las TVP proximales embolizarán, frente a un 30% de las distales2,3. La incidencia de la TVP en población general se ha estimado en 1/1000 habitantes/año, aumentando hasta el 1/100 habitantes/año en ancianos4. FACTORES DE RIESGO La fisiopatología de la TVP se resume mediante la tríada de Virchow: estasis sanguíneo, daño endotelial e hipercoagulabilidad. Estas 3 circunstancias

aisladamente o en asociación, intervienen en el desarrollo de un trombo. Los factores de riesgo enumerados a continuación aumentan la probabilidad de desarrollar trombosis mediante uno o más de los mecanismos de la tríada5: 1. Cirugía mayor, especialmente la cirugía ortopédica, pero también los pacientes sometidos a cirugía abdominal, neurocirugía. 2. Neoplasias malignas, el riesgo aumenta en los pacientes que reciben quimioterapia activa. 3. Infarto Agudo de Miocardio. 4. Síndrome Nefrótico. 5. Ictus isquémico, preferentemente en el miembro hemipléjico. 6. Inmovilización prolongada. A mayor tiempo de inmovilización mayor riesgo, aunque se ha documentado una incidencia de TVP del 13% en pacientes encamados durante 8 días. 7. TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos. El riesgo se debe probablemente a la persistencia de obstrucción al flujo y/o daño en las válvulas venosas tras la TVP anterior. 8. Embarazo y postparto. 9. Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva (THS). 10. Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad: •

Deficiencia congénita de Proteina C, Proteína S y Antitrombina III.

•

Resistencia a la Proteína C activada: esta alteración se encuentra en el 5% de la población general y en el 20-40% de los enfermos con TVP.

•

Hiperhomocisteinemia

•

Disfibrinogenemia

•

Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido

Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes, o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años). 11. Edad: la incidencia aumenta a partir de los 40 años, aunque no se trata de un factor de riesgo independiente. 12. Varices

VARICES INTRODUCCIÓN Las várices de los miembros inferiores constituyen un epife-nómeno de la Enfermedad Varicosa la que es definida como la enfermedad que afecta al sistema venoso de curso evolutivo con gran tendencia a la cronicidad. Este epifenómeno se constituye en la más común de las enfermedades vasculares periféricas, habiéndose estudiado su prevalencia en algunas regiones del globo terráqueo; 29,6% en Europa y 20% en América Latina. En términos generales en los círculos flebológicos se presume que el 30% de la patología en el mundo, lo constituyen problemas venosos. A esto hay que agregar la gran variedad de complicaciones que presenta la Enfermedad Varicosa en su evolución . Si no son tratadas a tiempo las várices provocan trastornos tráficos dérmicos tales como hiperpigmentación en el trayecto venoso dilatado, eczema con intenso prurito denominado eczema varicoso, hipoder-mitis, ulceración y varicorragia. Por otro lado, las venas dilatadas son frecuentemente asiento de procesos inflamatorios de su pared; varicoflebitis y no raramente se produce coagulación intravascular: tromboflebitis que si ocurre en el trayecto safeno de muslo, puede dar origen a Embolia Pulmonar. 1.

Definición Se denomina várice a la dilatación, elongamiento y tortuo-sidad de una vena acompañada de insuficiencia valvular. En su evolución van adoptando formas diferentes: así tenemos que en un inicio hay pequeñas dilataciones de las venas más delgadas a las que se denominan varículas. Posteriormente se asiste al aumento de volumen de los troncos venosos superficiales importantes, produciéndose la forma de varices cilíndricas; otras veces en un periodo de mayor evolución asistimos a la formación de dilataciones saculares que constituyen verdaderos aneurismas y en un periodo de mayor cronicidad la vena varicosa se vuelve serpiginosa

flexuosa al plegarse la vena sobre sí misma debido al gran aumento de su longitud. •

Breve recuerdo anatómico

El sistema venoso de retorno de los miembros inferiores consta de tres sistemas importantes: sistema venoso profundo; sistema venoso superficial y sistema venoso comunicante. El sistema venoso profundo está formado por las venas Tibiales anteriores, Tibiales posteriores y Peroneas; pares, que recogen el retorno venoso de la pierna hasta formar un tronco común: el tronco Tibioperoneo situado preferentemente a la altura de la escotadura interósea Tibioperoneal; discurre con ese nombre hasta alcanzar la interlínea articular de la rodilla donde recibe el nombre de vena Poplítea; esta vena recibe el aporte de la Safena externa y se llama Poplítea hasta atravesar el anillo de Hunter donde recibe el nombre de vena Femoral superficial; como tal recorre la cara interna profunda del muslo; bien arriba recoge el concurso de la vena Femoral Profunda que drena los músculos del muslo y a nivel de la arcada inguinocrural, recibe el aporte del gran tronco venoso superficial: la vena Safena interna, dando origen a partir de esta unión a la vena Femoral común, que al ingresar a la pelvis seguirá cambiando de nombre hasta que uniéndose a la similar vena Iliaca del otro miembro inferior van a formar la vena Cava inferior. El sistema venoso superficial está formado por dos grandes venas; la vena Safena interna o Safena magna y la vena Safena externa, también llamada Safena parva, Safena posterior, Safena menor. La Safena interna nace en la vena dorsolateral interna del pie, discurre por delante del maleolo interno, cara interna de la pierna, cara lateral interna de la rodilla y luego cara interna del muslo para al llegar a la región inguinocrural, hacer una curva hacia adentro y atrás (Cayado de la Safena), perforar la Fascia cribiforme formando el anillo de Allan Burns, también llamado ligamento de Hey y desembocar en la vena Femoral. En su trayecto recibe el aporte de otras venas superficiales tanto a nivel de la pierna como del muslo.

La vena Safena externa nace en la vena dorsolateral externa del pie, discurre por detrás del maleolo externo, asciende por la cara posterior de la pierna y a 8-10 cm del maleolo, se hace sub-aponeurótica, sigue su ascenso por la línea media de la pierna y viene a desembocar en la vena Poplítea a nivel de la interlínea articular de la rodilla. En su trayecto recibe el aporte de otras venas superficiales y casi siempre se relaciona con la otra Safena mediante una vena anastomótica también superficial. •

Sistema comunicante

Ambas venas safenas en todo su trayecto emiten ramas que atraviesan la aponeurosis y desembocan en las venas profundas de la pierna y el muslo, son las venas del sistema comunicante, de gran importancia en la fisiología del retorno venoso. Los tres sistemas descritos, presentan en su pared interna válvulas bicúspides que coaptan perfectamente y son unidireccio-nales y como su nombre lo indica permiten el paso a través de ellas del flujo sanguíneo de retorno en forma centrípeta y evitan el reflujo distal al coaptarse, su normalidad anatómica y funcional es una de las condiciones principales para un retorno venoso normal. Ellas existen, tanto en las venas superficiales como en las comunicantes y profundas orientadas para permitir el paso de la sangre de la periferia al centro, de los segmentos distales hacia el corazón. Hay otro grupo importante de venas superficiales, que naciendo en el tegumento discurren subcutáneamente y perforan la aponeurosis para drenar directamente al sistema venoso profundo a diferente altura del miembro inferior: es el sistema de las venas perforantes, de suma importancia en la etiología de la recidiva varicosa. Hay autores que opinan que las perforantes más grandes de los miembros inferiores son las venas safenas; forman pues, las perforantes menores a las safenas, también parte del sistema venoso superficial. Se ha determinado que el sistema venoso profundo conduce el 90% del retorno y el sistema venoso superficial sólo el 10%. Este retorno se efectúa mediante la bomba muscular (contracción muscular que presiona las venas

e impulsa la sangre hacia arriba) y el latido arterial que con la dilatación presiona la vena produciendo el mismo efecto que la contracción muscular. Secundariamente actuaría la presión negativa intraab-dominal. Etiopatogénicamente se puede decir que cualquier incremento de presión en el sistema venoso profundo que se trasmita al sistema venoso superficial en sentido retrógrado venciendo la unidireccionalidad valvular puede producir dilatación de las venas superficiales, llegando a hacerse varicosas. 2.

CLASIFICACIÓN

Las várices siempre se han clasificado en dos grandes grupos: •

Várices primarias o esenciales.

•

Várices secundarias.

a) Las várices primarias también se denominan esenciales porque su etiología aún sigue en estudio; en la actualidad existe más de una veintena de teorias, para explicar su génesis, van desde el factor hereditario, pasando por influencias hormonales, hábitos alimentarios, hábitos de trabajo, factores bioquímicos, ecológicos, etc., basta mencionar en la actualidad factores dependientes del endotelio vascular. b) Las várices secundarias son aquellas cuya causa etiológica se descubre; tumores intrapélvicos que comprimen las venas profundas, invasión neoplásica de las venas profundas, fístulas ateriovenosas congénitas y adquiridas, y lo más frecuente, várices secundarias debidas a tromboflebitis

de

las

venas

profundas

que

muchas

veces

pasa

desapercibida en su inicio, haciendo su debut con las secuelas: várices, aumento de volumen del segmento afectado y dolor en el miembro comprometido y esta causa es con mucho la más frecuente, lo que ha originado que a este tipo de várices se las denomine también postflebíticas o posttrombóticas. 3.

SINTOMATOLOGÍA

Las várices primarias tienen como síntomas acompañantes a las dilataciones venosas: ardor plantar y en el trayecto de las venas dilatadas, disconfort al estar mucho tiempo de pie; todas estas molestias desaparecen

cuando el paciente camina o adopta la posición horizontal (acostado). Las várices secundarias en cambio presentan dolor, cansancio y pesadez de piernas al estar mucho tiempo de pie e hinchazón de la pierna afectada (edema venoso), estas molestias aumentan cuando el paciente camina y demoran mucho en desaparecer, cuando el paciente se acuesta. Examen Clínico Se procede en primer lugar a la inspección, con el paciente de pie y descalzo, se observa cuál de los sistemas superficiales importantes está dilatado, es decir si las várices corresponden a vena safena interna y colaterales o a safena externa; si hay aumento de volumen de uno o de los dos miembros inferiores; si hay manchas ocres en los segmentos distales de las piernas; si hay presencia de dermatitis, citratrices o úlceras. Mediante la palpación se puede detectar endurecimiento del subcutáneo (hipodermitis), si hay aumento de temperatura en la vena dilatada o si ella se presenta indurada (tromboflebitis). La percusión nos sirve como test funcional valvular y constatando si la onda percutanéa se trasmite endovenosamente. Test de exploración venosa Estos test sirven para investigar el funcionamiento valvular y la presencia o no de patología venosa profunda. •

Test de Brodie Trendelemburg

Sirve para explorar la normalidad de la válvula ostial, es decir la válvula que está situada en la desembocadura de la vena safena interna en la vena Femoral y consiste en lo siguiente: a. Con el paciente acostado elevar la pierna varicosa y vaciar las venas varicosas, b. Colocar una ligadura elástica en la raíz del muslo ocluyendo la vena safena, c. Poner de pie al paciente y observar las venas de la pierna. Si no hay llene venoso de arriba hacia abajo, después de 17" las venas empiezan a llenarse de abajo hacia arriba como consecuencia del retorno sanguíneo normal; si en este momento, se retira la ligadura y

el llene venoso de arriba hacia abajo es instantáneo, las várices tendrían su origen en insuficiencia de la válvula ostial. •

Test de Perthes Sirve para averiguar la presencia o no de patología venosa profunda, a) con el paciente de pie se coloca una ligadura elástica supracondílea que ocluya la vena safena interna y se invita al paciente a caminar; si el paciente camina sin dolor ni molestias, una o dos vueltas en la sala de examen y las várices desaparecen, significa que el sistema venoso profundo está indemne; si por el contrario, el paciente al caminar acusa molestias y dolor en la pierna examinada, es señal de que el sistema venoso profundo está enfermo u obstruido.

•

Test de la percusión Consiste en palpar a distancia la onda que crea la percusión sobre una vena, generalmente la percusión se efectúa en el segmento más distal (v.g. maleolo int.) y la palpación se hace a nivel de rodilla (cara interna), normalmente la onda percutoria no debe palparse más allá de 7 cm de tal manera que si uno percutiendo en maleolo palpa la onda en rodilla, es señal de que las válvulas de la vena safena están insuficientes. Aún más: si percutimos en muslo y palpamos la onda en la pierna es señal de que las válvulas están invertidas y la insuficiencia es total.

Exámenes auxiliares La evolución tecnológica ha contribuido mucho a que se utilicen varios exámenes en los enfermos varicosos, facilitando su estudio y un diagnóstico más preciso. Sicard y Forestier en 1922 fueron los primeros en obtener flebogramas humanos; pero fue Joao Cid dos Santos, en Portugal en 1938 quien en una monografía sobre este examen detalla el método, precisa sus indicaciones, describe la técnica y muestra sus resultados; a partir de este hecho, la Flebografía ocupa un primerísimo lugar en el estudio de las várices sobre todo en el segmento distal (rodilla a maleolos) en que es insustituible hasta la fecha.

En 1964, Baker utilizó el efecto Doppler para el estudio de las flebopatías a base del ultrasonido y en la actualidad el doppler a colores está ocupando un lugar entre estos exámenes. Pletismografía y Fotopletismografía, para algunos el examen auxiliar más versátil en el estudio de las flebopatías, analizando los cambios de volumen del miembro afectado o un sector de él. La termografía cutánea que registra las diferencias de calor en la piel de acuerdo al llenado sanguíneo; la fotografía con Rayos infrarrojos para visualizar la red subdérmica, luego la tomografía computarizada y últimamente la Resonancia Magnética Nuclear. En algunos problemas se recurre al uso de sustancias radioactivas como el Tecnecio, para una mayor precisión diagnóstica. Es lógico presumir que los últimos exámenes mencionados tienen un mayor costo, lo que en nuestro medio, para el mayor volumen de pacientes, los hace prohibitivos. 4.

Complicaciones de las várices

Son varias. En orden de frecuencia tenemos: Varicoflebitis, proceso eminentemente

inflamatorio;

no

infeccioso,

cursa

con

febrícula,

dolorabilidad en el trayecto venoso comprometido y enrojecimiento de la piel, cede simplemente con antinflamatorios. Tromboflebitis superficial o sea coagulación intravascular; a los síntomas de la flebitis se agrega induración de la vena comprometida y ligero disconfort en la zona afectada; cede con antiagregativos plaquetarios, heparinoides, vendaje compresivo y deambulación, ésto si la localización es de rodilla hacia abajo; pero si la localización es en una várice de safena interna a nivel del muslo, es necesaria la ligadura del cayado safeno para evitar embolia pulmonar. Hipodermitis, engrosamiento y endurecimiento del subcutáneo por cronicidad de la enfermedad: tratamiento compresivo; dermatitis, asentando sobre un trayecto varicoso, cede con ungüentos corticoides de baja dosis y vendaje compresivo. El tratamiento definitivo es quirúrgico; retirar las várices.

Úlcera varicosa, generalmente maleolar, asienta sobre una vena varicosa, se presenta en procesos crónicos por minusvalía dérmica; cede con reposo y cirugía definitivamente Varicorragia: sangrado de una várice o una úlcera varicosa por ruptura de vena; cede mediante compresión digital sobre el punto de sangrado elevando 90° el miembro afectado por unos cinco minutos y luego vendaje compresivo, si persistiera: ligadura del vaso sangrante.Cuando esta complicación ocurre durante el sueño y el paciente no se da cuenta, es mortal. Embolia Pulmonar, muy grave complicación de la enfermedad varicosa felizmente no muy frecuente en nuestro medio. Hecho el diagnóstico de várices esenciales, lo más recomendable es el tratamiento quirúrgico, que bien realizado en un paciente correctamente estudiado y diagnosticado, es el mejor tratamiento. Antes de trasladar al quirófano al paciente es recomendable marcar algunos trayectos varicosos no habituales, así como el ingreso de las venas perforantes insuficientes, para no dejarlas indemnes durante el acto quirúrgico, ya que al acostar al paciente en la mesa de operaciones, las dilataciones varicosas se vacían. 5.

Tratamiento

Consiste en la eliminación de la vena Safena enferma, sus tributarias y concomitantemente la ligadura de las venas perforantes, detectadas insuficientes y que tiene mucho que ver con la recidiva varicosa. Mediante una incisión a nivel inguino-crural, se localiza el cayado de la vena Safena interna; se ligan todas las tributarias que drenan en éste; se revisa la vena Femoral a fin de localizar alguna tributaria ascendente que drene a ella, ligándola si existiera a fin de evitar la recidiva varicosa; luego se secciona y liga la vena Safena a nivel del cayado y se cierra el anillo musculoaponeurótico de Allan Burns, protegiendo así la vena Femoral; acto seguido se lozaliza la safena a nivel del maleolo interno, se ligan sus colaterales y se secciona; se introduce el fleboextractor y se extrae la vena halándola de arriba hacia abajo para facilitar la disrupción de las comunicantes; extraída la vena se revisa que esté íntegra y se efectúa

hemostasia compresiva sobre el trayecto que discurrió la vena durante cinco minutos, evitando así la formación de hematomas o de grandes equimosis. Luego se procede a la excisión de las colaterales de safena detectadas varicosas durante el examen clínico preoperatorio; se suturan las heridas que hubieren y se coloca un vendaje compresivo de todo el miembro inferior. Si las várices correspondieran al sistema de la vena Safena externa, se procede igual: incisión en región poplítea, identificación de la vena y sus tributarias, ligadura de éstas, sección de la vena y ligadura de su cayado; abordaje de la vena a nivel retro-maleolar externo y fleboextracción de ella; excisión de colaterales si las hubiera con incisiones complementarias al igual que ligadura de perforantes incompetentes, cierre de las heridas previa hemostasia compresiva y vendaje de la pierna. Actualmente se están planteando nuevos métodos quirúrgicos tendientes a conservar la vena Safena y entre ellas tenemos la técnica de C.H.I.V.A. (tratamiento conservador

Hemodinámico

de

la

insuficiencia

venosa

realizado

ambulatoriamente). Dicha técnica consiste en identificar los puntos de unión de las comunicantes con el sistema venoso profundo a través del Eco Doppler y proceder a su ligadura cerrando así el circuito hacia el sistema venoso superficial, respetándose además los afluentes del cayado de la Safena interna. Otros autores reconocen la situación de las comunicantes mediante Endoscopía venosa y, mediante compresión del sistema venoso profundo, reconocen las comunicantes insuficientes y proceden a su sección y ligadura. A raíz del uso de la vena safena interna en las derivaciones aortocoronarias, se recomienda conservar los segmentos indemnes de esta vena, a través de una safenectomía parcial selectiva. Se usa anestesia epidural, el paciente deambula apenas cesa el efecto anestésico y puede salir de alta a su domicilio el mismo día. Analgésicos orales. Las vendas se retiran al tercer día y los puntos al sétimo día.Las indicaciones operatorias en un paciente con várices esenciales son: cuando

la sintomatología se hace rebelde al tratamiento médico-dietéticofarmacológico y cuando aparecen las complicaciones antes mencionadas. Complicaciones intraoperatorias Por inexperiencia o falta de humildad del cirujano se pueden producir las siguientes: a)

Ligadura y sección de arteria femoral

b)

Ligadura, lesión y sección de la vena femoral

c)

Lesión del cayado safeno

d)

Lesión de ganglios y colectores linfáticos

e)

Lesión de nervio safeno.

El cirujano debe estar técnicamente capacitado para solucionar estos problemas, que generalmente se detectan durante la intervención a excepción de la lesión neurológica que se hace evidente cuando el paciente empieza a caminar. Complicaciones postoperatorias Inmediatas Infección

de

herida

operatoria;

hemorragia

de

herida

operatoria; hematoma por ligadura inadecuada del cayado; todas superadas con éxito. Mediatas Linforragia, la más severa, que incrementa la tasa de morbilidad, hipoestesias y anestesias distales; edema. Estas tres últimas ya no se presentan gracias al uso de fleboextractores

que

traumatizan

levemente

nerviosos y no lesionan vasos linfáticos.

los

filetes