Diabetes Y Ojo

Retinopatia diabetica

GERMAN BAYON O6-8056 Karen Middelhof 06-0723 Melvin A. Ravelo 07-8125 Guillermo Acosta 06-0893

Ceguera La retinopatía diabética

es una principal causa de ceguera en Estados Unidos; es la principal causa de ceguera entre las edades de 20-74 años; es la principal causa de nuevos casos de ceguera en pacientes mayores de 40 años en muchos de los países del mundo. En 1995, la retinopatía diabética era la tercera causa de ceguera en nuestro país; la

Incidencia  Toma años en

desarrollarse pero aparece eventualmente en casi todos los casos, un 60% de los pacientes con Diabetes Mellitus (DM) tendrán retinopatía diabética a los 5 años de la enfermedad.  La gravedad de este problema es resaltado por el hallazgo de que los individuos con DM son 25 veces mas propensos a ser legalmente ciegos que aquellos sin la enfermedad  Un chequeo rutinario del fondo de ojo dilatado

 El proceso de la retinopatía llevará a una retina sana a

convertirse en una retina liberadora de factores de crecimiento angiogénico por la isquemia.  TODO DIABETICO DEBE SABER QUE PUEDE QUEDAR

CIEGO POR LA DIABETES  TODO DIABETICO DEBE SABER QUE EL DIAGNOSTICO

Y TRATAMIENTO A TIEMPO PUEDE EVITAR MAS DEL 85% DE LOS CASOS DE CEGUERA  La clave de todas las retinopatías (vasculopatías) está en los

pericitos. La pared de los vasos y capilares se ocluye por la angiopatía

¿Por qué daños en los pericitos?  aldosa reductasa, y la hiperglicemia crónica daña los pericitos,

se engrosa su pared y esto causa la retinopatía diabética.Aunque la afección más importante y estudiada del diabético en los ojos está en la retina.  En la conjuntiva y la córnea se producen muchos cambios

importantes debido a la sensibilidad aumentada de la córnea a las infecciones. • En el Iris encontraremos, básicamente alteraciones de los reflejos pupilares (lesión a nivel neurológico de importancia), y la neovascularización iridiana. En los casos severos seproducirá neovasos en el iris que producirán el glaucoma neovascular por oclusión del ángulo de drenaje de la cámara anterior (rubeosis irides o iris de color rojo).

 la catarata senil progresa más rapidamente. En los

diabéticos encontramos la catarata diabética, que es una catarata metabólica pura.  NUNCA GRADUAR LA VISTA A UN DIABETICO SIN

CONOCER SU ESTADO METABOLICO , PREFERIBLEMENTE CON LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA RECIENTE.  relación glaucoma- diabetes arroja resultados francamente

interesantes ya que encontramos que los pacientes diabéticos tienen una mayor prevalencia de glaucoma, y que en esos pacientes la afectación del campo visual será mayor y precoz.  Las parálisis extraoculares son un hallazgo importante en

los diabeticos. Estas parálisis son reversibles, autolimitadas y afectan un sólo par craneal. El par craneal más afectado

Retinopat í a Di a b é t i c a Epidemiolo gía

Factores asociados La retinopatía diabética ha sido muy

estudiada. Hay estudios que buscan relación entre fumar o HTA con retinopatía diabética. Algunos estudios realizados en Inglaterra han mostrado que un estricto control de la hipertensión reduce efectivamente el riesgo de retinopatía diabética.

Otro factor estudiado es el de los niveles

sericos de lípidos, ya que se ha encontrado que tanto el colesterol como los triglicéridos elevados se asocian a una aumentada prevalencia de exudados duros y a una disminución de la agudeza visual, aun en pacientes sin edema macular significativo.

No se encuentra relación entre fumar y

retinopatía diabética estadísticamente. Se puede decir que se ha estudiado una enormidad de factores para relacionarlos con la dretinopatía diabética, desde marcadores geneticos hasta niveles sericos de minerales u hormonas.

Los únicos factores que se han podido

relacionar con validez hasta la fecha son el tiempo de evolución de la diabetes mellitus y el control metabólico. A mayor tiempo de diabetes mayor seráa la probabilidad de padecer retinopatía diabética.

Los niveles de hormonas de crecimiento

tienen mucho que ver. La Hemoglobina glicosilada es mejor predictor que la glicemia, de los cambios que ocurren en el paciente diabético, y es mejor indicador del control metabólico.

DCCT EL DCCT fue un estudio que demostró que

el control metabólico estricto impedía la aparición de complicaciones en la diabetes mellitus. Se evito un 72% de los casos las complicaciones y revirtio en diabetes mellitus tipo I, hasta un 28% de los casos con una retinopatía ya establecida. Los hallazgos de este estudio realizado en los Estados Unidos de America, fueron confirmados por estudios similares en Inglaterra.  

Cual Defbcual qomba uieqr uitipeor tamañode

 

En estos estudios salieron a relucir varias cosas de significación, y que resultan en consejos practicos para los pacientes diabéticos. A saber: todo paciente diabético debe controlar su glicemia, su nivel de colesterol y su tensión arterial.   Los primeros pacientes que usaron la bomba de insulina, empeoraron de la retina y algunos quedaron ciegos, porque se producían cambios bruscos en los niveles de glicemia; esta irregularidad libera hormona de crecimiento, la cual produce espasmos de los vasos sanguíneos. Es preferible una hiperglicemia relativa que los valles (subidas y bajadas de la glicemia).

Un factor que siempre debe tenerse en

cuenta es el embarazo. Sabemos que el embarazo per se, o las alteraciones metabólicas asociadas a este, pueden agravar la retinopatía diabética, por eso es tan importante que toda mujer diabética embarazada se examine cada 2 meses, y preferiblemente se examine antes de quedar embarazada.  

Lesiones en la retina de los pacientes con diabetes mellitus   ·

Retinopatía diabética no proliferativa leve. Llamada antiguamente retinopatía de base. · Retinopatía diabética no proliferativa moderada. · Retinopatía diabética no proliferativa severa: la retinopatía tiene cambios más avanzados que la retinopatía simple, pero sin llegar a proliferativa. porque cuando hay proliferativa con sus neovasos el cuadro cambia totalmente. 

Retinopatía diabética proliferativa · Maculopatía ·

Alteraciones vitreo-retinianas: por la proliferativa o sangrados. · Desprendimiento de retina: por tracción.

Clasificacion  Podemos clasificar también la retinopatía de

acuerdo a su severidad que aunque es un poco más complicada es una clasificación más moderna. Se divide la retinopatía en no proliferativa y proliferativa.      La retinopatía diabética no proliferativa se divide en:    Incipiente : solamente microaneurismas  Leve : microaneurismas con microhemorragias o exudados duros

   Incipiente : solamente microaneurismas  Leve

: microaneurismas con microhemorragias o exudados duros  Moderada : las anteriores mas exudados algodonosos o IRMA  Severa : microaneurismas + arrosariamiento venoso +hemorragias o microaneurismas en los cuatro cuadrantes de la foto 2 A. Arrosariamiento venoso en 2 o más cuadrantes, IRMA en 2 o mas cuadrantes de la foto 8 A  Muy severa: Dos o más de las características

Severa

: microaneurismas + arrosariamiento venoso +hemorragias o microaneurismas en los cuatro cuadrantes  Arrosariamiento venoso en 2 o más cuadrantes, IRMA en 2 o mas cuadrantes Muy severa : Dos o más de las características de la forma severa

   La retinopatía diabética proliferativa se divide en:    Sin factores de alto riesgo: NVE y/o proliferación

fibrosa , hemorragia vítrea o preretiniana    Con factores de alto riesgo : NVD que cubre más de la foto 10 A, NVD menor pero con hemorragia vítrea    Retinopatía avanzada : Hemorragia vítrea extensa, desprendimiento de retina que envuelve macula.    

Retinopatia no proliferativa leve  Los pericitos se tapan, las venas se dilatan y se forma un

saquito en la vena (microaneurisma), el cual sangra, produce hemorragia puntiforme o microhemorragia, y cuando se absorbe esta sangre, produce un exudado duro.    Se parece mucho a la retinopatía hipertensiva, pero se diferencia en que, aquí los vasos no están irregulares, no hay tortuosidad, aunque sí dilatación venosa. Los exudados duros pueden ser de absorción de la hemorragia o un depósito de grasa (en la retinopatía hipertensiva los exudados duros se deben a depósito de grasa), y se encuentran a nivel de la plexiforme externa.    Dilatación venosa: ante la obstrucción de los capilares por el daño en los pericitos, se dilata el vaso. Se dice que este es el primer hallazgo de la retinopatía diabética.

Retinopatía diabética no proliferativa moderada

Se puede encontrar en un 60% de

pacientes diabetes mellitus. Tenemos exudados blandos, algodonosos. Estos indican un infarto de la capa de células nerviosas y su presencia es un indicador de que puede haber isquemia y por tanto más adelante proliferación y agravar el cuadro del paciente. En esta fase encontramos las alteraciones vasculares.  

Alteraciones vasculares   1. Loops venosos o arrosariamiento

venoso: se asocia directamente a hiperglicemia y son anomalías en los vasos buscando una mejor circulación y oxigenación. Indican isquemia y mal pronóstico. Se produce por obstrucción venosa. Todo hallazgo de anomalía venosa intrarretiniana, se asocia a isquemia. Un hallazgo normal en la angiografía es ver una zona central oscura (zona avascular central), en pacientes con mala perfusión, aumenta esta zona avascular, puede

2. IRMA: anomalía vascular intrarretiniana.

Son capilares dilatados y a menudo telangectasicos que actúan como anastomosis arterio-venosas. Indican un mayor grado de isquemia, falta de oxígeno en la retina del paciente con diabetes mellitus.

Retinopatía diabética Proliferativa:  1.

NVI: la que ocurre en el iris y conlleva al glaucoma neovascular.  2. NVD: neovascularización en el disco. Proliferación de neovasos alrededor de la papila óptica o disco óptico.  3. NVE: neovascularización en el resto de la retina, cualquier parte de la retina.

Causas de la proliferación  En presencia de isquemia o hipoxia, la retina produce un factor vasoproliferativo. Esta ha caído un poco por los tumores, donde hay un factor angiogénico en el tumor que produce la neoformación. Estos neovasos salen de venas grandes. Alrededor del 95% de las neoformaciones se encuentran alrededor del disco óptico ó 6 discos ópticos alrededor, o sea que esta zona peripapilar es de gran importancia.

 El hallazgo más importante es el escape del colorante. El

neovaso tiene dos capas, y cuando ponemos el colorante (fluoresceína), éste rompe el vaso y se derrama el colorante en el área de la retina donde está el neovaso. La mayoría de los pacientes diabéticos tipo I hacen una retinopatía más agresiva, porque su problema metabólico o de base, es más severo  Todo paciente DM II debe acudir de inmediato al

oftalmólogo, un 90% de probabilidades de tener retinopatía. Por esto, todo paciente con Dx de DM II debe hacerse un fondo de ojo. Pero los DM I, este paciente a los 3 años debe hacerse el primer examen. Los pacientes afectados de DM deben chequearse anualmente, aún sin retinopatía.

Maculopatía  Los diabéticos tipo II hacen retinopatía menos

agresiva, pero tiende a ser más edematosa, acumular más líquido por el éxtasis o mal flujo venoso, tienden a hacer con frecuencia edema macular (maculopatía).  La OCT o mediante una angiografía. El OCT, tomógrafo de coherencia óptica, no solo nos permite cuantificar el edema sino que nos permite clasificarlo. 90% de los diabéticos que presentan edema macular muestran una forma difusa o cistoidea.

Tratamiento  Aunque el paciente tenga edema macular no

indica que necesita tratamiento, porque si tiene buena agudeza visual, es mejor no tratarlo. Pero si tiene significación clínica, debe ser tratado. La maculopatía es causa importante de ceguera en pacientes no insulino-dependientes. Siempre el primer tratamiento es el control metabólico. Mayormente en edema macular se puede mejorar la agudeza visual.

Láser: Tratamiento de la retinopatía diabética.

Láser, luz amplificada estimulada emitida irradiada, es una luz con una sola longitud de onda, mientras mas pequeña mayor poder, lo que permite que sea dirigida hacia un punto. Según el material a través del cual se pase esa luz y concentración del láser, pues tendrá una diferente longitud de onda.

Único método efectivo disponible para tratar la retinopatía

diabética. No es dañino. Se absorbe en la capa del epitelio pigmentario, debe ser azul-verde (láser de Argón), de longitud de onda de 480 nanómetros. El método utilizado es la pan - fotocoagulación, se realizan de 1600 – 2000 disparos en la retina, sin importar el sitio, para quemar 14% de la superficie retiniana, convirtiendo áreas de hipóxia en anóxia.

Detiene hasta el 85% de ceguera en diabetes, si se usa a

tiempo. El láser oftálmico permite el tratamiento de muchos pacientes sin riesgo de infección, casi sin dolor, y sin necesidad de hospitalización.

En la actualidad para el tratamiento de la

maculopatia diabetica pueden ser usadas inyecciones intravitreas de triamcinolona. Últimamente se esta aplicando el uso de sustancia anti-VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial). Entre estos medicamentos se destaca el Avastin, muy bueno para pacientes que padecen de maulopatia y retinopatía diabética por el efecto antiangiogénicos.

Gracias !!!