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ESTADO DE CHOQUE Dra. Eli Saleme

Bibliografía 1. Tintinalli. Medicina de Urgencias. American College of Emergency Physicians. McGraw Hill. 7ma Edición 2. Diagnóstico y tratamiento en Medicina de Urgencias. LANGE. McGraw Hill 2012 3. Cheatham ML, Block EFJ, Promes JT, Smith HG. Shock: Aspectos Generales. 6th Ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 2009 4. Synger, M et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock. JAMA, 2016; 315 (8): 801-810 (WEB)

Hipotensión Disminucion de la TA < 90mmHg

CHOQUE

HIPOTENSIÓN

1. Disminución del volumen intravascular : choque hipovolémico. 2. Disminución de CO: choque cardiogénico o choque obstructivo (TEP, tamponade, NAT) 3. Vasodilatación periférica: choque séptico y anafiláctico.

Insuficiencia adrenal, medicamentos, hipotensión ortostática, embarazo, pseudohipotensión.

Definición Choque Reducción de la perfusión tisular sistémica con decremento de la disponibilidad de O2, provocando hipoxia celular.

Definición O2 transportado es inadecuado para el metabolismo aeróbico

Metabolismo anaeróbico

producción de CO2 y acumulación de ácido láctico Activan a los leucocitos, que se unen al endotelio y liberan especies reactivas del O2 y enzimas proteolíticas, citocinas, leucotrienos, factor de necrosis tumoral [TNF]). Algunos de estos mediadores se unen a los receptores de la superficie celular y activan el factor nuclear kappa B (NFκB), óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador.

Cascadas de inflamación y coagulación en áreas de hipoperfusión.

Reconocer a tiempo el estado de choque manifiesto o inminente e intervenir de forma inmediata para restablecer la perfusión

Definición Compensación.

Reperfusión

Al disminuir el transporte de O2 los tejidos compensan extrayendo un mayor porcentaje.

De las células isquémicas puede producir mayor daño.

Hipotensión da respuesta adrenérgica con vasoconstricción mediada por un mecanismo simpático y aumento de la frecuencia cardíaca.

Al reintroducirse el sustrato aumenta la actividad de los neutrófilos e incrementarse superóxidos dañinos y radicales hidroxilos.

Selectiva Adrenalina y noradrenalina aumentan la contractilidad cardíaca y liberan corticosteroides de la glándula suprarrenal, de renina de los riñones y de glucosa del hígado.

Al reestablecer el flujo los mediadores de la inflamación pueden circular hacia otros órganos.

Componentes Precarga: se entiende por la misma a todo el sistema venoso, que contiene el 70% de la volemia. Es un sistema de capacitancia: pequeñas modificaciones de presión reflejan grandes modificaciones de su volumen. Contractilidad: dada por la potencia contráctil del músculo cardíaco, para mantener una adecuada circulación sanguínea. Postcarga: Constituida por el sistema arterial con poder contráctil para adecuar el continente al contenido. Representa el 25% de la volemia. Grandes modificaciones de la presión significan pequeñas modificaciones de volumen.

GC= Volumen sistólico x frecuencia cardiaca

Componentes DETERMINANTES FISIOLOGICOS Resistencias vasculares

Tensión Arterial

Gasto cardíaco

Volumen circulante

Componentes GC y TA

a. Reacción simpático-adrenal. La activación del sistema simpático secreta catecolaminas al torrente circulatorio que aumentan la frecuencia y la contractilidad del corazón y constriñen las arteriolas y venas con el intento de movilizar la sangre que albergan. Se intenta, de esta forma, elevar el GC y mantener la TA. b. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Aumenta el tono vascular por la acción constrictora de la angiotensina II y consigue mantener la volemia gracias a la retención de sodio que se reabsorbe por la acción de la aldosterona en túbulos renales. c. Aumento de la secreción de hormona antidiurética (ADH). Estimulado por la hipovolemia, se consigue retener agua por medio de la acción de la ADH. d. Microcirculación. Se afecta en distintas formas: - Aumento de la permeabilidad vascular. Permitiendo el paso de líquido desde el espacio intravascular al intersticial, con lo que disminuye la volemia y se concentra la sangre. - Alteración del juego de los esfínteres precapilar y postcapilar. La anoxia y la acidosis relajan el esfínter precapilar y aumentan las resistencia del postcapilar, con lo que aumenta la presión hidrostática en los capilares y el resultado es, igualmente, paso de líquido hemático al espacio intersticial. - Circulación lenta. Atribuible a la hemoconcentración. Dificulta la rápida llegada de oxígeno a los tejidos. - Coagulación intravascular diseminada (CID). Constitución de trombos que ocupan la luz de los pequeños vasos como consecuencia de daño directo, e indirecto, del endotelio vascular y consecuente activación de la cascada de la coagulación, como ocurre en el shock séptico.

Fisiopatología Disfunción del intercambio iónico de la membrana celular

Edema intracelular

DISFUNCIÓN CELULAR • Puede volverse rápidamente irreversible • Induce muerte celular secuencial • Falla orgánica múltiple • MUERTE

HIPOXIA CELULAR

Inadecuada regulación del pH intracelular

Fuga de contenido intracelular a

extracelular

Fisiopatología II. CHOQUE

I. PRECHOQUE • Compensado por mecanismos homeostáticos, taquicardia, vasoconstricción periférica, disminución de TAS. • Puede cursar asintomático • Reducción del 10% del volumen circulante

III. DISFUNCION ORGANICA • Estado progresivo e irreversible • Renal : oliguria anuria • • •

SNC: agitación, obnubilación, coma Metabólico: acidosis metabólica Cardiovascular: Hipotensión sostenida, gasto cardíaco < 2 L/min

100% mortalidad

• Mecanismos regulatorios deprimidos, disfunción orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria • Reducción del 20-25% del volumen circulante • Gasto cardíaco menor de 2.5 L/mn • Activación de mediadores celulares

•

•

•

Shock compensado: Hace referencia al paciente que recibiendo algún tipo de soporte, se encuentra compensando las alteraciones hemodinámicas. Shock establecido: Se refiere al paciente que presenta todos los signos de shock, requiere modificaciones de esquema terapéutico y quizá soporte avanzado de vida. Shock refractario (irreversible): Paciente que a pesar de recibir soporte básico y avanzado de vida persiste en estado de Shock.

Definición Síndrome de disfunción orgánica múltiple • • •

Disfunción progresiva de ≥ 2 órganos Más frecuente en caso de infección > 10% de los pacientes con lesión traumática grave y es la primera causa de muerte en aquellos que sobreviven > 24 horas.

• Respiratorio: aumento de la permeabilidad produce edema alveolar y mayor inflamación. Resistente a la terapia con O2. • Renal: disminución crítica de la perfusión renal, (necrosis tubular aguda e insuficiencia renal). • Cardiaco: disminución de la perfusión coronaria y el aumento del nivel de mediadores (incluyendo FNT e IL-1) (alt. contractilidad, la distensibilidad y disminuir la acción de los β-receptores.) • Gastrointestinal: íleo y hemorragia submucosa. Necrosis hepatocelular focal o extensiva y disminución de la producción de factores de la coagulación.

Clasificación  Cardiogénico:  Fallo de bomba

 Hipovolémico:  Fallo de vol intravascular

 Distributivo:  Vasodilatación y alteración en la extracción de O2

 Obstructivo:  Obstrucción llenado cardiaco

Hipotensión y taquicardia

Clasificación

• Distributivo: Sepsis, SIRS, choque neurogénico, anafiláctico, toxico, endocrinológico, estados terminales hepáticos (62%) • Cardiogénico: IAM – Arritmias – ICC – Valvulopatias – miocarditis (16%) • Hipovolémico: Hemorrágico y/o deshidratación (16%) • Obstructivo: TEP – HTP – Neumotórax a tensión – Pericarditis constrictiva – Miocarditis restrictiva (6%)

Clasificación Signos tempranos de shock: • Taquipnea • Taquicardia • Pulso periférico débil • Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos • Piel pálida o fría Presión de pulso reducida • Oliguria

Signos tardíos de shock: • Deterioro del estado mental • Pulso central débil o ausente • Cianosis central • Hipotensión • Bradicardia

Clasificación

Choque hipovolémico Definición: Disminución efectiva de volumen circulante: hipotensión y disminución de llenado diastólico.

Vasoconstricción

Causas frecuentes • Hemorrágico • • • •

Trauma STDA Y STDB Ruptura o disección aórtica Pancreatitis hemorrágica

• No hemorrágico • Diarrea / Vómito • Quemados • Inadecuada reposición de pérdidas insensibles

Microcirculación

Baja reserva cardiovascular (infarto previo, fases terminales de ICC, fármacos beta-bloqueadores o calcioantagonistas) puede no observarse taquicardia

Choque hipovolémico Presentación clínica

Trauma, obstétrico, no evidente

Choque hipovolémico Manejo y abordaje

• LIQUIDOS (prueba de líquidos)

+

CRISTALOIDES

CAUSA

COLOIDES

HARTMAN, SALINA

SINTÉTICOS/NATURALES

PRODUCTOS HEMATICOS PG,PFC,PLAQUETAS

Choque cardiogénico Definición: • Reducción relativa o absoluta del gasto cardíaco debida a una afección cardíaca primaria.

• Obstrucción de flujo de salida / fallo en la bomba

• •

Complicación del IAM 80 – 90% mortalidad

CAUSAS: • • • •

Miopatías: IAM, Sepsis Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III Alt. mecánicas: valvulopatías, ruptura de mm. Papilares y o cuerdas tendinosas, contusión miocárdica. Obstructivas: TEP masiva, neumotórax a tensión, tamponade, pericarditis, hipertensión pulmonar severa.

Presentación clínica Hipotensión arterial, congestión pulmonar, ingurgitación yugular, ritmo de galope o tercer ruido, congestión hepática, pulso paradójico y/o disminución en la transmisión de los ruidos cardíacos

Choque cardiogénico Abordaje y manejo

MEDIDAS ESPECIFICAS

1) Normotenso / congestivo 2) Hipotenso / congestivo 3) Hipotenso / sin congestión

EAP

Furosemide Morfina Nitroglicerina O2

VOLUMEN

Cristaloides Sangre

BOMBA

Dopamina Dobutamina

• • • •

FC

bradicardia

taquicardia

Trombolisis Angioplastia Balón de contrapulsación Swan ganz (catéter de flotación pulmonar) • Revascularización coronaria

Dopamina: aumento de la contractilidad miocárdica y TA, aumenta demanda de O2. Dobutamina: aumenta la FC y el inotropismo, genera vasodilatación secundaria

Choque distributivo

Definición • No existe vasorregulación sistémica • Inadecuación relativa del volumen intravascular debida a vasodilatación venosa o arterial

1. 2. 3.

SÉPTICO ANAFILÁCTICO TOXICO : picaduras de insectos,

4.

NEUROGÉNICO

reacciones medicamentos

transfusionales,

Choque anafiláctico Presentación clínica: • Es una respuesta inflamatoria sistémica a un estimulo exógeno • Liberación masiva de histamina • Hipotensión por vasodilatación

CAUSAS • • • • •

FÁRMACOS: antibióticos, antiinflamatorios, anticancerígenos, IECAS. Veneno de insectos Medio de contraste Productos sanguíneos Alimentos: mariscos, lácteos, nueces

• • • •

Urticaria, edema de tejidos blandos Broncoespasmo Asfixia Por Edema De La Vía Aérea Sup Colapso Cardiovascular

Choque anafiláctico Abordaje y manejo

Causa ????

•

Epinefrina: 0.3- 0.5 mg IM – 1ml:10,000

•

Líquidos intravenosos (cristaloides)

•

Antihistamínicos H1: Difenhidramina: 25-50 mg / IV / 4-6hrs

•

Bloqueo H2: Ranitidina 50mg

•

Hidrocortisona 100-200mg o metilprednisolona 50100mg IV

•

Beta agonistas en MNB

•

Vasopresores

Choque neurogénico Definición • Hipotensión asociado a lesión medular • Lesiones altas mayor probabilidad (> T11) CAUSAS • Tetraplejía/paraplejía traumática • Guillain-Barré MANEJO • Reposición de cristaloides • Aminas vasoactivas • Diferencia con choque espinal

Medular: relativa aparición, anulación de funciones sensitivas y motoras distales (reflejos). Neurogénico: trauma raquimedular, pérdida de funciones de SNA (alteración en el tono vascular)

Choque séptico 2016 • Se elimina SRIS, septicemia, sepsis severa • Sepsis: respuesta del organismo a una infección, produce daño en tejidos u órganos • Choque séptico: parte de la sepsis en el que las anormalidades celulares, metabólicas y circulatorias son lo suficiente graves que aumentan la mortalidad. Vasopresores para TAM > 65mmHg y lactacto >2. • Falla orgánica: SOFA (> 2), qSOFA (alteración del estado de alerta, sistólica < 100mmHg, FR > 22 x´

-Reanimación -Noradrenalina, Vasopresina después de reposición de volumen -Antibióticos -BUSCA LA INFECCIÓN

Choque obstructivo La principal característica de un shock obstructivo se obstaculiza un llenado cardiaco adecuado.

Causas: - Tromboembolia pulmonar masiva - Taponamiento cardiaco - Aneurisma disecante de aorta - Neumotórax a tensión

Resolver en la revisión primaria

Principios de manejo general Restablecer la capacidad de transporte de O2 • Disminuir la demanda:

• • • •

Intubación Sedación Analgesia Tratamiento de la fiebre

• Aumento del aporte:

• Aumento del GC • Aumento en la [Hb] • Aumento en la saturación de la oxi-Hb

RESOLVER LA CAUSA

Abordaje Accesos vasculares • •

Periféricos son la opción primaria para el tratamiento del y debe considerarse el empleo de catéteres números 14, 16 ó 18 cortos. Posterior colocación de CVC (PICC)

Vigilancia de oxigenación tisular • • • • • •

Catéter central. Catéter intra - arterial Sonda vesical para cuantificación continua de orina Tensión arterial NO invasiva. Electrocardiografía continua. Determinación de exceso de base y lactato en sangre arterial y/o venosa mezclada o central.

• • • • • • • • •

BH con diferencial QS,ES, PFH Coagulación LACTATO Enzimas cardíacas Gases arteriales EGO, Perfil toxicológico RX tórax, abdomen EKG

Principios de manejo general HIPOVOLEMICO

CARDIOGÉNICO

DISTRIBUTIVO

VOLUMEN + PRODUCTOS HEMATICOS

VOLUMEN + INOTROPICOS - Dopamina - Dobutamina

VOLUMEN + AMINAS VASOACTIVAS - Norepinefrina

Principios de manejo general Coloides Líquidos y fluidos Cristaloides

• •

• Solución salina y la solución de Hartman (Ringer Lactato) • Los cristaloides inducen un estado hipercoagulable (10 a 30% de hemodilución.)

• • •

Albúmina — Gelatinas — Dextranes — Almidón Albumina: expansión del plasma, no compromete la hemostasis excepto con más de 50% de hemodilución Almidón disponible hidroxietilalmidón al 10 %, 1 lt expande aprox. 700 ml a 1lt de plasma con permanencia en el lecho intravascular de 40% a 24hrs Tanto las gelatinas como los almidones, han sido referidos como inductores de diátesis hemorrágica El dextran compromete dramáticamente la hemostasis, disminución de los multímeros de factor Von Willebrand.

Principios de manejo general Sangre y hemoderivados • Los estudios actuales no han demostrado beneficio en la perfusión tisular al transfundir pacientes en estado de choque con niveles de hemoglobina de 8 a 10 g/dl

Intubación endotraqueal con manejo de ventilador mecánico • Hipercarpnia • Frecuencia respiratoria > 20 x’ • Cianosis • Acidosis respiratoria con pH = 7.20 • Paciente con relación PaO2 / FiO2 < 150 • Paciente con sospecha de quemadura de vía aérea.

Principios de manejo general • El apoyo hemodinámico estará orientado a la optimización de los determinantes de oxigenación como meta última y trascendental del tratamiento

Terapia inotrópica • Dobutamina (5 10 microgramos/kg/min): inotrópico de inicio en presencia de choque cardiogénico. • Amrinona o milrinona: refractariedad al tratamiento con catecolaminérgicos.

Terapia vasopresora • Norepinefrina o epinefrina. • Dopamina continúa siendo el vasopresor de primera línea cuando se sospecha disminución de las resistencias vasculares concurrente con gasto cardíaco alto. • La vasopresina: pacientes refractarios a norepinefrina/adyuvante

Principios de manejo general • Norepinefrina -

AMINAS VASOACTIVAS 0.5 – 30 mcg/min/iv

• Dopamina

-

5 – 15 mcg/kg/min/iv

• Dobutamina

-

• Dopa: 1-5 mcgr/kg/min • Beta: 5-10 mcgr/kg/min • Alfa: >10 mcgr/kg/min

2 – 20 mcg/kg/min/iv

¿Cómo valoramos si el manejo que aplicamos es el adecuado ? • Tensión arterial regresa a la normalidad • Disminuye la FC • Aumenta la diuresis • El ácido - base es normal • Lactato y EB en niveles normales

PACIENTE QUEMADO Basado en ADLS-ABA GPC – Diagnóstico y tratamiento del paciente “gran quemado”- 040-08

Principios generales Definición: Son lesiones de la piel y el tejido adyacente causadas por un agente físico, químico o biológico.

A • Vía aérea permeable • Inmovilización cervical

B • Respiración • Ventilación • Sat O2

C • Hipotensión • Sangrado Activo • Sangrado oculto

D • • •

Déficit neurológico ECG Reflejo pupilar

E • •

Exposición Medio Ambiente

Principios generales Pacientes con peor pronóstico

-Térmicas:

1. Flama 2. Escaldadura -Química

-Eléctrica -Radiación

• Profundidad de la quemadura • Extensión de la quemadura

Clasificación por profundidad Primer grado • Afectan a la epidermis • Agentes de poca intensidad calorífica • Eritema, ligeramente edematosa y sin vesículas • Muy dolorosas • Cicatrizan en pocos días espontáneamente • Sin complicaciones

Segundo grado SUPERFICIAL: Afecta a epidermis y dermis superficial (conserva estrato germinativo) • Aspecto húmedo • Flictenas o ampollas • Dolorosas PROFUNDA: Alcanza estrato germinativo (folículos pilosebáceos y glándulas sudoríparas) • Color pardo-rojizo o zonas moteadas, Cicatrices residuales

Clasificación por profundidad Tercer grado

Destruye la totalidad de la piel, pudiendo afectar a otros tejidos • Color blanquecino o marmóreo • No dolorosas, insensibles y duras • Son tejidos irrecuperables • Poco edema

Cuarto grado

Lesiones que abarcan hueso, tejidos profundos

Clasificación por extensión

Clasificación por extensión

1. Esputo carbonaceo 2. Vibrisas quemadas 3. Voz ronca, tos resonante, gruñidos o sonidos guturales respiratorias 4. Estertores, roncus o ruidos respiratorios distantes 5. El eritema o inflamación de la orofaringe o nasofaringe 6. Incapacidad para deglutir Intubación inmediata

Intoxicación por Monóxido de Carbono

Lesión por inhalación

Principios generales

“Gran quemado”

• • • • • •

> 20% SCQ de 2-3er grado < 2 años o > 65 años > 10% de SCQ de 2-3er grado Quemaduras respiratorias o por inhalación de humo Quemaduras eléctricas por alta tensión Quemaduras por politraumatismo Quemaduras en pacientes comórbidos

1. Evaluación y manejo por área crítica, multidisciplinario 2. Aislamiento 3. Fasciotomía y escarectomía tempranas 4. Sin recomendación de profilaxis antibiótica (cirugía de desbridamiento) 5. Sin evidencia de acción bacteriostática de sulfadiazina, retarda la cicatrización 6. Más mortalidad en reanimación con albúmina 7. Oxigenoterapia hiperbárica en lesión asociada por monóxido de carbono

Tratamiento

IG: (40-edad) + (%SCQ x 2) + (%SCQ x 2)+ (SCQ x 3) -20 ptos < 2 años -20 ptos electricidad -20 ptos lesión concomitante -20 ptos comorbilidad -10 ptos socioeconómico -70 vía aérea 21-40: Leve 41-70: Moderado 101-150: Crítico 150: sobrevida excepcional

Tratamiento

Quemado: Fórmula de Parkland: 2ml x peso x SCQ Quemadura eléctrica: Fórmula de Parkland M: 4ml x peso x SCQ