Clases Fp Para Tiro Ides

PARATIROIDES

DRA. CLAUDIA OLIVARES

ANATOMIA

• Aplanadas, ovoideas, pardo rojizas. • Cada una pesa 30- 40 gr. • Ubicación: superiores: entre la intersección del nervio recurrente y la arteria tiroidea inferior. Inferiores: variable.

MICROSCOPIA • Delimitadas por una fina cápsula de tejido conectivo. • El tejido glandular está compuesto por: Céls principales Céls oncocíticas Céls transicionales • Estroma: tejido adiposo, vasos y tejido conectivo.

Céls principales: poliédricas. Núcleo central, cromatina gruesa.Citoplasma eosinófilo o anfófilo. En material fijado, claro. Disposición en láminas o cordones.

Cels oncocíticas: son de mayor tamaño, citoplasma abundante, eosinófilo, granular. Aparecen en la pubertad y aumentan con la edad.

Céls transicionales: de menor tamaño que las oncocíticas, citoplasma menos eosinófilo que oncocitos maduros.

CEL PRINCIPAL

CEL ONCOCITICA

ULTRAESTRUCTURA

Céls prinicipales: moderada cantidad de mitocondrias, glicógeno.Gránulos prosecretorios y secretorios electrón densos. Céls oncocíticas: citoplasma rico en mitocondrias, gránulos de secreción se observan ocasionalmente. Céls transicionales: de características intermedias.

CEL PRINCIPAL

CEL ONCOCITICA

FISIOLOGIA BIOSINTESIS: PTH es un péptido de 84 aas, se sintetiza principalmente en el citoplasma de las cels principales; se almacena en gránulos. Una vez liberada al torrente sanguíneo sufre transformación hepática, dividiéndose en dos fragmentos, N- terminal (activo), C- terminal.

HOMEOSTASIS DEL CALCIO Calcemia y fosfemia son controladas por: • PTH • CALCITRIOL • CALCITONINA Regulan la homeostasis mineral por sus acciones sobre hueso, riñón e intestino. Calcio plasmático: 9-10,5 mg/dl, 40% unido a proteínas, 48% ionizado, 12% asociado a iones.

FISIOPATOLOGIA HIPERCALCEMIA: 90% corresponde a hiperparatiroidismo primario. HIPERPARARIROIDISMO: Aumento de la produucción de PTH, con niveles de Ca normal, elevado o disminuído. Se distinguen: primario secundario terciario

HIPERPARATIROIDISMO 1º • 80-85% corresponden a adenomas. • Menos del 3% corresponden a carcinomas paratiroideos. • 10-15% corresponden a hiperplasias. • Muchos de los pacientes con hipercalcemia asociada no presentan síntomas de la enfermadad. •Clínica: nefrolitiasis, nefrocalcinosis, desórdenes óseos osteítis fibrosa quística.

EFECTOS DE LA HIPERCALCEMIA. S. Esquelético: osteopenia difusa, con mayor compromiso de columna. Osteítis fibrosa quística: lesiones líticas con fibrosis, depósito de hemosiderina y formación de céls gigantes, se denomina tumor café. Neuromuscular: fatiga y cansancio referido a la musculatura proximal.

HIPERPARATIROIDISMO 2º Caracterizado por aumento de PTH, secundario a hipocalcemia:IRC Déficit de vit. D Pseudohiperparatiroidismo : respuesta ineficiente a PTH a nivel de receptor.

HIPERPERATIROIDISMO 3º Desarrollo de hiperparatiroidismo autónomo en pacientes con hiperparatiroidismo 2º comprobado.

HIPERPARATIROIDISMO, cont. • Hiperparatiroidismo familiar: ocurre en pacientes con sd.NEM, la mayoría presenta hiperplasia de céls principales. • Hiperparatiroidismo neonatal:raro, se presenta a partir de la 1ª semana de vida, es una emergencia quirúrgica. Histológicamente, hiperplasia de céls principales.Se ha descrito asociado a hipercalcemia familiar benigna.

OTRAS CAUSAS DE HIPERCALCEMIA • TUMORES MALIGNOS: extensas metástasis óseas secreción ectópica de PTH • HIPERCALCEMIA FAMILIAR BENIGNA: poco frecuente, de herencia autosómica dominante, se presenta con hipercalcemia, hipofosfemia y niveles de PTH normales. Sensibilidad de céls principales a Ca disminuida.

ADENOMA PARATIROIDEO • Tumor benigno, compuesto de céls principales, oncocíticas, transicionales o de una mezcla de ellas. • La mayoría afecta solo a una glándula. • Se considera la causa más frecuente de hiperparatiroidismo 1º, aunque su incidencia varía entre el 25-96%. • Se presenta a cualquier edad , más frecuente en la 4ª década; m:h = 3:1.

ADENOMA, cont. • Macroscopía: usualmente solitario, encapsulado, tamaño variable, café anaranjado, superficie homogénea, pueden presentar cambios quísticos. • Microscopía: céls principales estrechamente dispuestas,en cordones, láminas o glándulas.Las céls discretamente más grandes que las normales.Lo delimita una fina cápsula; en 50-60% se puede reconocer tejido paratiroideo normal.

CARCINOMA PARATIROIDEO

• Tumor maligno derivado del tejido paratiroideo. • Raro, representa el 0,5-2% de los hiperparatiroidismos 1º. • Edad, entre 28 -72 años promedio 45 años. • Clínicamente, marcada hipercalcemia, más de 14 mg • Más del 60% presenta manifestaciones renales.

CARCINOMA, cont. • Macroscopía: usualmente mal delimtado, adherido a estructuras vecinas, aunque también puede ser encapsulado. • Microscopía: tumor muy diferenciado a anaplástico. Apoyan el dg.: bandas fibrosas gruesas, mitosis,invasión capsular e invasión vascular.

DG. DIFERENCIAL ADENOMA

CARCINOMA, cont. • Pronóstico: recurrencia local

3 años

metástasis 35%, linfonodos regionales, pulmón, hígado. • Recurrencia se detecta por elevación de calcemia • Sobrevida: 7 a 8 años.

HIPERPLASIA DE CELS PRINCIPALES • Aumento de la masa paratiroidea por proliferación de céls principales, oncocíticas y transicionales, en más de 2 glándulas, en ausencia de un estímulo conocido para la hipersecreción de PTH. • Incidencia de 15%. • Clínicamente no se diferencia del adenoma, sin embargo, en hasta un 20% se asocia a Sd. NEM.

ADENOMA

HIPERPARATIROIDISMO 2º Anatomopatológicamente se expresa como hiperplasia.

HIPERPARATIROIDISMO 3º 95% correponden a hiperplasias, 5% a adenomas.