Chronologie Des Maladies En France

MALADIES GRAVES, INFECTIONS ET TRAITEMENTS AU FIL DES SIECLES: I ° MALADIES INFECTIEUSES BACTERIENNES : 1) LE CHARBON : Historique La maladie du charbon est avant tout une maladie animale connue de longue date, qui atteint principalement les herbivores (ovins, bovins, caprins, équins) sous forme d’épidémies (épizooties), de manière endémique ou sporadique, selon les régions du monde. Une des plus récentes, en France, a concernée quelques dizaines d’animaux en Savoie en 1997. Ce fut la première maladie infectieuse bactérienne dont on a identifié l’agent causal, et ce, grâce à Pasteur qui mit également au point le vaccin vétérinaire. La bactérie (Bacillus anthracis d’où le nom d’anthrax donné à la maladie par les anglo-saxons) vit dans la terre où elle prend la forme d’une spore qui peut survivre plusieurs années. Lorsque des animaux étaient atteints, ils étaient abattus et enfouis dans le sol. On comprend ainsi que certains terrains aient pu être considérés comme maudits. En effet, les spores de charbon remontaient au niveau de la surface du sol, grâce au travail des vers de terre, contaminaient l’herbe et les plantes fourragères puis étaient ingérées par les animaux. Aujourd’hui, lorsque les animaux sont malades, ils ne sont plus enfouis dans le sol mais brûlés. Diagnostic: -Forme cutanée (mortalité faible 5%) -Forme digestive grave mais devenu exceptionnelle grace a la vaccination du betail. -La forme pulmonaire ou " anthrax pulmonaire " ou " maladie des trieurs de laine Après l’inhalation de spores, particulièrement si elles sont dispersées dans un aérosol, la durée de l’incubation de la maladie peut varier de 1 jour à 2 mois. Il s’agit de la forme la plus redoutable. Commençant habituellement comme un rhume, au bout de 24 à 48 heures apparaît un syndrome grippal: fièvre, maux de tête, malaises, douleurs musculaires, toux, gène respiratoire. Puis la maladie évolue en une semaine vers une détresse respiratoire, une insuffisance cardiaque et le coma. Une fois que la maladie s’est déclarée, l’évolution est souvent fatale.

L'inefficacité du traitement instauré tardivement est lié en partie au rôle particulier de la toxine élaborée par le bacille; cette toxine est responsable de l'extension de la nécrose et des manifestation à distance du foyer infectieux comme l'atteinte encéphalique. Traitement: Seul un traitement précoce, instauré avant la 48ème heure après la contamination peut espérer améliorer le pronostic. 2)LE CHOLERA Epidémiologie: Le choléra est resté confiné au sous-continent indien jusqu'en 1817. Cette date marque le début de la première pandémie cholérique qui a envahi l'Asie, le Moyen-Orient, et une partie de l'Afrique. D'autres pandémies se sont succédées, ayant toutes l'Asie comme point de départ, atteignant tous les continents et progressant de plus en plus rapidement avec l'amélioration des moyens de transport. Nous sommes actuellement dans la 7° pandémie qui, partie de l'Indonésie en 1961, a envahi l'Asie (1962), puis le Moyen-Orient et une partie de l'Europe (1965), et s'est ensuite étendue en 1970 au continent africain, et en 1991 à l'Amérique Latine. La maladie résulte de l'absorption par la bouche d'eau ou d'aliments contaminés. Une fois dans l'intestin, les vibrions sécrètent notamment la toxine cholérique, principale responsable de l'importante déshydratation qui caractérise l’infection: les pertes d'eau et d'électrolytes peuvent atteindre 15 litres par jour. L'homme joue à la fois le rôle de milieu de culture et de moyen de transport pour le vibrion cholérique. Les selles diarrhéiques libérées en grande quantité sont responsables de la propagation des bacilles dans l'environnement et de la transmission oro-fécale. De plus, la période d'incubation favorise le transport des vibrions sur de plus ou moins longues distances. Transmission: Les principaux facteurs favorisants la transmission de l'infection sont le niveau socio-économique et les conditions de vies des populations. Les fortes concentrations de population associées à une hygiène défectueuse jouent un rôle important dans l'apparition et le développement d'une épidémie de choléra. L'incubation - de quelques heures à quelques jours est suivie de violentes diarrhées et de vomissements, sans fièvre. En l'absence de traitement, la mort survient en 1 à 3 jours, par collapsus cardio-vasculaire dans 25 à 50% des cas. La mortalité est plus élevée chez les enfants, les personnes âgées et chez les individus fragilisés. Traitement:

Le traitement consiste essentiellement à compenser les pertes digestives d'eau et d'électrolytes. La réhydratation est assurée par voie orale ou par voie intraveineuse, selon le degré de déshydratation. L'amélioration est perceptible au bout de quelques heures et la guérison, sans séquelle, est obtenue en quelques jours. L'antibiothérapie peut être utile dans les cas graves, mais l'émergence de souches de vibrions cholériques multirésistantes aux antibiotiques en limite l'indication. Les mesures d'hygiène générale sont essentielles dans la lutte contre le choléra, impliquant une véritable mobilisation sanitaire en cas d'épidémie, et un développement de l'éducation sanitaire dans les pays où le choléra sévit régulièrement. 3) DIPHTERIE

Vaccination contre la diphterie, 1896 Histoire : La diphtérie est une maladie infectieuse contagieuse décrite en 1826 par Pierre Bretonneau due à Corynebacterium diphtheriae ou bacille de Löffler-Klebs découvert par Théodor Klebs en 1883 et isolé par Friedrich Löffler en 1884 et Émile Roux en 1889. Syptomes: La diphtérie se caractérise par la formation de fausses membranes à l'entrée des voies respiratoires. Leur localisation sur le larynx provoque l'asphyxie par l'obstruction du conduit aérien : c'est le croup. La maladie s’observe surtout chez les enfants entre 6 mois et 15 ans. Cette répartition selon l’âge indique une immunisation naturelle, les nourrissons héritant de l’immunité maternelle qui les protège jusqu’à l’âge de 9 mois environ. La diphtérie était la plus grande cause de mortalité infantile à la fin du XIXe siècle avec des dizaines de milliers de cas chaque année (encore trois mille morts par an en France en 1924). En 1888 Roux et Yersin découvrent que la maladie n'est pas due au bacille identifié, mais à la toxine qu'il produit. Grâce aux travaux de Behring, un médecin allemand qui identifie l'antitoxine, Roux et ses collaborateurs mettent au point une méthode de traitement curatif en 1894 : la sérothérapie qui fera tomber la mortalité de 40 % à 2 %. Le vaccin est l'œuvre de Gaston Ramon, en 1923, qui le développera grâce à des toxines rendues inactives: l’anatoxine

diphtérique apportera une protection efficace. Depuis le milieu des années 1990, on observe une recrudescence des cas chez les adultes, surtout dans les pays de l'ex URSS, en raison de l'absence de revaccination 4) LA GANGRENE La gangrène est une nécrose des tissus.

Gangrene de la main avant traitement. Ethiologie : Elle est causée par une obstruction artérielle par embolie, choc, infection ou par l’exposition à un froid intense. Son origine est le plus souvent liée à l’interruption prolongée ou le ralentissement extrême de l’irrigation sanguine. En l’absence d’apport d’oxygène, les tissus meurent, puis se putréfient. L’arrêt de la circulation sanguine dans un tissu est toujours accidentel.

Gangrene du pied avant traitement. Ethymologie : Gangrène vient du latin gangraena et du grec gangraina, qui signifie la putréfaction des tissus. Origine : La première apparition du terme semble être en Angleterre au XVIe siècle et Shakespeare le cite dans un ver de Coriolan : The service of the foote Being once gangren'd, is not then respected For what it was before. Le diagnostic : Le diagnostic d’une gangrène est généralement simple et rapide. Un généraliste, un dermatologue ou un chirurgien peut facilement dresser un diagnostic. En cas de doute, le médecin procédera à une prise de sang, à une analyse de tissu ou du liquide contenu dans les cloques.

Les principaux types : • La gangrène sèche survient à la suite de l’obstruction ou de la sclérose d’un ou plusieurs vaisseaux sanguins, généralement une artérite, une embolie ou une thrombose. Elle se caractérise par l’apparition de tissus de couleur sombre, généralement noirs et desséchés. La gangrène blanche ou laiteuse survient à la suite d’un arrêt momentané ou durable de la circulation sanguine. Elle se caractérise par l’apparition de tissus de couleur blanche, proche de la couleur du lait. • La gangrène humide survient généralement sur une gangrène sèche ou après une infection bactérienne. Elle se caractérise par un gonflement et une décomposition des tissus accompagnés d’un suintement et d’une putréfaction de plus en plus abondante.

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La gangrène gazeuse se caractérise par une infection microbienne à germes anaérobies, et une production de gaz au sein du tissu infecté. Celle-ci se déclare après souillure des plaies par de la terre, des instruments ou des mains sales. Il en résulte une sensation de crépitement, parfois perceptible lorsqu’on palpe les zones concernées. Ces infections sont fréquentes sur des plaies de guerre; chez nous, elles se contractent, aussi, après contamination lors d’une intervention chirurgicale. Elles restent graves malgré les antibiotiques et l’utilisation de l’oxygénothérapie hyperbare.

Les symptômes : En général, dans tous les types de gangrène, le premier symptôme est une perte de la sensibilité et de la mobilité. La zone atteinte devient froide, prend progressivement une coloration sombre et finalement, se nécrose. Les tissus gangrenés sont fréquemment sujets à des surinfections bactériennes et lorsqu’ils sont trop infectés; une gangrène gazeuse apparaît. Dans le cas d’une gangrène gazeuse, la période d’incubation est de 18 à 36 heures. Très vite, des bulles remplies d’un liquide violet apparaissent. La multiplication des germes entraîne une quantité importante de gaz dont l’odeur est nauséabonde. A la palpation, on entend une crépitation due aux bulles de gaz. Ensuite, la peau se fragilise et devient marron ou même noire. La victime voit sa température s’élever fortement et souffre de douleur intense. Son rythme cardiaque augmente. Le patient est très fatigué et sa tension artérielle diminue. Il peut sombrer dans le coma et même mourir. Les parties du corps les plus exposées sont les extremités (mains, pieds, jambes, orteils), mais les organes peuvent egalement etre touchés s’ils manquent d’oxygene.

5)LA LEPRE:

Lépreux sonnant la cloche pour avertir les passants (manuscrit latin du XIVème siècle) Histoire : La lèpre est connue depuis l’antiquité. Les premières descriptions datent de 600 ans av. JC. On la retrouve dans les civilisations antiques en Chine, en Egypte, en Inde. On a d'ailleurs longtemps cru à une origine asiatique ; on pensait qu'elle se serait ensuite répandue par les guerriers d'Alexandre le grand puis par les Phéniciens et les Romains. Les travaux sur le génome de la bactérie à l'Institut Pasteur indiqueraient plutôt une origine est-africaine ou du Moyen-Orient avant d'arriver en Asie et en Europe. Elle serait arrivée en Afrique de l'Ouest avec les explorateurs nord-européens, puis l'esclavage l'aurait disséminée dans les Caraïbes et l'Amérique du Sud. La Bible contient des passages faisant référence à la « lèpre », sans que l'on puisse savoir s'il s'agit de la même maladie : ce terme a en effet été utilisé pour de nombreuses maladies de peau d'origine et de gravité très variables. L'ancienne loi israëlite faisait obligation aux prêtres de savoir reconnaître la lèpre. Les textes les plus anciens en témoignent, la lèpre a toujours représenté une menace, et les lépreux mis au ban de la société, rejetés par leur communauté et leur famille. La transmission de Mycobacterium leprae est mal connue. Elle remonte souvent à l'enfance par inhalation de « postillons » d'un lépreux contagieux. Elle se fait également par des mucosités de lépreux mises au contact d'ulcérations ou de plaies cutanées, enfin par l'intermédiaire d'objets souillés : linge, natte, oreillers… Tous ces modes impliquent les contacts étroits et durables d'une promiscuité de type familial. La transmission héréditaire n'existe pas mais une transmission congénitale est possible. En outre, le sol infecté et les insectes vecteurs (punaises, moustiques) pourraient jouer un rôle dans la transmission de la maladie. Les patients non traités atteints du type lépromateux hébergent un grand nombre de Mycobacterium leprae dans leur muqueuse nasale, les sécrétions nasales, la

salive, les lésions cutanées. La lèpre tuberculoïde, la forme la moins sévère, est généralement considérée comme non contagieuse. L'incubation, exceptionnellement longue (plusieurs années), explique que la maladie ne se développe que chez les adultes jeunes •

Lèpre tuberculoïde

Tache lépreuse Cette forme de lèpre est la plus fréquente. Elle associe : de grandes taches dépigmentées sur la peau, qui est devenue insensible au toucher, à bords nets, uniques ou en petit nombre, contenant peu ou pas de bacilles. Les éruptions cutanées, comme dans toutes les formes de lèpre, sont non prurigineuses. des troubles nerveux touchant les membres, avec troubles de la sensibilité et anomalies cutanées : ulcères, maux perforants, mutilations, paralysies. et des lymphocytes circulants qui reconnaissent Mycobacterium leprae. Ces patients ne sont pas contagieux. • Lèpre lépromateuse • C’est une maladie générale. C'est une forme où les lésions cutanées et muqueuses prédominent :l’atteinte cutanée prédomine, avec des macules hypochromiques (lésion cutanée sous forme d'une tache de couleur et de taille variables. Elle ne présente pas de relief notable à la surface de la peau. (avec ou sans anesthésie) discrètes, à contours flous. Puis apparaissent les lésions typiques de cette forme, les lépromes, qui sont des papules (nodules infiltrés) luisantes nodulaires de sensibilité normale, siégeant sur tout le corps, mais prédominant au visage (avec épistaxis et congestion nasale). l'atteinte des nerfs est moins sévère dans cette forme. Il n'y a pas d'immunité vis-à-vis de Mycobacterium leprae. Ces patients sont contagieux. En général la chronologie des troubles neurologiques se présente ainsi : -anesthésie, troubles trophiques -fissures, plaies, brûlures -infection ostéoarticulaire, -diminution de la surface d’appui, -cicatrices adhérentes -amputation, mutilation, perte de substance… Les troubles neurologiques peuvent conduirent à des invalidités graves dues à la

perte de membres, où a certains aspects de la maladie

6°LA PESTE Moyen âge : la peste noire (1334-1350)

Carte de diffusion de la peste noire La peste bubonique sévissait de façon endémique en Asie centrale, et c'est sûrement les guerres entre Mongols et Chinois qui déclenchèrent l'épidémie. Elle se déclare en 1334 dans la province chinoise du Hubei et se répand rapidement dans les provinces voisines (Jiangxi, Shanxi, Hunan, Guangdong, Guangxi, Henan et Suiyuan). En 1346, les Tatars assiègent la ville portuaire de Caffa, comptoir commercial gênois. L'épidémie, ramenée d'Asie Centrale par les Mongols et les caravanes touche bientôt assiégeants et assiégés. Le siège est rompu après l'alliance

gêno-tartare et les bateaux quittant enfin la ville transmettent la peste à tous les ports où ils s'arrêtent. Constantinople, plusieurs villes italiennes et Marseille sont touchées dès 1347. Depuis Marseille, elle gagne rapidement Avignon, alors cité papale et carrefour du monde chrétien, ce qui lui donne une formidable plateforme de diffusion. Elle atteint Paris en juin 1348, et en décembre 1348, toute l'Europe méridionale de la Grèce au sud de l'Angleterre est touchée. En décembre 1349, la peste a traversé presque toute l'Allemagne, le Danemark, l'Angleterre, le Pays de Galles, une bonne partie de l'Irlande et de l'Écosse. Elle continue ensuite sa progression vers l'est et vers le nord dévastant la Scandinavie en 1350, puis se perd dans les vastes plaines inhabitées de Russie en 1351. On note que cette progression n'est pas homogène. Les régions ne sont pas toutes touchées de la même façon et des villages et même certaines villes sont épargnés comme Bruges, Milan et Nuremberg au prix de mesures d'exclusion drastiques et il en est de même pour le Béarn et la Pologne (carte ci-contre). La peste noire s'est répandue comme une vague ne s'établissant pas durablement dans les endroits touchés. Le taux de mortalité moyen d'environ 30 % de la population totale (et de 60 à 100 % de la population infestée) est tel que les plus faibles sont vite tués, et le fléau ne dure en moyenne que six à huit mois. L'épidémie de Marseille de 1720 En 1720, sur un navire venant de Syrie, plusieurs cas de peste se déclarent au cours de la traversée. Les autorités du port en sont informées, mais comme la cargaison est destinée à de puissants commerçants de la ville qui ne veulent pas manquer la foire de Beaucaire, la quarantaine est supprimée. Quelques jours après, l'épidémie se déclare et ses ravages sont foudroyants. Les hôpitaux sont pleins, les malades, souvent chassés de chez eux, meurent dans la rue par milliers, et les galériens ne suffisent pas à transporter les corps aux fosses communes. Le Parlement d'Aix a interdit, sous peine de mort, toutes communications de Marseille avec le reste de la Provence. Mais cela n'empêche pas le fléau de gagner Aix, Arles et Toulon. En deux ans, 100 000 personnes périssent dont 50 000 à Marseille.

Masque d’oiseau remplit d’herbe aromatiques, moyen

de lutte contre la peste, Moyen Age.

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La peste bubonique

La peste bubonique est la forme la plus fréquente en milieu naturel. Elle fait suite à l'infection par la piqûre de la puce d'un rat ou d'un rongeur infecté. La peste se déclare d'abord chez les rongeurs qui meurent à grande échelle. Les puces perdant leur hôte recherchent d'autres sources de sang, et contaminent l'homme et les animaux domestiques. En cas de survenue de peste bubonique qui rappelons-le est provoquée par la piqûre d'une puce infectée, on assiste à une période d'incubation de 2 à 6 jours. L'incubation est la période silencieuse correspondant au développement dans l'organisme de germes à l'origine d'une maladie qui ne se manifeste pas encore par des symptômes. Cette période se situe entre la contamination (contact avec le germe : contagion) et l'apparition des premiers symptômes de cette maladie (invasion). Quelquefois cette incubation est plus longue. À partir de là, le patient va présenter des frissons, une fièvre avec une température qui s'élève quelquefois à plus de 38 degrés celsius. Celle-ci est accompagnée de myalgies (douleurs musculaires), d'arthralgies (douleurs articulaires), de céphalées (maux de tête) et d'une sensation d'asthénie (fatigue importante). Dans les 24 premières heures, le patient ressent une douleur localisée au niveau d'un ou plusieurs ganglions lymphatiques augmenté de taille à la palpation (en règle générale, > 1 cm) encore appelés adénopathies à proximité de l'endroit où la puce a introduit le bacille yersinia pestis. Généralement les piqûres de puce touchent les membres inférieurs, c'est la raison pour laquelle ce sont les ganglions fémoraux et inguinaux (à la racine des membres) qui sont le plus fréquemment impliqués. Les ganglions (bubons) sont augmentés de taille et consécutivement sont particulièrement douloureux et sensibles. Le patient va alors limiter ses mouvements au maximum et éviter que l'on touche les zones douloureuses. À la palpation, les zones concernées par les ganglions sont œdémateuses (on remarque une surélévation de la peau sous laquelle se localisent des liquides séreux) et accompagnées d'une coloration rouge ou rose ainsi que de chaleur. Si l'on inspecte convenablement le patient il est possible de déceler les piqûres de la puce, dont le témoignage est la présence d'une petite papule (légère surélévation de la peau). On voit apparaître ensuite une papule associée à une pustule (présence de pus sous forme de croûtes) et parfois même d'un ulcère (perte de substance cutanée localisée). Quelquefois on assiste au développement d'ulcères beaucoup plus importants mais plus rarement. À ce stade, la peste bubonique répond généralement rapidement et convenablement au traitement par antibiotiques. On assiste alors à une défervescence (baisse de la température) et à une amélioration de toutes les manifestations en deux à cinq jours. Néanmoins les bubons restent augmentés de volume et sensibles pendant environ une dizaine de jours après le traitement. En absence de traitement efficace on voit apparaître chez le patient certain signes

alarmant tels qu'une augmentation du rythme cardiaque : tachycardie, une prostration (le patient refuse son environnement) une agitation, et quelquefois une confusion ainsi que les convulsions et un délire. Ceci traduit la survenue d'une septicémie par le bacille de la peste qui débouche sur d'autres symptômes beaucoup plus alarmants qui sont une hémorragie, un choc et une défaillance multi viscérale, notamment hépatique et rénale. Il a tout de même été décrit des formes et tout particulièrement en Amérique du Sud mais aussi dans d'autres pays, légères, de peste bubonique que l'on appelle pestis minore présentée par des patients alors qu'ils sont hospitalisés. La caractéristique majeure de cette forme clinique de la peste est la présence d'une fièvre légère et d'une inflammation moins importante que celle décrite précédemment • La peste pneumonique (ou pulmonaire) Cette forme de peste est plus rare, mais nettement plus mortelle. Le bacille atteint les poumons, la peste devient alors très contagieuse. La contagion se fait par les expectorations, c'est-à-dire par des gouttelettes en suspension dans l'air lorsqu'une personne infectée tousse ou éternue ou par contact avec des liquides organiques infectés. Elle peut donc se propager par contact avec des vêtements ou de la literie contaminés par des liquides organiques infectés. Sans traitement approprié, la peste pulmonaire est systématiquement mortelle en 3 jours. La peste pulmonaire est la forme la plus grave en cas d'attaques bactériologiques. Elle est très contagieuse et se transmet d'une personne à l'autre par voie aérienne. La contamination par voie respiratoire conduit après une incubation très courte (de quelques heures à 2-3 jours), à une pneumopathie invasive dyspnéisante avec œdème lésionnel responsable d'une détresse respiratoire aiguë. Traitement historique : Le traitement curatif s'est longtemps limité à : -prier les saints, notamment Saint Roch et Saint Sébastien ; -organiser des processions de flagellants ; -brûler les hérétiques, les juifs et les lépreux, accusés de propager la maladie ; -la thériaque, composée de multiples plantes a été utilisée, son contenu en opium devait diminuer légèrement la diarrhée et les douleurs ; -les bézoards, les sécrétions animales (sang de vipère et bave de crapaud) étaient largement utilisées avec le succès que l'on devine (…) -la purge et la saignée, en aggravant le choc et la diarrhée, permettaient peut-être d'abréger les souffrances des patients (…) le traitement préventif : -le traitement des trois adverbes : « cito, longue, tarde », pars vite, va loin, reviens tard ; -à partir du XVIe siècle, les mesures d'isolement apparaissent, avec désinfection et fumigation des maisons, isolement des malades, désinfection du courrier et des monnaies, création d'hôpitaux hors les murs, incinération des morts ;

le masque au bec de canard a été imaginé par De Lorme, médecin de Louis XIII, on y plaçait des plantes aromatiques aux propriétés désinfectantes, notamment de la girofle et du romarin ; le vinaigre des quatre voleurs, (vinaigre blanc, absinthe, genièvre, marjolaine, sauge, clou de girofle, romarin et camphre) imprégnant une éponge que l'on portait devant la bouche était censé protéger de la contagion. Son secret fut, dit la légende, arraché à des pilleurs de maison contre leur grâce, d'où son nom. La tradition signale que trois professions sont épargnées : les Chevriers et Palefreniers (car l'odeur des chèvres et des chevaux repousserait les puces du rat) et les Porteurs d'huile car l'huile qui les oint repousserait elle aussi les puces.

Il existe un vaccin mais il est uniquement utilisé pour protéger les personnes fortement exposées à la maladie, comme par exemple, le personnel militaire dans certaines circonstances opérationnelles, ou des gens qui travaillent avec des animaux dans des régions endémiques à la peste. Pour qu'il soit très efficace il doit être injecté à doses multiples et des injections de rappel doivent être effectuées régulièrement ce qui entraîne des effets secondaires importants. Il n'est pas disponible au public. L'ancien vaccin n'est plus fabriqué et n'était efficace que contre la peste bubonique. 6)LE TYPHUS : •

Typhus à poux ou Typhus européen

Le typhus à poux est causé par des déficiences sanitaires et est responsable d'épidémies lors de guerres ou de désastres naturels. L'organisme responsable est le Rickettsia prowazekii, transmis par le pou de l'homme (Pediculus humanus corporis). Les symptômes sont : maux de tête, fièvres, sensations de froid, épuisement et éruptions cutanées. Cette forme de typhus est présente dans les

pays tempérés et y porte différents noms : fièvre des prisons, fièvre des famines, fièvre des hôpitaux ou fièvre des bateaux parce qu'elle devient répandue lorsque les conditions sanitaires sont mauvaises et que la population est très dense ; comme dans les prisons et à bord des bateaux. Le camp de concentration de Bergen-Belsen, était notoirement connu pour être sale et stimuler le typhus épidémique ; le typhus y causa la mort de nombreux prisonniers juifs. • Maladie du Typhus résurgent ou Brill-Zinsser [modifier] La maladie du Typhus résurgent est un type de typhus épidémique également provoqué par la bactérie Rickettsia prowazekii mais que se produit après une longue période de latence. Moins grave que le typhus à poux, il s'agit en fait d'une rechute de ce dernier provoquée par la présence des bacilles de rickettsia dans les organismes des malades, notamment dans les ganglions lymphatiques. Typhus murin ou typhus tropical [modifier] Synonyme Typhus endémique; Typhus mexicain; Typhus nautique; Typhus nouveau monde; Typhus urbain; Typhus à puces; typhus tropical Le typhus murin provoquée par la bactérie Rickettsia typhi et se développe dans les pays tropicaux et subtropicaux. Il est transmis par la puce du rat, la Xenopsylla cheopsis ; ou plus rarement par Rickettsia felis transmis par des puces portées par des chats ou des opossums. Les symptômes sont entre autres: maux de tête, fièvre, sensation de froid, douleurs aux articulations, nausées, vomissement et toux. Le diagnostic différentiel est fait grâce à un test sérologique. Symptomes généraux Après une incubation, on voit apparaître les premiers signes suivis d'une phase de rémission et d'une phase d'intoxication. L'incubation (période comprise entre la contamination : contact avec la bactérie, et l'apparition des premiers symptômes de la maladie) dure entre 3 et 6 jours. Les premiers signes sont : -Une fièvre importante et soudaine (39 à 40 °C) accompagnée de frissons -Des myalgies (douleurs musculaires) -Des céphalées (maux de tête) -Une agitation et parfois délire -Des nausées -Des douleurs abdominales -Une accélération du pouls -Une congestion du visage qui apparait rouge (on parle de « fièvre rouge ») -Des conjonctivites et langue rouges -Un écoulement nasal rouge -Une soif intense s'accompagnant d'une langue desséchée -La phase de rémission s'accompagne d'une diminution de la température en 24 à 48 heures. La phase d'intoxication se caractérise par une remontée de la température pouvant dépasser 40°C. A ce moment-là apparaissent : -Une adynamie et une confusion (malade amorphe avec troubles de la conscience) -Des vomissements de coloration noire

-Un ictère (jaunisse) s'intensifiant progressivement -Une diminution voire absence totale de la quantité des urines -Un taux anormalement élevé de protéines dans les urines -Une hémorragie des gencives -Des pétéchies (petites taches cutanées rouge-violacé dues à un passage du sang sous la peau) -Un épistaxis (saignement de nez). Diagnostic et traitement : Un diagnostic définitif peut être obtenu par des tests sérologiques. Le traitement est souvent effectué avec de la tétracycline ou d'autres antibiotiques similaires. 7)LA SYPHILIS: Histoire : Les origines de la syphilis ne sont pas connues. Pendant longtemps la théorie qui a prévalu était que la maladie avait été apportée du Nouveau Monde dans l'Ancien à l'occasion du premier voyage de Christophe Colomb. Cette théorie semble aujourd'hui remise en question. Pour l'anecdote, certains pensent que les conquistadors l'ont ramenée du nouveau monde en l'attrapant avec les femmes indigènes. La légende voudrait qu'elles l'attrapèrent par leurs époux bergers, qui allaient vivre seuls plusieurs semaines en montagne... Sachant que le colon de lama est connu pour être un endroit où le germe de la syphilis semble naturellement se plaire. Difficile à croire. Hippocrate semble avoir fait la description de la forme tertiaire de la maladie. Des recherches archéologiques semblent indiquer que la maladie était présente dans la ville grecque de Metaponto en Italie au VIe siècle av. J.-C. De plus, la découverte à Pompéi de dents présentant des cannelures, déformations caractéristiques d'enfants infectés durant la grossesse par leur mère atteinte de la maladie, paraît confirmer cette antériorité. Cependant, la preuve la plus marquante de la présence de la syphilis dans l'Europe médiévale a été trouvée lors des fouilles du monastère augustinien datant du XIIIe siècle et XIVe siècle dans le port de Kingston-upon-Hull au nord-est de l'Angleterre. À cette époque, Kingston-upon-Hull était le deuxième port le plus important d'Angleterre après Londres et une ville portuaire à vocation internationale. Son monastère, comme beaucoup d'autres, fut détruit sur ordre d'Henri VIII en 1539, suite à la réforme anglicane. Les deux tiers des squelettes mis à jour au cours des fouilles présentent des déformations osseuses typiques du troisième stade de la maladie. On découvre ces marques caractéristiques en particulier sur les squelettes inhumés au plus près de l'autel, ce qui signifie que les riches donateurs du monastère, les membres de la classe privilégiée de Kingston-upon-Hull, étaient parmi les personnes touchées par

la maladie. La datation au carbone confirme que ces squelettes ont été enterrés pendant la période active du monastère, ce qui s'accorde difficilement avec la théorie américaine. Cf. : http://www.hullcc.gov.uk/archaeology/hullmc.htm Avant ces découvertes récentes, on considérait que la syphilis avait fait son apparition en 1494 à Naples et qu'elle y avait été apportée par des marins espagnols de l'équipage de Christophe Colomb qui participaient à une campagne militaire de Charles VIII. Selon les pays, elle est appelée « mal de Naples », « mal des Anglais », « mal des Français ». Personne ne veut en revendiquer la paternité. Elle n'épargne pas leurs royales altesses François Ier et Charles Quint. Le nom de syphilis est utilisé pour la première fois par Girolamo Fracastoro en 1530 dans son œuvre « Syphilis sive de morbo gallico » où il décrit la maladie. Ce n'est qu'au XIXe siècle que l'affection sera reconnue cliniquement et bien définie dans sa symptomatologie. Avant 1870, rien du contenu des écrits médicaux ne donne une image angoissante de la syphilis. Elle pose un grave problème de santé publique associée à la propagation vénérienne habituelle. Les traitements à base de mercure sont largement diffusés mais les médecins ont souvent des difficultés à convaincre leurs patients de traiter cette maladie peu spectaculaire. Le mercure, remède pluricentenaire et l'iodure de potassium semblaient capables à eux deux de régler toutes les situations. En fait, le mercure tuait autant que la syphilis ellemême. Transmission, stades et traitement de la maladie : La syphilis se transmet principalement par des rapports sexuels non protégés. • Syphilis primaire Elle n'a pas toujours de signes apparents, et lorsqu'ils existent, ils n'apparaissent en général que 3 semaines après la contamination. Il s'agit d'une lésion caractéristique des muqueuses appelée le chancre d'inoculation (petite plaie rosée, creuse, atone, à fond induré, et indolore) : il correspond au point d'entrée de la bactérie. Cette ulcération généralement unique, se retrouve au niveau du fourreau de la verge, sur le gland, dans l'urétre (invisible), au niveau du col cervical, du vagin, de la vulve. D'autres localisations sont possibles, anus, amygdale, lévres, langue...etc. Cette lésion s'accompagne d'une adénopathie importante, entouré de plusieurs autres plus petites dans la région de drainage lymphatique du chancre. (Prefet de l'aine est le qualificatif pour le plus gros ganglion de l'aine). Ces adénophathies sont légérement inflammatoire, et indolores. Les lésions syphilitiques sont toutes extrêmement contagieuses. Le prélevement à la recherche de la bactérie en est donc facilité. • Syphilis secondaire

Lésions cutanées dus a la syphilis. Elle s'accompagne d'éruptions multiples sur la peau et/ou sur les muqueuses sans démangeaison (petites taches rose pâle sur la peau et rouge sur les muqueuses du gland, de l'anus, de la gorge, de la langue, des lèvres). Les signes visibles peuvent disparaître même sans traitement, mais la syphilis reste présente dans l'organisme et transmissible. • Syphilis tertiaire Elle s'aggrave sérieusement sans traitement par des atteintes graves cardiovasculaires, du système nerveux, des articulations, du cerveau et des yeux. Elle augmente également sérieusement le risque de transmission du VIH et elle se complique chez les personnes séropositives par une évolution plus rapide et des complications neurologiques plus fréquentes.

Lesions osseuses causées par la syphilis Traitement : Se guérit par antibiotique (pénicilline benzathine (Extencilline®)) en une seule injection, lorsque la syphilis n'est qu'au stade de chancre (stade primaire), ou de lésions cutanées multiples (stade secondaire). La pénicilline G est utilisée pour les formes graves, c'est-à-dire en cas d'atteinte neurologique ou cardio-vasculaire (stade tertiaire); elle est alors injectée en intra-veineuse continue pendant 2 semaines. Cas celebres d’infection : -1451 Christophe Colomb -1492 le pape Alexandre VI -1756 Wolfgang Amadeus Mozart -1769 Napoléon Ier -1770 Ludwig van Beethoven -1809 Abraham Lincoln -1809 Charles Darwin -1809 Edgar Allan Poe -1821 Fedor Dostoïevski -1821 Charles Baudelaire

-1828 Léon Tolstoï -1832 Edouard Manet -1844 Friedrich Nietzsche (diagnostic contesté) -1848 Paul Gauguin -1850 Guy de Maupassant -1853 Vincent Van Gogh -1854 Arthur Rimbaud -1854 Oscar Wilde -1856 Woodrow Wilson -1862 Georges Feydeau -1864 Henri de Toulouse-Lautrec -1868 Scott Joplin -1870 Lénine -1880 Gustave Flaubert -1879 Joseph Staline 7)LA TUBERCULOSE: Historique : L’histoire de la tuberculose est des plus difficiles à exposer de manière systématique et synthétique. Elle porte, en effet, sur une infection dont les origines semblent remonter à celle du genre humain et de la vie en société, mais dont l'unité nosologique et la cause effective n’ont été connues qu'à partir du XIXe siècle. La tuberculose a été isolée des autres maladies pulmonaires par Laennec en 1819. En 1865, le médecin Jean-Antoine Villemin prouve par la méthode expérimentale la transmission de la tuberculose et affirme en conséquence que cette maladie, de nature jusqu'alors inconnue, est due à un microbe invisible avec les moyens techniques de l'époque. On peut donc s'en protéger par des mesures visant à éviter la contagion. Enfin, à la suite des travaux de Pasteur, c'est un médecin de Silésie, Robert Koch, qui découvre le bacille, en 1882 : à ce moment, la tuberculose était en Europe la cause d'un décès sur sept. Selon une étude de l'Institut Pasteur, basée sur les souches africaines, les bacilles de la tuberculose existaient il y a trois millions d'années, alors que les précédentes estimations tablaient sur une apparition datant seulement de 35 000 ans. La souche originelle serait apparue en Afrique de l'Est, considérée aussi comme le berceau de l'humanité. La maladie serait donc aussi vieille que l'humanité et son expansion à travers le monde serait intimement liée à celle de l'homme. Jusqu’au XXème siècle, la tuberculose est appelée Phtisie. Épidémiologie : On estime le nombre annuel de nouveaux cas dans le monde à près de 9 millions

(2004) dont seule moins de la moitié est officiellement déclarée, occasionnant 1,7 millions de décès. La plupart des nouveaux cas (près de 48%) se situent dans les zones peuplées d'Asie : Bengladesh, Pakistan, Inde, Chine et Indonésie. L'incidence a cependant clairement diminué dans ces pays. Il existe par contre une forte augmentation dans les pays de l'Europe de l'est (Russie compris, même si cet accroissement semble se stabiliser. La croissance reste très forte en Afrique avec une proportion importante de séropositivité HIV (près de 13% contre moins de 1% dans les pays asiatiques). Il s'agit essentiellement d'une infection touchant l'adulte jeune et les hommes sont près de deux fois plus atteints que les femmes. Le déclin économique et l'augmentation de la précarité sont des causes reconnues de l'augmentation du nombre de cas. Schéma de traitement Traitement : 6 mois pour une tuberculose pulmonaire à BK sensible chez un patient immunocompétent, comprenant 2 mois de quadri-thérapie antibiotique (isoniazide + rifampicine + pirilène+ethambutol) puis 4 mois de bi-thérapie (isoniazide et rifampicine). Pneumothorax (historique) : Avant la découverte d'antibiotiques efficaces, on pratiquait la collapsothérapie (affaissement de la partie atteinte du poumon et d'une partie du thorax par insufflation d'air (pneumothorax) ou chirurgie mutilante). Ces méthodes ont disparu des pays occidentaux dans les années 1950.

II °MALADIES INFECTIEUSES VIRALES : 1. Poxvirus I)LA VARIOLE:

Historique : Connue dans la Chine ancienne où elle aurait été introduite en l'an 49 de notre ère, il est généralement admis que la variole fut introduite en Europe par les invasions arabes, à la suite de l'épidémie de la Mecque en 572. Cependant plusieurs savants ont aussi voulu voir la variole derrière l'épidémie qui frappa l'empire romain durant le règne de Marc Aurèle, couramment appelée peste antonine. Le fléau s'est ensuite répandu dans le monde entier, causant, au cours des siècles, d'effroyables pandémies responsables de millions de morts. Elle est notamment la plus virulente

des maladies qui décimèrent les populations amérindiennes lors de la conquête du Nouveau Monde, dès son arrivée en 1518. La grande vérole est le surnom d'une maladie totalement différente : la syphilis. Mécanisme : Il s'agit d'une maladie exclusivement inter-humaine ; il n'y a aucun réservoir de virus animal. La porte d'entrée est usuellement les voies respiratoires, même si d'autres voies de contamination sont possibles. Une première réplication virale se fait au niveau de l'épithélium des bronches, sans occasionner aucun symptôme. Le virus se diffuse ensuite dans le système réticulo-endothélial et entraîne les premiers signes de la maladie. La première lésion se situe fréquemment au niveau du pharynx, permettant ainsi le relargage des virus dans l'atmosphère. La peau est atteinte par transfert du virus à ce niveau par les macrophages. La maladie, si elle ne tue pas le patient, est immunisante : toute réinfection par le même virus est impossible pendant des années (voire des décennies). Description:

Atteinte de la face par la variole. La période entre la contamination et l'apparition des premiers signes (durée d'incubation) est classiquement de 10 à 14 jours. L'éruption est précédée par une fièvre durant quelques jours, avec frissons, maux de tête, nausées… L'éruption est caractérisée par l'apparition de taches rouges sur la peau, devenant des vésicules, puis des pustules avant de former une croûte. L'étendue en est variable et reste étroitement reliée à l'évolution de la maladie (une éruption de plus grande taille est un critère de gravité). Les lésions sont plus fréquentes au niveau du visage et des paumes. La lésion est rarement hémorragique (saignante), mais est, dans ce cas, gravissime. La variole était un fléau redoutable et redouté. Elle tuait un malade sur cinq (chez les adultes, près d’un malade sur trois). Quand elle ne tuait pas, elle laissait souvent un visage grêlé, défiguré à vie. Elle est toujours restée hors de portée d’un traitement efficace. La dernière épidémie de variole date de novembre 1954 à Vannes. Le sergent Roger Debuigny rendait visite à sa famille dans le Morbihan, apportant avec lui de la soie de Saigon qui aurait été contaminée. Il y eut 16 morts sur 73 cas.

Rhabdoviridae

1) LA RAGE: Description du virus : La rage est causée par un virus de la famille des Rhabidoviridae et du genre Lyssavirus. Ce sont des virus enveloppés à ARN (acide ribonucléique) et à symétrie cubique. À ce titre (virus enveloppé), ils présentent une grande sensibilité aux agents physico-chimiques de désinfection et donc une faible résistance dans le milieu extérieur. Le virus de la rage infecte tous les mammifères. Il a un tropisme nerveux, et en particulier le système nerveux central (SNC), ce qui explique les troubles observés. Quel que soit le traitement, la mort est inéluctable une fois les signes cliniques déclarés.

Carte de repartition des zones de fortes endemie de la rage Transmission et symptômes Un animal infecté par le virus de la rage peut commencer à l'excréter jusqu'à 15 jours avant les premiers signes cliniques. Le virus est alors présent dans toutes les sécrétions de l'animal, y compris dans ses fèces. Vu sa fragilité dans le milieu extérieur, l'entrée du virus dans l'organisme ne se fait que par le biais d'une effraction de la peau ou par les muqueuses buccale ou oculaire. La transmission in vitro peut aussi se faire par voie aérosol, via les muqueuses ; c'est, par exemple ce qui se passe dans les cavernes habitées par des chauve-souris

enragées : on a relaté deux cas de spéléologues ayant contracté la rage après avoir été en contact avec des aérosols provenant de chauve-souris enragées… De façon plus rare, la transmission peut aussi intervenir dans une chirurgie par transmission cornéenne. La rage se transmet le plus souvent par morsure, mais peut aussi être transmise par simple léchage ou griffure. Après une infection humaine, le virus pénètre (directement ou indirectement) le système nerveux périphérique. Il voyage alors le long des nerfs vers le système nerveux central. Pendant cette phase il ne peut pas être facilement détecté par le système immunitaire de l'hôte, et la vaccination peut toujours conférer une immunité. Une fois que le virus atteint le cerveau il provoque rapidement une encéphalite et les symptômes apparaissent. Il peut aussi infecter la moelle épinière, provoquant une myélite. La période d'incubation est le plus souvent de trois à douze semaines mais peut atteindre deux ans. Chez l'animal, les symptômes dépendent de l'espèce concernée. Typiquement, on observe une ataxie généralisée, de l'hyperesthésie, des douleurs cervicales, une hypersalivation marquée et parfois des convulsions des muscles faciaux (en particuliers des masséters). Dans le cas des carnivores, un comportement anormalement agressif peut être observé mais n'est pas systématique. Dans ce cas l'animal cherche à mordre tout objet se situant à proximité de sa tête, et ne lâche pas prise après morsure. L'aboiement d'un chien enragé est spécifique, bitonal (on n'oublie pas un tel aboiement lorsque on l'a entendu...). On recherche ainsi systématiquement à écarter en première intention la rage lorsqu'un chien vient en consultation avec des troubles nerveux. On observe chez l'homme des troubles des fonctions cérébrales supérieures, anxiété, confusion, agitation, jusqu'à atteindre le delirium, les troubles du comportement, les hallucinations et les insomnies. La production de grande quantité de salive et de larmes avec difficulté de déglutition sont typiques des phases avancées. Spécifiquement chez l'homme se développe également en fin d'évolution une hydrophobie : la vue de liquide provoque une peur non raisonnable, alors que le contact entraîne des sensations de brûlures insoutenables. La mort, inévitable, survient de deux à dix jours après les premiers symptômes.

Pasteur, découvreur du vaccin antirabique.

Prévention et traitement : On peut prévenir la maladie à condition de s'y prendre avant que n'apparaissent les premiers signes, c’est-à-dire pendant la période d'incubation, en appliquant une vaccination curative comme l'a démontré Louis Pasteur en 1885.

Enterovirus 1)LA POLIOMYELITE: La poliomyélite (du grec polios « gris », myelos « moëlle » et ite « inflammation »), aussi appelé maladie de Heine-Medin ou simplement polio, est une maladie infectieuse aiguë qui s'attaque à la substance grise de la moelle épinière. Description:

Patient souffrant de la polio dans un respirateur artificiel pression négative (poumon d'acier) Elle est causée par un virus, dont l’Homme est le seul hôte naturel, qui se transmet par voie féco-orale ou par des postillons émis lors de toux ou d'éternuements. Le poliovirus (virus à ARN de la famille des Picornaviridae, genre Entérovirus) s'attaque généralement au système digestif en provoquant des symptômes proches de ceux de la grippe et il est dans la plupart des cas éliminé par le système immunitaire. Mais il arrive dans environ 1 cas sur 100 que celui-ci s'étende aux cellules nerveuses et provoque des lésions aux cornes antérieures motrices de la moelle épinière. Le virus s'attaque alors aux cellules nerveuses qui commandent les muscles (motoneurones) en laissant intact les neurones adjacents qui commandent les fonctions sensitives, urinaires, sexuelles... Jusqu'à 95% des motoneurones peuvent être touchés, mais après la phase aiguë de la maladie les motoneurones survivants sont capables d'établir de nouvelles connexions et le malade peut perdre jusqu'à 10% de ses motoneurones sans séquelles neurologiques définitives. Quand l'atteinte est massive, il provoque des paralysies locales, mortelles dans environ 10% des cas, et des atrophies musculaires souvent irréversibles. Il affecte habituellement les enfants de moins de cinq ans, et était l'un des plus terribles fléaux de l'enfance. La poliomyélite touchait plus de 600 000 enfants par an dans le monde et en enfermait des milliers dans des poumons d'acier. Ces appareils étaient utilisés pour créer une pression négative autour du thorax, ce qui entraîne l'air à l'intérieur des poumons et permet une respiration artificielle. La poliomyélite n'a pas de traitement, seule la vaccination peut protéger efficacement. Elle est réalisée par injection sous-cutanée ou par ingestion. Pour l'enfant, elle assure une immunité pour 5 ans à condition qu'il y ait eu un rappel après 12 mois. Pour les adultes le rappel peut se faire tous les 10 ans. Le vaccin a été mis au point par le microbiologiste états-unien Jonas Edward Salk en 1952. Des campagnes massives de vaccination ont alors été mises en place, ce qui a permis de faire baisser rapidement la fréquence de la maladie. Le «type 2» a disparu de la planète en 1999. Le «type 3» semble être confinée à l'Afrique, hors Égypte. Le vaccin monovalent buccal, baptisé mOPV, «type 1», induit une réponse immunitaire de 70%. Histoire :

Image du polyovirus par diffraction X Pendant des siècles, le virus est resté endémique et relativement bénin, provoquant seulement quelques cas sporadiques. Vers 1880, l'amélioration de l'hygiène conduit à réduire les infections immunisantes naturelles au poliovirus chez le jeune enfant. Les premiers cas cliniques apparaissent dans le nord de l'Europe. La maladie frappe la région de New York en 1916. En 1952, plus de 50 000 personnes sont touchées aux États-Unis, en France la polio fait une victime pour 100 000 habitants. Les premiers essais du vaccin injectable de Jonas Salk sont réalisé en 1954. La première campagne de vaccination de masse a été marquée par la fourniture d'un important lot défectueux (virus vivant non atténué) aboutissant à près de 220 000 contaminations dont 70 000 malades, 164 paralysies sévères et 10 décès Albert Sabin créé un vaccin oral en 1961. Une épidémie est enrayée aux États-Unis en 1965. Le taux de nouvelles contaminations est tombé à 1 pour 10 millions de personnes. En 1988, lors de la 41ème Assemblée de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), comptant 166 États membres, a lancée une initiative mondiale en vue d'éradiquer la poliomyélite vers l'année 2005. En 1992 est découvert un foyer de polio aux Pays-Bas, dans un groupe qui refuse la vaccination. Fin 1999 le nombre de cas avait reculé de 95% avec 7 094 nouveaux cas recensés pour 20 000 malades au total et le nombre de pays atteints est passé de 125 à 30, disparaissant de tout le continent américain, du Pacifique occidental, de la Chine et de l'Europe. La maladie reste cependant un important problème de santé publique pour de nombreux pays d'Afrique et d'Asie, où elle reste présente de manière préocupante en Afghanistan, en Égypte, en Inde, au Niger, au Nigeria et au Pakistan. La maladie est également réapparue en Indonésie; 225 cas ont été diagnostiqués en 2004. Une grande campagne de 24 millions de vaccinations en un jour a été réalisée le 29 août 2005 avec une mobilisation médiatique sans précédent dans le pays. Le syndrome post-polio

Enfant avec des séquelles de la polio au membre inférieur droit. Trente à quarante ans après la phase aiguë de la maladie, alors que leur état général était depuis longtemps stabilisé, les malades ressentent une grande fatigue, une faiblesse musculaire progressive et des douleurs articulaires. Parfois ces symptômes s'accompagnent de difficultés respiratoires ou d'atrophie musculaire. Le syndrome post-polio a été décrit pour la première fois par les neurologues JeanMartin Charcot et Fulgence Raymond en 1875. Il touche environ un survivant sur deux.

Hanta virus 1°L’EBOLA : Historique -1976 : première épidémie identifiée au Zaïre dans la région d'Ebola : 280 décès sur 318 contaminations -1976 : épidémie au Soudan : 151 décès sur 284 cas -1979 : épidémie au Soudan : 22 décès sur 34 cas -1989 : épidémie à Reston, Virginie, aux États-Unis d'Amérique touchant les singes d'une animalerie, sans mortalité humaine, mais présentant la particularité d'une contamination par voie aérienne -1995 : épidémie à nouveau à Kikwit en République démocratique du Congo : 250 décès sur 315 cas

-des souches un peu moins virulentes touchent le Gabon en 1996 (voir Mayibout), 2002, le Congo en 1999 -2000-2001 : épidémie en Ouganda : 224 décès sur 425 cas -mai 2005 : épidémie à Etoumbi.

Epidemies du virus Ebola en Afrique. Découverte du virus : Le virus Ebola porte le nom d'une rivière près de la ville de Yambuku, (région de l'Équateur), au Zaïre, où ce microorganisme fut isolé lors d'une épidémie qui débuta le 1er septembre 1976 à l'hôpital de cette localité. Entre le 1er septembre et le 5 novembre 1976, 318 personnes contractèrent le virus Ebola et 280 en moururent. La souche Ebola-Zaïre est la plus létale des 5 souches identifiées à ce jour (taux de mortalité entre 80 et 90 %). Elle a tué plus de 850 personnes depuis sa première apparition (dernière apparition en 2003). Deux mois plus tôt, au Soudan à Nzara puis à Maridi, il y avait eu une épidémie causée par un virus de la même espèce qu'Ebola. 284 personnes ont contracté la fièvre hémorragique et 151 en moururent à cette époque. Jusqu'à présent, plus de 400 personnes sont décédées des suites d'une infection à Ebola-Soudan en 1976, 1979, 2000-01 et 2004(taux de mortalité : 50 à 60%). Aucun cas de maladie humaine provoquée par un virus Ebola n'a été rapporté entre 1979 et 1994, bien que des enquêtes parmi diverses populations africaines aient montré la présence d'anticorps anti-Ebola chez 1 à 30 % des individus testés. L'hôte réservoir dans le milieu naturel est actuellement inconnu, mais pourrait être en relation avec les grands singes. Les dernières recherches montrent cependant que c'est la chauve-souris qui est porteuse du gène du virus ebola. Les chauvessouris cotoyant les grands singes dans les arbres, la transmission par l'homme est ensuite possible au contact avec ces singes contaminés. Signes cliniques: Globalement, la fièvre hémorragique d'Ebola se caractérise souvent par une brusque montée de température, avec faiblesse, douleurs musculaires, céphalées et maux de gorge. Viennent ensuite des vomissements, des diarrhées, une éruption, une insuffisance rénale et hépatique et des hémorragies internes et externes. Les tableaux cliniques rencontrés au cours des 3 épidémies sont proches. La durée

d'incubation varie de 2 à 21 jours(généralement entre 5 et 12 jours), et la durée de la maladie est de 6 à 10 jours dans les formes mortelles. En effet, c'est au cours de la deuxième semaine que se décide l'avenir du patient : soit il y a amélioration et guérison clinique (pour des raisons encore mystérieuses !), soit la maladie dégénère jusqu'à la mort. Résumé des symptômes -jours 1 à 6 : • migraines, maux de gorge. • formation de caillots dans le sang et ralentissement de l'irrigation des organes vitaux. • apparition de taches rouges sur la peau. • formation de cloques sur l'épiderme. -jours 7 à 10: • saignements de la bouche, des gencives et des glandes salivaires - détachement des muqueuses de la langue, de la gorge et de la trachée artère (ces tissus pénètrent alors dans les poumons où ils sont expectorés => vomissements de sang noir). • gonflement et nécrose des testicules - les lèvres du sexe des femmes noircissent ou deviennent bleues - survenance de fausses couches chez les femmes enceintes • le foie jaunit, se fissure et se décompose - hypertrophie de la rate • les reins cessent de fonctionner et le sang se charge de toxines -jours 11 à 13 : • hémorragie des globes oculaires • la cavité thoracique se remplit de sang. • les parois intestinales se détachent et sont expulsées par le rectum. Au stade terminal, le corps et les membres sont saisis de convulsions, répandant le sang infecté autour du malade. .Les tremblements et convulsions des malades projettent du sang partout. Il est possible que ce soit là d'ailleurs une des stratégies d'Ebola pour réussir à infecter un nouvel hôte : la victime, en mourant, subit une série de crises au cours desquelles elle fournit au virus de multiples possibilités de contaminer un nouvel hôte par projection de sang. Le virus Ebola se transmet par des contacts directs avec les fluides d'une personne infectée (sang, salive, vomissures, sperme, selles et peut-être la sueur). L'Ebola ne se transmet pas par voie aérienne, bien que des postillons de salive puissent transmettre le virus. Toutefois, la souche Reston, qui n'affecte que les singes, se propage par voie aérienne.

Virus ebola vu au microscope electronique.

Pouvoir pathogène Le virus Ebola est l'un des virus les plus pathogènes que l'on connaisse puisqu'il entraîne la mort chez 50 à 90 % des malades présentant des manifestations cliniques. Il ne suffit que de cinq à dix particules virales d'Ebola dans le sang d'un homme pour que se déclenche une amplification extrême dans ce nouvel hôte. La période d'incubation varie de 2 à 21 jours. Une semaine environ après l'infection, les virions commencent à envahir le sang et les cellules. La progression de la maladie peut entraîner la destruction d'organes vitaux tel le foie et les reins, provoquant d'importantes hémorragies internes, ce qui vaut à cette maladie d'appartenir aux groupes des fièvres hémorragiques. Peu de temps après, la mort survient par choc cardio-respiratoire. Traitement : Il n'existe, à ce jour aucun traitement ni vaccin spécifique contre l'infection à virus Ebola. Le seul recours, même pour les hôpitaux les mieux équipés, est un traitement symptomatique, c'est-à-dire qu'on va s'efforcer d'agir pour soulager les souffrances du patient, sans pouvoir agir sur leurs causes.

Maladie parasitaire 1)LA GALE:

Sarcoptes scabei Histoire: La gale ou mal de Sainte-Marie est une affection contagieuse de la peau, déterminée par la femelle d'un acarien microscopique (sarcoptes) qui creuse dans l'épiderme des galeries (sillons) où elle dépose ses œufs, provoquant de vives démangeaisons nocturnes. Cet acarien avait été décrit dès 1687 par Bonomo et Cestoni qui en avaient fait d'emblée le responsable des lésions de la peau. Mais cette importante découverte passa vite inaperçue et l'on persista jusqu'au XIXe siècle à faire de la gale une maladie humorale. Le rôle du sarcopte sera définitivement confirmé par Renucci (1834). Selon le type de transmission, on distingue la gale dite humaine, caractérisée par une contamination à partir d'une autre personne, de la gale non-humaine, caractérisée par une contamination à partir d'un animal (chien, chat, cheval, oiseau) ou d'un végétal (arbuste, blé). Les acariens responsables de gales chez les animaux n'évoluent pas chez l'homme.

Scabies

Scabies

Symptomes physiques de la gale “scabies”

Scabies

Scabies

Le parasite Les parasites responsables de la maladie, les sarcoptes, sont des acariens faisant moins de 0,5 mm de longueur, qui se nourrissent en buvant le sang de la personne infectée. Le parasite atteint également différents animaux, dont le chien. Ce sont les femelles qui sont en cause dans les démangeaisons. Lorsqu'elles sont fécondées, elles creusent des sillons dans l'épaisseur de la peau et y déposent leurs œufs. Le cycle parasitaire dure 20 jours : après la ponte, les larves éclosent en quelques jours, deviennent adulte en deux semaines et vont ensuite se multiplier à la surface de la peau. La transmission de la gale est alors possible et souvent très rapide. La gale humaine se transmet surtout par contact physique direct, notamment lors des rapports sexuels : c'est pourquoi la gale est parfois classée parmi les maladies ou infections sexuellement transmissibles. La maladie est très contagieuse car le parasite peut survivre environ un à deux jours en dehors de son hôte, dans les draps ou les vêtements par exemple, mais parfois plus suivant les conditions d'humidité et de températures. La contagion semble être plus grande durant les saisons froides. Par sa localisation (dans les sillons), le sarcopte résiste aux mesures hygiéniques habituelles (bain, savonnage). Le parasite est immunogène : il déclenche une réaction immunologique et c'est cette dernière qui est responsable des démangeaisons et des lésions de la peau à type d'urticaire. La ré-infestation est gênée chez un sujet immunisé mais pas complètement empêchée. Les symptoms: Les démangeaisons (prurit) sont les premiers signes de cette maladie parasitaire. C'est le soir au coucher, ou après un bain chaud, qu'elles sont les plus fortes. Elles peuvent être la cause d'insomnie. Lorsque toute une famille se gratte, il faut penser à la gale avant même qu'il soit possible d'observer les sillons sous la peau. Puis les sillons apparaissent. A l'extrémité de ces tunnels, longs de quelques milimètres à deux centimètres, qui serpentent sous la peau, se forment de minuscules perles translucides, caractéristiques de la maladie. On les observe surtout entre les doigts, sur la face antérieure des poignets, aux plis des coudes, sous les aisselles, à la ceinture, sur la face interne des cuisses, sur la partie inférieure des fesses, sur les aréoles des seins chez la femme, et au niveau du gland chez l'homme. Le grattage provoque alors l'apparition des croûtes. Chez les personnes qui ont des défenses immunitaires affaiblies, ou chez les personnes âgées, la gale prend un aspect particulier. Les lésions sont plus étendues, recouvertes de croûtes et situées de préférence au niveau des extrémités. On lui donne alors le nom de gale norvégienne. Plus les démangeaisons sont fortes, plus le risque de grattage, donc de surinfection, est important. Le diagnostic :

Le diagnostic repose sur la mise en évidence des parasites adultes, des larves ou des œufs, recueilllis au niveau des vésicules perlées ou des sillons. En l'absence de traitement, la gale humaine persiste indéfiniment et se complique d'eczéma. La gale non-humaine, caractérisée par des démangeaisons sans sillons, guérit spontanément. Le diagnostic est surtout clinique. De plus le grattage détruit le sarcopte. Cependant, lors de gale surinfectée siégeant au niveau génital, on peut confondre la maladie avec une syphilis ou un chancre mou. Il n'y a jamais de lésions de gale sarcoptique au niveau du dos et du visage.

Maladie de carence : 1)LE SCORBUT: Le scorbut est une maladie liée à une déficience alimentaire en vitamine C qui se traduit dans sa forme grave par le déchaussement et la purulence des gencives, des hémorragies, puis la mort. Chez l'enfant, cette maladie a pris le nom de maladie de Barlow - avec des symptômes un peu différents : raideur méningée, agressivité, anorexie, suppurations ORL, gastro-entérites, hémorragies multiples, mort subite.

atteinte scorbutique de la langue Le scorbut, quasi omniprésent, majore considérablement toutes les autres pathologies, même les plus bénignes, pouvant parfois les rendre mortelles. Au Québec, on prononce toujours skorbu (c'est la prononciation recommandée dans le Littré), tandis qu'en France, on dit plutôt skorbutte (seule prononciation proposée dans le Robert). Il se peut que le nom de cette maladie ait conservé cette prononciation au Québec parce qu'il s'inscrit dans l'histoire de la Nouvelle-France, la notion correspondante y étant trop bien connue pour que le mot ait subi quelque transformation au fil du temps. Historique: -vers 1600 av; J.-C. : Première description dans le Papyrus Ebers. -1600 : Un rapport de la marine britannique indique qu'environ 10 000 marins ont été victimes du scorbut durant les 20 années précédentes. -1747 : À bord du HMS Salisbury, James Lind réalise une expérience montrant que

les oranges et les citrons guérissent le scorbut, grâce à la vitamine C. -1795 : Suite aux résultats obtenus par James Lind, la Royal Navy fournit une ration journalière de jus de citron vert (lime) ou jaune (lemon) à ses marins. C'est depuis ce jour que les marins anglais sont surnommés les limeys (à cette époque lime signifiait indifféremment citron jaune et vert). -1913 : E.V. McCollum (USA) commence à mettre en place la nomenclature des vitamines et qualifie de vitamine C (scurvy-preventing « water-soluble C ») la substance qui protège contre le scorbut. -1928-1932 : Albert Szent-Györgyi isole « l'acide hexuronique » à partir du chou, de l'orange et du poivron, alors qu'il cherchait une substance combinant l'oxygène capable d'empêcher l'apparition de taches brunes sur les fruits qui pourrissent. -WA Waugh and CG King isolent la vitamine C du citron et de l'orange et découvrent que « l'acide hexuronique » est la vitamine C. L'acide hexuronique est renommé acide ascorbique. -Walter Norman Haworth en établit la formule chimique. -1933 : Tadeusz Reichstein réalise la synthèse de la vitamine C. Moyens de lutte contre le scorbut :

Affections scorbutiques des gencives Maladie très répandue chez les marins du XVe au XVIIe siècle, le scorbut fut combattu grâce à l'introduction dans leur régime d'aliments très riches en vitamine C, tels la choucroute et le citron. C'est ainsi que Marc-Joseph Marion du Fresne (1724-1772) ou Jean-François-Marie de Surville (1717-1770) purent explorer la Nouvelle-Zélande... Au temps des colonies, les colons ont pu utiliser la bière d'épinette pour combattre le scorbut. XXIe siècle Malheureusement, la malnutrition frappe toujours et, selon un rapport de l'OMS de 2000, le scorbut reste une maladie fréquente à notre époque.