Cardiop Isquemica

Apunte 13 CARDIOPATIA ISQUEMICA El término genérico de isquemia se refiere a una deprivación de oxígeno a un tejido, como resultado de una perfusión disminuida. El término cardiopatía isquémica agrupa a un espectro de enfermedades de diversa etiología, las que tienen como factor común un desbalance entre el aporte de oxígeno al miocardio y las demandas de este último. Este desbalance está generalmente relacionado a una reducción absoluta en el flujo sanguíneo coronario o a una imposibilidad para aumentar este flujo coronario en respuesta a aumento de las demandas cardiacas. Etiología En la gran mayoría de los casos esta disminución de la perfusión miocárdica, ya sea relativa o absoluta, se debe a una obstrucción ateroesclerótica de las grandes arterias coronarias. Sin embargo, pueden provocar isquemia miocárdica otras lesiones obstructivas coronarias no ateromatosas, tales como una embolia, una estenosis del ostium coronario asociada a una aortitis por sífilis, un espasmo de las arterias coronarias, o más raramente, una arteritis de los vasos coronarios. Anormalidades congénitas de la circulación coronaria deben plantearse en los raros casos de isquemia miocárdica en la infancia. Con mucho menos frecuencia puede producirse isquemia miocárdica en presencia de circulación coronaria normal, como resultado de un gran aumento en las demandas de oxígeno del miocardio, como ocurre en una marcada hipertrofia cardiaca secundaria a una estenosis aórtica o a una hipertensión arterial, por ejemplo. En teoría, también puede producirse isquemia miocárdica como resultado de una disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, como se ve en la anemia marcada o como consecuencia de una presión de perfusión muy inadecuada por hipotensión importante de alguna causa. En un mismo paciente pueden asociarse dos o más de las causas de isquemia miocárdica anteriormente expuestas. Así por ejemplo, un paciente con un grado moderado de ateroesclerosis coronaria, que no le significa isquemia miocárdica en su vida habitual, puede desarrollarla si se asocia una hemorragia digestiva con una hipotensión y anemia. Mecanismos Los factores principales que determinan las demandas de oxígeno miocárdico son: a)

frecuencia cardiaca,

b) tensión de la pared ventricular izquierda, la cual depende a su vez del grosor de la pared, volumen ventricular y presión intraventricular izquierda c)

el estado de contractilidad miocárdica.

A mayor frecuencia cardiaca, grosor de pared ventricular, volumen miocárdico o mayor estado contráctil, mayores serán los requerimientos de oxígeno del miocardio.

Por otro lado, los factores que influyen en el aporte de oxígeno son: a)

flujo coronario,

b)

capacidad de transporte de oxígeno de la sangre

c)

capacidad de extracción de oxígeno por parte del miocardio.

El flujo sanguíneo coronario es el factor más importante en el aporte de oxígeno miocárdico. Este flujo coronario depende de la resistencia vascular coronaria y de la presión diastólica aórtica, ya que la diástole es el momento en que se produce el flujo hacia las coronarias. Bajo condiciones basales, el corazón extrae un alto y relativamente fijo porcentaje del oxígeno desde la sangre arterial coronaria. En la medida de que no es posible una mayor extracción de oxígeno, los aumentos en la demanda de oxígeno miocárdico deben ser satisfechos por un aumento del flujo sanguíneo coronario. Como lo mencionamos, el flujo sanguíneo en el lecho coronario está directamente relacionado con la presión de perfusión e inversamente con la resistencia vascular. Si se considera que la presión arterial no aumenta suficientemente, o no aumenta en absoluto, durante un estrés como el ejercicio, se comprende que las variaciones en la resistencia de los vasos del lecho coronario son el mecanismo principal por el cual se regula el flujo coronario. Al existir obstrucción de alguna de las arterias coronarias, el flujo sanguíneo a través de esa arteria disminuye, observándose en una primera etapa una vasodilatación del lecho vascular distal a la obstrucción, destinada a mantener un flujo adecuado al área del miocardio irrigada por dicha arteria. Sin embargo, mayores demandas de oxígeno de ese territorio miocárdico, como las que se producen durante el ejercicio, no pueden ser satisfechas debido a la obstrucción fija ateroesclerótica, produciéndose grados variables de isquemia miocárdica. Se estima que con un 70% de obstrucción se produce isquemia en ejercicio y sobre un 90% de obstrucción se produce isquemia en reposo. Otro punto importante de recordar es que en los vasos coronarios con enfermedad ateroesclerótica existe una disfunción endotelial lo que determina que en vez de dilatarse los vasos coronarios, se contraen agravando aún mas la isquemia. Manifestaciones clínicas Dependiendo del grado de obstrucción coronaria, rapidez con la que se instala y duración de la misma, se observan diversos cuadros clínicos en la cardiopatía isquémica. Así, una placa ateroesclerótica que provoque una reducción fija y significativa del lumen de una arteria coronaria mayor se manifiesta generalmente como una angina crónica. La angina es el equivalente clínico de una isquemia miocárdica transitoria y se caracteriza por ser un dolor precordial (retroesternal), de carácter opresivo, que puede irradiarse preferentemente a hombros y brazo izquierdo, cuello, mandíbula o dorso. En general se presenta con el esfuerzo y cede con el reposo, debido a la mayor demanda de oxígeno en presencia de una obstrucción coronaria que imposibilita aumentar el flujo en ese territorio. En el otro extremo del espectro clínico puede existir una mínima lesión coronaria anatómica, sobre la cual se produce una trombosis o espasmo importante, los que determinan una brusca y significativa reducción del flujo sanguíneo a través de esa arteria, con la consecuente isquemia del territorio de miocardio irrigado por ella, y por lo tanto, angina. En esta condición la

isquemia y angina no dependen de un aumento de la demanda de oxígeno de ese miocardio, como en el caso anterior, sino que de la brusca e importante disminución del aporte de oxígeno. En la medida que esta situación se prolongue en el tiempo, la isquemia pasa a ser irreversible, transformándose en necrosis o infarto miocárdico (muerte celular por hipoxia). A la combinación, en proporciones variables de los dos mecanismos descritos en los ejemplos anteriores, es decir, placas de ateroesclerosis que dan disminución significativa, fija y crónica del lumen coronario, a la cual se agregan factores dinámicos agudos y potencialmente reversibles, como espasmo coronario, trombosis y/o agregación plaquetaria, obedecen la gran mayoría de los procesos de isquemia e infartos miocárdicos vistos en la práctica clínica. Factores de riesgo La enfermedad coronaria ateroesclerótica no tiene un agente causal único, sino que se han identificado varios factores que contribuyen a su desarrollo, que son los llamados factores de riesgo coronario. Como su nombre lo indica, son factores que al estar presentes en una persona, determinan una mayor probabilidad de desarrollar ateroesclerosis coronaria. Los principales son hipercolesterolemias, tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad y sendentarismo. Bases del tratamiento El tratamiento puede ser médico o quirúrgico. El primero tiene tres objetivos fundamentales que pueden ser complementarios: a) identificarla y controlar los factores de riesgo coronario presentes en cada paciente, para evitar progresión de la enfermedad, b) alivio sintomático de la angina, que reflejaría una disminución de la isquemia miocárdica. Existen en la actualidad varios grupos de medicamentos útiles para lograr este objetivo. Algunos de ellos basan su efecto benéfico en una disminución de la demanda de O2 del miocardio, otros en un aumento del aporte hacia los territorios amenazados, y los restantes en la combinación de ambos efectos. Así, los betabloqueadores (Ej: propranolol, pindolol, acebutol, atenolol) provocan una importante disminución de los requerimientos de O2 al disminuir la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica. Los vasodilatadores del tipo nitritos (trinitrina, isosorbide) por un lado aumentan el aporte (vasodilatación coronaria) y por otro disminuyen la demanda por disminución de la tensión intramiocárdica secundaria al menor retorno venoso por venodilatación. Los bloqueadores del calcio (Ej: nifedipino, verapamil) son principalmente vasodilatadores coronarios, pero provocan también una leve disminución de la contractilidad y algunos de ellos además reducen la frecuencia cardiaca. c) Evitar que se agreguen factores dinámicos sobre la placa ateroesclerótica que agraven la obstrucción coronaria, tales como trombos plaquetarios y espasmo coronario. Para lograr esto se usan medicamentos antiagregantes plaquetarios, preferentemente aspirina en bajas dosis. Por otra parte, medicamentos como los bloqueadores del calcio e isosorbide, previenen los espasmos coronarios por su efecto vasodilatador.

d) En caso de infarto agudo, por una obstrucción aguda de la circulación coronaria, la mayoría de las veces por un accidente de placa, es decir, la placa ateroesclerótica se rompe quedando expuesto sustancias del intersticio (factor tisular, colágeno, etc.) que provocan activación de los mecanismos de coagulación y formación de un trombo, se utilizan los trombolíticos como la estreptokinasa o urokinasa, cuyo objetivo es disolver el trombo y restablecer la circulación coronaria. Este procedimiento es el utilizado en la mayoría de los servicios de urgencia y tiene su mayor efectividad cuando se realiza dentro de las primeras 6 horas de comenzado el infarto, aunque se ha demostrado beneficio hasta 12 horas de comenzado el infarto. El tratamiento quirúrgico, por otra parte, cumple un objetivo fundamental, como es la revascularización miocárdica. Tal como su nombre lo indica, la cirugía logra reestablecer el flujo coronario hacia áreas de miocardio antes comprometidas. La angioplastía coronaria percutánea transluminal es una nueva forma de tratamiento que tiene por objeto romper la placa ateroesclerótica a través de catéteres intracoronarios y colocación de stems y así reestablecer o mejorar el flujo en esa arteria, sin necesidad de cirugía cardiaca.

Revisado por Daniel Rojas C., 5 de septiembre de 2004. Revisado por Rodrigo Hoyos B. 5 de septiembre de 2004 Revisado AD, 07-09-2004