Cardiomiopatas Felinas

Cardiomiopatías Felinas Enfermedades de miocardio de etiologías variadas. Autor:

Dr. Eduardo A. Paludi.M.V

Son enfermedades de miocardio de etiologías variadas. Podemos clasificarlas en: dilatadas, hipertróficas, restrictivas, formas intermedias. De todas estas, las formas más comunes en el felino son las hipertróficas. A comienzos del año 1980, con la introducción en la cardiología veterinaria de la ecocardiología, se obtiene un significativo avance en el diagnóstico, clasificación y seguimiento evolutivo de este grupo de enfermedades. En el año 1987 se determinó que la etiología de las formas dilatadas correspondían a deficiencia de taurina, comprobándose que la suplementación con taurina prevenía y revertía ciertos cambios ya producidos en los miocitos. A partir de este descubrimiento, comenzaron a suplementarse con taurina, alimentos balanceados para gatos, notándose con el correr del tiempo que la prevalencia de la enfermedad disminuye significativamente. El término cardiomiopatías intermedias fue introducido por Hapster para referirse a formas intermedias entre las dilatadas y las hipertróficas, donde no había en los métodos complementarios de diagnóstico criterios definidos parta cada una de las formas antes mencionadas. Actualmente, según criterios universales se las clasifica en: 1) Hipertróficas; 2) Dilatadas; 3) Restrictivas; 4) Formas intermedias no clasificadas; Existen varios factores etiológicos causantes de miocardiopatías: Nutricionales: deficiencia de taurinas; Metabólico-hormonales: hipertiroidismo; Infecciosas: bacterianas, micóticas y virales; Tóxicas: doxorrubicina; Infiltrativas: amiloidosis; Tumorales: Tumores de la base del corazón; Inmunomediadas y otras causas no determinadas. Para el diagnóstico de esta patología debemos basarnos en criterios clínicos y todos los datos posibles obtenidos de los métodos complementarios de diagnóstico. En cuanto al examen físico, diremos que existen tantas formas de presentación clínica como formas de enfermedades miocárdicas, dependiendo también del período evolutivo en que se encuentre a enfermedad. Por lo general, el gato afectado se nos presenta disneico y en pobre condición física, letárgico, emaciado, anoréxico, con intolerancia al ejercicio. Menos, comúnmente, encontramos tos significativa y ascitis. A la auscultación podemos encontrarnos con soplos sistólicos, sonidos de galope

y arritmias de diversos tipos. En el control de TLLC podemos observar una prolongación del mismo, debido a la mala perfusión o a la falla de bomba. Esto mismo nos produce hipotermia, mucosas pálidas y pulso débil. Algunos pacientes presentan paresia, debido a los tromboembolismos. Entre los métodos complementarios de diagnóstico disponibles, destacaremos como muy útiles las radiografías de tórax, electrocardiografías y la ecocardiografías, que en sus modalidades, bidimensional y m nos brinda la posibilidad de hacer el diagnóstico seguro y forma diferencial entre los diversos tipos de cardiomiopatías. Cada método complementario nos denuncia cambios, algunos muy específicos y otros sugestivos de esta patología. En el electrocardiograma podemos encontrar agrandamientos de cámaras, con aumento o disminución en el espesor de las paredes, según el tipo de miocardiopatía. Además podemos encontrar arritmias ventricular es y supraventriculares, trastornos de conducción como bloqueos y hemibloqueos de rama, alternancias eléctricas y complejos ventriculares de bajo voltaje, compatibles con efusiones pericárdicas y pleurales. En las radiografías de tórax, encontramos imágenes de cardiomegalías leves a severas, signos de congestión y edema pulmonar y signos de efusión pleural. La ecocardiografía es el método complementario de diagnóstico más sensible y confiable para hacer el diagnóstico definitivo de cardiomiopatía y asimismo para diferenciar el tipo y poder clasificarla dentro de los grupos antes mencionados. Los parámetros que podemos obtener en un ecocardiograma bidimensional y en modo m son diastólicos y sistólicos de aurículas y ventrículos, espesor de paredes y septum interventricular y motilidad de los mismos, distancia e-septum, funcionamiento de las válvulas y estado de los respectivos anillos valvulares, función ventricular mediante el cálculo de la fracción de eyección y de acortamiento y observación de los tractos de salida ventriculares. Esto es importantísimo para poder establecer el tratamiento adecuado, cuyo objetivo apunta a corregir los cambios hemodinámicos producidos por la enfermedad, tratando de mantener la función ventricular, para que nuestro paciente esté compensado. Dosis adecuadas de furosemida serán necesarias para corregir la fusión pleural y el edema pulmonar, asociadas a betabloqueantes como el propranolol o bloqueantes calcio como el diltiazem, cuya dosificación iremos regulando de acuerdo al cuadro clínico del paciente. En algunos casos se hará necesario realizar la pleurocentesis para aliviar la disnea y angustia respiratoria, y también la oxigenoterapia. El gato presentado a consulta con disnea extrema y mal estado general con pobre perfusión, deberá ser hospitalizado para poder dirigir correctamente el tratamiento ambulatorio por vía oral y correcciones dietarias (hiposódicas y suplementadas con taurina). Dada la severidad de la patología, debemos apuntar a la prevención, teniendo en cuenta los factores etiológicos antes nombrados. Actualmente disponemos de dietas balanceadas que podemos utilizar en la prevención y como coadyuvante en el tratamiento. En cuanto a las causas metabólicas - hormonales debemos estar muy atentos al hipertiroidismo, que es una entidad patológica muy común en los felinos, y tratarla en forma adecuada lo más precozmente posible.

Las infecciones debemos tratarlas inmediatamente de producidas para evitar secuelas tan graves como las cardiopatías. En cuanto a las causas tóxicas debemos recalcar que la más importantes son las iatrogénicas, como es la administración de quimioterápicos en la terapéutica antitumoral. Una de las drogas antineoplásicas más cardiotóxica es la dexorrubicina. La cual, administrada a dosis superiores a 200 mg/m2. Pone en juego todas sus propiedades cardiotóxicas, sobre todo la de actuar sobre las fibras miocárdicas produciendo degeneración de las mismas, con la consiguiente alteración de la histoarquitectura y producción de cardiomiopatía. Lamentablemente, existen otros factores etiológicos sobre los que no podemos ejercer control alguno, y existen, además, causas desconocidas productora de miocardiopatías, pero una vez establecida la patología debemos dar a nuestro paciente la oportunidad de un tratamiento que alivie la sintomatología y retrase la inexorable evolución de la enfermedad.

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