Bone

1

เอกสารประกอบการสอนวิชาปริทันตวิทยา 2 (401482) ประจําปการศึกษา 2549-2550 หัวขอ : ผูสอน :

Bone destruction in periodontal disease อ.ทพญ. ดร.สาครรัตน คงขุนเทียน เวลาในการสอน 1 ชั่วโมง

วัตถุประสงค

: เพื่อใหนักศึกษาสามารถอธิบายเกี่ยวกับ 1. รูปแบบการทําลายกระดูกชนิดตาง ๆ 2. การทําลายกระดูกเนื่องจากการอักเสบจากเหงือก รวมทั้งลักษณะทางฮีสโตพาโธโลยี ขอบเขตของการทําลาย อัตราเร็วของการทําลายและกลไกของการทําลายกระดูก แบบนี้ 3. การทําลายกระดุกเนื่องจากการบาดเจ็บเหตุสบ (trauma from occlusion) ทั้งแบบที่มี การอักเสบหรือไมมีเหงือกอักเสบรวมดวย 4. การทําลายกระดุกเนื่องจากความผิดปกติทางระบบ 5. ปจจัยที่มีผลตอลักษณะรูปางของกระดูก

เนื้อหาประกอบดวย : 1. บทนําและคําจํากัดความ 2. Bone destruction patterns 3. Classification of FI 4. Bone destruction by extension of gingival inflammation 5. จุลกายวิภาคศาสตรของกระดูกเบาฟน 6. Bone destruction caused by trauma from occlusion 7. Bone destruction caused by systemic disorders 8. Factors determining bone morphology 9. สรุป กิจกรรมการเรียนการสอน

:

การวัดและประเมินผล

:

บรรยายและเปดโอกาสใหซักถาม โดยการใชภาพนิ่งทํา จากโปรแกรมสําเร็จรูป (power point) เปนสื่อ วัดและประเมินผลโดยการสอบขอเขียนกลางปและ สอบยอย (quiz) หลังการบรรยาย 1 สัปดาห

2

Bone Destruction in Periodontal disease บทนํา กระดูกรองรับฟน (alveolar bone) เปนหนึง่ ในอวัยวะปริทันตมีหนาที่รองรับฟน ทําใหฟนอยูใน ขากรรไกรและรับแรงรวมทัง้ กระจายแรงจากการบดเคีย้ วไปยังสวนอืน่ ๆ ของขากรรไกร การทําลาย กระดูกนั้นหากเกิดขึน้ มากและไมไดรับการรักษาที่ถูกตอง อาจนําไปสูการสูญเสียฟนในที่สุด โดยปกติ นั้นระดับของกระดูกนั้นจะอยูในสมดุลระหวางการสราง (formation) และการละลาย (resorption) ซึ่งถูก ควบคุมโดย local และ systemic influences การที่กระดูกถูกทําลายลดระดับลงเนื่องจากการใชงาน (physiologic) หรือเกิด senile atrophy นั้นจะเพิ่มขึน้ ตามอายุที่มากขึ้น ในขณะที่ระดับกระดูกที่ถูกทําลาย โดยโรคปริทันตอักเสบนั้นจะขึ้นอยู local factors ซึ่ง local factors แบงออกเปน 2 กลุม ดังนี้ 1. gingival inflammation Local factors กลุมนี้ไดแก bacterial plaque, calculus เปนตน กอใหเกิดการอักเสบของอวัยวะ ปริทันต และเกิดการทําลายกระดูกโดยลดระดับความสูง (height) ของ alveolar bone ลง 2. Trauma from occlusion Local factors กลุมนี้เกิดจากการบาดเจ็บเหตุสบ ซึ่งไมมีการอักเสบของอวัยวะปริทันตรวมดวย จะพบลักษณะ lateral bone loss ได ซึ่งลักษณะของ bone ที่ปรากฏจะเปนสิ่งที่บงบอกถึง past pathologic experience ในขณะที่ ลักษณะของ soft tissue จะบอกถึง inflammatory condition ในปจจุบนั นอกจากนั้น degree ของ bone loss นั้นไมจําเปนตองสัมพันธกับ - periodontal pocket depth - severity of pocket wall ulceration - pus exudate

Bone destruction patterns รูปแบบของ bone destruction แบงออกเปนหลายประเภท ไดแก 1. Horizontal bone loss 2. Vertical bone loss 3. Osseous crater 4. Reverse architecture 5. Furcation involvement

3

1. Horizontal bone loss เปนรูปแบบของการทําลายกระดูกที่พบไดบอย มีการลดระดับความสูง (height) ของ alveolar bone (ดังรูปที่ 1) โดยที่ขอบของ bone ยังอยูรอบ ๆ รากฟน กระดูกในสวน proximal หรือ facial/lingual ก็ถูกทําลายดวย แตอาจจะไมเทากันก็ได

รูปที่ 1 2. Vertical or angular bone loss เปนการทําลายกระดูกในแนวเฉียง โดยมีการทําลายกระดูกดานที่อยูช ิดผิวรากฟน base ของ vertical bone loss จะอยูต่ํากวาขอบของ alveolar crest (ดังรูปที่ 2)

รูปที่ 2

บริเวณ

4

ในการตรวจ vertical bone loss นั้น ในบริเวณ interproximal สามารถเห็นไดจากภาพรังสี สวน ทาง facial / lingual จะมองไมเห็น หากตองการเห็นลักษณะของสันกระดูกใหชดั เจนตองใชการผาตัดเปด แผนเหงือกเขาไปดู การจําแนกลักษณะของ vertical bone loss จะใชจํานวน bony wall ที่เหลืออยูเปนตัวจําแนก แบง ออกเปน 5 ลักษณะ ดังนี้ 2.1) Three bony walls : การทําลายลักษณะนี้มีกระดูกเหลืออยูโดยรอบ 3 ดาน โดยสวนมาก มักพบดาน mesial ของฟนกรามบนและลาง (ดังรูปที่ 3)

รูปที่ 3 2.2) Two bony walls : มีกระดูกเหลืออยูรอบ ๆ เพียง 2 ดาน (ดังรูปที่ 4) หรืออยูบริเวณ interdental crater ที่มีกระดูกเหลือดาน buccal และ Lingual สวนอีกสองดานเปนผิวรากฟน

รูปที่ 4

5

2.3) One bony wall : มีกระดูกเหลือเพียงดานเดียว บางทีเรียก hemiseptum ก็ได (ดังรูปที่ 5)

รูปที่ 5 2.4) Four bony wall : ลักษณะการทําลายกระดูกนี้เกิดรอบรากฟน เปนลักษณะ cup-shape หรือ circumferential bone loss ซึ่งลอมดวยกระดูกและผิวฟนหลายดาน (ดังรูปที่ 6)

รูปที่ 6

6

2.5) Combined type : เปนการทําลายกระดูกที่มหี ลายลักษณะ โดยที่ดานของกระดูกที่เหลือใน สวน apical portion อาจไมเทากับสวน coronal portion เชน ดานปลายรากอาจเปน 3 bony wall ในขณะที่ ดานบนอาจเปน 2 bony wall (ดังรูปที่ 7)

รูปที่ 7 3. Osseous crater osseous crater เปนกระดูกที่อยูบริเวณ proximal ของฟน interdental bone crest (ดังรูปที่ 8)

รูปที่ 8

มีลกั ษณะเปน concavity ที่

7

ลักษณะของ craters พบได 35% ของ defect ชนิดตาง ๆ โดยสวนมาก (62%) มักพบที่ mandible และมักพบในฟนหลังมากกวาฟนหนาถึง 2 เทา ซึ่งมีขอสันนิษฐานเกี่ยวกับการเกิด crater ดังนี้ 1) เนื่องจากบริเวณ interproximal เปนบริเวณที่กักเก็บ plaque ไดดี และยากในการทําความ สะอาด 2) ลักษณะ flat หรือ concave ของฟน lower molars เสริมใหเกิด crater ไดดี 3) การมี vascular pattern จากเหงือกมายัง center ของ crest เอื้ออํานวยใหเกิดเปน pathway for inflammation 4. Reverse architecture เปนลักษณะของกระดูกทีไ่ มเปนไปตามรูปรางลักษณะทีค่ วรจะเปนตามธรรมชาติ จาก bone loss ที่ไมสมดุลในแตละดานของฟน

ซึ่งอาจเกิด

5. Furcation involvement (FI) เปนการลุกลามของรอยโรคเขาไปยังบริเวณงามรากฟน (bi- หรือ trifurcation) ซึ่งพบมากที่สุดที่ ฟน upper first molars และพบนอยที่สุดที่ maxillary premolars การจําแนก FI นั้น แบงออกตามลักษณะ การวัด คือ - วัดในแนว horizontal - วัดในแนว vertical

8

Classification of FI วัดในแนว horizontal (Hamp et al., 1975) แบงออกเปน 1) Class 0 : กรณีนี้ไมมกี าร involved furcation (ดังรูปที่ 9)

รูปที่ 9 2) Class 1 : กรณีนมี้ ีการ involved furcation ในแนว horizontal เขาไปไมเกิน 3 มม. (ดังรูปที่ 10)

รูปที่ 10

9

3) Class 2 : วัดการ involved furcation เขาไปมากกวา 3 มม. ในแนว horizontal แตยังไมมีการ ทะลุไปอีกดานหนึ่ง (ดังรูปที่ 11)

รูปที่ 11 4) Class 3 : กรณีนี้มกี าร involved furcation แบบ trough-and-through (ดังรูปที่ 12)

รูปที่ 12

10

สวนการ classification ในแนว vertical นั้นจําแนกออกเปน subclass A, B และ C ดังนี้ 1) Sub class A : มีการทําลายกระดูกบริเวณงามรากฟนในแนวดิ่ง ประมาณ 1-3 มม. (ดังรูปที่ 13)

รูปที่ 13 2) Sub class B : มีการทําลายกระดูกบริเวณงามรากฟนในแนวดิ่ง ประมาณ 4-6 มม. (ดังรูปที่ 14)

รูปที่ 14 3) Sub class C : มีการทําลายกระดูกบริเวณงามรากฟนในแนวดิ่ง ตั้งแต 7 มม. (ดังรูปที่ 15)

รูปที่ 15

11

ซึ่งการที่กระดูกujบริเวณงามรากฟนถูกทําลายเกิดเปน FI นั้น ทําใหเกิดบริเวณทีย่ ากตอการเขาไป ทําความสะอาด เกิดบริเวณสะสม plaque ไดดี ทําใหการพยากรณโรคแยกวาในฟนรากเดียวที่ไมมี FI ที่มี การทําลายกระดูกพอ ๆ กัน สาเหตุอื่น นอกเหนือจากการเปนโรคปริทันตอักเสบแลว อาจเกิดจาก trauma from occlusion ก็ได ซึ่งจะทําใหเกิดลักษณะเปน crater-like หรือ angular deformities และเกิด FI ตามมา นอกจากนั้นการมี cervico-enamel projection หรือ CEP ก็เปนอีกปจจัยที่ทําใหเกิด FI ไดงาย

Bone destruction by extension of gingival inflammation โดยทั่วไปนั้น การทําลายกระดูกมักเกิดจากโรคปริทันตอักเสบ ซึ่งเริ่มตนมาจากการมี chronic inflammation จากเหงือกมากอน และเมื่อมีการเปลี่ยนจาก gingivitis จนกลายเปน periodontitis นั้น องคประกอบของ plaque โดยเฉพาะชนิดของเชื้อแบคทีเรียก็มีการเปลีย่ นแปลงไป ซึ่ง extension ของการ อักเสบนั้นจะขึ้นอยูกับปจจัยที่สําคัญ 2 ประการ คือ 1. Pathogenic potential of plaque 2. Host defense mechanisms จุลกายวิภาคศาสตรของกระดูกเบาฟน มีหลาย เซลลที่ทําหนาที่สลายกระดูกนั้นมีตนกําเนิดมาจากโมโนไซตท่เี ปนเซลขนาดใหญ นิวเคลียส พบบริเวณเยื่อหุม กระดูก เซลลสลายกระดูกสรางเอนไซมไดหลายชนิด เชน ไลโซไซม เอนไซมสลายคอลลาเจน เอนไซมสลายฟอสเฟต และเอนไซมที่สลายกรดอินทรียอนื่ ๆ เปนตน โดยการ ทําลายกระดูกจะเริ่มที่เสี้ยนใยกระดูกกอน แลวผิวกระดูกเบาฟนจะถูกทําลายภายหลัง นอกจากนั้นสารที่ เกิดจากปฏิกิรยิ าระหวางปจจัยความรุนแรงของจุลชีพและเม็ดเลือดขาวก็สามารถกอใหเกิดการละลาย กระดูกได โดยถาเกิดการละลายที่กึ่งกลางสันกระดูกเบาฟนกอน ก็จะมีการละลายแบบ horizontal bone loss ถาไมเกิดการละลายทีก่ ึ่งกลางสันกระดูกก็จะเกิดการทําลายแบบ vertical bone loss โดย Selikowitz และคณะ (1981) รายงานวาอัตราการละลายกระดูกเบาฟนเกิดขึ้นประมาณ 0.1 มิลลิเมตรตอป เมื่อติดตาม การละลายของกระดูกดวยภาพรังสี bite wing ลักษณะทางพยาธิวิทยานั้น จะเริ่มจากมีการอักเสบของเหงือกแลวลุกลามไปตาม collagen fiber bundles และ blood vessels เขาไปยัง alveolar bone หากเปนบริเวณฟนกรามบน การอักเสบนั้นอาจลาม ไปถึง maxillary sinus ได ในบริเวณ interproximal นั้น การอักเสบจะขยายไปตาม transeptal fibers และเขาสู bone ผาน ทาง vessel channels (รูปที่ 16 A) สําหรับการเกิด horizontal bone loss นั้น การอักเสบเริ่มตนจากเนื้อเยื่อ ยึดตอชนิดหลวมรอบนอกหลอดเลือด ตอไปที่ตําแหนงกึ่งกลางกระดูกเบาฟน และดานขางสันกระดูก ( เลข 1 ในรูป 16 A) หรืออาจไปตามรอบนอกหลอดเลือดที่เลี้ยง PDL เนื่องจากแรงสบมากเกิน ทําใหเกิด vertical bone loss (เลข 3 ในรูป 16A)

12

ในขณะที่ดาน facial / lingual นั้น การอักเสบจะขยายไปตาม outer periosteal surface และเขาสู marrow space ผานทาง vessel channels ใน outer cortex (ดังรูปที่ 16 B) โดยการเกิด horizontal bone loss นั้นการอักเสบไปสูกระดูกเบาฟนเปนสวนใหญ (เลข 1 ในรูป 16B) หรือเสนทางสวนนอยจะเริ่มจาก เหงือกไปยัง PDL เกิด Vertical bone loss เนื่องจากแรงที่สบเกิน (เลข 3 ในรูป 16B)

รูปที่ 16 A และ B ในบริเวณของ marrow จะพบ cell ตาง ๆ และ leukocytic และ fluid exudate , new blood vessels และ proliferating fibroblast cell ที่พบวามีบทบาทสําคัญในการทําลายกระดูก ไดแก 1. Osteoclast : มีหนาที่ยอยสลายสวน mineral portion ของกระดูก 2. Mononuclear cell : มีหนาทีย่ อยสลายสวน organic matrix Radius of action การทําลายกระดูกรองรับฟนนั้นมีขอบเขตที่คอนขางจํากัด โดย Page และ Schroeder ได ทําการศึกษาและรายงานผลในป ค.ศ. 1982 สรุปไดดังนี้ 1. ประมาณ 1.5-2.5 มม. โดยรอบของตําแหนงที่มี bacterial plaque จะมีการทําลายกระดูก 2. เกินกวา 2.5 มม. ขึ้นไป จะไมพบการทําลายกระดูก ซึ่ง radius of action นี้จะมีผลตอการกําหนด type ของ bone loss บริเวณ interdental septa (ดังรูป ที่ 17)

13

รูปที่ 17 A = narrow B = average C = wide Mechanisms ของการทําลายกระดูก Local agents ที่พบวามีบทบาทในการทําลายกระดูกที่รูจกั กันดีไดแก - Prostaglandins - Osteoclast-activating factor (OAF) - Proteolytic enzymes เชน collagenase, hyaluronidase เปนตน

Bone destruction caused by trauma from occlusion Trauma from occlusion มีผลตอ PDL, cementum และ alveolar bone โดยมีสาเหตุมาจากฟนถูก แรงมากเกินกระทําเปนระยะเวลานาน และทิศทางของแรงไมลงตามแนวแกนฟน ในระยะเริ่มแรกบริเวณ ที่รับแรงดึงเกิดการเปลี่ยนแปลงเฉียบพลัน คือ ชอง PDL กวางขึน้ , PDL เหยียดตึง เกิด thrombosis ซึ่ง เปนภาวะทีห่ ลอดเลือดมีลิ่มเลือด มีเลือดออก cementum ฉีกขาดและละลาย สวนบริเวณที่ถูกกดเกิดการ เปลี่ยนแปลงคือ PDL เรียงตัวไมเปนระเบียบ เกิดการตายเฉพาะสวน ในชอง PDL มี thrombosis และ เลือดออก มีกระดูกละลายแบบ vertical bone loss โดยปกติแลวภาวะเจ็บเหตุสบนี้ไมทําอันตรายตอ เหงือก เนื่องจากไมรบกวนการไหลเวียนโลหิตที่มาเลี้ยงเหงือก Trauma from occlusion ถือเปน secondary cause ของการทําลายอวัยวะปริทันต ซึ่งทําใหเกิดการ ทําลายกระดูก โดยอาจมีการอักเสบรวมดวยหรือไมกไ็ ด กรณีที่ไมมีการอักเสบรวมดวย : trauma from occlusion ทําใหเกิด compression และ tension ตอ PDL และเพิ่ม osteoclast ทําใหเกิดการ necrosis ของ PDL และ bone และเกิด resorption ของ bone และ tooth structure หากเอาแรงนั้นออกไป ก็จะเกิดการซอมสรางของอวัยวะปริทันตขึ้นมาได แตหาก

14

แรงนั้นยังคงอยูตอไปก็จะทําใหเกิด funnel-shaped widening of PDL ในสวน crestal portion และมีการ ละลายของกระดูกขางเคียงและทําใหฟน ทีไ่ ดรับแรงนั้นโยก กรณีที่มีการอักเสบรวม : การทําลายอวัยวะปริทันตจะเกิดขึน้ รวดเร็วและรุนแรงกวากรณีทไี่ มมี การอักเสบรวมดวย และมีการทําลาย attachment และทําใหเกิด angular bone loss

Bone destruction caused by systemic disorders Systemic disorders บางอยางมีผลตอ defense mechanisms และยังผลใหการทําลายอวัยวะ ปริทันตที่เกิดขึ้นนั้นรุนแรงยิ่งขึ้น นอกจากนั้นยังมีโรคบางอยางในกลุม generalized skeletal disturbances เชน hyperparathyroidism, leukomia, Hand-Schueller-Christian disease เปนตน ที่ทําใหเกิด bone destruction

Factors determining bone morphology มีปจจัยหลายอยางที่กําหนดลักษณะของกระดูกรองรับฟนใหมีรูปรางแตกตางกันไป ไดแก 1. Normal variation in alveolar bone 2. Exostoses 3. Trauma from occlusion 4. Buttressing bone formation 5. Food impaction 6. Juvenile periodontitis Normal variation in alveolar bone : ลักษณะที่เปน normal variation บางอยางมีผลตอรูปราง ของ bone loss เชน ความหนา ความกวาง และ crestal angulation ของ interdental septa, ความหนาของ facial / lingual plates , การมี fenestration หรือ dehiscence , การตอบสนองตอการใชงานโดยการหนาตัว เพิ่มของกระดุก หรือแมแตการเรียงตัวของฟน (ดังรูปที่ 18 , 19)

15

รูปที่ 18

A – normal

รูปที่ 19 B – fenestration

C – dehiscence

16

Exostoses : เปนการเจริญเพิ่มขนาดของกระดูก ซึ่งอาจจะพบในลักษณะเปน small / large nodules, sharp ridge, spike-like projection, หรือหลายลักษณะรวมกัน พบไดถึง 40% ทางดาน palatal (ดังรูปที่ 20)

รูปที่ 20 Trauma from occlusion : จากการที่มแี รงเกินกวาแรงบดเคี้ยวปกติ อาจทําใหเกิดการหนาของ margin of alveolar bone ได หรืออาจทําใหเกิดการละลายของกระดูกแบบ vertical หรืออาจทําใหเกิด buttressing bone ก็ได Buttressing bone formation : การเกิด buttressing นั้นพบไดทงั้ ในขากรรไกรและบริเวณ external surface ของขากรรไกรก็ได หากเกิดในขากรรไกร เรียกวา central buttressing Bone formation หากเกิดภายนอกเรียก pheripheral buttressing bone formation หรือ lipping ซึ่งจะเห็นเปน bulging of bone contour ซึ่งมีสวนรวมในการกอใหเกิด osseous crater และ angular defect ไดงายขึ้น

รูปที่ 21

17

Food impaction : การมีเศษอาหารอัดติดซอกฟนเปนอีกปจจัยหนึง่ ที่ทําใหเกิดการละลายของ กระดูกบริเวณ interproximal และเกิด reverse architecture ได กรณีนี้มักเกิดจากบริเวณ contact point ของฟน 2 ซี่นั้น มีการเปดออกหรือผิดปกติไป อาจเกิดเนื่องจากฟนเคลื่อนที่ไปยังชองวางขางเคียง ฟน เคลื่อนยอยต่ําหรือยื่นขึ้นมาในชองวางของบริเวณคูสบ หรือเกิดจากฟนสึกจน marginal ridge หายไป Juvenile periodontitis : กรณีที่เปนโรคปริทันตชนิด aggressive แบบ localized juvenile periodontitis นั้นจะมี pattern ของการทําลายกระดูกคอนขางเปนเอกลักษณ คือ มีการทําลายกระดูกใน แนว vertical ของ first molars และ incisors

สรุป กระดูกรองรับฟนเปนอวัยวะปริทันตอยางหนึ่งที่สําคัญมาก มีหนาที่ในการรองรับฟน ทําใหฟน อยูในขากรรไกรได หากมีการทําลายอวัยวะสวนนี้ไปมากรวมกับไมไดรับการรักษาแลว มักกอใหเกิด การสูญเสียฟนได การทําลายกระดูกนั้นโดยหลักแลวมีสาเหตุที่สําคัญ คือ การมี local factors ซึ่งแบง ออกเปน gingival inflammation และ trauma from occlusion ซึ่งมีลักษณะทางฮิสโตพาโธโลยี , radius of action , rate of bone loss และ mechanism ของการทําลายกระดูกดังที่ไดกลาวมาแลว นอกจากนั้นยัง พบวาโรคทางระบบบางอยางก็มีสวนสงเสริมใหมีการทําลายกระดูกดวย ซึ่งลักษณะรูปแบบของการ ทําลายกระดูกนั้นอาจแบงเปนแบบ horizontal bone loss, และ furcation involvement ซึ่งก็มีการจําแนก ชนิดหรือ classification ออกเปนชนิดตาง ๆ ซึ่งจะมีประโยชนตอการวางแผนการรักษาตอไป

เอกสารอางอิง Clinical Periodontology , 8th ed., Carranza and Newman, 1990. Clinical Periodontology and Implant Dentistry, 3rd ed., Lidhe; Karring and Lang , 1998. Color Atlas of Periodontal surgery, Teruo ITO Jeffrey D. Johnson, 1994. Color Atlas of Dental Medicine 1, Periodontology, 2nd revised and expanded edition, K.H. Rateitschak, 1986. 5. เอกสารประกอบคําสอน เรื่อง Bone destruction in Periodontal disease. อาจารยดาเรศ บุรสิกพงศ ภาควิชาปริทนั ตวิทยา คณะทันตแพทยศาสตร มหาวิทยาลัยเชียงใหม 1. 2. 3. 4.

***************************************

18

เอกสารประกอบการสอน วิชาปริทันตวิทยา (DPER 482) เรื่อง

Bone Destruction in Periodontal disease

วัตถุประสงค เพื่อใหนักศึกษาสามารถอธิบายเกีย่ วกับ 1. รูปแบบการทําลายกระดูกชนิดตาง ๆ 2. การทําลายกระดูกเนื่องจากการอักเสบจากเหงือก รวมทั้งลักษณะทางฮีสโตพาโธโลยี , ขอบเขตของการทําลาย , อัตราเร็วของการทําลาย และกลไกของการ ทําลายกระดูกแบบนี้ 3. การทําลายกระดูกเนื่องจากการบาดเจ็บเหตุสบ (trauma from occlusion) ทั้งแบบที่มี การอักเสบหรือไมมีเหงือกอักเสบรวมดวย 4. การทําลายกระดูกเนื่องจากความผิดปกติทางระบบ 5. ปจจัยที่มีผลตอลักษณะรูปรางของกระดูก

อ.ดร.สาครรัตน คงขุนเทียน ภาควิชาปริทนั ตวิทยา คณะทันตแพทยศาสตร มหาวิทยาลัยเชียงใหม วันพฤหัสบดีที่ 23 มิถุนายน 2548 เวลา 08.00-09.00 น.