Boli Digestive Transmisibile

ENTEROVIROZE

Genul Enterovirus cuprinde trei grupe principale: -Virusurile poliomielitice (3 tipuri), -Virusurile Coxsackie (subgrupa A cu 24 tipuri, subgrupa B cu 6 tipuri), -Virusurile ECHO (34 de tipuri). • • •

•

•

•

După serotipul ECHO 34 enterovirusurile nou izolate au fost notate 68, 69, 70, 71... (enterovirusul 70 a determinat epidemii de conjunctivită hemoragică, enterovirusul 72 este virusul hepatitic A). Enterovirusurile au ca habitat principal şi sediu de multiplicare tubul digestiv, putând fi izolate din faringe şi materiile fecale. Sunt virusuri foarte mici (20-30nm), conţin ARN unispiralat (20-30%), capsida are 32 de capsomeri şi o simetrie cubico-icosaedrică. Sunt rezistente în eter (nu au fosfolipide esenţiale), prezintă stabilitate la pH 3. Majoritatea cresc bine în culturi celulare (rinichi de maimuţă, amnios uman, celule Hela, celule diploide umane etc.). Virusurile Coxsackie sunt patogene pentru şoarecele sugar. Virusurile ECHO nu produc îmbolnăvire aparentă la nici un animal de laborator cu excepţia tipului 9. Unele tulpini de enterovirusuri posedă hemaglutinine specifice, altele nu; toate conţin antigene specifice fixatoare de complement. Enterovirusurile au o răspândire mare în populaţie şi pe suprafaţa globului, producând manifestări clinice foarte variate, majoritatea considerabilă fiind inaparente clinic. Sunt urmate de imunitate specifică. Enterovirusurile pot fi izolate frecvent din scaunul multor persoane sănătoase, în special copii. Transmiterea acestor infecţii se face pe cale digestivă ca şi pe cale aeriană. Condiţii deficitare de igienă favorizează transmiterea acestor infecţii şi pe cale indirectă. Circulaţia cea mai intensă a enterovirusurilor se face printre copii de vârstă mică. Enterovirusurile posedă pe lângă enterotropism, şi un anumit grad de neurotropism şi viscerotropism (miotropism, miocardotropism). Polimorfismul clinic al neuroinfecţiilor provocate de enterovirusuri este dominat nu prin frecvenţă, ci prin importanţă, de boala paralitică a cărei reprezentantă majoră este poliomielita.

POLIOMIELITA (poliomielita anterioară acută, paralizia infantilă, boala Heine-Medin)

• Poliomielita este o boală infecţioasă acută şi transmisibilă, predominant a copiilor, determinată de virusul poliomielitic şi care prezintă tablouri clinice variate, de la cele mai uşoare, cu manifestări generale nespecifice respiratorii şi digestive, până la cele mai grave, cu lezarea sistemului nervos central (SNC), exprimate clinic prin forme paralitice spinale, forme cu tulburări respiratorii şi forme encefalitice. • Boala paralitică reprezintă un aspect parţial al incidenţei reale a infecţiei poliomielitice, infecţia fiind, în imensa majoritate a cazurilor, subclinică (200 subclinice:1 caz paralitic). În zonele nevaccinate, infecţia este foarte răspândită, în contrast cu ceea ce ar sugera incidenţa bolii paralitice.

ETIOLOGIE • Virusul poliomielitic face parte din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. • Conţine ARN şi are 3 subtipuri distincte: tipul 1 (cel mai frecvent patogen), tipul 2 şi tipul 3. • Virusurile poliomielitice sunt patogene pentru om în mod natural şi pentru maimuţă în condiţii de infecţie experimentală. • Se cultivă pe celule de rinichi de maimuţă, celule Hela şi celule amniotice umane, unde produce modificări citopatice caracteristice, care pot fi neutralizate prin seruri specifice. • Virusul polio este rezistent în mediu (rezistă câteva zile la temperatura camerei şi câteva săptămâni la 40C), rezistă în apele poluate dar este sensibil la căldură şi UV. Este distrus în jumătate de oră la 600C (pasteurizarea laptelui este suficientă), clorinarea puternică a apei, sublimat, agenţi oxidanţi etc

•

• •

•

• •

•

EPIDEMIOLOGIE

În urma aplicării în masă a vaccinării antipoliomielitice cu vaccin viu atenuat, în epidemiologia poliomielitică s-au produs modificări profunde. Până de curând a avut răspândire pe tot globul, dar după programul de vaccinare există speranţa eradicării apropiate a bolii. Boala naturală are răspândire preponderentă de vară-toamnă în regiunile temperate; la tropice răspândirea este uniformă tot timpul anului. Sursa de infecţie este omul: bolnavii cu forme clinice manifeste, persoane cu infecţii inaparente, purtătorii sănătoşi de virusuri. Virusul se găseşte în orofaringe (se izolează în 40% din cazuri cu 5 zile înainte şi 4 zile după debutul infecţiei) şi în tubul digestiv (virusul se izolează în fecale 6 săptămâni după debutul bolii). Transmiterea se face prin contact direct interuman, aerogen, prin picături şi pe cale fecal-orală prin excrete. În condiţii de igienă deficitară se poate realiza şi transmiterea indirectă (obiecte contaminate). Este posibilă şi transmiterea prin alimente crude contaminate, apă. Nu poate fi neglijat şi rolul muştelor. Contagiozitatea este foarte mare, este maximă în ultimele zile de incubaţie şi în prima săptămână de boală. Receptivitatea este generală. Copii născuţi din mame imune posedă o imunitate pasivă care dispare în 3-4 luni (se recomandă începerea vaccinării după 3 luni şi chiar mai devreme la copiii înţărcaţi şi la prematuri). Consecutiv vaccinărilor şi prin infecţii inaparente şi abortive se produce treptat o maturizare imunologică a copiilor, care-i face rezistenţi la boală. Imunitatea este specifică de tip şi de lungă durată. Reîmbolnăvirile sunt rare (infecţii cu un alt tip de virus poliomielitic).

•

•

PATOGENIE

Poarta de intrare a virusurilor în organism este orofaringele şi tractul intestinal (pătrunde şi pe cale respiratorie prin mucoasa nazală). Virusul se multiplică în celulele epiteliale ale faringelui, intestinului şi în ţesutul limfatic al acestora. Dezvoltarea infecţiei poliomielitice poate fi împărţită astfel: – stadiul intestinal (multiplicare în intestin) este obligatoriu, corespunde infecţiilor inaparente. Este obligatoriu şi în vaccinarea pe cale orală. – stadiul de viremie se realizează atunci când virusurile depăşind bariera locală, pătrunde în sânge. În acest stadiu virusul poate fi neutralizat de anticorpi circulanţi (sau de gamaglobuline), sau poate invada sistemul nervos central (SNC). – stadiul de invazie al SNC (survine în 1-2%din cazuri). Virusul traversează bariera hematoencefalică, trec prin sinapsa mioneurală, ia calea cilindraxonilor către măduva spinării sau creier. Invazia poate fi favorizată de o serie de factori: puterea invazivă şi capacitatea paralitogenă a virusului, precum şi factori ce ţin de puterea de apărare a gazdei (diminuată de efortul fizic, insolaţie, traumatism, operaţii nazofaringiene). În nevrax, virusurile se multiplică în celulele nervoase (în special neuronii motori), la nivelul cărora produc leziuni degenerativ-necrotice ireversibile. Dar se pot produce şi leziuni inflamatorii reversibile. De gradul fenomenului inflamator – distructiv depinde şi evoluţia bolii.

ANATOMIE PATOLOGICĂ Se constată leziuni în nevrax şi în alte organe (inimă, plămâni, ficat, etc.). • În nevrax, virusul polio determină leziuni la nivelul substanţei cenuşii din coarnele anterioare ale măduvei, zona laterală (apar fenomene vegetative în cursul bolii), sau chiar zona posterioară (fenomene senzitive). – Macroscopic apare hiperemie şi chiar sufuziuni sanguine. – Microscopic, neuronii prezintă grade diferite de degenerescenţă, urmate de neuronofagie prin macrofage şi celule gliale. Consecinţa acestui fenomen este degenerarea cilindraxonilor, denervarea motorie a muşchilor şi atrofia.

• În formele severe virusul se poate localiza şi în miocard (miocardită), cu manifestări clinice: tahicardie, insuficienţă cardiacă, modificări EEG, plămân (edem pulmonar difuz), ficat.

TABLOU CLINIC • Incubaţia: durata este de 7-14 zile. • Perioada prodromală (boala minoră). Această perioadă corespunde cu faza de viremie minoră (virusul se află în sânge), având o durată de 2-4 zile. Tabloul clinic este nespecific: febră (38-390C), catar respirator, cefalee, dureri musculare şi frecvent simptome digestive (anorexie, greaţă, vărsături). La început LCR este normal. Evoluţia poliomielitei se poate opri la acest stadiu, constituind formele abortive. În 5-10% din cazuri (mai ales la copii mari şi la adulţi) boala poate începe direct cu paralizii („paralizii de dimineaţă”). • Perioada de latenţă apare în poliomielita cu evoluţie comună după perioada prodromală, nu are manifestări clinice, durează 3-5 zile.

TABLOU CLINIC 1.Perioada de boală majoră - după perioada de latenţă, boala reîncepe brusc, •

cu febră ridicată şi cu simptomatologie nervoasă accentuată. Revenirea temperaturii dă curbei febrile un aspect difazic („febra în dromader”), dar nu întotdeauna curba febrilă prezintă acest aspect. Boala majoră decurge, de obicei în 2 stadii: stadiul preparalitic – începe de la revenirea febrei şi durează până la apariţia paraliziilor (câteva ore-5 zile). Domină febra şi simptomele nervoase: cefalee, indispoziţie, irascibilitate, dureri musculare, nevralgii, uneori parestezii, hiperestezie cutanată şi musculară. La unii copii se observă contracţii musculare fasciculare sub formă de tresăriri. Se mai constată o adinamie a musculaturii, slăbiciuni ale forţei musculare. Sindromul meningean este de obicei moderat. Când este discret, sindromul meningean se evidenţiază prin diverse manevre:

– “ semnul sărutului “ (încercarea bolnavului de a-şi apropia gura de genunchi în poziţia şezând, stând pe pat), – “ semnul trepiedului “ (bolnavul nu poate sta în şezut, decât sprijinit cu mâinile pe planul patului şi ducând picioarele în abducţie). – LCR este uşor hipertensiv, clar sau uşor opalescent, cu pleiocitoză, cu predominenţa iniţial a polimorfonuclearelor, înlocuite rapid de limfocite. Albuminorahia este uşor crescută (disociaţie cito-albuminoasă); în stadiul ulterior, celulele scad, iar nivelul proteinelor creşte, realizându-se în a 2-a sau a 3-a săptămână de boală disociaţia inversă, albumino-citologică. În 5-10% din cazuri, LCR poate fi nemodificat.

•

TABLOU CLINIC

stadiul paralitic începe odată cu paraliziile poliomielitice cu următoarele caractere: – – – – –

paralizie flască, cu hipotonie, cu abolirea mişcărilor active; reflexe osteo-tendinoase (ROT) abolite sau mult diminuate; paraliziile sunt asimetrice ca topografie, inegale şi predomină la muşchii rădăcinii membrilor, se însoţesc de hipotrofii şi sunt urmate de atrofii musculare severe, cu reducerea importantă a forţei musculare. Un caracter diferenţiator al paraliziilor poliomielitice îl constituie faptul că nu se însoţesc de tulburări ale sensibilităţii obiective. La sugari, unele paralizii pot rămâne neobservate la început. Apariţia de noi paralizii şi extinderea lor este posibilă atâta timp cât bolnavul prezintă febră. Instalarea de paralizii, după ce temperatura a scăzut la normal, se produce rar. Sindromul meningean se menţine.

-Modificările neurovegetative se exprimă prin tulburări vasomotorii, transpiraţii profuze, răcirea extremităţilor, scăderea indicelui oscilometric. Prin pareză vezicală, frecvent apare şi retenţia de urină. -De obicei tranzitorie, poate apare şi constipaţia rebelă. -Durerea spontană şi exacerbată prin manevre, care obligă bolnavul la poziţii antalgice sau la schimbări frecvente ale poziţiei în pat. Fiind datorată iritaţiei meningiene şi leziunilor de ganglioradiculită, nu cedează la antalgice, se calmează la comprese calde. -Muşchii antagonişti celor paralizaţi prezintă spasme musculare (favorizează atitudini vicioase şi deformaţii), mai apare incoordonare psihomotorie, uneori survin execuţii paradoxale de mişcări (executare în sens invers celor comandate), sinkinezii (bolnavul foloseşte în mod involuntar şi neraţional mai multe grupe musculare decât este nevoie), substituţii musculare, cu folosirea pentru anumite mişcări a altor muşchi decât cei paralizaţi. -Starea de conştienţă este păstrată, dar bolnavii suferă de anxietate, insomnie (din cauza durerilor). -Aparatul cardiovascular prezintă tahicardie, extrasistole, dureri precordiale (exprimând un grad de miocardită).

TABLOU CLINIC 2.Perioada de retrocedare a paraliziilor (de recuperare) începe după 10-14

zile de la debutul bolii majore şi durează câteva săptămâni, luni, chiar 1-3 ani, încheindu-se cu vindecarea sau cu instalarea definitivă a sechelelor. Retrocedarea paraliziilor se face în ordine inversă, primele care recuperează sunt segmentele musculare paralizate mai târziu. Muşchii extremităţilor îşi revin mai repede decât cei ai rădăcinii membrelor. În funcţie de extinderea şi intensitatea leziunilor din nevrax depinde rapiditatea şi gradul recuperării (în primele 3 luni recuperarea este maximă: 50% din leziuni). Electromiografia este utilă în întocmirea bilanţului deficitului muscular şi al aprecierii recuperărilor. 3.Perioada de sechele se caracterizează prin instalarea de paralizii definitive, cu atrofii musculare, deformaţii şi tulburări trofice (10-15% din bolnavii cu formă paralitică rămân cu deficite motorii recuperabile). Deformările cele mai frecvente sunt picior varus equin, picior valgus, picior plat, picior recurvatum, picior balant, deformaţii ale coloanei vertebrale (cifoză, lordoză, scolioză) şi ale bazinului. Tulburările trofice cele mai grave survin la copiii în perioada de creştere şi care duc la opriri în dezvoltarea scheletului, cu scurtări ale membrului paralizat. Tegumentul la acest nivel este palid şi rece, subţire, atrofiat, cu perturbări sudorale şi edem. • Sindromul postpoliomielitic de atrofie musculară progresivă a fost identificat la unii pacienţi cu paralizii musculare care recuperaseră complet. Au fost afectaţi atât muşchii recuperaţi cât şi muşchi care nu fuseseră paralizaţi în boala acută. Apare tardiv, după 10-20 ani de la boala acută, cu oboseală, cu deteriorarea funcţiei musculare şi atrofii musculare.

FORME CLINICE 1. forme neparalitice (imensa majoritate a cazurilor de infecţie poliomielitică): • Infecţia inaparentă – 90-95% din totalul infecţiilor poliomielitice, este asimptomatică. Este diagnosticată serologic şi determină imunizarea naturală, solidă. • Forma abortivă – prezintă numai simptomatologia bolii minore, sugerând o gripă uşoară (“gripa de vară”) sau cu tulburări gastrointestinale (“diaree de vară”). Diagnosticul este dificil şi se face serologic sau prin izolarea virusului (faringe, fecale). • Forma meningeană sau meningita poliomielitică – cu aspect de meningită acută seroasă sau aseptică cu LCR clar sau uşor opalescent, 25-500 elemente/mm3 (foarte rar 1000-2000/mm3), la început domină trecător polinuclearele, apoi limfocitele, la început este o disociere citoalbuminoasă, apoi una albumino-citologică. Se însoţeşte de anxietate, dureri musculare, hipotonie şi slăbiciune musculară, modificări de reflexe, transpiraţii profuze, pareze fruste pasagere. Sindromul meningian este frust. Evoluţia este benignă, în 3-5 zile apare defervescenţa, dar modificările LCR persistă 2-3 săptămâni.

FORME CLINICE 2. forme paralitice: • Forma spinală (cervicală, toracică şi lombară) reprezintă 60% dintre formele paralitice. După topografia leziunilor poate fi: lombară (joasă), toracică (medie), cervicală (înaltă). Paraliziile membrelor: - sunt frecvente, predomină la nivelul membrelor inferioare. Afectarea musculaturii se face cu intensitate variată (pareze, paralizii) şi cu topografie variată (monoplegie, paraplegie, hemiplegie, triplegie, tetraplegie). Paraliziile trunchiului: - paraliziile musculaturii abdominale (pot provoca eventraţii), paralizii ale musculaturii dorso-lombare (tulburări de postură), paralizii ale diafragmului şi ale muşchilor intercostali (insuficienţă respiratorie). Paralizia gâtului constă în paralizia cefei sau sternocleidomastoidianului. • Forma bulbară – incidenţa variază între 5-25%. Poliomielita care apare la amigdalectomizaţi, în interval de 30 de zile de la intervenţie este în 85% din cazuri de tip bulbar. În cadrul formei bulbare se pot produce: – –

paraliziile nervilor cranieni anteriori (III, IV, V, VI, VII, VIII) paraliziile nervilor cranieni posteriori (IX, X, XI, XII) – cele mai grave, deoarece determină tulburări de deglutiţie, de respiraţie şi masticaţie, putând duce la insuficienţă respiratorie “umedă” cu “gargariseală” de secreţie, tuse insuficientă şi sufocaţie treptată.

Afectarea centrului respirator determină tulburări ale ritmului respiraţiei, cu perioade de apnee prelungită, sughiţ, hipoxie, cianoză, hipertermie, tahicardie, variaţii ale tensiunii arteriale, până la şoc cu hipotensiune. Afectarea centrului circulator, a centrilor vasomotori, produce modificări de puls, hipotensiune, culoare roşie-cenuşie a feţei care progresează spre pestriţ-cianotică, transpiraţii abundente, hipertermie, anxietate, stare confuzională şi exitus în stare de şoc. • Forma encefalitică (polioencefalita) se manifestă prin tulburări de conştienţă, confuzie, dezorientare, somnolenţă şi comă. Cuprinde mai multe tipuri clinice: encefalita difuză, encefalita de focare (pseudotumorală) sau encefalita cerebeloasă. • Forme mixte: spinobulbare, bulboencefalitice, encefalomielitice. • Forme atipice: tetraplegie spastică, mielită transversă, ataxie acută cerebeloasă.

FORME CLINICE

. forme clinice după vârstă: poliomielita la sugar este severă, cu afectarea difuză a nevraxului, cu frecvente forme bulbare şi encefalitice, cu o letalitate mare. În formele spinale, recuperarea este dificilă şi incompletă. poliomielita la adult prezintă deseori un debut atipic, cu sindrom algic şi meningian pronunţat. Sunt mai frecvente formele bulbare şi bulboprotuberenţiale, iar letalitatea este mare.

. poliomielita la vaccinaţi – apare la copii vaccinaţi antipoliomielitic, cu cel puţin 2-3 luni înainte de debutul poliomielitei. Tabloul clinic şi evolutiv este moderat, predomină monoparezele (în special inferioare), cu recuperare rapidă şi atrofii moderate sau absente. Ridică probleme deosebite de diagnostic pozitiv, etiologic şi diagnostic diferenţial cu neuroviroze paralitice de alte etiologii enterovirale. Etiologic se constată preponderenţa tipului 3 în poliomielita apărută la vaccinaţi.

. poliomielita asociată vaccinării poliomielitice - următoarele criterii trebuie îndeplinite: – – – –

debutul bolii la 4-30 zile după administrarea pe cale orală a vaccinului antipolio (nu mai devreme de 6 zile de la administrare); să existe paralizii evidente de neuron periferic; să nu fie altă infecţie cu atingeri de neuron periferic în perioada şi în colectivitatea respectivă; date de laborator (diferenţierea tulpinii de virus poliomielitic din vaccin de tulpinile sălbatice). În apariţia acestei forme se poate pune în discuţie pe lângă eventualele deficienţe imunologice ale copiilor şi creşterea neurovirulenţei, cu redobândirea capacităţii neuropatogene a tulpinii vaccinale ca şi calitatea vaccinului. Este demonstrat că vaccinul antipoliomielitic oral este unul din cele mai sigure vaccinuri.

. poliomielita şi sarcina – gravidele fac poliomielita de 2-3 ori mai frecvent ca femeile neînsărcinate, iar receptivitatea creşte cu vârsta sarcinii. Boala evoluează mult mai sever la gravide, cu mortalitate mai mare şi infecţia exercită acţiune nocivă asupra embrionului şi fătului (determină avort sau naştere de feţi morţi la 1/3 din cazuri). Nu este demonstrată transmiterea transplacentară, îmbolnăvirile la nou-născuţi sunt rezultatul unei infecţii în cursul sau după naştere.

COMPLICAŢII • Complicaţii pulmonare: atelectazie, edem pulmonar, pneumonii bacteriene sau cu virus poliomielitic. • Complicaţii cardiovasculare: miocardită (10-20%), hipertensiune arterială (40-50%), insuficienţă circulatorie periferică. • Complicaţii digestive (în forme severe): atonie gastrică acută, ileus paralitic, hemoragii digestive. • Complicaţii renale: litiaza renală (favorizată de imobilizare prelungită şi tulburări ale metabolismului calciului), infecţii urinare. • Alte complicaţii: escare de decubit, tulburări psihice de ordin emoţional, stări de panică, anxietate persistentă, depresie.

DIAGNOSTIC • Diagnostic pozitiv – trebuie să fie cât mai precoce, pe cât posibil în stadiul preparalitic. – Se bazează pe datele epidemiologice (contacte infectante în familie sau colectivităţi închise, circumstanţe epidemice sau de sezon), – corelate cu date clinice – o “coloratură” neurologică a unui sindrom meningian. – Examenul LCR este important, dar nu are modificări caracteristice (pot să apară şi în alte meningite virale).

• Diagnosticul de siguranţă se bazează pe – izolarea virusului poliomielitic şi – tiparea lui, la care se adaugă şi – reacţiile serologice.

• Izolarea virusului poliomielitic se face din spălături nazofaringiene şi fecale, uneori şi din LCR. Virusul poate fi izolat în 80% din cazuri în primele 2 săptămâni. Materialul recoltat trebuie îngheţat imediat şi transportat la laborator. • Ca teste serologice se foloseşte reacţia de fixare a complementului şi reacţia de neutralizare, urmărindu-se creşterea lor în dinamică, în seruri pereche, recoltate la interval de 2-3 săptămâni. Pentru diagnostic pledează o creştere de 4 ori a titrului anticorpilor. Este obligatorie efectuarea testelor de laborator specifice, când într-o populaţie larg vaccinată apar cazuri suspecte de poliomielită, pentru a face diagnosticul diferenţial cu alte neuroviroze paralitice. Se execută şi testul de diferenţiere a tulpinilor sălbatice de cele vaccinale.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL • În raport cu cele 2 categorii principale de forme clinice: – neparalitice şi – paralitice este deosebit de extins

Diagnosticul diferenţial la poliomielitei neparalitice • a. Pentru forme abortive: – infecţii virale respiratorii: gripa şi alte adenoviroze (date epidemiologice, evoluţia clinică ulterioară, izolarea virusului şi teste serologice); – enterocolita cu variate etiologii (coprocultura, examene virusolice); – infecţii cu alte enterovirusuri (Coxsackie, ECHO), (metode virusologice şi serologice).

• b. Pentru forma meningiană: – meningite virale (izolarea virusului în LCR, reacţii serologice); – meningita tuberculoasă (examen clinic, LCR caracteristic); – meningita leptospirotică (date epidemiologice, izolarea leptospirei sau reacţia de aglutinare-liză) – reacţii meningiene în cursul unor boli infecţioase cu modificări minime ale LCR; – reacţii meningiene în vecinătatea unor procese patologice juxtameningiene: sinuzită, mastoidită (număr mic de elemente, albuminorahie mult crescută).

Diagnosticul diferenţial al poliomielitei paralitice

a. afecţiuni neurologice cu paralizii de tip flasc: • neuroviroze paralitice determinate de celelalte enterovirusuri Coxsackie şi ECHO (se diferenţiază prin evoluţie – retrocedează în maximum 6 luni, cu recuperare integrală, izolarea virusului şi serologie); • poliradiculonevrita sau sindromul Guillain-Barré (paraliziile afectează segmentele distale ale membrelor, sunt simetrice, cu tulburări de sensibilitate, examen LCR, evoluţie); • polinevrite şi nevrite izolate, periferice şi de nervi cranieni de etiologie infecţioasă (difterică, virală) şi toxică (plumb, arsenic, alcool); • rabia paralitică (evoluţie fatală, anamneză – plagă rabigenă, aerofobie, hidrofobie). b. afecţiuni ale SNC, cu paralizie de regulă spastică, cel mai adesea simetrică: • mielite şi encefalomielite postinfecţioase (după rujeolă, rubeolă, oreion, varicelă, tuse convulsivă); • mielite şi encefalomielite postvaccinale (antirabică); • mielita acută transversă de etiologie variabilă: infecţioasă, alergică, toxică, traumatică (prezintă tulburări de sensibilitate); • encefalite primare virale; • meningoencefalita tuberculoasă; • accidente cerebrale, hemoragii cerebrale (apariţia bruscă în afebrilitate, cu simptome de focar); • scleroza multiplă (evoluţie îndelungată, cu perioade de remisie, alternând cu altele de agravare progresivă); • procese expansive intracraniene (simptomatologie de focar, evoluţie clinică agravantă, EEG, tomografie computerizată). c. paraliziile de altă natură: • paraliziile isterice; • paraliziile din miastenia gravis (pseudoparalizie prin oboseală musculară excesivă, localizată la membre şi asociată uneori cu ptoză palpebrală, cu evoluţie în puseuri); • miopatii; • hipopotasemie. d. impotenţe funcţionale (determinate de durere) de etiopatogenie variată: RAA, artrita septică, osteomielita, false paralizii prin traumatisme. e. la sugari, diagnosticul diferenţial al poliomielitei se face cu: • miopatia congenitală (absenţa totală sau parţială a tonusului muscular, copilul nu mobilizează membrele la naştere); • pseudoparalizia sifilitică (boala Parrot), sifilis congenital precoce, cu leziuni de osteocondrită metaepifizară ale oaselor lungi ale membrelor; • amiotrofia spinală infantilă (debut de obicei în primul an de naştere, paralizii cu abolire de reflexe şi atrofii musculare); • paralizii cerebrale infantile; • paralizii traumatice la naştere. f. forma bulbară trebuie diferenţiată de botulism, trichineloză cerebrală, paralizii postdifterice; g. forma encefalitică trebuie diferenţiată de alte encefalite virale; h. paralizia facială poliomielitică trebuie diferenţiată de: • paralizia facială zisă “a frigore” (nevrită periferică a facialului, însoţită de tulburări gustative) • paraliziile faciale determinate de alte virusuri (gripal, herpes zoster, Coxsackie); • paraliziile faciale prin otomastoidită, neoformaţii, traumatisme.

PROGNOSTIC • • •

Este diferit, în funcţie de o serie de factori între care: - forma clinică, şi Mortalitatea generală este de 5 %. -vârstă, Formele neparalitice se vindecă complet. -sediul infecţiilor -localizarea paraliziilor.

•

Formele bulbare şi bulbospinale, cu insuficienţă respiratorie, dau o mortalitate de 2575%. Sugarii şi adulţii prezintă o mortalitate de 15-30%, la copii mortalitatea este de 2-5%. Elementele de pronostic grav sunt:

• •

– – – – – –

hipertermia, tulburările circulatorii, tendinţa ascendentă a paraliziilor, prezenţa de nistagmus, hemoragii digestive şi encefalita.

Moartea survine în primele 5 zile de la apariţia paraliziilor în 95% din cazuri. • La imunodeficienţi şi la gravide prognosticul este sever. • Ca prognostic îndepărtat, formele bulbare scoase din faza de pericol recuperează complet ca şi majoritatea formelor encefalitice şi a formelor descendente. Paraliziile musculare recuperează complet în 50-55% din cazuri, 25% rămân cu paralizii reziduale uşoare, 10-15% paralizii severe.

• • • • •

•

TRATAMENT

Nu există tratament etiologic antiviral sau specific. Tratamentul trebuie adaptat formelor clinice. Tratamentul se bazează pe măsuri care să prevină apariţia sau să limiteze leziunile nervoase şi se impune repaus absolut fizic şi psihic. Tratamentul formelor neparalitice constă în repaus la pat (5-10 zile) şi evitarea oricăror factori agravanţi (injecţii intramusculare, puncţii, transporturi şi examinări obositoare, expuneri la soare, insolaţii, raze ultraviolete). Medicaţie: analgezice, vitamina C, compresii umede calde pe regiunile dureroase. Tratamentul formelor paralitice – foarte important este repausul absolut în primele 10-14 zile de la instalarea paraliziilor. În imobilizarea absolută, pentru evitarea atitudinilor vicioase se recurge la paturi speciale, diverse metode de sprijinire a membrelor. Bolnavii necesită supraveghere permanentă: temperatură, funcţie circulatorie, respiratorie, aprecierea gradului şi evoluţiei paraliziilor urmărind orice simptom ce poate atrage atenţia asupra unei forme grave. Medicaţie: analgezice, vasodilatatoare, tranchilizante, somnifere, fenotiazine. În perioada de regresie, după aproximativ 14 zile de la începutul bolii timp în care s-a depăşit stadiul critic al perioadei acute a bolii, se începe un program complex de recuperare şi de reeducare musculară. Se urmăreşte: – –

•

păstrarea atitudinii normale musculoscheletice, cu prevenirea şi corectarea deformaţiilor şi a atitudinilor vicioase; refacerea grupelor musculare parţial afectate sau aflate în stare de nefuncţionare prin inhibiţie funcţională temporară. Se folosesc împachetări calde 3-4/zi, uneori câteva luni, băi calde, medicamente vasodilatatoare şi simpaticolitice, kineziterapie în pat sau sub apă, aplicare de căldură, vitamine din grupul B şi pentru combaterea tulburărilor trofice şi osteoporozei de decubit anabolizante de sinteză. Aceste măsuri se pot completa cu aparate şi mijloace ortopedice, tratamente complexe în centre speciale pentru recuperarea deficienţelor motorii şi în perioada de sechele diferite intervenţii chirurgicale de corectare.

Tratamentul formelor ameninţătoare de viaţă. Se tratează aceste cazuri în centre de terapie intensivă. – –

În insuficienţa respiratorie “uscată” prin paralizia muşchilor respiratori efectori de tip spinal se poate recurge la proteze respiratorii cu presiune negativă pe torace, respirator-tanc, aparate cu cuirasă (tip Kifa), sau pat basculant (în paralizia diafragmului). În insuficienţa respiratorie “umedă” prin tulburări de deglutiţie din cauza paraliziei muşchilor inervaţi de glosofaringian, se recurge la drenaj postural, aspirarea secreţiilor şi când aceste măsuri devin insuficiente se recurge la traheostomie, respiraţie asistată.

PROFILAXIE • •

•

Vaccinarea este soluţia majoră în profilaxia poliomielitei. În ţara noastră din 1988 s-a pus în aplicare un program naţional de eliminare a poliomielitei. Există două tipuri de vaccinuri poliomielitice: vaccinul inactivat şi vaccinul cu virus viu atenuat. – Vaccinul inactivat preparat în 1955 (Salk) este folosit numai în unele ţări (Suedia, Finlanda). Este un vaccin inactivat prin formol, conţinând antigenele celor 3 tipuri de virus poliomielitic: 1,2 şi 3. Se administrează parenteral şi este mai scump decât vaccinul cu virusul viu şi sunt necesare doze de rapel la fiecare 5 ani. – Vaccinul cu virus viu atenuat a fost introdus în 1961 de Sabin. Este un vaccin trivalent de uz oral, care produce imunitate de lungă durată (probabil toată viaţa) la 95%. Avantajele VPO sunt: – – – – – – –

• •

• • • •

prin multiplicarea intestinală se obţine pe lângă imunitatea umorală şi o imunitate la poarta de intrare a infecţiei (IgA în secreţia intestinală); se obţine o eliminare a circulaţiei virusurilor poliomielitice “sălbatice” şi paralitogene; prin diseminarea tulpinilor de virus poliomielitic viu atenuat din VPO la persoanele din jur, se obţine o imunizare a celor receptivi; imunitatea se obţine mai rapid prin VPO şi poate fi administrat în plină epidemie având ca rezultat oprirea epidemiei; simplu de administrat, pe cale orală şi mai uşor acceptat de populaţie; VPO este mai ieftin decât vaccinul inactivat. Singurul risc, de altfel rarisim este posibilitatea apariţiei de poliomielită la unii vaccinaţi sau la contacţii susceptibili ai acestora. Riscul este evaluat la 1 caz pentru 1 sau 3 milioane de doze VPO administrate, pentru tipul 1 şi de 1 caz la 100.000-1.000.000 de doze, pentru tipurile 2 şi 3.

Containdicaţii: fiind un vaccin cu virus viu, VPO este interzis la orice persoană cu imunodeficienţă sau la contacţii persoanelor imunodeficitare. Graviditatea este contraindicaţie relativă, există şi contraindicaţii temporare. Mod de administrare. Vaccinarea primară se face cu VPO trivalent care cuprinde cele 3 tipuri de virusuri poliomielitice în cantităţi inegale, reducând la minimum efectul interferent al altor enterovirusuri (se practică vaccinarea iarna-primăvara când circulaţia altor enterovirusuri este mai redusă), asigurând o imunizare concomitentă şi de acelaşi nivel, împotriva tuturor celor 3 tipuri de virus poliomielitic. Sunt vaccinaţi copiii, începând cu vârsta de 6 săptămâni, cu 2 doze la interval de 6-9 săptămâni (optim 8 săptămâni) câte 0,2 ml (4 picături). Revaccinarea I se face după 10-16 luni de la prima vaccinare cu o singură doză VPOT, revaccinarea a II-a se face la vârsta de 9 ani cu o singură doză de VPOT. Pentru prevenirea apariţiei unei epidemii este indispensabil ca vaccinarea antipoliomielitică (sau starea de imunitate specifică) să cuprindă 90% din populaţie. Imunizarea de rutină a adulţilor nu este necesară. Profilaxia cu gamaglobuline este o măsură de excepţie, este eficace dacă se administrează în primele 2-3 zile de la contactul infectant în cantitate de 0,3 ml/kgc. Durata protecţiei este de 2-3 săptămâni, şi este indicată la persoanele foarte receptive, gravide şi contacţii familiali. Măsuri permanente şi generale de combatere: evitarea aglomeraţiilor în caz de epidemie, de către cei special receptivi (copii şi gravide), măsuri de creştere a rezistenţei nespecifice, evitarea eforturilor, traumatismelor, operaţiilor nazofaringiene, a injecţiilor intramusculare, educaţia sanitară a populaţiei.

INFECŢII CU VIRUSURI COXSACKIE

ETIOLOGIE • Virusurile Coxsackie fac parte din genul Enterovirus, familia Picornaviridae. Un caracter distinctiv este faptul că produc boala caracteristică la şoarecele sugar. • Se împart în 2 subgrupuri: – subgrupul A (23 de serotipuri) determină leziuni de miozită cu paralizii musculare, – subgrupul B determină leziuni musculare degenerative şi distructive ale SNC leziuni miocardice, endocardice şi pancreatice

EPIDEMIOLOGIE • Virusurile Coxsackie sunt răspândite pe întregul glob. • Infecţiile provocate de aceste virusuri apar cu incidenţă maximă vara şi toamna, mai frecvent la copii şi sugari provocând infecţii grave. • Determină adesea infecţii nozocomiale în spitalele de copii. • Există un număr mare de infecţii inaparente. • Imunitatea după infecţie este durabilă. • Sursele de infecţii: – purtătorii de virus, – persoanele cu infecţii inaparente şi – bolnavii.

• Virusul s-a izolat din apa de canal, de pe muştele domestice sau din apa din bazinele de înot. • Transmiterea se face pe cale digestivă (fecal-orală) şi pe cale respiratorie.

TABLOURI CLINICE •

• • • •

Herpangina – determinată de virusurile Coxsackie A (tipurile 2,3,4,5,6,8,10) este destul de răspândită, apare sporadic sau epidemic, afectând în special copiii. – Debutul este brusc, cu febră mare, dureri în gât, cefalee, mialgii foarte puternice, anorexie. – Pe amigdale, stâlpii amigdalieni şi vălul palatin, apar 10-20 de vezicule mici, care se ulcerează în 2-3 zile, lăsând ulceraţii superficiale cu fundul cenuşiu, înconjurate de o zonă de hiperemie. – Limba este saburală. – Ulceraţiile se vindecă în 2-3 zile, boala este benignă, se vindecă în toate cazurile. – Diagnosticul pozitiv, suspectat de aspectul clinic se confirmă prin izolarea unui virus Coxsackie din subgrupul A. – Diagnosticul diferenţial se face cu angina herpetică, stomatita aftoasă, faringita din rujeolă şi din adenoviroze. Stomatita veziculoasă poate fi provocată de tipuri din ambele grupuri. Faringita acută limfonodulară – febră şi mici eflorescenţe alb-gălbui în faringe, determinată de subgrupul A. Conjunctivita acută hemoragică – uneori sub formă de epidemie, determinată de tipul A24. Boli acute ale aparatului respirator – boli febrile cu manifestări respiratorii: coriza, faringita (tipul A21), pneumonia interstiţială, pleurezia uscată benignă (serotipul B).

•

• • • • • • • • • • • • • •

TABLOURI CLINICE

Mialgia epidemică (pleurodinia epidemică sau boala Bornholm), produsă de serotipul B, – este o boală acută epidemică, – cu debut brusc, – după o perioadă de incubaţie de 3-5 zile – bolnavul prezintă febră, cefalee, mialgii foarte puternice toracice şi abdominale, anorexie. – Febra cedează în 4-7 zile, mai rar durează 2 săptămâni. Uneori apar recăderi, se poate complica cu otita, pleurita, meningita acută. – Diagnosticul diferenţial se face cu apendicita (când există dureri abdominale) şi cu pleurezia (când există dureri toracice). – Evoluţia este favorabilă, vindecarea survenind în toate cazurile. Miocardita interstiţială este determinată de tipurile B, este o boală gravă, de obicei letală, apare la nounăscuţi. Simptomatologie: febră, tahicardie, zgomote cardiace asurzite, dispnee, cianoză, colaps şi moarte rapidă. Foarte rar survine la copiii mai mari şi adulţi. Pericardita acută – apare rar şi are evoluţie benignă. Encefalita – este rară, are o evoluţie benignă dar s-au descris şi cazuri letale. Meningita seroasă acută – are evoluţie benignă, se însoţeşte de mialgii. Nevrite de nervi cranieni (tipul A), poliradiculonevrite (tipul B). Boala paralitică. Boala febrilă cu exantem – erupţia este mai frecvent maculopapuloasă şi mai rar papuloveziculoasă. Se asociază uneori cu stomatită veziculoasă, catar respirator, conjunctivită, tulburări gastrointestinale. Boala febrilă nediferenţiată – de tip gripal. Diareea acută. Nefrita acută. Hepatita acută (subgrupul A). Diabet. Pancreatită. Sindromul de astenie postvirală.

DIAGNOSTIC • Diagnosticul pozitiv se face prin – izolarea virusului din secreţiile nazofaringiene, din materiile fecale, din LCR, pe culturi de ţesuturi sau inoculări la şoareci-sugari, la care leziunile paralitice apar după 3-8 zile (pentru tipul A) sau după 5-14 zile (tipul B). – Se pot utiliza reacţii serologice.

PROGNOSTIC • În general este favorabil, în afară de miocardita nounăscuţilor şi sugarilor. TRATAMENT • Izolare şi repaus la pat, tratament simptomatic: analgezice puternice, antiinflamatoare, aplicări de comprese calde. În encefalite, poliradiculonevrite, nevrite, pericardite şi miocardite se obţin rezultate favorabile cu corticoterapie. PROFILAXIE • Evitarea contactului nou-născuţilor, sugarilor şi al copiilor cu cazuri suspecte de a fi infecţii cu virusuri Coxsackie.

INFECŢII CU VIRUSUL ECHO

• Virusurile ECHO (31 serotipuri) se caracterizează printr-un spectru clinic extrem de variat. ETIOLOGIE • Fac parte din genul Enterovirus, familia Picornaviridae. EPIDEMIOLOGIE • Sunt răspândite pe întregul glob, sub formă de infecţii sporadice sau epidemii în colectivităţi, în special la copil, predominent vara şi început de toamnă. Pot fi izolate frecvent din intestinul unor persoane normale, sănătoase. Există şi numeroase infecţii subclinice. Imunitatea după infecţii este probabil permanentă şi specifică de tip. Transmiterea se face prin contact direct (cale fecal-orală), pe cale respiratorie. PATOGENIE • Poarta de intrare este tractul intestinal şi căile respiratorii superioare, virusurile se multiplică masiv în intestin şi realizează adeseori viremie. Depăşind bariera hematomeningiană şi hematoencefalică, virusul poate determina meningita seroasă acută, encefalită şi mielită cu tablou de boală paralitică.

TABLOURI CLINICE • Meningita acută seroasă: febră, cefalee, vărsături, sindrom meningian, în LCR se constată câteva zeci-sute de celule şi chiar 1000-3000/mm3, la început predomină polimorfonuclearele, ulterior sunt înlăturate complet de mononucleare. Curba febrilă este uneori difazică. Evoluţia este în general benignă, uneori se pot însoţi de erupţii rubeoliforme. Uneori apar în sezonul vară şi toamnă epidemii de meningite cu virus ECHO, alteori apar cazuri sporadice. • Alte neuroinfecţii: encefalita, encefalomielita, mielita. Uneori sunt forme uşoare, alteori forme cu paralizii severe. S-au descris infecţii persistente ale SNC, uneori paralizie facială ca şi poliradiculonevrita. • Boli febrile nediferenţiate: febră, faringită, discretă adenopatie cervicală, mialgii difuze cu evoluţie de câteva zile. • Boli febrile acute cu exantem: erupţia este de obicei rubeoliformă, alteori ia aspectul de roseola infantum sau este maculoveziculoasă. • Afecţiuni ale căilor respiratorii superioare, rinofaringite, bronşite şi chiar laringite. • Boli diareice: enterite de vară apar în colectivităţile de copii mici.

DIAGNOSTICUL POZITIV • Este precizat prin examenele virusologice şi reacţii serologice. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL • Se face cu bolile asemănătoare de altă etiologie: meningite acute, boli eruptive, boli paralitice, stări febrile. PROGNOSTICUL • Este favorabil în marea majoritate. TRATAMENTUL • Este simptomatic: analgezice, antipiretice, antiinflamatoare. În encefalite severe se pot folosi imunoglobuline de uz intravenos. PROFILAXIE • Nu există profilaxie specifică. Se recomandă izolarea cazurilor.

SALMONELOZE

Definiţie • Salmonelozele sunt infecţii acute determinate de diverse tipuri de bacterii din genul Salmonella, familia Enterobacteriaceae, capabile de a produce boli cu variate tablouri clinice, la om şi la animale. • Toate salmonelele sunt potenţial patogene pentru om, indiferent de sursa de infecţie (extraumană sau umană). • Se delimitează totuşi febra tifoidă şi febrele paratifoide care sunt specifice omului şi care vor fi descrise separat

•

•

Etiologie Salmonelele fac parte din genul Salmonella, familia Enterobacteriaceae. Morfologic

sunt bacili gramnegativi, aerobi, necapsulaţi, nesporulaţi şi mobili datorită unor cili. Salmonelele cresc uşor pe medii uzuale : geloză, bulion şi pe medii selective (cu bilă sau săruri biliare – Wilson-Blair, Leifson, SS). Structura antigenică: – antigene somatice O- cu specificitate de grup – 60 de tipuri – antigenul flagelar H- cu specificitate de tip; – antigene de înveliş- grupează 3 antigene Vi, M şi 5

•

•

•

În ţara noastră serotipurile de salmonele identificate cel mai frecvent au fost: S. Typhi murium, S. enteritidis, S. panama, S. anatum, S. derby, S. heidelberg, S. london, precum şi mai recent pe primul plan s-a situat S. agona. Există multă variaţie în serotipurile izolate, de la ţară la ţară. Salmonelele sunt foarte rezistente în mediul extern: supravieţuiesc săptămâni sau luni pe sol, în apă, ghiaţă, lapte, alimente. Cel mai îndelungat rezistă în pulberea de ouă (4ani!). sunt distruse la căldură în 20 minute la 600 C şi în 5-7 minute la 1000C. sunt distruse în ½ - 2 ore de substanţe dezinfectante (fenol sau formol 5/1000). În mod uzual salmonelele sunt sensibile la ampicilină, cloramfenicol, cotrimoxazol, fluorochinolone, tetracicline, cefalosporine de generaţia a III-a, colistină. Sunt rezistente la penicilină G şi oxacilină. Se cunosc şi tulpini multirezistente (rezistenţă transferabilă prin factorul R), fapt important în terapia şi epidemiologia salmonelelor.

SALMONELOZE

•

• •

•

•

Epidemiologie

Salmonelozele se numără printre bolile infecţioase cele mai răspândite ale omului. Sunt boli de circulaţie mondială favorizate de răspândirea largă a rezervorului animal, caracterul ubicuitar şi rezistenţa mare în natură a germenilor, schimburilor comerciale cu produse alimentare, amploarea turismului, inexistenta si ineficienta imunizarii (naturale sau arificiale), defectiunile de igiena alimentara ( casnica si colectiva). La copii incidenţa este de trei ori mai mare faţă de adulţi, iar ca sezon in lunile de vară-toamnă frecvenţa acestor boli este mai mare. Rezervorul de salmonele este in cea mai mare parte extrauman: animale domestice, rozătoare, animale cu sânge rece, pasări si uman (bolnavi, purtători convalescent-temporar, purtător cronic-rareori peste 1 an, purtător sănătos-pasager). Transmiterea salmonelelor se face mai ales indirect , prin alimente contaminate ( contaminarea se face mai ales direct de la sursa – animale bolnave sau purtător de salmonele, sau pe parcurs, in cursul transportului si depozitarii. Transmiterea directa (interumana) este posibila mai ales in mediul familial, in colectivitati infantile sau in mediul spitalicesc. Receptivitatea la infectie de dependenta de bogatia rezervorului natural de salmonele, fiind mai crescuta la copii, distrofici, tarati, etc

Patogenie • Calea de patrundere a salmonelelor in organism este cea digestiva (cu alimentele). Salmonelele penetreaza mucoasa, se multiplica in submucoasa si provoaca o inflamatie la nivelul mucoasei tubului digestiv – gastroenterita – de la cele mai usoare pana la tabloul unei toxiinfectii alimentare. Salmonelele se pot multiplica in intestin prin patrunderea in formatiunile limfatice intestinale, revarsandu-se apoi in sange realizand bacteriemii (cu sau fara localizari secundare: endocardite, meningite) sau generalizarea infectiei de tip tifoidic (evolutie ciclica urmata de imunitate) sau de tip septicemic (evolutie progresiva) cu metastaze septice, fara instalarea imunitatii. • Diversele tipuri de salmonele au insusiri patogenice variate pentru om. Cele mai putin patogene (S. anatum, S. panama, provoaca mai ales infectii asimptomatice iar cele cu putere invaziva mare (S. cholerae suis, S. typhi murium) pot provoca septicemii. • Doza de germeni este importanta pentru realizarea unei infectii clinic manifeste. Multiplicarea enorma a salmonelelor in alimente duce la tablouri variate de toxiinfectii alimentare (in functie de cantitatea de germeni si endotoxine). • Un rol important in determinarea diverselor tipuri de imbolnavire il detine agentul patogen (serotipul cauzal si doza infectanta) si starea de rezistenta si reactivitatea organismului-gazda. O serie de factori locali (dismicrobiile intestinale, operatii pe tubul digestiv) pot fi factori favorizanti

• •

•

• • • •

Tablouri clinice

Tipul tifoidic este determinat de S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B si S. hirschfeldii (exceptional de alte salmonele). Este o infectie generalizata a organismului , cu patrunderea germenului in sange, febra prelungita, leziuni intestinale caracteristice, urmata de imunitate. Tipul septicemic – „invaziv” sau „salmoneloza sistemica” poate fi produs de salmonele diferite (mai frecvent S. cholerae suis, S. paratyphi B). Este o infectie generalizata sanguina (hemoculturile sunt pozitive), cu evolutie neregulata, cu febra frisoane si cu metastaze septice in pulmon, pleura, pericard, rinichi, articulatii, oase, meninge. Mortalitatea este mare, nu lasa imunitate. Acest tip clinic se intalneste mai frecvent la sugari si copii mici, adulti cu imunitate scazuta. Septicemia cu S. cholerae suis are ca particularitate afectarea hepatica cu icter, pe langa alte metastaze. Enterocolitele acute si toxiinfectiile alimentare sunt cele mai comune forme clinice de salmoneloza, reprezinta localizari predominat gastrointestinale fara patrunderea in sange a salmonelei. Se caracterizeaza clinic prin febra, frisoane, fenomene toxice generale, tulburari digestive acute cu diaree abundenta, varsaturi, colici, deshidratare, dezechilibre umorale (hidroelectrolitice si acidobazice), circulatorii si renale. Infectii localizate (extradigestive) se pot produce in cursul unei bacteriemii trecatoare cu punct de plecare intestinal. Se produc abcese (splina) sau alte localizari aparent primitive: osteomielita, colecistita, meningita, etc. Infectiile inaparente sunt diagnosticate numai prin examene bacteriologice. Starea de purtator cronic survine mai frecvent in cazul infectiilor cu S. typhi si cu S. paratyphi, mult mai rar dupa infectiile cu celelate salmonele. Aceasta stare este intretinuta de angiocolita sau colecistita cronica sau de o pielonefrita, mai rar osteomielita cronica. Aspecte rare. Infectiile mixte cu multiple salmonele nu sunt rare. Unele infectii cu salmonela pot lua un aspect dizenteriform

Diagnostic – datele clinice si – epidemiologice, – examenele de laborator sunt hotaratoare pentru diagnostic.

• Metodele bacteriologice constau in izolarea salmonelei prin culturi pe medii speciale cu produse de la bolnav (sange, fecale, urina, bila, LCR, exudate, etc.). • Exista si metode rapide de diagnostic bacteriologic cu rezultat in 24 ore de la recoltare. • Metodele serologice au o valoare limitata pentru diagnostic si numai daca titrul creste in mod semnificativ (de 4 ori sau mai mult).

Tratament •

Antibioticele sunt indicate numai in formele tifoidice, septicemice si in infectiile localizate extradigestiv (la acestea din urma se asociaza si tratament local). • Septicemiile cu salmonele se trateaza cu unul din urmatoarele antibiotice: cloramfenicol-50mg/kgc/zi, ampicilina, clotrimoxazol, fluorochinolone, cefalosporine. Durata tratamentului este de 4-6 saptamani si trebuie continuat 10-14 zile dupa scaderea febrei. Rezistenta crescuta la antibiotice a salmonelelor impune cunoasterea antibiogramei tulpinei izolate. In formele localizate, cu colectii purulente se recurge si la tratament chirurgical pe langa antibioterapie (ganerala si locala). • Antibioticele nu sunt eficiente si nu sunt indicate in gastroenterocolite cu salmonele iar in starea de purtator nu dau rezultate bune (in acest caz se rezolva numai prin tratament chirurgical, plus tratament antimicrobian) . Pentru purtatorii din sectorul alimentar, institutii de copii reteaua de aprovizionare cu apa se recurge la tratament antimicrobian.

PROGNOSTIC • In formele gastroenteritice letalitatea este de 1-2%, in formele septicemice mai ales pe teren debilitat letalitatea creste ajungand la 20% in cazul septicemiilor cu S. cholerae suis. PROFILAXIE • Depistarea surselor de infectie, a purtatorilor umani de salmonele este obligatorie in sectoarele cu risc mare de contaminare (alimentar, aprovizionare cu apa, colectivitati de copii, spitale si ferme zootehnice). Acesti purtatori nu vor fi admisi sa reintre in serviciu fara trei examene bacteriologice negative. Este util a declararea obligatorie a fiecarui caz de infectie umana cu salmonele. • In ceea ce priveste rezervorul animal se impune colaborarea cu sectorul veterinar pentru respectarea tuturor normelor de igiena a alimentatiei. • Combaterea cailor de transmitere are in vedere toate masurile de igiena alimentara si personala.

FEBRA TIFOIDĂ

DEFINITIE Febra tifoidă este: • o boală infectocontagioasă specifică omului, • produsă de Salmonella typhi, • evoluând ca o infecţie sistemică ciclică, • cu poartă de intrare digestivă, • multiplicare limfatică şi • diseminare sanguină

ETIOLOGIE Salmonella typhi este • un bacil gramnegativ, mobil, care se dezvoltă cu uşurinţă pe mediile uzuale. Este înzestrat cu – un antigen ciliar denumit H (aglutinarea acestui antigen are aspect floconos la toate salmonelele) – şi un antigen somatic denumit O (aglutinarea este granulară, fără flocoane); – de asemenea mai posedă şi un antigen de virulenţă Vi.

PATOGENIE • Bacilul tific pătrunde în organism pe cale orală, se înmulţeşte lent în intestinul subţire, invadează ganglionii mezenterici, unde se înmulţeşte intens şi apoi se devarsă în cantităţi mici în sânge, prin canalul toracic

• •

• • •

•

EPIDEMIOLOGIE

Morbiditatea ↓, de la peste 45%ooo în anii postbelici, la sub 0,5%000 în ultimii ani. (îmbunătăţirea condiţiilor igienico-sanitare (aprovizionarea cu apă, eliminarea reziduurilor, educaţie sanitară, etc.), iar pe de altă parte datorită introducerii chimioterapiei). Totuşi, pericolul reapariţiei cazurilor se menţine datorită surselor de germeni existente, astfel încât, recunoaşterea, izolarea şi tratamentul precoce se impun pentru evitarea complicaţiilor, deseori severe, cât şi pentru limitarea rezervorului de germeni. Persistenţa acestuia prin purtătorii cronici, poate ocaziona apariţia de izbucniri epidemice în situaţii speciale (inundaţii, şantiere improvizate, alte aglomerări umane neorganizate,). Rezervorul de germeni este exclusiv uman (Salmonella typhi şi Salmonella paratyphi A, spre deosebire de celelalte specii de salmonele, nu afectează decât omul) şi este reprezentat de omul bolnav, de purtătorii convalescenţi şi mai ales de purtătorii cronici. Transmiterea se face pe cale fecal-orală, mai ales în sezonul cald; muştele, mizeria şi mâinile murdare, au rolul important, deja cunoscut. Infecţia se face prin contact direct cu excretorul de germeni, sau indirect prin consumul de apă şi alimente contaminate (stridii de crescătorie din zona de deversare a apelor reziduale provenite din aglomerări urbane, zarzavaturi şi fructe nespălate din grădini udate cu ape poluate, alte produse alimentare contaminate direct de purtători sau, mai frecvent prin intermediul muştelor, etc.). Momentele prielnice apariţiei şi răspândirii bolii sunt reprezentate de: deplasări în zone endemice, inundaţiile, şi ploile abundente (ce pot produce refluarea reziduurilor şi contaminarea apei de băut şi a unor alimente), aglomerări improvizate (şantiere, tabere, bivuacuri), consumul apei neprelucrate sanitar, direct din râuri, etc. Incubaţia este de 10-14 zile, cu limite între 7-21 de zile, în funcţie de doza infectantă.

TABLOUL CLINIC I •

•

• •

•

Debutul bolii este de obicei, treptat, cu febră ascendentă, cefalee, astenie, curbatură, uneori epistaxis şi tuse. Mai rar, debutul este brusc, cu febră mare, sau atipic (pulmonar, nervos, digestiv). După 5-7 zile (primul “septenar” al bolii) survine perioada de stare, în care se înregistrează, în ordinea frecvenţei, următoarele semne: febră, splenomegalie, tulburări digestive, pete lenticulare, stare tifică, manifestări cardiovasculare, etc. Febra este înaltă, “în platou”, adică având oscilaţii mici diurne; înregistrarea ei pe graficul foii de observaţie contrastează cu curba pulsului, care rămâne la un nivel mai jos (bradicardie relativă), expresie, ca de altfel şi alte semne clinice, ale intoxicaţiei cu endotoxina bacilului tific. Splenomegalia este un semn constant al bolii, care apare de la sfârşitul primei săptămâni şi reprezintă staţia limfatică obligatorie în diseminarea bacililor tifici; consistenţa acesteia este moale, de aceea, palparea trebuie făcută fără apăsare puternică. Tulburările digestive sunt întotdeauna prezente, dar nu constituie un sindrom zgomotos, pe măsura leziunilor ulcerative din ileonul terminal (din plăcile limfatice Peyer), care le stau la bază. Uneori, pot surveni scaune moi, omogene, de culoare verzuie (ca şi la alte salmoneloze), dar alteori tranzitul intestinal este încetinit. La palpare, abdomenul este uşor destins şi meteorizat, mai ales în zona ileocecală (fosa iliacă dreaptă), unde se pot percepe zgomote hidroaerice şi o oarecare jenă. Este de remarcat absenţa colicilor şi a vărsăturilor. Limba este saburală, “prăjită ”, semn al deshidratării, ca şi pielea uscată. Rareori, dar cu valoare aproape patognomonică atunci când apare, este angina Duguet, care constă din una sau mai multe exulceraţii rotunde sau ovalare, situate în general pe pilierii anteriori, acoperite de depozite opaline-cenuşii; nefiind dureroase, ele pot scăpa la un examen superficial, neatent. Petele lenticulare, aproape nelipsite în febra tifoidă, apar după prima săptămână de boală. Sunt de mărimea unui bob de linte, dispar la presiune (fiind congestive) şi se localizează pe abdomen, mai ales în flancuri şi la baza toracelui. Numărul lor este mic, câteva sau cel mult 10-20, putând trece neobservate, mai ales la persoanele cu pielea pigmentată.

TABLOUL CLINIC II • Starea tifică, expresie a intoxicaţiei cu endotoxina bacilului tific, este mai puţin pregnantă şi frecventă astăzi decât în trecut (când alături de febră, reprezenta un semn major, îndreptăţit să dea numele bolii); bolnavul zace, este liniştit, indiferent, apatic; delirul este silenţios, uneori marcat de gemete, cauzate de cefalee şi mişcări ale braţelor, ca şi cum bolnavul ar dori să prindă obiecte imaginare ce-i trec prin faţă (“ carfologie ”). • Manifestările cardiovasculare se referă la pulsul slab, dicrot, bradicardia relativă în raport cu febra şi la zgomotele asurzite ale cordului, în cadrul miocarditei tifice. • Alături de semnele şi simptomele cardinale, descrise anterior, în perioada de stare se mai pot observa: tusea, expresie a bronşitei tifice, submatitate şi raluri la baza hemitoracelui drept prin creşterea de volum a ficatului (semnul Lesieur), hipoacuzie, tulburări marcate de senzoriu, sete intensă (prin deshidratare), etc. • Perioada de declin urmează perioadei de stare şi, în cazurile netratate, survine după 3-4 săptămâni de la debut; ea se întinde pe o durată de 5-7 zile, în care febra scade treptat şi simetric ”în oglindă ”, faţă de debut (stadiumdecrementi faţă de stadium incrementi de la debut), senzoriul devine normal, bolnavul începe să se alimenteze, recuperând treptat pierderea ponderală importantă suferită. • Urmează perioada de convalescenţă, de refacere şi consolidarte, lungă, care poate fi întreruptă prin unele complicaţii tardive.

EVOLUŢIE • • •

Datorită tratamentului antibacterian actual, evoluţia bolii, nu mai are loc în perioadele descrise anterior. Febra scade în 3-4 zile de la introducerea tartamentului şi totul se normalizează treptat. Există însă posibilitatea apariţiei complicaţiilor şi la cazurile tratate, de aceea ele trebuiesc cunoscute, putând fi deosebit de severe. De asemenea 5-10% dintre bolnavi pot suferi recăderi (o nouă perioadă febrilă de 4- 7 zile însoţită de reluarea simptomatologiei din perioada de stare, cu hemoculturi pozitive). – Recăderile pot fi precoce (recrudescenţe), în primele 2 săptămâni de convalescenţă – sau recăderi tardive, după 2 luni. – Tratamentul cu cloramfenicol a dublat procentajul recăderilor, prin scurtarea bolii şi implicit a stimulului antigenic, necesar formării de anticorpi. Producerea recăderilor se explică prin persistenţa bacililor tifici în zonele necrozate ale formaţiunilor limfatice intestinale, la adăpost de antibiotice. Revascularizarea ţesuturilor în convalescenţă permite trecerea bacililor din nou în sânge, cantitatea de anticorpi fiind insuficientă ca să-i neutralizeze.

•

Reîmbolnăvirea (recidiva) de febră tifoidă. este o nouă infecţie, fiind observată excepţional de rar, mai ales după infecţii masive hidrice

Forme clinice In raport de intensitatea şi durata bolii pot apare: • forme uşoare - “ – – – –

tifoideta” (la copii şi vaccinaţi), forme abortive, forma frustă, forma ambulatorie (dusă “pe picioare” şi diagnosticată uneori cu ocazia unei complicaţii);

• forma medie şi forma medie cu recăderi (prelungită); • forme grave – – – – –

forma encefalitică (obnubilare, ataxie, delir, psihoză), forma hemoragică (cu purpură, epistaxis, hemoragie intestinală), forma holeriformă (rară), cu diaree şi deshidratare. Formele grave afectează în special bătrânii, apărând complicaţii cardiace şi prognostic rezervat.

•

•

•

• • • • • •

COMPLICATII

Reduse ca frecvenţă după introducerea tratamentului cu cloramfenicol, acestea se datoresc evoluţiei leziunilor intestinale sau localizării bacililor tifici în diverse organe, acţiunii endotoxinei tifice şi suprainfecţiilor bacteriene. Cele mai importante din punctul de vedere al severităţii (constituind cauze de letalitate) sunt complicaţiile digestive şi în special hemoragia şi perforaţia intestinală. Înaintea AB acestea surveneau cu o frecvenţă de 8-10% şi respectiv 3%, reducându-se la 1% după AB-terapie. hemoragia intestinală – poate apare prin ulcerarea unui vas, la sfârşitul septenarului II de boală (benignă) sau în cursul celui de-al III-lea şi al IV – lea (severă). Este favorizată de meteorismul abdominal, abateri de la regimul alimentar, mişcări bruşte, diateză hemoragică, capilarită toxică difuză. Simpt. şi progn. depind de cantitatea de sânge pierdută şi de starea generală a bolnavului: scăderea febrei, paloare, tahicardie, puls slab, hipotensiune arterială, răcirea extremităţilor, transpiraţii reci, sete de aer, anxietate. Sângele apare în scaun, fie ca melenă (parţial digerat), fie sânge roşu, cu cheaguri (hemoragii mari); perforaţia intestinală, se produce mai frecvent în al III-lea septenar de boală, având sediul în ileonul terminal. Pot fi perforaţii unice sau multiple. Apare, mai ales în cazuri nediagnosticate sau diagnosticate ardiv. Clinic, în funcţie de starea de conştienţă a bolnavului, se realizează două faze: - forma ”stenică”, apare la bolnavii fară stare tifică, care acuză o durere bruscă, violentă în fosa iliacă dreaptă, urmată de contractura musculară locală, vărsături, tahicardie, leucocitoză, dispariţia matităţii hepatice, iar radiologic aspect de semilună subdiafragmatică (pneumoperitoneu); forma ”astenică” apare la bolnavii gravi, cu stare tifică pronunţată, la care se constată de fapt semnele peritonitei: sughiţ, vărsături, facies caracteristic, puls filiform, tahicardie, leucocitoză, apărare musculară abdominală; examenul radiologic oferă certitudinea de diagnostic. Colecistita tifică, mai frecventă la femei, întreţine starea de portaj cronic; uneori poate perfora (coleperitoneu). Hepatita toxică sau granulomatoasă evoluează rareori cu icter. Complicaţii cardio-vasculare: miocardita tifică toxică, cu evoluţie mai frecvent subclinică (doar modificări EKG), este cauză de deces, ea survenind în 1-2% din cazuri. Flebita apare mai ales în convalescenţă şi are evoluţie trenantă. Complicaţii nervoase: encefalite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite. Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene: pneumonii, stomatite, flegmonul planşeului bucal (angina Ludwig), otite, parotidite supurate, orhite.

PROGNOSTIC • Letalitatea prin febră tifoidă a scăzut spectacular după introducerea antibioticelor în tratament, de la 10-12%, la sub 1% în prezent.

DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se bazează pe: • datele clinice de debut – asocierea febrei, erupţiei şi a hepatosplenomegaliei; • datele epidemiologice – provenienţa bolnavului din focar sau zonă endemică, contactul cu un bolnav sau purtător de bacili tifici, lipsa vaccinării în antecedente; • datele de laborator – indispensabile pentru confirmarea diagnosticului, mai ales în ceea ce priveşte punerea în evidenţă a bacililor tifici.

Metodele bacteriologice de izolare a bacilior tifici • hemocultura – pozitivă în 90-100% din cazuri în primele septenare de boală (pozitivă pe toată perioada febrilă a bolii, în procentaje mai mici şi în recăderi); • medulocultura –indicată în perioada avansată a bolii, atunci când bacilii tifici se găsesc în sistemul reticuloendotelial profund; • coprocultura – poate fi pozitivă de la începutul bolii, dar procentajul creşte în a II-a şi a III-a săptămână; între 3-8% din foştii bolnavi, cu predilecţie femeile care fac colecistite, rămân purtători cronici (excretori intestinali); • bilicultura se practică în special pentru decelarea stării de purtător; • urocultura devine pozitivă în a II-a săptămână de boală.

• Metode serologice: – - reacţia de aglutinare Widal, cantitativă şi calitativă, pune în evidenţă aglutininele anti O şi anti H, având semnificaţie pentru diagnostic, în special creşterea în dinamică a aglutininelor anti O, care apar de la sfârşitul primului septenar. Titrul de 1/200, cu creştere în dinamică, este sugestiv pentru diagnostic, la nevaccinaţi, copii mici şi sugari. Reacţia Widal nu are valoare diagnostică la bolnavii vaccinaţi, mai ales la cei recent imunizaţi (ultimele 3 luni). – Seroaglutinarea cu antigen VI, pozitivă la titrul de 1/20, serveşte uneori ca indicator al purtătorilor de bacili tifici.

• Hemoleucograma este modificată semnificativ: leucopenie (2000-4000/mm3), cu limfocitoză, anemie în grade variabile şi trombocitopenie. • În febra tifoidă actuală, în care predomină formele sporadice, uşoare sau atipice de îmbolnăvire, diagnosticul poate fi ignorat sau fixat tardiv, uneori cu ocazia unei hemoragii sau perforaţii intestinale; apar astfel noi surse de infecţie (purtători necunoscuţi), potenţial generatoare de focare epidemice. • Diagnosticul diferenţial se face cu diferite boli febrile însoţite de stare tifică, cu erupţie: – septicemii, endocardite subacute, tifos exantematic, bruceloză, lues, tifobaciloză (tuberculoză hematogenă), malarie, neoplazii febrile, sau infecţii de organ, pneumonie, apendicită, colecistită, supuraţii pelvine şi perinefretice.

TRATAMENT •

•

• • • •

•

TRATAMENTUL ETIOLOGIC se bazează în continuare pe cloramfenicol, considerat ”de elecţie”, care are avantajul realizării unei bune concentraţii în sistemul limfatic intestinal. Se administrează în doze crescânde, începînd cu 1,5 g/zi la adulţi, pentru evitarea fenomenului Herxheimer, timp de 1-2 zile, ajungîndu-se progresiv la 50 mg/kgcorp/zi, în următoarele zile; Defervescenţa se produce după 3-5 zile de administrarea antibioticului, tratamentul continuând încă 10 zile după obţinerea apirexiei. Unii autori folosesc schema “în fereastră”, constînd în reluarea tratamentului pe o durată de 5 zile, după 6-7 zile de la întreruperea sa cu scopul prevenirii recăderilor. Ampicilina în doză de 50-80 mg/kgcorp/zi, administrată timp de 14 zile, produce un efect mai lent, având indicaţie în cazul tulpinilor rezistente la cloramfenicol sau când acesta este contraindicat (gravide sau granulopenii sub 2000 leucocite/mm3); de asemenea este utilizată pentru tratamentul de debarasare de germeni a purtătorilor de bacili tifici. Cotrimoxazolul (Biseptol, Septrin), are avantajul de a evita sindromul Herxheimer şi de a reduce frecvenţa portajului bacterian. Se utilizează în cazul tulpinilor rezistente la cloramfenicol şi ampicilină, în doză de 2-3 g/zi la adult, la 12 ore interval, timp de 14 zile şi în posologie adecvată vârstei la copii (trimetroprim 5 mg/kgcorp/zi). Corticosteroizii sunt asociaţi antibioterapiei în formele severe cu manifestări neuropsihice. Hemisuccinatul de hidrocortizon, în doze de 5 mg/kgcorp timp de 2-3 zile au dat bune rezultate în cazurile diagnosticate la timp. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC utilizează antitermice, analeptice cardiovasculare, la nevoie tonicardiace de fond, seruri glucozate şi clorurate pentru aport caloric şi asigurarea diurezei, vitamine (B, K). Sunt contraindicate purgativele, la nevoie practicându-se clisme mici şi joase. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC constă în impunerea repausului absolut la pat pe timpul perioadei febrile şi încă 10 zile de apirexie, în asigurarea igienei cavităţii bucale şi mucoaselor, a tegumentelor pentru prevenirea escarelor. Regimul dietetic constă în aport caloric de 2500-3000 de calorii/zi, în perioada febrilă, alimentaţia fiind lichidă şi semilichidă (supe, lactate, compoturi, ceaiuri, sirop de fructe), ouă, miere de albine. În convalescenţă, este permisă carnea tocată şi făinoasele, evitându-se condimentele şi alimentele cu reziduuri celulozice (fructe şi legume crude). TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR: – –

•

hemoragia intestinală – necesită imobilizare la pat, pungă cu gheaţă pe abdomen, opiacee, hemostatice, transfuzii la nevoie, antifibrinolitice, dietă absolută, hidratarea parenterală, iar tratamentul antibacterian va fi continuat în administrare endovenoasă; perforaţia intestinală (sau colecistică), impune de obicei intervenţia chirurgicală, sub protecţie de antibiotice şi terapie intensivă.

TRATAMENTUL PURTĂTORILOR CRONICI DE BACILI TIFICI, nu este rezolvat în mod satisfăcător; se utilizează tratamentul cu ampicilină de lungă durată – 4-6 săptămâni în doză de 3-6 g. /zi, pe cale orală la cei fară litiază biliară, sau în cure mai scurte în administrarea endovenoasă. Prezenţa litiazei biliare, care favorizează şi întreţine portajul, impune colecistectomia asociată cu tratament pre şi postoperator cu ampicilină.

PROFILAXIE • Febra tifoidă este o boală de declarare şi izolare obligatorie. • În spital, se aplică măsurile de dezinfecţie ale dejectelor, rufăriei şi veselei bolnavilor. • Externarea acestora se face după 21 de zile de apirexie, în timpul căreia se efectuează 3 coproculturi la 5-7 zile interval. • Convalescenţii cu coproculturi pozitive vor fi luaţi în evidenţa Centrului de Medicină Preventivă, pentru control periodic, pentru instruire asupra comportamentului igienic individual şi schimbarea locului de muncă, acolo unde este cazul (industrie alimentară, unităţi de copii, instalaţii centrale de apă). • Contacţii sunt supravegheaţi pe perioada incubaţiei maxime, investigaţi bacteriologic, vaccinaţi sau revaccinaţi

FEBRA PARATIFOIDĂ

EPIDEMIOLOGIE • Incidenţa acestor boli a crescut după cel de-al doilea război mondial – febrele paratifoide A şi C în Asia, paratifoida B în Franţa. În ultimii ani incidenţa lor a fost în continuă scădere, semnalizîndu-se cazuri doar în jurul Mediteranei (Franţa, Grecia, Italia), în ţara noastră, ele devenind boli extrem de rare, manifestîndu-se sporadic sau în focare epidemice minore. • Rezervorul de bacili paratifici este reprezentat de omul bolnav sau purtător, iar uneori şi de animale. • Transmiterea bolii este asemănătoare febrei tifoide, prin contact direct sau indirect prin contaminarea apei sau alimentelor. PATOGENIE ŞI ANATOMIE PATOLOGICĂ • Leziunile intestinale sunt în general mai reduse numeric şi mai puţin profunde, explicând raritatea hemoragiei şi a perforaţiei intestinale.

TABLOUL CLINIC • Este asemănător febrei tifoide, dar cu forme clinice mai uşoare, diferenţierea dintre ele fiind dificil de făcut exclusiv clinic. • Incubaţia variază de la 5 la 10 zile, debutul fiind de obicei, brusc, ca în intoxicaţiile alimentare. • Paratifoida A este ca evoluţie şi complicaţii asemănătoare febrei tifoide, • Paratifoida B are un debut mai brusc, evoluţie mai scurtă şi mai uşoară, complicaţii rare. Curba termică este deseori neregulată, iar erupţia când apare, este mai bogată, mai extinsă ca topografie şi constituită din elemente maculo-papuloase mai mari. Tulburărille digestive sunt dominante: anorexie, vărsături, diaree. Starea tifică este rară. • Paratifoida C evoluează mai sever, tipul tifoidic de îmbolnăvire însoţindu-se de icter şi meningoencefalită, fară leziunile caracteristice febrei tifoide. DIAGNOSTIC • Diagnosticul pozitiv al febrelor paratifoide se face numai bacteriologic, prin izolarea şi identificarea salmonelei. TRATAMENT • Tratamentul se face cu cloramfenicol, ampicilină sau cotrimoxazol. PROGNOSTIC • Prognosticul este bun în paratifoidele A şi B datorită antibioterapiei, fiind rezervat în paratifoida C datorită formelor mai severe, patogenezei complexe şi chimiorezistenţei unora dintre tulpini. PROFILAXIE • Măsurile de profilaxie sunt aceleaşi ca în febra tifoidă