Autacoides-serotonina

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  • Words: 411
  • Pages: 8
AUTACOID ES Farmacología Serotoninérgica

Serotonina También está en animales y plantas (incluyendo venenos)  Derivada del triptófano por oxidación y... ¡descarboxilación!  Viene de células enterocromafines gastrointestinales (> 90 %) y del SNC (neurotransmisor); precursora de melatonina  Es rápidamente recaptada del espacio sináptico por proteínas transportadoras presinápticas, lo que implica: 

Los niveles se reducen MUY rápido  Discriminación temporal. Efectos solo en un área MUY pequeña  Discriminación espacial ¡Reciclaje, por supuesto!

   

¡Viva Greenpeace!

Receptores de Serotonina

¿Creían que 4 de Histamina eran muchos? ¿Qué tal 5 de serotonina, numerados... hasta el siete? 1. Núcleos del Rafe, Hipocampo, Corteza cerebral. 2. SNC (Corteza Frontal, Núcleos Motores), Fundus Gástrico, Plaquetas, Músculo Liso 3. Hipocampo, Neocórtex, Nervios entéricos 4. Estriado, Hipocampo, Substantia Nigra 7. Hipotálamo



Acciones de la Serotonina

En el SNC: Regulación de Funciones vegetativas, autonómicas, conductuales sumamente variadas: 

  

Sexo, apetito, ansiedad, termorregulación, agresividad, sugieren unas cuantas más

dolor, sueño, emesis... y se

Vías Aéreas: Pequeño efecto constrictor Tracto Digestivo: Efecto Procinético Cardiovasculares: 

Contracción de músculo liso vascular (receptores 5HT2) 



Músculo esquelético endotelio-dependiente

y

Agregación Plaquetaria

cardiaco



Vasodilatación

Farmacología Serotoninérgica



“Activación”:



Inhibición:

Indirecta: Inhibición de  Indirecta: Aumento de la recaptación: Tianeptina la Recaptación  Directa:  Selectiva (fluoxetina) Antiserotoninérgicos:  Mixta (venlafaxina, Bloqueo de selectividad mirtazapina) variable  Directa:  Antidepresivos: Nefadozona  Agonistas 5-HT1D : (5HT2 presináptico) Triptanes   Antipsicóticos Atípicos: Antimigrañosos Clozapina (5HT2, 5HT3)  Agonistas 5-HT1A :  Antieméticos: Buspirona  Metoclopramida, Ansiolítico, Sedante ondansetrón (5HT3)  Agonistas 5-HT4A : Cisapride  mply, we know these drugs work, but we have very little idea how”. Krame Procinético 

Triptanes  

Potentes agonistas 5-HT1B/1D Farmacodinámica similar 



Vasoconstricción en las anastomosis arterio-venosas y reducción de la inflamación.

Agentes (diferencias farmacocinéticas): 

Reacciones Adversas:  



Sumatriptán (“I generación”) 





Pobre BD oral, t½ corta, paso errático por la BHE.

Almotriptán, alnidiptan, avitriptan, donnitriptan, eletriptán, frovatriptán, naratriptán, rizatriptán, zolmitriptán



Bien tolerados Prurito, mareos, debilidad muscular Molestias/dolor precordial  ¿Vasospasmo coronario? Posibles interacciones por metabolismo Microsomal

Tratamiento del dolor migrañoso.

Migrañas 



El tratamiento farmacológico depende de sus dos componentes: 

Inflamatorio



Vascular: Vasoconstricción inicial (“auras”) + Vasodilatación subsecuente (dolor pulsátil)

Tratamiento Paliativo: 



 

Agonistas Serotoninérgicos (Triptanes) Antiinflamatorios no esteroideos (AiNEs): Aspirina, Ibuprofeno Alcaloides del Ergot Opioides



Tratamiento Profiláctico: 

Beta-bloqueantes



Calcioantagonistas



Antagonistas Serotoninérgicos (ciproheptadina) ¿¡!?



Antidepresivos tricíclicos