Antiarritmicos1-140625195622-phpapp01 Copy.pdf

Farmacologia dos Anti-arrítmicos

ANTIARRÍTMICOS OS ANTIARRÍTMICOS SÃO SUBSTÂNCIAS CAPAZES DE PREVENIR OU REVERTER ARRITMIAS CARDÍACAS

TAIS MEDICAMENTOS ATUAM DIRETAMENTE NAS CÉLULAS CARDÍACAS, INTERFERINDO COM A AÇÃO DOS NEUROTRANSMISSORES OU MODIFICANDO SUAS PROPRIEDADES ELÉTRICAS DE MODO A CORRIGIR ALTERAÇÕES DE AUTOMATISMO CONDUTIBILIDADE

O que devemos saber? • Propriedades morfofuncionais do coração • Mecanismos das Arritmias • Sintomas e sinais • Abordagem para o diagnóstico • Abordagem farmacológica

O sistema Cardiovascular É fundamental para a manutenção do equilíbrio homeostático Transporte de nutrientes Transporte de metabólitos Transporte hormonal Transferência térmica

NAS ARRITMIAS ESTÃO ENVOLVIDAS O TECIDO NODAL E O TECIDO CONDUTOR.

Principais propriedades do Coração O coração apresenta 5 propriedades fundamentais:

(3) eletrofisiológicas

(2) mecânicas

Batmotropismo Cronotropismo Dromotropismo Inotropismo Lusitropismo

PROPIEDADES BÁSICAS DO MIOCÁRDIO:

Batmotropismo = excitabilidade Capacidade que tem o miocárdio de reagir quando estimulado, reação esta que se extende por todo o órgão Dromotropismo = condutibilidade Condução do processo de ativação elétrica por todo o miocárdio, numa seqüência sistematicamente estabelecida, à qual se segue a contração do coração como um todo

C O N D U T I B I L I D A D E

CRONOTROPISMO = automaticidade capacidade de o coração gerar seus próprios estímulos elétricos, independentemente de influências extrínsecas ao órgão

Fatores que alteram o automatismo

Potencial Limiar

Potencial Limiar

= Atividade marcapasso do nodo SA = Diminuição da Velocidade de Despolarização Diastólica = Aumento da Velocidade de Despolarização Diastólica

PROPIEDADES BÁSICAS DO MIOCÁRDIO:  INOTROPISMO = contratilidade - É a propriedade que tem o coração de se contrair ativamente como um todo único, uma vez estimulada toda a sua musculatura, o que resulta no fenômeno da contração sistólica  LUSINOTROPISMO = distensibilidade - capacidade de relaxamento global que tem o coração, uma vez cessada sua contração. Corresponde ao que denominamos fase de relaxamento diastólico

Rítmo Cardíaco Normal Rítmo sinusal O impulso se origina em células especializadas que formam o nódulo sino atrial Tais céls. apresentam automaticidade intrínseca que gera potenciais de ação espontaneamente o potencial de ação se propaga por todo o coração (sincício funcional)

Automaticidade no coração Ritmo sinusal 60 - 70 Ritmo nodal 50 - 60

Ritmo idioventricular 20 – 30

Em condições normais: O miocárdio não dispara pot. de ação espontaneamente. Sua frequência é dependente de áreas com despolarização mais rápida.

Em algumas situações patológicas… Algumas áreas podem disparar pot. ação espontaneamente (foco ectópico).

Bases Iônicas do Potencial de Ação Cardíaco

O POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO É MAIS COMPLEXO E ENVOLVE MAIOR NÚMERO DE CONDUTÂNCIAS IÔNICAS DO QUE O POTENCIAL DE AÇÃO DE UM NERVO OU DO MÚSCULO ESQUELÉTICO

O CURSO TEMPORAL (FORMA) DO POTENCIAL DE AÇÃO NÃO É IDÊNTICO EM TODAS AS REGIÕES DO CORAÇÃO

SEGUNDO A INCLINAÇÃO DA FASE DESPOLARIZANTE INICIAL (isto é, velocidade com que a célula despolariza relação dV/dT) É POSSÍVEL RECONHECER DOIS TIPOS DE POTENCIAL DE AÇÃO

TECIDO NODAL

TECIDO MUSCULAR

A DIFERENÇA ENTRE OS DOIS TIPOS DE POT. DE AÇÃO SE DEVE A DIFERENTES CONDUTÂNCIAS IÔNICAS E PODEM SER DEMONSTRADAS COM TETRODOTOXINA (BLOQ. CANAIS DE SÓDIO E MANGANÊS (BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO CONTROLE NÓDULO SINO ATRIAL FIBRA DE PURKINJE

TETRODOTOXINA

MANGANÊS

CONDUTÂNCIA IÔNICA NO POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO

FASES DO POTENCIAL AÇÃO CARDÍACO

FASE O = DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA (gNa+). O POTENCIAL ATINGE VALORES POSITIVOS NA ORDEM DE +20mv. (INATIVA CANAIS DE SÓDIO) FASE 1 = REPOLARIZAÇÃO PARCIAL DECORRENTE DA INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO FASE 2 = “PLATEAU” (COMPONENTE LENTO) SE DEVE A gCa++ E REDUÇÃO DA gK+ FASE 3 = REPOLARIZAÇÃO COMPLETA. SE DEVE A RÁPIDA SAÍDA DE POTÁSSIO (gK+) E INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE CÁLCIO FASE 4 = DIÁSTOLE ELÉTRICA A QUAL OCORRE REATIVAÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO E CÁLCIO. A FIBRA RECUPERA SUA EXCITABILIDADE

Rítmo sinusal 1. é identificado pelo ECG da seguinte maneira:  P é positiva nas derivações I, II, e III  Cada onda P é seguida pelo complexo QRS  Após o complexo QRS temos a onda T  O intervalo PR é de 0.12 ms

2. Frequência sinusal normal 60-100 BPM 3. Taquicardia sinusal: frequência > 100 BPM 4. Bradicardia sinusal: frequência < 60 BPM

FISIOPATOLOGIA DS ARRITMIAS ARRITMIAS PODEM SER DEFINIDAS COMO DISTÚRBIOS DE FREQUÊNCIA DE RÍTMO DA ORDEM DE ATIVAÇÃO DAS CÂMARAS CARDÍACAS

AS ARRITMIAS CARDÍACAS DECORREM DE 1.ALTERAÇÕES DE AUTOMATISMO 2.ALTERAÇÕES DE CONDUTIBILIDADE 3.ALTERAÇÕES SIMULTÂNEAS DE AUTOMATISMO E DE CONDUTIBILIDADE

Arritmias transitórias ou permanentes podem ser

Problemas da formação do impulso

Por hiperexcitabilidade Por hipoexcitabilidade bloqueios

Problemas na condução do impulso

rítmo

-Extrasístole -Taquicardia -Fibrilação De ramo Sinoauricular atrioventricular Juncional ventricular

Pré-excitação ventricular Problema de formação e condução

Síndrome de WolfParkinson-White

Origem Supraventricular ventricular 1o grau

2o grau 3o grau

Principais arritmias

1. BRADIARRITMIAS - bradicardia sinusal após Infarto do Miocárdio 2. TAQIARRITMIAS - flutter e fibrilação atrial - taquicardia supraventricular paroxística - contrações ventriculares prematuras (EXTRASISTOLES) - taquicardia e fibrilação ventricular

Pré- requisitos para uma arritmia de reentrada inclui: 1. Circuito anatômico formado por duas vias (Alfa e Beta) alimentadas por um circuito comum 2. Duas vias condutoras (ALFA e BETA) com diferentes propriedades eletrofisioló-gicas 3. Quando um dos circuitos (via BETA) possui um periodo refratário maior do que o observado na via ALFA,permitindo assim um bloqueio unidirecional.

A SEQUÊNCIA MOSTRA A IMPULSO DE ORIGEM SINUSAL (I) E O IMPULSO DE REENTRADA (II) A seqüência de ativação no circuito de reentrada está indicado pelas setas I e II. Seta I indica um impulso de origem sinusal que entra no circuito. Seta II é o impulso de reentrada deixando a alça.

De acordo com o circuito de reentrada os potenciais de ação foram registrados a partir de ramos do miocárdio (MB) α e β , juntamente com um exemplo de como um eletrocardiograma pode aparecer. Impulso I faria a despolarização ventricular impulso II causaria a extra-sístole ventricular.

Principais Fatores Geradores de Alteração do Ritmo Cardíaco 1. Aumento da atividade do sistema de regulaçào causada por: - exercícios extenuantes, stress, emoção 2. Hipoxia: - doença pulmonar crônica - insuficiência cardíaca congestiva 3. Distúrbios eletrolíticos e do equilíbrio ácidobásico: hiper- e hipocalemia hipomagnesemia uremia

Consequências Clínicas das Arritmias Cardíacas nenhuma Sintomatologia adversa afeta a qualidade de vida Sincope (injúrias) Morte súbita Deve contribuir ou causar: acidentes vascular cerebral (AVC) Insuficiência Cardíaca congestiva (ICC) Isquemia miocárdica ou infarto Choque cardiogênico

AVALIAÇÃO CLÍNICA Ajudar a definir a arritmia apresentada pelo paciente Avaliar as condições hemodinâmicas decorrentes da arritmia Identificar as condições cardíacas e não cardíacas que possam estar associada com a arritmia Se possível estabelecer um diagnóstico preciso quanto ao tipo de arritmia

CONSEQUÊNCIAS DA ARRITMIA SOBRE A CIRCULAÇÃO REQUER HOSPITALIZAÇÃO E TRATAMENTO URGENTE

IMPORTANTE DIMINUIÇÃO IMPORTANTE DO DC

INSUFICIÊNCIA CIRCULATÓRIA

TRATAMENTO AMBULATORIAL

MODERADA

ARRITMIA

DIMINUIÇÃO MODERADA DO DC

SEM SINTOMAS INSUFICIÊNCIA CIRCULATÓRIA LIGADA A ARRITMIA

AGRAVAMENTO POSSÍVEL E RÁPIDO DO PROBLEMA

TRATAR

AGRAVAMENTO DE OUTRA AFECÇÃO

TRATAR

PROBLEMA ISOLADO

CONDUTA EXPECTANTE

Investigação laboratorial Eletrocardiograma Monitoramento nas 24h (Holter) Estudos eletrofisiológicos invasivos Outros testes: manobras vagais Administração de drogas

Alvaliação eletrocardiográfica É essencial para o diagnóstico ECG deve ser realizados em todos os pacientes sintomas sugestivos de arritmias cardíacas Analisar:

com

frequência Regularidade Duraçao do complexo QRS (menor <0.12 sec, maior ≥ 0.12 sec) Identificar e estudar a onda P Identificar e estudar o complexo QRS (onda R) Determinar as relações entre as ondas P e R

PRINCÍPIOS GERAIS NO MANEJO DOS ANTIARRÍTMICOS 1.

OS ANTIARRÍTMICOS ESTÃO ENTRE AS DROGAS MAIS PERIGOSAS UTILIZADAS NA CLÍNICA

2.

A CONDUTA MAIS APROPRIADAS QUASE SEMPRE NÃO É FARMACOLÓGICA - NAS BRADIARRITMIAS : CONSIDERAR MARCA-PASSO - NAS TAQUIARRITMIAS: CONSIDERAR CARDIOVERSÃO

3. TRATAR O PACIENTE NÃO O CARDIOGRAMA 4. PROCURAR POR FATORES PREDISPONENTES TAIS COMO: - ALTERAÇÕES ÍÔNICAS - TIREOTOXICOSE -USO DE DROGAS - ISQUEMIA , ANEURISMA – DISFUNÇÃO CARDÍACA OU DOENÇA CARDÍACA CONGÊNITA

5. EVITAR SOBRETUDO “COCTAILS” DE DROGAS

POTENCIAL DE MARCA PASSO (FASE 4)

CLASSE 1

DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA (FASE 0)

PLATÔ (FASE 2)

CLASSE 3

REPOLARIZAÇÃO (FASE 3)

CLASSE 2

CLASSE 4

Classificação de Vaughan Williams (1970) para as DROGAS ANTIARRÍMICAS CLASSE I : ATUAM SOBRE O COMPONENTE RÁPIDO DO PA CARDÍACO (BLOQUEADORES DE gNa+) QUINIDINA E PROCAINAMIDA LIDOCAINA – DEFENIL-HIDANTONINA(FENITOINA) CLASSE II: BETA BLOQUEADORES PROPRANOLOL E OUTROS) CLASSE III: DROGAS QUE PROLONGAM A DURAÇÀO DO PA CARDÍACO BLOQUEDORES DE CANAIS DE K AMIODARONA BRETÍLIO CLASSE IV: MEDICAMENTOS QUE BLOQUEIAM O COMPONENTE LENTO DO POTENCIAL DE AÇÃO CADÍACO (BLOQ. DE CANAIS DE Ca++) VERAPAMIL DILTIAZEN CLASSE V: MISCELÂNEA

CLASSE I – BLOQUEADORES CANAIS DE Na+ BLOQUEADORES DOS CANAIS DE SÓDIO

Classe Ia - Quinidina - Procainamida - Disopiramida

Classe Ib - Lidocaina - Fenitoína

Classe Ic - Flecainida - Encainida

CLASSE I 1. MECANISMO DE AÇÃO - BLOQUEIA OS CANAIS DE SÓDIO - COMO OS CANAIS DE SÓDIO PODEM ESTAR ABERTOS – REFRATÁRIOS E EM REPOUSO OS ANTIARRÍTMICOS ATUAM MELHOR QUANDO OS CANAIS ESTÃO ATIVOS ISTO É ABERTOS - QUANTO MAIS FREQUENTEMENTE OS CANAIS ESTIVEREM ABERTOS MAIOR O GRAU DE BLOQUEIO PRODUZIDO. 2. COMO EFEITO PRINCIPAL TEMOS UMA REDUÇÃO DA VELOCIDADE DE DESPOLARIZAÇÃO DURANTE A FASE 0 DO POT. DE AÇÀO 3. COMO BLOQUEIAM A PROPAGAÇÃO DOS POT. AÇÃO EM MUITOS TECIDOS EXCITÁVEIS COMPORTAM-SE COMO OS ANEST. LOCAIS. EXERCEM UMA AÇÀO ESTABILIZANTE DE MEMBRANA

CLASSE Ia 1. TIPOS: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA 2. MECANISMO DE AÇÃO: - BLOQUEIA CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO - RETARDA A REPOLARIZAÇÃO - PROLONGA O POTENCIAL DE AÇÃO - PORQUE PROLONGAM A REPOLARIZAÇÃOE REDUZ O Vmax (++) 3. INDICAÇÕES - FIBRILAÇÀO ATRIAL - CONTRAÇÕEA ATRIAIS PREMATURAS - CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS - TAQUICARDIA VENTRICULAR - SÍNDROME DE Wolff-Parkinson-White

CLASSE Ib 1. TIPOS - LIDOCAINA, FENITOINA, TOCAINIDA 2. MECANISMO DE AÇÃO - BLOQUEIA CANAIS DE SÓDIO SE ASSOCIANDO E SE DISSOCIANDO DENTRO DO PRAZO DE DO BATIMENTO CARDÍACO NORMAL - ENCURTAM O POTENCIAL DE AÇÃO E REDUZEM O Vmax ( +) - A DISSOCIAÇÀO ACONTECE NO INÍCIO DO BATIMENTO SEGUINTE (DESDE QUE OS BATIMENTOS SEJAM NORMAIS) - SE LIGAM PREFERENCIALMENTE AOS CANAIS REFRATÁRIOS BLOQEANDO PREFERENCIALMENTE CÉLULAS DESPOLARIZADAS COMO ACONTECE NA ISQUEMIA - ASSIM UM BATIMENTO PREMATURO SERÁ ABORTADO 3. INDICAÇÀO USADOS NA DISRRITMIA VENTRICULAR SOMENTE COM - CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS - TAQUICARDIA VENTRICULAR - FIBRILAÇÃO

EFEITOS DOS ANTIARRÍTMICOS DAS CLASSES Ia E Ib NAS PROPRIEDADES ELÉTRICAS DAS CÉLULAS CARDÍACAS

PARÂMETRO ELÉTRICO

SUB-GRUPO Ia QUINIDINA / PROCAINAMIDA

SUB-DRUPO Ib XILOCAINA E FENITOINA

AUTOMATISMO

DEPRIME

DEPRIME

RESPONSIVIDADE

DEPRIME

DEPRIME *

CONDUTIBILIDADE

DEPRIME

DEPRIME *

REFRATARIEDADE

AUMENTA

DIMINUI

DURAÇÃO DO PA

AUMENTA

DIMINUI

REATIVAÇÃO DE gNa+

RETARDA

RETARDA

CLASSE Ic 1. TIPOS: FLECAINIDA (droga protótipa) - ENCAINIDA 2. MECANISMO DE AÇÃO - SE ASSOCIAM E SE DISSOCIAM MUITO LENTAMENTE CHEGANDO A UM NÍVEL DE EQUILÍBRIO QUE NÃO VARIA DURANTE O CICLO CARDÍACO - PREFERÊNCIA MÍNIMA PARA CANAIS REFRATÁRIOS - NÃO APRESENTAM SELETIVIDADE PARA TECIDOS ISQUÊMICOS - NÃO TEM EFEITO NA DURAÇÃO DO POT. DE AÇÀO - MAS ↓↓↓ Vmax. - CAUSAM UMA REDUÇÃO GERAL DA EXCITABILIDADE E NÃO DISCRIMINAM ENTRE BATIMENTOS NORMAIS E BATIM. PREMATUROS 3. INDICAÇÃO: FIBRILAÇÀO ATRIAL PAROXÍSTICA

QUINIDINA I. EFEITOS CARDÍACOS 1. DIRETOS ( CONCENTRAÇÃO DEPENDENTE) - SÃO DEPRESSORES AV - EFEITO INOTRÓPICO NEGATIVO - SÃO PARASSIMPATICOLÍTICOS 2 . DIRETOS (NÃO CONCENTRAÇÃO DEPENDENTE) - PARASSIMPATICOLÍTICO - AUMENTA DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO - AUMENTA O INTERVALO QT

2. EFEITOS EXTRACARDÍACOS - A QUINIDINA POSSUI EFEITOS BLOQUEADORES DOS αADR - QUE PODEM CAUSAR VD E  REFLEXO DA FC

Toxicidade:

HOJE TEM INTERESSE MAIS HISTÓRICO

1. AÇÃO ANTI MUSCARÍNICA - AUMENTO DA FREQUÊNCIA SINUSAL - AUMENTO DA CONDUÇÃO AV 2. PROLONGAMENTO DO INTERVALO QT - ( 5%) - “síncope quinidínica” - Torsade de Pointes 3. DEPRIME A CONTRATILIDADE - contribui para diminuir a Pres. Arterial 4. CHINCHONISMO - CEFALÉIA, TINNITUS, - DESORDENS GI - REAÇÕES ALÉRGICAS (Ex.: púrpura trombocitopênica ). 5. (MORTE SÚBITA ( 0.5 - 4% )

PROCAINAMIDA COMO A QUINIDINA , TEM, HOJE, UM INTERESSE MAIS HISTÓRICO

USO PROLONGADO: FEBRE, RASH, 3-6 MONTH: ANTICORPOS (SÍNDROME LUPUS LIKE )

LIDOCAINA: 1.

COMO ANTIAARÍTMICO É EMPREGADA POR VIA EV PARA TRATAR OU PREVINIR ARRITMIAS VENTRICULARES PÓS INFARTO DO MIOCÁRDIO

2.

É QUASE INTEIRAMENTE METABOLIZADA PELO FÍGADO

3.

POR SOFRER EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM NÃO É EMPREGADA POR VIA ORAL

SEUS EFEITOS ADVERSOS MAIS IMPORTANETES DIZEM RESPEITO A SUAS AÇÕES NO SNC ( > 5 ug/ml ) PARESTESIAS PERIORAL TÍNITUS FALA PASTOSA (SLURRED SPEECH) CONFUSÃO SONOLÊNCIA CONVULSÃO INICIAL SEGUIDA DE DEPRES-SÃO DO

FENITOINA

AINDA HOJE É EMPREGADA COMO ANTIEPILÉTICO

SEU EMPREGO CLÍNICO COMO ANTIARRÍTMICO ESTÁ OBSOLETO

FLECAINIDA + ENCAINIDA

1. TEM AÇÃO LONGA E REDUZEM A FREQUÊNCIA DE EXTRA-SÍSTOLES POR VIA ORAL 2. COMO AUMENTA A INCIDÊNCIA DE MORTE SÚBITA ASSOCIADA A FIBRILAÇÃO VENTRICULAR PÓS INFARTO DO MIOCÁRDIO NÃO É MAIS USADA PARA ESSE FIM 3. USO PRINCIPAL: NO TRATAMENTO PROFILÁTICO DE FIBRILAÇÃO ATRIAL PAROXÍSTICA

Classe II – BETABLOQUEADORES MECANISMO DE AÇÃO

Propranolol (Inderal®) Acebutalol Esmolol Metoprolol Atenolol (Atenol®) Timolol

ANTAGONISMO COMPETITIVO

β-Bloqueador (↓) Automaticidade relacionada ao NSA (↓) Responsividade do tecido isquêmico (↓) condução atrioventricularn

Classe III - bloqueador de iK+ ESTES MEDICAMENTOS INIBEM A SAIDA DE POTÁSSIO DA CÉLULA, PRINCIPALMENTE NO TRANSCURSO DA FASE 3 E PROLONGA A DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO Amiodarona 1. INTERFERE NA REPOLARIZAÇÃO (Retardo na repolarizaçào) 2. Bloqueia canais de sódio (estado inativo) 3. Muito efetivo nos tecidos isquêmicos 4. Não compatível com beta bloqueadores 5. Não compatível com bloqueadores de canais de cálcio 6. Não compatível com bloqueadores alfa não competitivos

EFEITOS ADVERSOS DA AMIODARONA:

RASH CUTÂNEO FOTOSSENSÍVEL (PRODUZ COR CINZA-AZULADA NA PELE) SEVERA FIBROSE PULMONAR (LENTA E IRREVERSÍVEL) DISFUNÇÃO HEPÁTICA (PODE SER IRREVERSÍVEL) GI: CONSTIPAÇÃO (20%) DISFUNÇÃO TIREOIDEANA (5%) – POSSUIE ELEVADAS TAXAS DE IÔDO NA SUA FORMA FARMACÊUTICA DESCOLORAÇÀO DA ÍRIS LIGA-SE INTENSAMENTE NOS TECIDOS TAXA DE ELIMINAÇÀO LENTA (t1/2 PROLONGADO 10-100 DIAS)MONITORAR ELETRÓLITOS PLASMÁTICOS PARA PREVENIR TORSADES DE POINTES

Classe IV - verapamil e diltiazen Atuam c/ antagonistas dos canais de Ca++(tipo L ) voltagem dependentes Diminuem a condução atrioventricular Aumenta o período refratário efetivo Aumenta o intervalo PR Relaxa o músculo liso arteriolar e dos vasos coronarianos Produz um efeito inotrópico negativo

1.

É DADO POR VIA ORAL ( PROFILAXIA DA TAQUICARDIA SUPRA VENTRICULAR PAROXÍSTICA)

2.

AS PREPARAÇÕES EV DISPONÍVEIS SÃO PERIGOSAS E QUASE NUNCA SÃO NECESSÁRIAS

3.

APRESENTAM UM t1/2 DE 6-8h

4.

USADO PARA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

5.

E NO CONTROLE DA FLUTTER E FIBRILAÇÀO ATRIAL

6.

É INEFICAZ NA SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE

7.

É PERIGOSO NAS ARRITMIAS VENTRICULARES

FARMACOCINÉTICA - SE LIGA EM DE 80% ÀS PROTEÍNAS DO PLASMA - t1/2 de 3-7 h, - 10-20 % É METABOLIZADO

CUIDADOS ESPECÍFICOS COM VERAPAMIL CUIDADO COM AS ASSISTOLIAS DO NÓDULO SA E NAS DISFUNÇÕES AV, INTENSO EFEITO INOTRÓPICO NEGATIVO (EM ESPECIAL NO USO IV CUIDADO COM O USO CONCOMITANTE DE PROPRANOLOL, DISOPIRAMIDE VERAPAMIL COMO QUINIDINA, (↑) NÍVEIS DE DIGOXINA

1. É SEMELHANTE AO VERAPAMIL 2. TEM MAIS EFEITOS RELAXANTES DA MUSCULATURA LISA DO QUE O VERAPAMIL

Digoxina Classe farmacológica: glicosídeo carditônico Inibe ATPase sódio potássio dependente Permite maior oferta de cálcio para contraçào Monitorar os níveis de potásio, os níveis da droga e para a toxicidade Automaticidade : ↓ frequência de disparo do NSA (vagomimetico ) ↑ Excitabilidade: principalmente ventricular aos simpaticomiméticos Diminui a condução AV Responsividade: ↓ principalmente nas doses tóxicas

TRATAMENTO DA ARRITMIAS CAUSADAS POR TOXICIDADE DE DIGOXINA DISCONTINUAR DAR K (monitorar os níveis plasmáticos) LIDOCAINA FENITOINA Fab FRAGMENTOS PARA DIGOXINA

Classe V - Adenosina PRODUZ EFEITOS INIBITÓRIOS SOBRE ATIVIDADE CARDÍACA DIMINUI A FREQUÊNCIA DE DISPAROS DO NSA E DIMINUI A CONDUÇÃO AV (efeito vagomimético) PARA CONVERTER TAQUICADIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA PARA RÍTMO SINUSAL APRESENTA MEIA VIDA MUITO CURTA SÓ É USADA POR VIA EV EM BOLUS MÍNIMAS REAÇÕES ADVERSAS PODE CAUSAR ASSISTOLIA POR POUCOS SEGUNDOS

EFEITOS ADVERSOS COM ADENOSINA RUBOR (20%) RESPIRAÇÃO “CURTA” (broncoespasmo) CEFALÉIA HIPOTENSÃO NÁUSEAS PARESTESIAS CONTRAINDICADO PARA PACIENTES COM TRANSPLANTE CARDÍACO (?)

OUTRAS DROGAS E ÍONS USADOS EM ARRITMIAS 1. Atropina (antagonista muscarínico) √ bradicardia sinusal com alterações hemodinâmicas 2. Adrenalina (agonista adrenérgico) √ parada cardíaca 3. Isoprenalina (agonista adrenérgico) √ Bradicardia por bloqueio cardíaco 4. Adenosina √ taquicardia supra-ventricular por hipercalemia 5. Cloreto de magnésio √

fibrilação ventricular