Amibiasis, Amibas De Vida Libre Y Blastocystis Hominis.

UNIVERSIDAD DE CARABOBO. FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD. ESCUELA DE MEDICINA. CÁTEDRA DE PARASITOLOGÍA

AMIBIA SIS García, Lino Grimaldi, Eduardo Guarenas, Abbi-Di

Entamoeba histolytica

PATOGENIA

AMIBIASI S Infección causada por Entamoeba histolytica

PRIAMARIAMENTE: INTESTINAL •Disentería o Enterocolitis Amibiana. •Asintomático.

INVASION A: HIGADO, PULMON, CEREBRO Y PIEL •Procesos Inflamatorios y Fundamentalmente Necróticos.

TROFOZOITOS MINUTA

MAGN A

Infección latente. NO invade la Mucosa del Colon

Invasora de Tejidos:

ZIMODEMO II (Población con características invasoras) COLAGENASA Producción de Abscesos Hepáticos

Secretan Proteinasas con actividad Citotóxica ENZIMA PARECIDA A LA CATEPSINA B

Proteínas Formadoras de Poros

Sustancias Parecidas a Neurohomonas

Cambios Osmóticas en la Célula Blanco

Lisis Celular

Alteran el transporte intestinal de electrolitos

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA PATOGENICIDAD

Acción conjunta de las Amibas con bacterias entericas. Carencia de Vitamina C. Desnutrición. Dieta elevada en Almidón.

Transito intestinal Lento. Alcoholismo.

PATOLOGÍA

LESIONES INTESTINALES •Lesiones se Encuentran en: (Transito y Movimiento Intestinal Retardado)

•Eventualmente en:

•Primera Lesión:

Ciego. Rectosigmoides . Recto.

Colon Ascendente. Colon Transverso. Colon Descendente. Apéndice. Ileo.

Lisis Celular.

La Amiba Invade la Mucosa

Submucosa

atravie sa

Multiplica activamente

1 Edema 2 Isquemia 3 Necrosis

La muscularis mucosae

Reacciones Inflamatorias

Aparición secuencial

RUPTURA DE TEJIDOS, FORMACION DE ULCERAS

ULCERA EN BOTON DE CAMISA Elevación Nodular de la Mucosa

Al principio lesión localizadas y luego se diseminan.

Pequeña abertura que se comunica con la submucosa.

Puede perforar , incluso, la capa Muscular.

En la cavidad, masa gelatinosa o semilíquida, amarilla grisácea de aspecto fibrinoide.

Presencia de Moco, células lisadas, y Trofozoitos de Entamoeba histolytica.

Paciente masculino de 33 ańos quien por motivos de trabajo se trasladó a la república de México por 5 meses.  3 meses previos inicia con dolores abdominales no específicos y diarrea fue hospitalizado para hacerle una serie de exámenes, se le encontró los hallazgos  endoscópicos del colon mostrados en esta secuencia  endoscópica.  Esta secuencia muestra múltiples ulceras a través del colon, hay áreas segmentarías y áreas afectadas por esta enfermedad, la morfología de las ulceras del recto parecen

Fase Final Agravamiento. Cura Espontánea o Medicamentosa.

•Tejido cicatrizal sustituye a la mucosa, se producen retracciones. (alteran el transito del bolo fecal). Saculaciones intestinales. •Trombosis Capilares Hemorragias Petequiales. •Infiltración Celular local (secundaria a la accion de bacteria). E. hystolitica elemento NO piógeno

GRANULOMAS AMIBIANOS •Masas Nodulares de consistencia Firme. •No Adheridos y dolorosos. •A nivel Cecal o Sigmoidal. •Histológicamente: Fibroblasto, Colágeno, eosinofilos. •Confundidos con TU, Tuberculosis Intestinal o Granulomas actinomicoticos.

MEGACOLON TOXICO Complicación, de la enfermedad Inflamatoria.

Ocasionan, rápida dilatación de una parte del interino grueso.

Elevada Mortalidad, a pesar del Tratamiento quirúrgico.

COMPLICACIONES

Apendicitis Granulomas

Perforaciones Intestinales Hemorragias

LESIONES EXTRAINTESTINALES •Primariamente en

•Secundariamente en:

•Se producen por:

Hígado

Pulmón Cerebro Piel

Metástasis Hematógena Continuidad

Absceso Hepático Antes de instalarse el Absceso Amibiana

Hepatitis

Necrosis de Tipo Colicuativa Se ubica, con preferencia, en las cercanías de la superficie de Órgano. Inicialmente, pequeño, redondeado, contenido de color marrón achocolatado. Generalmente, es única pero puede ser múltiple, de evolución aguda o crónica.

Localización Pulmonar

Se produce por contigüidad de la lesión hepática. Más frecuente en la base del pulmón derecho. Necrosis del tejido afectado con reacción vascular alrededor y exudado fibrinoso. En algunos casos, los bronquios, son

Localización cerebral

Abscesos por diseminación hematógena. Muy rara.

Siempre secundaria a la lesión en

Localización dérmica:

Proceso ulcerativo Se extiende rápidamente. Contorno irregular. Dolor y sensibilidad externa. Más frecuente en región

Sintomatolog ía

AMIBIASIS INTESTINAL.

Periodo de Incubación 20-95 días.

Mayoría de los Casos, Asintomático.

Agudos.

Sintomáticos:

Crónicos.

Casos Asintomáticos Portadores Sanos, presentan el parasito sin síntomas. Individuos que presentan alteraciones intestinales no muy bien definidas.

Mas Frecuente.

Epidemiologicamente, importante para la diseminación de la infección.

Casos Sintomáticos Amibiasis Intestinal Invasión ViolentaAguda. y rápida de la mucosa intestinal, Multiplicación exagerada de las amibas. Heces con aspecto disentérico

Signos y Síntomas Bruscos:

Progresivos :

Concomitantes:

•Dolor Abdominal, intenso. •Evacuaciones de carácter disentérico. •Después de un episodio de Diarrea. •Cólicos Abdominales Agudos •Tenesmo •Vómitos •Malestar General

Amibiasis Intestinal Aguda. •Fiebre, NO se presenta con frecuencia. (Diferencia, con Disentería Bacteriana)

•Constipación.

Colitis Amibiana Subaguda.

Formas Gangrenosas

Muerte en pocos días

•Periodos de Diarrea con mucho moco y algo de sangre

•Hemorragia Intestinal •Tenesmo •Fiebre elevada

Amibiasis Intestinal Crónica Evolución lenta. Evacuaciones disentericas ocasionales. Paciente, ha pasado al estado subagudo, NO se cura

Disentería Amibiana Aguda

Periodo de Latencia

Nueva recaída disenterica

Amibiasis Intestinal Crónica Síntomas:

•Enflaquecimiento. •Dolores Abdominales •Flatulencias •Insomnio •Inquietud •Irritabilidad

Duración Variable. Puede: Curar espontáneamente o Complicarse

AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL Absceso Hepático Síntomas:

Examen Físico

•Dolor. •Sensación de peso en Hipocondrio derecho. •Rigidez de los músculos Abdominales, que cubren la zona hepática. •Nauseas y Vómitos

•Hepatomegalia. •Dolor, a la palpación en HD, que irradia a hombro. •Radiología: elevación en Hemidiagrama y disminución de su movilidad.

Amibiasis Pulmonar Síntomas :

RX.

•Dolor, en puntada de Costado. •Fiebre. •Escalofríos •Intoxicación.

•Elevación del Hemidiagrama derecho. •Lesión de Absceso en el parénquima pulmonar.

Diagnósti co

Diagnóstico clínicoepidemiológico. -Como diagnóstico de la amibiasis tiene poco valor. -Como orientador del diagnóstico es importante. oClase social a la que pertenece. oOcupación. oHábitos alimenticios o -Interrogatorio del paciente. higiénicos. oSitios que ha visitado. oTipo de agua que toma. oSi come en casa o en restaurantes.

Diagnóstico de laboratorio.

•Demostración directa del Heces : trofozoítos y parásito : quistes. Tejidos : trofozoítos.

•Examen de heces :

(método de elección) -Las heces deben de estar en envases limpios, secos y bien tapados. -Si son frescas, de consistencia diarreica, donde se sospeche la existencia de trofozoítos, debe examinarse lo más pronto posible. -Si son frescas, de consistencia dura o pastosa, donde se

-Examen directo: Heces diarreicas : trataremos de localizar los trofozoítos. Heces formadas : buscaríamos los quistes con su forma esférica y refrigente.

-Coloraciones: Quenzel o Azul de metileno : heces diarreicas o disentéricas, colorea los trofozoítos de amibas vivas. Lugol : heces blandas, pastosas o formadas , se observan Quistes. formas quísticas. Huevos livianos. Pesados y larvas de helmintos -Métodos de concentración: (FORMOLETER)

•Otros métodos de demostración directa: Trofozoíto en los tejidos Biopsia-hepática Biopsia-rectal

•Demostración indirecta :

afectados.

Antígenos para realizar pruebas inmunológicas.

•Métodos inmunológicos: -Hemaglutinación indirecta. -La doble difusión de gel. -Flucolación o aglutinación en látex. -La contrainmunoelectroforesis. -Reacción indirecta de anticuerpos fluorescentes. -ELISA.

•Métodos auxiliares: - Examen hematológico. -Diagnóstico celular de los materiales fecales. -Pruebas de funcionalismo hepatico.

Contac to parásit o

Métodos paraclínicos.

•Endosco pia:

•Radiolog ía:

•Gammagra fía:

•Ultrasonogr afía:

•Tomografía axial computarizada:

TRATAMIENTO

Amibiasis intestinal crónica y asintomática •

•

Parásitos a nivel intestinal

•

Amibiasis Aguda y/o amebomas

•

Fármacos que actúen vía sistemática •

•

Amibiasis extra-intestinal

•

Drogas de acción sistemática o acumulación hepática •

Amebicidas de acción intestinal y tisular

Dehidrometina

Nitroimidazoles Derivados del 5’nitroimidazol •Alteran el DNA del parásito matando al trofozoíto •Administración por vía oral o parentenal •Efectos tóxicos gastrointestinales, nerviosos o cutáneos •

Metronidazol Frecuente uso en niños •Dosis 50mg/kg/día/10días en 3 tomas •Adulto: dosis de 750mg 3 veces al día por diez días. •Presentación en tabletas de 250 y 500mg •Efectos colaterales: náuseas vómitos, dolor abdominal. Diarrea y gusto metálico. •

•

Tinidazol Su absorción es más rápida •Tiene una vida media larga •Dosis 60mg/Kg (única) por 3 o 4 días •Tolerado por adultos •Niños produce sabor amargo •

Cloroquina Antimalárico de depósito a nivel hepático •De poco uso •Suministrado vía oral con una dosis de 10mg/Kg/día durante 15- 20 días •Dosis única de 600mg •Efectos colaterales: cefalea, prurito, náuseas, vómitos, visión borrosa •

•

Amebicidas de acción intestinal o contacto

Dicloroacetaminas

Etofamida: • - Comprimidos de 500mg •

• • •

- Adultos un comprimido 2 veces/día - Niños 2 cucharaditas de 5ml 3 veces/día - Duración 3 días

•

Teclozán:

- Comprimidos de 500mg • - Dosis en adultos y niños >de 8 años de un comprimido por cada12h • - Duración 3 a 4 días •

Hidroxiquinolinas Diyodo – hidroxiquinolina:

•

- Dosis de 30mg/Kg/día repartidos en 3 tomas • - Durante 15 – 20 días • - Presentación en tabletas de 650mg • - Efectos colaterales: hipersensibilidad al yodo, exantema, alteraciones digestivas •

•

Cloro- yodo –Hidroxiquinolina: - Presentación en tabletas de 250mg - Administración de dosis en 500 – 700mg tres veces al día por 10 días •

Parmomicina:

•

- Tiene efecto amebicida directo - Elimina bacterias intestinales patógenas o no - Dosis de 25- 30 mg/Kg/día en 3 dosis por 5 a 10 días

Esquema de tratamiento 10 días

Amebicidas luminal días

Ameboma y amibiais cutánea

15 – 20

Dehidroemetina + nitroimidazólico

Absceso hepático amibiano •- Metronidazol en abscesos pequeños •

- Metronidazol + dehidroemetina abscesos grandes, múltiples o complicados • (Primera etapa) •Segunda etapa: diyodo- hidroxiquinolina •

•

Portadores asintomáticos:

•

- Diyodos- hidroxiquinolona por 15 – 20 días •- Paromomicina por 20 días •

•

Epidemiología y Control

Distribución Geográfica Países subdesarrollados tropicales •Países subtropicales Presenta forma más patógena •Países templados forma no patógenas •

•

Cadena epidemiológica Fuente de infección:

•

-

Hombre infectado

-

Hombre sano que elimina los quistes

-

Interviene la edad, características socio económicas, ocupacionales.

Medidas a tomar

• •

- Tratamiento

- Control estricto en los manipuladores de alimentos •

• •

- Aumento de educación sanitaria

Mecanismo de transmisión - Forma parasitaria de infección: •

-

El medio de eliminación son las heces

-

Salen trofozoítos que mueren en el medio

-

Salen quistes que resisten al medio ambiente e infectan al hombre.

•

- Medios de transmisión: •

Alimentos y bebidas contaminadas por:

•

- Inadecuada disposición de excretas

•

- Por la manipulación

•

- Contacto con vectores mecánicos

•

- Forma parasitaria infectante: son los ooquistes maduros - Forma de penetración: oral •

Medidas a tomar:

• •

- Disposición adecuadas de excretas y basura

•

- Control en la producción y manipulación de alimentos

•

- Control de los vectores mecánicos

•

- Suministro de agua potable

•

- Educación sanitaria

•

Hospedador susceptible

• •

- Todo individuo expuesto a contraer la infección

•

- La edad es un factor influyente

- Los niños > de 4 meses y < de 2 años son lo más susceptibles al igual que los preescolares - Influyen las condiciones socio-económicas •

Medidas de control - Educación sanitaria •

-

Mejora de las condiciones socio-económicas

AMIBAS DE VIDA

Sarcomastigophora

Mastigophora

Sarcodina

Lobosea Acanthamoebid ae Schyzopirenida

Vahlkampfiida e

Naegleria

Amoebida Acanthamoeba Endamoebida

Entamoeba

Endolimax

Iodamoeba

AMIBAS DE VIDA LIBRE Patógenos

Hartmannella Sub Orden: Acanthopodina

H. H. H. H.

hyalina agricola glebae rhyzoides

Acanthamoeba

Naegleria N. fowleri

A. castellani A. culbertsoni C. polyphaga

PROTOZOOS DE IMPORTANCIA MEDICA debido a las patologías que originan. No son considerados problema de salud pública, pero debe tomarse en cuenta los casos que llegan a complicaciones mayores. Excluidas de diagnósticos diferenciales iniciales

HARTMANN ELLA MORFOLO

Pseudopodos lobosos, a partir de estos

GÍA Pseudopodos Finos, filiformes. Trofozoítos Discoides Monopodal Tamaño 30 μm longitud 6μm ancho.

ACANTHAMO EBA MORFOLOG ÍA

Trofozoítos Acantópodos (Acanthos = Espina) hialinos Lobópodos (movimientos unidireccionales) Movimientos lentos con respecto a otros grupos

Trofozoíto

13 – 24µm Núcleo circular de 710µm. Vacuolas

Nucléolo central.

contráctiles.

Quiste

Forma varía de acuerdo a la especie Doble pared, de aspecto

rugoso Resistente al medio ambiente

ACANTHAMO EBA 1) Quiste 2) Quiste 3) Trofozoíto

ACANTHAMO EBA PATOGENIA •Se encuentra en el agua dulce, suelo, y en medios marinos.

•Tanto Quistes como Trofozoítos se pueden encontrar en tejidos.

•Afecta SNC, Ojos, Mucosa nasal, pero se ha demostrado que su mecanismo de distribución usual es hemático.

•Encefalitis necrótica hemorrágica

PATOLOGÍA Afecta a personas inmunocompetentes. Queratitis por Acanthamoeba

Producida por erosión corneal al momento de Introducirse los lentes de contacto. Inflamación del estroma corneal agudo o crónico. Existe ulceración del epitelio corneal y congestión conjuntival.

Encefalitis Amibiana Granulomatosa

En personas inmunocomprometidas, o inmunosuprimidas Llegada al SNC por via hematógena. Proviene de tracto respiratorio, o lesiones de piel.

SÍNTOMAS •Lesiones granulomatosas en piel. •Dolor Ocular. •Amaurosis. •Cefaleas. •Alteraciones del estado de consciencia. •Trastornos neurológicos focales. •Irritación meníngea. •Muerte.

NAEGLE RIA MORFOLOG

Trofozoítos de diferentes especies ->Amebostomas LIMAX 1-12 (Estructura fagocítica)

15 – 30µm. Alargados Lobópod

ÍA

Trofozoíto

os Amebosto ma.

Esféric os Agrupad

Quiste

Alargad os Piriform

Flagelar

os de 7Diámetro 15µm

es Flagelos emergen del rostrum anterior No se

NAEGLE RIA Fagocito sis

Secreción de sustáncias citolíticas (NECROSIS) Presencia de componentes biológicos activos

PATOGENIA

PATOLOGÍA Ocurre en personas jóvenes sanas.

MENINGOENCEFAL ITIS AMIBIANA PRIMARIA

ENCEFALITIS AMIBIANA GRANULOMATOSA

Penetración nasal de agua contaminada con Trofozoítos Inflamación e intensa destrucción del tejido nervioso

SÍNTOMAS

•Confusión •Irritabilidad, Intranquilidad •Epilepsia

•Cefalea intensa •Fiebre de 39-40°C •Anorexia •Náuseas •Vómitos •Signos de Irritación Meníngea

•Coma •Muerte

MEAP

DIAGNÓSTI COS EAG

QUERATITIS CORNEAL

Observación Directa del LCR Raspado de LCR Parásito TAC RMN

Córnea

TRATAMIE NTO Naegler ia: ia

EA G

Ketoconazol Penicilina + Cloranfenicol Sulfametazina

Anfotericina B

Querati tis Corneal Transplante corneal Dibromopropamidin a

PROFILA XIS

Blastocystis hominis

Blastocystis hominis Taxonomia:

Quiste de Blastocystis hominis teñido con lugol.

•Reino: Protista •Subreino: Protozoa •Phylum: Sarcomastigophora •Subphylum: Sarcodina •Orden: Amoebidae •Suborden: Blastocystina •Genero: Blastocystis •Especie: hominis

CARACTERÍSTICAS GENERALES

•Parásito común en muestras de heces de sujetos sintomáticos y asintomáticos y se transmite al hombre por ruta fecal-oral. •Puede ser confundido con E. hystolitica, especialmente en preparados no teñidos. •La infección por Blastocystis hominis se conoce como BLASTOCISTOSIS. •Consumo de agua no tratada o con pobres condiciones higiénico-sanitarias, además se sugiere la transmisión a través de los alimentos.

Blastocystis hominis con tinción tricrómica; las vacuolas se tiñen de rojo a azul, el cuerpo central se ve grisverdoso.

MORFOLOGIA (General)

Preparados no teñidos

Preparaciones Teñidas

•Corpúsculo Único o en división. •Incoloro, hialino, refringente. •Forma Oval, o esférica •Sin Movimiento. •Tamaño 5 – 40 µm de diámetro. •Con uno o dos núcleos.

•Masa central, grisácea. •Faja periférica, incolora. •Núcleos bien teñidos

MORFOLOGI A Forma Vacuolar: Presenta una gran vacuola central.

Forma Granular: se observan distintos gránulos en la vacuola central y/o en el citoplasma Forma Ameboide: Inmóvil, fuertemente adherida.

Forma Quistica: Pared gruesa, generalmente pequeño.

Cuatro formas comunes de Blastocystis hominis

CICLO VITAL

Forma infectant e QUISTES

PATOLOGIA Y SINTOMATOLOGIA Blastocistosis

:

Síntomas :

Enfermedad Intestinal insidiosa y pertinaz. Cuadro severo, (Estudio dirigido y tto. Especifico). No invade la mucosa intestinal.

•Dolor Abdominal. •Flatulencia. •Diarrea. •Deshidratación. •Nauseas, Vómitos. •Perdida de peso, anorexia. •Debilitamiento. •Tenesmo.

DIAGNOSTICO

Análisis de heces para buscar quistes.  Es preferible una tinción tricrómica que un examen en fresco.  Deben realizarse al menos 3 análisis antes de reportar un resultado negativo.

TRATAMIENTO •METRONIDAZOL 50mg/kg/peso 3 dosis diarias 10 días

•TINIDAZOL 2 gramos. Dosis Única.

•PARACETAMOL

Comportamiento biológico de Blastocystis hominis en pacientes tratados con Secnidazol

“Blastocystis hominis, es el parásito intestinal más frecuente en el hombre. En las heces y cultivos se observan formas con cuerpo central (FCC), granulosas (FGra), globulosas, ameboides, en división binaria y quistes. Su elevada prevalencia, asociación con síntomas en el humano y carencia de tratamiento efectivo, justificó la evaluación del Secnidazol (Unidazol® ZUOZ-PHARMA) en 14 individuos (7 varones y 7 hembras), infectados con B. hominis, con edades entre 5-79 años, quienes fueron evaluados clínica y parasitológicamente antes y después del tratamiento, con una dosis del medicamento: 2g (adultos) y 30 mg/Kg/peso (niños). En el examen seriado de heces (3 muestras), se evaluó la morfología, número por campo microscópico (400X), formas de reproducción y crecimiento en el cultivo. En 14,3% (2/14) de los pacientes se eliminó el parásito y en el resto, se observó disminución significativa del número por campo (p< 0,05), de la frecuencia de FCC (p=0,001) y Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiología 2008;

EPIDEMIOLOGÍA

PROFILAXI S alimentos lavados y cocidos

•Ingesta de (alimentos vegetales 80°C, lavados con detergentes fuertes). •Lavado de manos. •Buena nutrición. •Agua potable. •Buena disposición de excretas. •Mejor condiciones. •Educación sanitaria y saneamiento ambiental. •Tratamiento de afectados.

GRACIAS…