Algas Cianofitas

ALGAS Cyanophitas MIRTA ELENA RYCZEL Médica Toxicóloga Octubre 2003

ALGAS Cyanophitas – (cyanos = azul) Cianofitas o algas verdes azules • • • •

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Procariotas (sin núcleo verdadero) Autótrofas Unicelulares aislados, o en cenobios filamentosos, planos o globulares Viven medios húmedos (tierra) o acuáticos (agua dulce o salada), muy adaptables. Son planctónicas. Desde 1 micrón a varios micrones Su origen data de 3.000 millones de años (precámbrico) Algunas especies pueden formar sapropeles (sustancia madre del petróleo) Pueden soportan temperaturas hasta de 85° C

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Pueden desarrollarse en condiciones eutróficas formando grandes masas llamadas flores de agua (Nilo Verde y Mar Rojo) Producen sustancias antibióticas (alelopáticas) que detienen o reducen el desarrollo de otros seres planctónicos. Poseen pigmentos: Clorofila, cficocianinas y c- aloficocianina (verdes), c-ficoeritrina (rojo) y beta carotenos. Forma esporas de resistencia Tienen importancia comercial (fertilizantes), industria farmacéutica (dietas para adelgazar) y salud de seres humanos y animales

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Chroococcus Mycrocystis Gleocapsa Merismopedia Dermocarpa Chamaesiphon Pleurocaspa Oscillatoria Spirulina Lyngbya Nostoc Anabaena Rivulara Calothrix Scytonema Plectonema Stigonem

CLASIFICACIÓN: Cyanophitas:

• El 50 % de los blooms o florecimientos producen toxinas. • Dentro de un mismo género puede pueden producir o no toxinas. Se desconoce la causa de esta característica.

ANTECEDENTES DE INTOXICACIONES EN HUMANOS: EN AGUA DE BEBIDA • • • • • • •

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1931: EEUU – agua potable - Ríos Ohio y Potomac – afectados 5.000 a 8.000 personas 1968: Schwimmer: recopilación de numerosos casos de enf. GI 1975: Washington - reservorio de agua potable – 23 pacientes de diálisis 1979: Australia (Palm Island) – agua potable tratada con sulfatos  muerte de las cianobacterias y liberación de las toxinas: 141 pacientes 1981: Australia (Armidale) – abastecimiento con agua superficial – elevación de niveles de enzimas hepáticas en la población 1985: EEUU: Carmichael reúne estudios de casos: nauseas, vómitos, diarrea, fiebre, afecciones oculares, óticas, y garganta luego de exposición a blooms 1993: China – Abastecimiento con aguas superficiales - Mayor incidencia de cáncer hepático en personas que ingieren aguas superficiales con respecto a aguas subterráneas 1993: Australia: se pierden anualmente 600.000 jornales a causa de las cianobacterias tóxicas 1994: Suecia – Malmo: uso ilegal de agua no tratada en una industria azucarera  contaminación accidental del agua potable: 121 personas: nauseas, vómitos, diarrea, calambres musculares. También se observó alteraciones GI en perros y gatos

ANTECEDENTES DE INTOXICACIONES EN HUMANOS: EN AGUAS RECREATIVAS • 1959: Saskatchewan: 13 personas: cefaleas, nauseas, dolores musculares, diarrea con dolor – identificación de Microcystis spp en materia fecal de un paciente • 1989: Inglaterra: 10 soldados se enfermaron luego de practicas acuáticas en zonas de blooms: 2 presentaron neumonía que requirieron internación en Cuidados Intensivos • 1995: Australia: estudio retrospectivo de 852 personas: diarrea, vómitos, síntomas gripales, erupciones en la piel, úlceras en la boca, fiebre, irritaciones de ojos y oídos – tiempo: 2 a 7 días posteriores a la exposición - > densidad de bacterias > mayor tiempo de contacto > mayores síntomas

OTRAS VIAS DE EXPOSICIÓN • 1996: Brasil – Caruaru – HEMODIALISIS: 126 pacientes expuestos a microcistina por el agua de hemodialisis: 108 pacientes presentaron síntomas, de los cuales 60 murieron con síntomas de neurotoxicidad aguda (5 en febrero) y hepatoxicidad subaguda (55 de marzo a agosto) • Presentaron: • Síntomas y signos Gastrointestinales: malestar, mialgias, calambres, nauseas y vómitos, hepatomegalia. Insuficiencia hepática rápidamente progresiva y fatal. Hiperbilirubinemia, aumento de enzimas hepáticas, hipertrigliceridemia, Síntomas y signos neurológicos: tinitus, vértigo, cefaleas, sordera, ceguera y convulsiones

Producen toxinas que se clasifican en • 

NEUROTOXINAS: Se conocen químicamente más de 5 clases diferentes: Anatoxina a: produce bloqueo neuromuscular post sináptico que impide la degradación de la acetilcolina (síntomas iguales a los de los organofosforados) – DL 50: 200 µg/kg – tiempo: 1 a 20 minutos  Anatoxina a (s): Químicamente similar a la anterior y con igual acción – DL 50: 20 µg/kg  PSP “Paralitic Shellfish Poisoning”: Similar a la Saxitoxina de los Dinoflagelados productores de IPM. Inhiben la conducción nerviosa por bloqueo de los canales celulares de sodio. Su acción es muy rápida. DL 50: 10 µg/kg Se la puede encontrar en:  Anabaena  Aphanizomenon  Lyngbia  cylindrospermopsis

Producen toxinas que se clasifican en • HEPATOTOXINAS: Son las causantes más frecuentes de toxicidad relacionadas con las cianobacterias. Químicamente son péptidos. Producen necrosis y apoptosis del hepatocito, hemorragia intrahepática, con muerte por shock o insuficiencia hepática grave. • Tienen una acción más lenta que las neurotoxinas (horas a días) • MICROCYSTINA: DL50: 60 a 70 µg/kg (ratón) Es un heptapéptido ciclico. Microcistina YR – Microcistina LR – Microcistina RR • NODULARINAS: Se conocen más de 8 variedades producidas por: Mycrocistis, Anabaena, Nodularia, Oscillatoria, Nostoc, Cylindrospermopsis – • DL 50: 30 a 50 µg/kg

Producen toxinas que se clasifican en • NEFROTOXINAS:  CILINDROSPERMINA: La producen las especies Cylindrospermopsis raciborskii y Umenzaquia natans  Inhibe la síntesis proteica, y se ha comprobado daño renal en animales de experimentación. DL 50: 2.500 µg/kg/d y 200 µg/kg / 5ª 6 días

• OTRAS ACCIONES: ∀ • INHIBICION DE FOSFATASAS TIPO 1 Y 2A (PP) (microcistinas y nodularinas) • CARCINOGÉNESIS: Tumores hepáticos (China

MECANISMO DE HEPATOXICIDAD • Microcistina  • 1. Absorción por el tracto GI  • 2. Receptores de Ac. Biliares  Se une a Ac. Serina y Treonina de las PP: estas mantienen el equilibrio entre la monomerización (fosforilación) / polimerización (desfoforilazión) para la conservación del citoesqueleto – Se mantiene la fosforilación • 3. Interactúa con la subunidad catalítica de la PP en dos pasos que son reversibles rápidamente, pero imprescindibles para el daño hepático • 4. hepatocito  pérdida de contacto intercelular por retracción de las células, y entre los capilares sinusoides  • 5. formación de espacios vacuolares  afluencia de sangre a estos espacios  hemorragia intra parenquimatosa  Edema  hepatomegalia

Cyanophitas: Vias de Eliminación y Anatomopatologia • •

Eliminación: Por vía biliar conjugada con glutathion y thioles endógenos (proteínas)

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Este proceso de conjugación y unión a thioles parece competir con el mecanismo de acción: Unión reversible a las fosfatasas

• Necropsia:  Pérdida de la arquitectura hepática  Edema (vacuolización) Anastomosis de vasos sanguíneos

RUTA DE EXPOSICIÓN • •

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CONTACTO CON LA PIEL: Actividades recreativas y/o Actividades laborales en aguas contaminadas o con espumas Bañarse o ducharse con aguas tratadas pero con blooms o toxinas libres AGUA DE BEBIDA: Ingestión accidental de agua con cianobacterias Agua natural con blooms o toxinas libres Agua tratada con blooms o toxinas libres

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INHALACIÓN Ducha Practicas laborales Deportes acuáticos Aspiración de cianobacterias secas

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CONSUMO DE ALIMENTOS: Moluscos u otros productos acuáticos que contengan toxinas Vegetales – si las toxinas se acumulan durante el riego por aspersión –

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HEMODIALISIS: Uso de agua tratada que contengan toxinas