Alcalosis Metabolica

ALCALOSIS METABOLICA

ALCALOSIS METABOLICA La alcalosis metabólica se caracteriza por un bicarbonato elevado y un pH alto y un incremento en la PaCO2 como resultado de la hipoventilación alveolar compensatoria. A menudo se acompaña de hipocloremia e hipopotasemia. El HCO3- elevado también se observa en la acidosis respiratoria crónica. Es un problema clínico relativamente común más a menudo inducido por terapia diurética o pérdidas de secreciones gástricas debidas a vómitos o succión nasogástrica. La elevación del HCO3- en este desorden puede resultar de: 5. Pérdidas de hidrogeniones 6. Movimiento de H+ dentro de las células 7. Administración de terapia alcalina

CLASIFICACION DE LA ALCALOSIS METABOLICA Usualmente se clasifica en dos grupos basado en la respuesta a salino o al Cl- urinario los cuales son marcadores para el estatus del volumen 1. La respuesta al salino es un signo de contracción del volumen extracelular, 2. La falta de respuesta al salino implica una expansión del volumen extracelular. Es raro que el incremento compensatorio del pCO2 exceda los 55 mm Hg. Un valor mayor implica una acidosis respiratoria sobreimpuesta. Para establecer la causa de la alcalosis es necesario comprobar: * El estado del volumen del fluido extracelular. * Medir la presión arterial en decúbito de pie * Determinar la concentración del potasio sérico

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ALCALOSIS METABOLICA

CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA

PRINCIPALES CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA La pérdida de H+ puede ocurrir del tracto gastrointestinal o en la orina. Cada mEq/ de H+ perdido genera un mEq. de HCO3-El H+ deriva del agua, mientras que el OH- se combina con el ácido carbónico para formar HCO3-. Otras causas se deben a un desvío intracelular de hidrogeniones , administración de alcalinos o por contracción del ECF.

PERDIDAS GASTROINTESTINALES DE H+

a)Remoción de secreciones gástricas

Cuando hay vómitos o tubos de drenaje . El contenido gástrico contiene altas concentraciones de HCl y poca cantidad de KCl.

PERDIDA RENAL DE HIDROGENIONES Requiere incremento de la secreción de H+ a nivel del túbulo distal. Esto ocurre en aquellas situaciones en las que hay tanto un suministro adecuado de sodio y agua al t. distal y un incremento de aldosterona. El mineralocorticoides actúa directamente estimulando la bomba de H-ATPasa y, vía estimulación reabsorción del Na+ que vuelve al lumen más electronegativo minimizando el reingreso del H+. La secreción de K también está incrementada.

• Exceso primario de mineralocorticoides Cualquiera de las causas de hipersecreción primaria de aldosterona puede conducir a una alcalosis metabólica. Esto generalmente se acompaña de hipertensión. En comparación pacientes no tratados con hiperaldosteronismo secundario como insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis hepática, no presentan alcalosis metabólica o hipokalemia.

• Diuréticos de asa o tiazídicos En ambos hay un adecuado suministro de agua y sodio al distal y un incremento en la secreción de la aldosterona. También hay alcalosis metabólica en el S de Bartter y Gitelman c) Alcalosis posthipercapnica La acidosis respiratoria crónica conduce a un apropiado incremento en la secreción de hidrogeniones y en la concentración del bicarbonato plasmático lo cual llevará el pH hacia lo normal. Sin embargo, una rápida disminución del pCO2 a través de la ventilación mecánica causará una alcalosis metabólica por el incremento sostenido del HCO3 plasmático; además la caída aguda del pCO2 incrementará el pH intracelular del cerebro, induciendo anormalidades neurológicas peligrosas y muerte. • Otros: Hipercalcemia y S. de leche alcalino

DESVIO INTRACELULAR DE H+ La alcalosis metabólica también puede ser originada por un desvío de H+ dentro de las células como es el caso de la: HIPOKALEMIA

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La hipokalemia es una hallazgo frecuente en pacientes con alcalosis metabólica. Varios factores contribuyen a esta asociación: Las mayores causas de alcalosis metabólica ( vómitos, diuréticos , exceso de mineralocorticoides ) inducen a pérdida tanto de K+ como H+ La hipokalemia induce a desvío intracelular en el que el potasio sale de las células y para mantener la electroneutralidad, ingresa H+ a las células. La entrada del H+ dentro de las células disminuye el pH intracelular en las células tubulares que promueve la secreción de hidrógeno y por lo tanto la reabsorción de bicarbonato.

ADMINISTRACION DE ALCALINO La administración de bicarbonato de sodio tanto como 1000 mEq/día no induce a alcalosis en personas normales debido a que rápidamente es excretado. Sin embargo puede ocurrir alcalosis cuando se da agudamente grandes cantidades de bicarbonato o aniones orgánicos ( lactato, acetato ), o la habilidad para excretar bicarbonato está dañada. ALCALOSIS POR CONTRACCION Ocurre cuando hay relativamente grandes pérdidas NaCl y de volúmenes de fluido libres de bicarbonato. El grado en que esto ocurre es en parte minimizado por el bufferamiento intracelular conforme la liberación de H+ de los buffer intracelulares disminuyen la concentración del bicarbonato plasmático. La administración de diuréticos de asa que inducen a una rápida remoción de fluidos en un paciente marcadamente edematoso es la causa más común de alcalosis por contracción.

PATOGENESIS DE LA ALCALOSIS METABOLICA El desarrollo y subsiguiente mantenimiento de la alcalosis metabólica requiere dos anormalidades separadas: • ELEVACION EN LA CONCENTRACION DEL BICARBONATO PLASMATICO. Debido a:

* Pérdidas de hidrogeniones en el tracto urinario o gastrointestinal. * Movimiento del H+ dentro de las células * Administración de bicarbonato * Contracción del ECF • DISMINUCION DE LA EXCRECION DEL BICARBONATO URINARIO. Debido a:

* Aumento de la reabsorción

PATOGENESIS DE LA ALCALOSIS METABOLICA FACTORES RESPONSABLES EN EL AUMENTO DE LA REABSORCION NETA DEL HCO3- URINARIO:

• Depleción del volumen circulante efectivo: Tanto la disminución de la filtración glomerular y la avidez por el sodio asociada a la hipovolemia, minimizan la excreción del NaHCO3 • Depleción del cloro: Tanto los vómitos como los diuréticos están asociados con pérdida de Cl- como H+ . La hipocloremia puede contribuir al incremento de la reabsorción de HCO3( Fig. 1 ) y a la reducción de la secreción distal de HCO3- ( Fig. 2 )

SECRECION DE ACIDO Y REABSORCION DE HCO3 Y K

Fig. 1

CELULAS INTERCALADAS TIPO “ A ”

SECRECION DE HCO3 Y ABSORCION DE H

Fig. 2

CELULAS INTERCALARAS TIPO “ B ”

PATOGENESIS DE LA ALCALOSIS METABOLICA 2. Hipokalemia La hipokalemia directamente incrementa la reabsorción de HCO3 Mecanismos: 1º. La caída del K+ plasmático conduce a una salida del K fuera de las células, y para mantener la electroneutralidad ingresa el H+ extracelular dentro de las células ( Fig. 4 ) . La acidosis intracelular puede estimular la secreción de H+ y la reabsorción de HCO32º La bomba intercambiadora H+K+ATPasa es estimulada por la depleción de K que junto con la H+ATPasa, estimulada por la aldosterona, conducen a un incremento de la secreción del H+ ( Fig. 1 ) y por lo tanto el desarrollo y mantenimiento de la alcalosis.

Fig. 3 . RELACION ENTRE EL K PLASMATICO Y LA REABSORCION DEL HCO3

Fig. 4

DESVIO DE CATIONES EN LA HIPOKALEMIA

TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABOLICA Alcalosis leve generalmente es bien tolerada. Alcalosis severa o sintomática ( pH > 7.60 ) requiere tratamiento urgente. A. TRATAMIENTO EN PACIENTES CON DEPLESION DE VOLUMEN

Está dirigida a corregir el déficit del ECF. Se debe administrar soluciones de NaCl. La garantía en incrementar la excreción de HCO3- es debida primariamente a dos eventos que ocurren en los túbulos colectores: disminución en la reabsorción e incremento en la excreción del HCO3-. * La repleción del ECF remueve el estímulo para la retención del Na+, por lo tanto permite que menos HCO3- sea reabsorbido. * El incremento del suministro de Cl- aumentará la concentración en el lumen tubular ; esto creará una gradiente favorable para que el Cl- ingrese a las células permitiendo un incremento en la secreción de HCO3- vía el intercambiador Cl-HCO3- La administración de KCl en pacientes con hipokalemia contribuirá a corregir la alcalosis.

B. TRATAMIENTO DE ALCALOSIS EN ESTADOS EDEMATOSOS Si el paciente está hipokalémica la administración de KCl corregirá la hipokalemia y la alcalosis. Otro método para tratar la alcalosis en pacientes edematosos es administrar anhidrasa carbónica ( acetazolamida 250 a 375 mg una o dos veces al día ) . Corrige tanto la alcalosis como la sobrecarga de fluido. Dos complicaciones pueden ocurrir con esta terapia, primero el incremento de la secreción de potasio y segundo, en paciente con acidosis respiratoria crónica puede incrementar transitoriamente el pCO2. Si la acetazolamida es ineficaz, administrar infusión endovenosa de HCl ( en solución isotónica de 150 mEq/L ) para bufferar el exceso de HCO3-