Acute Coronary Syndrome (by Ayu).pdf

Acute Coronary Syndrome

Ayu Prawesti P.,S.Kep.,Ners.,M.Kep.





Coronay Arterial Disease (CAD) adalah penyakit yang dikarakteristikan dengan adanya akumulasi plak di dalam arteri koroner. Plak secara progresif membesar, menebal dan membuat perkapuran sehingga menyebabkan lumen arteri koroner menyempit.





Bila oklusi sampai 75% akan mengakibatkan penurunan aliran darah koroner dan ketidak adekuatan suplai oksigen ke otot jantung AcuteCoronary Syndrome (ACS) adalah sebuah istilah yang digunakan untuk mendifinisikan komplikasi CAD yang dapat muncul. Syndrome ini meliputi Unstable AnginaPectoris (UAP), ST elevasi Miokard Infark (STEMI), dan Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) (McCann et al., 2006).

Patofisiologi SKA Erosi atau ruptur plak Pembentukan trombus dan embolisasi

Angina Pektoris tak Stabil (APTS)

Circulation 1998;98:2219-22

Infark Miokard tanpa ST Elevasi

Infark Miokard dgn ST elevasi (oklusi total terjadi secara mendadak)

Plak Stabil (stable plaque)

Plak ruptur (ruptured plaque)

SUMBATAN TOTAL

ATEROSKLEROSIS PLAK

PENURUNAN PASOKAN OKSIGEN

OTOT JANTUNG LAPAR

RCA

•SA node •AV node •RA •RV •Inferior LV •Posterior LV •M Papilaris Post

LAD

LCX

•Anterior LV luas •Septum ventrikel •M.Papilaris Ant •Lateral LV •area RCA (dominan kiri)







Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel. Iskemia yang lama akan menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Secara klinis nekrosis miokardium dikenal dengan nama infark miokard.

Angina Tidak Stabil 

Ketidakseimbangan supply-demand



Penyebab : – Non oklusif trombus

– Spasme koroner – mekanikal obstruksi yang progresif (CAD) – Infeksi / inflamasi/ – Angina tak stabil sekunder 

Tidak ada kematian jaringan jantung

Presentasi Angina tak stabil 





Angina Istirahat ( resting angina ) timbul saat istirahat , > 20 mnt Angina Onset Baru ( New Onset Angina ) baru timbul dalam 2 bulan, CCS III Angina progresif dalam 2 bulan bertambah sering, lama, dan naik CCS min CCS III

Keluhan angina 

Sakit disebelah tengah agak ke kiri dada



rasa seperti tertekan, berat, nyeri tumpul,rasa panas



penjalaran ke lengan kiri, punggung, rahang, leher



Tidak terdapat gejala sistemik ( lemas, keringat dingin, mual,muntah )

Keluhan bukan angina 

 







Pleuritic Pain ; nyeri tajam , saat bernapas, batuk Nyeri terlokalisir ; dapat ditunjuk oleh satu jari Nyeri penekanan atau akibat perubahan posisi Nyeri terus-menerus berjam-jam, tidak hilang timbul Nyeri amat singkat ; beberapa detik lalu hilang. Penjalaran nyeri ke ekstremitas bawah.

Perjalanan penyakit SKA Angina tak stabil

Angina stabil

Akut Miokard Infark

Infark non Q

N

Tanda-tanda    

Pemeriksaan fisik ; bervariasi – non spesifik Lab ; Enzim Jantung tidak meningkat Ro Thoraks ; non spesifik Kelainan EKG sesuai iskemik ; ST depresi dan / atau T inverted

INFARK NON Q (NSTEMI)    

Gambaran klinis mirip angina tak stabil Kadang disertai gejala sistemik Lab ; peningkatan enzim jantung Prognosis lebih buruk.

Infark Miokard Akut(STEMI) 

Akibat sumbatan total koroner --> kerusakan miokard



Kerusakan miokard transmural; tergantung dari 1. Letak dan lama sumbatan 2. Adakah kolateral 3. Luas wilayah miokard yang diperdarahi



Angka morbiditas dan mortalitas cukup tinggi

Gejala nyeri dada khas infark 

Lokasi dada bag. tengah -kiri



Nyeri dada > 20 mnt



Tidak hilang dengan istirahat maupun nitrat



Tidak selalu dicetuskan oleh aktivitas



Penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri, lengan kiri, punggung.



Disertai gejala sistemik ; mual, muntah, lemah, keringat dingin.

Pemeriksaan Penunjang 

ECG : ST elevasi diiikuti evolusi ----- khas IMA Perubahan ST diikuti evolusi ---non Q Perubahan ST tanpa evolusi --- angina



Lab : enzim CPK ,CK-MB, Trop T, aHBDH 



Ro dada : mencari komplikasi, peny. terdahulu



Ekokardiografi : menilai stratifikasi , fungsi jantung, dll



Treadmill : menilai stratifikasi

Unstable Angina Non occlusive thrombus Non specific ECG Normal cardiac enzymes

NSTEMI Occluding thrombus sufficient to cause tissue damage & mild myocardial necrosis ST depression +/T wave inversion on ECG Elevated cardiac enzymes

STEMI Complete thrombus occlusion

ST elevations on ECG or new LBBB Elevated cardiac enzymes More severe symptoms

Trop T +

CKMB naik

NSTEMI (Infark non-Q)

Trop T negatif Angina Pektoris tak Stabil (APTS)

Troponin T CKMB

Infark Miokard Akut (Acute MCI)

Memerlukan terapi trombolitik (strepto Kinase) atau Percutaneous Coronary Intervention







Nyeri dada khas infark: nyeri dada atau leher atau rahang (seperti ditekan atau dihimpit) berlangsung lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau nitrat Disertai gejala sistemik : berkeringat seluruh tubuh, mual dan muntah, sesak Pemeriksaan fisik : Hipotensi, ronkhi basah basal, keringat dingin, edema paru,





Angina equivalen: dirasakan sebagai sesak nafas atau lemas (usia lanjut, diabetes) Hati-hati: silent ischemia (diabetes)

No

Lokasi

1. 2. 3. 4. 5.

Anterior Anteriar ekstensif Inferior RV lateral

PERUBAHAN EKG Lead V1 – V4 V1 – V6 II , III, aVF V3R – V5R I, aVL, V5, V6

28

Ischemia Injury infarction

Ischemia – Injury - Infarction

Penyakit Jantung Koroner

Ischemia – (Injury) – Infarction

ST Elevasi – ST Depresi

ST Elevasi

ST Depresi

Lokasi

Ischemia – Injury - Infarction

Subendocardial Infarction Transmural Infarction

Lokasi Infark

Normal EKG

Ischemia

Acute Anteroseptal MI

  

ELevasi segmen ST : V1 – V3 Arteri koroner : Kiri Cabang LAD

Acute Anterolateral MI



 

Elevasi segmen ST : I, aVL, V4-V6 Arteri koroner : Kiri Cabang : LCx

Acute Inferior MI



 

Elevasi segmen ST : II, III, aVF Arteri koroner : Kanan 80%, Kiri 20% Cabang : PDA

Old Inferior MI



Gelombang Q : II, III, aVF

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normaL menunjukan ada nekrosis jantung (infark miokard) : 







CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada Infark miokard dan mencapai puncaknya dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – 4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB Troponin ada 2 jenis yaitu, Trop T dan Trop I. enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncaknya dalam 10 – 24 jam dan Trop T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari, sedangkan Trop I setelah 5 10 hari CK, meningkat setelah 3 – 8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncaknya dalam 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari. LDH, meningkat setelah 24 – 48 jam dan kembali normal dalam 8 – 14 hari

TINDAKAN DARURAT SKA (UMUM) Tirah baring Oksigen ( nasal / sungkup ) Monitor ECG Pemeriksaan tanda vital : T-N-S-P Aspirin 160 mg kunyah --- segera ! Nitrat sublingual (bila tidak ada kontra indikasi) Pasang akses vena

Rawat di Intensive Care Unit

TINDAKAN LANJUTAN SKA (UMUM) Serial ECG / enzim selang 8 jam Puasa 8 jam pertama / selama masih ada angina Diet 1300 - 1500 kal lunak 24 jam pertama, rendah garam, rendah lemak Obat-obatan; aspirin, beta bloker, nitrat, Ca antagonis Pelunak tinja dan Obat penenang Batasi pengunjung --!

KHUSUS 1. B Bloker,mengurangi konsumsi oksigen.KI pada AV blok,Asma. Pemberian B bloker dapat

menurunkan progresif AKS sekitar 13 %

2. ACE Inhibitor hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark.

3. Lipid Lowering Terapi (atorvastatin ) 4. Tombolitik Terapi Streptokinase

Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian trombolitk. 5. Heparin

UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai APTT baseline) Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai dengan berat badan,1 mg/kgBB.

6.Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.diogunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis endogen dan mengurangi derajat stenosis.

7.Primary dan Rescue PTCA, Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap ,jarang memberikan

trombolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar

cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.

8.CABG

TINDAKAN DARURAT IMA (KHUSUS) Morphin 2,5 mg - 5 mg IV (kalau perlu) Trombolisis --> hati-hati ! - indikasi - kontra indikasi - efek samping obat Trolly emergency dan alat defibrilator stand by. Heparinisasi

TROMBOLISIS Pengawasan dokter jaga terlatih / Kardiolog Pelaksanaan oleh nurse terlatih Dalam 12 jam pertama setelah serangan Pasang 2 akses vena !. Untuk cairan loading dan untuk obat trombolitik. Awasi tanda-tanda hipotensi, aritmia reperfusi

INDIKASI TROMBOLITIK Sakit dada khas infark Onset < 12 jam ST elevasi 0,1 mV di minimal 2 “contiguous” lead LBBB baru Usia < 75 thn

KONTRA INDIKASI TROMBOLITIK (ABSOLUT) Riw Stroke hemoragik Riw stroke lain / cerebrovaskular event dalam 1 tahun Keganasan intrakranial Perdarahan internal aktif (tidak termasuk mens) curiga diseksi aorta

KONTRA INDIKASI TROMBOLITIK (RELATIF) Hipertensi berat 180/110 mmHg, atau kronis dan uncontrolled dalam antikoagulan INR > 2 - 3

Trauma kepala, CPR > 10 mnt, operasi besar ( dalam 3 minggu terakhir ) Riw pemberian Streptokinase antara 5 hari - 2 tahun. Kehamilan Ulkus peptikum aktif

PERSIAPAN TROMBOLITIK Penjelasan terinci : tujuan , manfaat ,dan kemungkinana efek samping obat Monitor ECG

defibrilator Obat-obatan emergensi / resusitasi

OBAT TROMBOLITIK Streptokinase 1,5 juta unit IV dalam 60 menit rTPA 100 mg IV “front loading” bolus 15 mg kemudian 0,75 mg/kgBB (max 50 mg)/ 30 mnt lalu 0,5 mg/kgBB (max 35 mg) / 1 jam.

Sebelum rTPA ; heparin 5000 U bolus, lalu 1000 U/jam target APTT 1,5-2 kali kontrol

PEMANTAUAN SELAMA TROMBOLISIS Tanda vital tiap 15 menit

Hipotensi : Trendelenburg Cairan NaCl 0,9% 100 - 250 cc Trombolitik stop sementara --> TD normal kembali --> obat dapat mulai dengan rate lambat / seperti sebelumnya Bradikardi + hipotensi : Vagal? --> Sulfas Atropin 0,5 mg IV Angina berulang : Mo / Petidin, Nitrogliserin IV drip Aritmia maligna ; terapi anti aritmia IV

TINDAKAN INTERVENSI NON BEDAH (PERCUTANIOUS CORONARY INTERVENSION)

TINDAKAN INTERVENSI NON BEDAH (PCI)

PERCUTANIOUS TRANSCORONARY ANGIOPLASTY (PTCA)

PTCA+STENT (RING)

By-pass (CABG)

KOMPLIKASI Gagal jantung Syok kardiogenik Udema paru akut Aritmia Perikarditis Emboli paru

Komplikasi mekanik : 1. Ruptur korda 2. Ruptur septum ventrikel 3.Ruptur dinding bebas

KOMPLIKASI Hipotensi -----> RV infark (RCA) Gagal jantung --------> MCI Anterior / Luas ( 3VD) Syok kardiogenik -------> MCI Anterior / Luas (3VD) Udema paru akut -------> MCI Anterior / Luas (3VD) Aritmia -------> MCI Anterior (LAD) Blok -----> Inferior (RCA) Perikarditis ----> MCI Emboli paru ----> RV infark (RCA) Komplikasi mekanik : 1. Ruptur korda ----> MCI Inferior (RCA) 2. Ruptur septum ventrikel -> MCI Anterior (LAD) 3.Ruptur dinding bebas --> MCI Anterior (LAD)

PENANGANAN KOMPLIKASI Hipotensi -----> cairan !, inotropik Gagal jantung --------> terapi gagal jantung Syok kardiogenik -------> inotropik , IABP Udema paru akut -------> Aritmia -------> anti aritmia Blok -----> sulfas atropin, TPM Perikarditis ----> Aspirin 3 x 500 mg, NSAID hati-hati!

Emboli paru ----> heparinisasi Komplikasi mekanik : --> pembedahan 1. Ruptur korda 2. Ruptur septum ventrikel 3.Ruptur dinding bebas



ARITMIA  







Takhiaritmia Bradiaritmia

DISFUNGSI VENTRIKEL KIRI  pump problem DISFUNGSI VENTRIKEL KANAN volume problem SYOK KARDIOGENIK  Gagal jantung kiri atau kanan

ARRHYTHMIA

Arrhythmia Tidak memenuhi kriteria  Aritmia (Disritmia)  Gangguan pembentukan impuls  Gangguan penghantaran impuls 

Etiology • Physiological • Pathological:           

Valvular heart disease. Ischemic heart disease. Hypertensive heart diseases. Congenital heart disease. Cardiomyopathies. Carditis. RV dysplasia. Drug related. Pericarditis. Pulmonary diseases. Others.

Arrhythmia Assessment • • • • • •

ECG 24h Holter monitor Echocardiogram Stress test Coronary angiography Electrophysiology study

Arrhythmia Sumber impuls listrik  Nodus SA : SB, ST, Sinus arrhythmia  Atrium : AES, SVT, MAT, Af, AF  Junctional : JES, JR, AccJR, JT  Ventrikel : VES, IVR, AccIVR, VT, Torsade de Pointes, VF 

AV blok

: AV blok derajat I, derajat II (tipe 1 & 2), derajat III (total)

Sinoatrial Node (SAN)

Sinus Bradycardia (SB)

SINUS BRADYCARDIA • • • • • •

Rate: 40-59 bpm P wave: sinus QRS: Normal (.06-.12) Conduction: P-R normal or slightly prolonged at slower rates Rhythm: regular or slightly irregular This rhythm is often seen as a normal variation in athletes, during sleep, or in response to a vagal maneuver. If the bradycardia becomes slower than the SA node pacemaker, a junctional rhythm may occur. • Treatment includes:  treat the underlying cause,  atropine,  isuprel, or  artificial pacing if patient is hemodynamically compromised.

Sinus Tachycardia (ST)

• • • • •

SINUS TACHYCARDIA Rate: 101-160/min P wave: sinus QRS: normal Conduction: normal Rhythm: regular or slightly irregular

• The clinical significance of this dysrhythmia depends on the underlying cause. It may be normal. • Underlying causes include:  increased circulating catecholamines  CHF  hypoxia  PE  increased temperature  stress  response to pain • Treatment includes identification of the underlying cause and correction.

Sinus Arrhythmia

Atrium

Atrial Extrasystole (AES) Premature Atrial Contraction (PAC)

Supraventricular Tachycardia (SVT) Irama teratur, HR > 150 x/m  Gelombang P kecil, kadang (-)  Interval PR memendek atau (-),  Kompleks QRS ≤ 0,12 detik (sempit) 

Supraventricular Tachycardia (SVT)

Multifocal Atrial Tachycardia (MAT)

Atrial Fibrillation (AF)

ATRIAL FIBRILLATION • • • •

Rate: atrial rate usually between 400-650/bpm. P wave: not present; wavy baseline is seen instead. QRS: normal Conduction: variable AV conduction; if untreated the ventricular response is usually rapid. • Rhythm: irregularly irregular. (This is the hallmark of this dysrhythmia). • Atrial fibrillation may occur paroxysmally, but it often becomes chronic. It is usually associated with COPD, CHF or other heart disease. • Treatment includes:  Digoxin to slow the AV conduction rate.  Cardioversion may also be necessary to terminate this rhythm.

Atrial Flutter (Af)

Atrial Fibrillation – Atrial Flutter Frekuensi  < 60 x/m : slow response (SVR)  60-100 x/m : normo response (NVR)  >100 x/m : rapid response (RVR)

Atrioventricular Junction (AV Junction)

Junctional Rhythm (JR) Junctional Escape Rhythm

Accelerated Junctional Rhythm (Acc JR)

Junctional Extrasystole (JER)

  

 

Irama tidak teratur, karena ada extrasystole HR tergantung irama dasar Gelombang P (+) sebelum / sesudah kompleks QRS, kadang tidak terlihat, bentuk terbalik  L II (-) & L aVR (+) Interval PR memendek atau tidak dapat diukur Kompleks QRS ≤ 0,12 detik (sempit)

Wolff Parkinson White (WPW) Syndrome Irama teratur, HR umumnya 60-100 x/m  Gelombang P normal  P : QRS = 1 : 1  Interval PR < 0,12 detik  Kompleks QRS > 0,12 detik (lebar)  Gelombang Delta 

Wolff Parkinson White (WPW) Syndrome

Ventrikel

Ventricular Extrasystole (VES) Premature Ventricular Contraction (PVC) Irama tidak teratur, karena ada extrasystole  HR tergantung irama dasar  Gelombang P (-), Interval PR (-)  Kompleks QRS > 0,12 detik (lebar)  VES unifocal, multifocal  VES couplet, triplet, consecutive (Salvo)  VES bigemini, trigemini, quadrigemini  VES R on T 

Ventricular Extrasystole (VES) Unifocal

Ventricular Extrasystole (VES) Multifocal

Ventricular Extrasystole (VES) Coupled

Ventricular Extrasystole (VES) Triplet

Ventricular Extrasystole (VES) Bigeminal

Ventricular Extrasystole (VES) Quadrigeminal

Ventricular Extrasystole (VES) R on T

Idioventricular Rhythm (IVR)

Accelerated Idioventricular Rhythm (Acc IVR - AIR)

Ventricular Fibrillation (VF)

Ventricular Fibrillation (VF)

VENTRICULAR FIBRILLATION • • • • • • • •

Rate: unattainable P wave: may be present, but obscured by ventricular waves QRS: not apparent Conduction: chaotic electrical activity Rhythm: chaotic electrical activity This dysrhythmia results in the absence of cardiac output. Almost always occurs with serious heart disease, especially acute MI. The course of treatment for ventricular fibrillation includes:  immediate defibrillation and ACLS protocols.  Identification and treatment of the underlying cause is also needed.

Ventricular Tachycardia (VT)

  



Irama teratur, HR >100 x/m Gelombang P (-), Interval PR (-), Kompleks QRS > 0,12 detik (lebar) Monomorphic, Torsade de Pointes

VENTRICULAR TACHYCARDIA • • • • • • •

• •

Rate: usually between 100 to 220/bpm, but can be as rapid as 250/bpm P wave: obscured if present and are unrelated to the QRS complexes. QRS: wide and bizarre morphology Conduction: as with PVCs Rhythm: three or more ventricular beats in a row; may be regular or irregular. Ventricular tachycardia almost always occurs in diseased hearts. Some common causes are:  CAD  acute MI  digitalis toxicity  CHF  ventricular aneurysms. Patients are often symptomatic with this dysrhythmia. Ventricular tachycardia can quickly deteriorate into ventricular fibrillation.  Electrical countershock is the intervention of choice if the patient is symptomatic and rapidly deteriorating.  Some pharmacological interventions include lidocaine, pronestyl, and bretylium.

Ventricular Asystole

VENTRICULAR STANDSTILL (ASYSTOLE) • • • • • •

Rate: none P wave: may be seen, but there is no ventricular response QRS: none Conduction: none Rhythm: none Asystole occurs most commonly following the termination of atrial, AV junctional or ventricular tachycardias. This pause is usually insignificant. • Asystole of longer duration in the presence of acute MI and CAD is frequently fatal. • Interventions include:  CPR,  artificial pacing, and  atropine.

ATRIOVENTRICULAR BLOCK (AV BLOCK)

First Degree AV Block 

Perlambatan atau obstruksi transmisi impuls dari atrium ke ventrikel (conduction delay in the AV junction)

First Degree AV Block

  



Irama teratur, HR umumnya 60-100 x/m Gelombang P normal, P : QRS = 1 : 1 Interval PR memanjang, > 0,20 detik, konstan Kompleks QRS ≤ 0,12 detik (sempit)

FIRST DEGREE A-V HEART BLOCK Rate: variable

• • P wave: normal • QRS: normal • Conduction: impulse originates in the SA node but has prolonged conduction in the AV junction; P-R interval is > 0.20 seconds. • Rhythm: regular • This is the most common conduction disturbance. It occurs in both healthy and diseased hearts. • First degree AV block can be due to:      

inferior MI, digitalis toxicity hyperkalemia increased vagal tone acute rheumatic fever myocarditis.

• Interventions include treating the underlying cause and observing for progression to a more advanced AV block.

Second Degree AV Block 



Sebagian impuls dari atrium terhambat secara total pada AV node dan gagal untuk diteruskan ke ventrikel Sebagian gelombang P tidak diikuti kompleks QRS

Second Degree AV Block Mobitz Type 1 (Wenckebach) 

Secara anatomis umumnya hambatan berada pada daerah “di atas” AV junction

Second Degree AV Block Mobitz Type 1 (Wenckebach)

Second Degree AV Block Mobitz Type 2 

Secara anatomis umumnya hambatan berada pada daerah “di bawah” AV junction

Second Degree AV Block Type 2

  

 

Irama atrial teratur, irama ventrikel tidak teratur Frekuensi A > F Gelombang P normal, ada satu atau lebih gelombang P tidak diikuti kompleks QRS Interval PR normal atau memanjang, namun konstan Kompleks QRS sempit/lebar

Third Degree AV Block Hantaran impuls terhambat secara total dari atrium ke ventrikel  Lokasi : - AV junction - Bundle of His 

Third Degree AV Block (TAVB) Irama teratur  Frekuensi A > F, frekuensi ventrikel tergantung dari mana aktivitas berasal (AV node / Purkinje fiber)  Gelombang P bentuk dan ukuran normal, ada beberapa gelombang P yang tidak diikuti kompleks QRS  Interval PR tidak dapat diukur karena tidak ada hubungan antara gelombang P dengan kompleks QRS  Kompleks QRS sempit / lebar tergantung dari mana aktivitas berasal Lebar : dari ventrikel, sempit : dari AV node 

Third Degree AV Block (TAVB)

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian : Riwayat kesehatan: Keluhan : Nyeri (ketidaknyamanan) dada, Tanyakan bagaimana mengatasi nyerinya dan pengobatannya, kapan nyeri hilang. Dapatkan riwayat keluarga, modifiable factor : kebiasaan makan, lifestyle, tingkat aktivitas fisik.

Pemeriksaan Fisik 







Catat adanya ketidaknyamanan di dada, epigatrik, rahang, punggung dan lengan. Skala nyeri : 0 – 10, seperti terbakar atau tertekan. Tanyakan karakteristik ketidaknyamanan: onset, lokasi, radiation, intensity, duration, precipitating, and relieving factor. Kaji adanya gejala yang berhubungan: mual, muntah, diaporesis, pusing, lemah, palpitasi dan sesak nafas

Pemeriksaan kardiovaskular 







Kaji segera TD, HR, irama jantung: identifikasi disritmia, sinus takikardi Kaji nadi perifer, suhu kulit : dingin, berkeringat, nadi melemah, tidak ada. Auskultasi : S3 gallop (+), RR meningkat, ronchi basal halus (+), wheezes (+)  HF. S4 (+) jika pernah MI sebelumnya atau hipertensi. temperatur meningkat (pasca infak)

Psikososial 

Denial, takut, cemas dan marah (reaksi umum pasien atau keluarga)

Diagnostik Test Lab : Troponin T, CK-MB (+) atau meningkat Menunjukan infark miokard. EKG : 



ST depresi, T inverted menunjukan episode angina. ST elevasi, T inverted dan Q patologis  terjadi infark.

Stress test : perubahan gel ST dan T  iskemia miokard Kateterisasi jantung, angiografi : mengetahui adanya lesi pada a. coronaria.

Nursing diagnosis dan intervensi: 

Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Hasil yg diharapkan : dalam 30 menit awitan nyeri tidak ada, skala nyeri menurun, tidak menunjukan kesakitan, diaporesis (-)      

Kaji lokasi, karakteristik, durasi dan intesitas nyeri. Dan gejala terkait: mual, diaporesis. Kaji TD dan HR Berikan obat nyeri sesuai program (morfin sulfat), observasi efektifitasnya Tenangkan pasien selam episode nyeri Observasi adanya efek samping obat (hipotensi, bradikardi Berikan oksigen sesui program (2 – 4 l / mnt)

Nursing diagnosis dan intervensi: 

Penurunan CO b.d. penurunan kontraktilitas jantung sekunder thdp iskemik dan infark Kriteria hasil : CO adekuat ditandai dgn sitolik ≥ 90 mmHg, HR < 100 x/mnt, urin output ≥ 30 ml/jam, RR 12 – 20 x/mnt, ronkhi (-) edema <

Kaji adanya indikator CO menurun : penurunan kesadaran, S3 (+), sistolik < 90 mmHg, FJ > 100 x/mnt - Obeservasi adanya edema paru : dispnea, ronkhi - Obasevasi adanya urine output < 30 ml/jam, peningkatan BJ urin - Kaji adanya edema perifer - Pertahankan infus IV - Berikan obat sesuai program : penekat beta dan vasodilator - Siapkan pasien untuk di rawat di ICCU. -

Nursing diagnosis dan intervensi: 

Cemas berhubungan dengan nyeri dada, prognosis dan ancaman terhadap kesehatan. Kriteria hasil : cemas tidak ada, ditandai mengatakan cemas berkurang, TTV dalam batas normal, tidak gelisah, dapat beritirahat     

Jelaskan kepada pasien dan keluarga perlunya dirawat, pem. Diagnostic, dan pemberian terapi. Anjurkan pasien untuk mengatakan ketakutannya berkaitan dengan sakitnya Dengarkan dan jawab pertanyaan pasien dengan singkat. Berikan obat untuk mengurangi cemas sesuai program Temani klien selama dalam perawatan kritis

Nursing diagnosis dan intervensi: 

Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbanagn suplai dan kebutuhan O2 sekunder thd penurunan kontraktilitas jtg dan CO Kriteria hasil : selama aktivitas jantung menunjukan toleransi thdp aktivitas : sistolik < 20 mmHg sistolik saat istirahat, RR ≤ 20 x/mnt, HR ≤ 120 x/mnt   

   

Monitor terhadap intoleransi aktivitas Amati adanya gejala penurunan CO Observasi TTV, nadi perifer. Berikan O2 sesuai program Bed rest selama fase akut adanya penurunan CO Bantu pemenuhan ADLsesuai kebutuhan Ajarkan teknik pengukuran nadi untuk mengukur toleransi latihan.







Swearingen.(2001). Seri pedoman praktis. Keperawatan medikal bedah. Edisi 2. EGC : jakarta. Lippincott. (2000). Manual of nursing practice, 8 th. Ed. Lippincott williams & Wilkins: Philadelphia Ingnatavicus, D.D., & Workman, M.L. (2006). Medical Surgical Nursing. Critical thingking for collaboratif care. 5 th Ed. Elsivier Saunder: USA.

Terapi Trombolitik • Intervensi klinis yang ditujukan untuk reperfusi jaringan miokardium dengan memperbaiki aliran darah pada pembuluh darah yang tersumbat.

Agen trombolitik Fibrin Selective

Non Selective

Karakteristik  • aktivasi plasminogen yang terikat pada fibrin • penghancuran bekuan sangat cepat

Karakteristik • plasminogenolosis dan fibrinogenolisis sistemik • penghancuran bekuan lebih lambat • status penghancuran sistemik lebih panjang

Jenis: • Tissue-Type Plasminogen Activator (t-PA) • Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) • Recombinant Plasminogen Activator (Reteplase, r-PA) • Single chain urokinase plasminogen actovator (scuPA, prourokinase)

Jenis: • Streptokinase (SK) • Anisolated Plasminogen Streptokinase Activator Complex (APSAC) • Urokinase (UK)

Disertai dengan pemberian antiplatelet: heparin atau aspirin

Eligibility Criteria • Tidak lebih dari 12 jam setelah onset nyeri dada, semakin cepat, semakin baik • Elevasi segmen ST pada EKG atau onset baru blok cabang berkas kiri • Nyeri dada iskemik dengan durasi 30 menit • Nyeri dada tidak respon terhadap nitrogliserin sub lingual atai nifedipin • Tidak mengalami kondisi yang dapat menjadi predisposisi pendarahan

Indikasi Kelas I • Usia <75 thn dengan ST elevasi, onset <12 jam • Pasien dengan blok cabang berkas dangan riwayat AMI Kelas IIa • Usia >75 thn dengan ST elevasi, onset <12 jam Kelas IIb • Pasien dengan ST elevasi, onset >12 jam • Pasien dengan TD sistolik >180 mmHg atau diastolik >110 mmHg berhubungan dengan MI Kelas III • Pasien dengan ST elevasi, onset > 24 jam dan nyeri iskemik tertangani • Pasien dengan ST depresi

Kontraindikasi Absolut • Riwayat stroke hemoragik kapan pun atau stroke atau event serebrovaskular lain dalam 1 tahun • Neoplasma intra kranial • Perdarahan internal aktif • Suspect aortic disection Relatif • Hipertensi berat • Lesi intra serebral • Penggunaan antikoagulan • Trauma (2 – 4 minggu) atau pembedahan mayor (3 minggu) • Noncompressible vascular puncture • Kehamilan • Riwayat hipertensi kronik

Thrombolytic in Myocardial Infarction Risk score

Tissue-Type Plasminogen Activator (t-PA) Serine protease yang diproduksi oleh sel endothelial pembuluh darah. Mengkonversi plasminogen menjadi plasmin setelah terikat pada bekuan-mengandung-fibrin

Dosis: 15 mg bolus dilanjutkan 50 mg atau 0,75 mg/kgBB selama 30 menit atau 35 mg atau 0,5 mg/kgBB selama 60 menit dengan total maximum dosis 100 mg Waktu paruh: t-PA = 3 – 5 menit, r-PA = 15 menit Efek samping: dapat terjadi reoklusi. Diperlukan infus antikoagulasi sistemik/heparin • Reaksi alergi dan hipotensi ditemukan

Streptokinase Agen trombolitik yang dihasilkan dari β-hemolitik streptokokus, yang bila dikombinasikan dengan plasminogen akan berfungsi sebagai katalis dalam konversi plaminogen menjadi plasmin. Dapat diberikan iv atau ic Dosis: 1,5 juta U dalam 30 – 60 menit Dapat menyebabkan respon alergi. Pruritus, demam, mual, urtikaria, sakit kepala dan malaise Efek samping: hipotensi Observasi: 12 jam

Tanda tidak adekuat hemodinamik berkaitan dengan terapi trombolitik • Perdarahan atau hematoma pada tempat penyuntikan • Hematuria, hematemesis, hemoptisis, melena, epistaksis • Petekie atau kemerahan • Ekimosis dengan keluhan LBP (suspect retroperitoneal bleeding) • Perdarahan gusi • Perubahan status neurologis • Perubahan TV, penurunan hematokrit

Masalah Keperawatan • Resiko tinggi cedera b.d (eksternal) agen kimiawi: obat(internal) profil darah abnormal • Perfusi jaringan (Kardiopulmonal) tidak efektif b.d interupsi aliran darah arteri

Rencana Keperawatan Resiko Tinggi cedera • Pencegahan pendarahan • Mengurangi pendarahan • Manajemen lingkungan • Pencegahan jatuh • Persiapan pembedahan/tindakan invasif