Aclaraciones Mch

Profesor Ruipérez

Miocardiopatía hipertrófica

14/10/05

Haciendo las prácticas de Cardio en el Morales me di cuenta de que tenía una cosa mal en la comisión de Miocardiopatía hipertrófica (14-10-05, creo que está en el taco 5): en la página 20, en el apartado del ECG pone: “No suele haber arritmia completa por fibrilación auricular”. Pues eso está mal, SÍ puede haberla. Voy a redactar de nuevo el apartado 7 de una forma mucho más sencilla de entender y como una imagen vale más que mil palabras, lo voy a redactar basándome en el ECG que os voy a poner a continuación. Esto está sacado de la última edición del Farreras y del Manual de electrocardiografía de Jorge L. Gómez Portela. Para cualquier duda os recomiendo este último libro, que viene todo muy esquemático y sencillo.

7) ECG.

Profesor Ruipérez

Miocardiopatía hipertrófica

14/10/05

El 25% de las MCH hipetróficas no obstructivas cursan con un ECG normal. Patrón muy típico en la MCH obstrutiva: (id mirando a la vez el ECG) - Debido al crecimiento ventricular izquierdo, hay un aumento del primer y segundo vector de despolarización ventricular (figura B).

Esto se traduce en:

o Ondas Q anchas y profundas por hipertrofia septal (aumento del primer vector), que podremos observar en las derivaciones que vean la cara lateral del ventrículo: DI, aVL, V5 y V6. Aparece en el 50% de los casos.

o Ventrículo izquierdo hipertrófico (ondas R prominentes) y con sobrecarga sistólica (ondas T invertidas en V5 y V6). Aparece en el 70-80% de los casos. o

Desviación izquierda del eje eléctrico en el 30% de los casos.

o Crecimiento auricular izquierdo (P mitral visible en DII, DIII, aVL, aVF, V4 y V5). o

La afectación apical origina ondas T invertidas en la cara anterolateral (DI, aVL, V3, V4, V5 y V6).

o

En la MCH apical aparecerán T negativas conspicuas en derivaciones precordiales.

o

Acortamiento del intervalo PR.

o Pueden aparecer determinadas arritmias. Siempre que aparezcan, indican un peor pronóstico del paciente porque agravarán su situación:



Fibrilación auricular crónica. Aparece en el 10% de los casos, compromete gravemente la situación hemodinámica y requiere

Profesor Ruipérez

Miocardiopatía hipertrófica

14/10/05

tratamiento de urgencia, pues con cierta frecuencia desencadena un edema agudo de pulmón.



Arritmias que pueden precipitar la muerte súbita, como son la taquicardia ventricular sostenida o la taquicardia supraventicular. Aparecen en el 68% de los casos.

o

Con menor frecuencia aparecen alteraciones de la onda P (aunque en el ECG que he puesto la P sí está alterada), QT largo o bloqueos de rama, hemibloqueos o síndrome de Wolff-Parkinson-White.

11) TRATAMIENTO. Quiero aclarar un par de cosas. En la MCH inicialmente tenemos una disfunción diastólica porque la hipertrofia dificulta el llenado ventricular. Por eso inicialmente daremos fármacos que actúen sobre el nodo AV, para disminuir su velocidad de conducción y aumentar así la duración de la diástole. Esto lo conseguimos con los calcioantagonistas (Verapamil), y si la acción de estos solos no es suficiente, añadiremos β-bloqueantes. La Disopiramida es un antiarrítmico clase IA, con un importante efecto inotrópico negativo, ayudando así a mejorar la diástole. Marcapasos en DDD: Provoca una estimulación secuencial de aurícula y ventrículo (D) tras percepción de las dos cámaras y provocación auricular con inhibición ventricular (D). En el ECG observamos una primera espícula con la onda P y una segunda espícula delante del complejo QRS. Para que nos entendamos, yo le digo al corazón cuando tiene que latir, con lo que consigo aumentar la duración de la diástole para permitir así un mayor llenado ventricular (así es como disminuyo el grado de obstrucción).

Elisa Mompeán Espero que así quede todo mucho más claro. El apartado ECG si lo miráis por aquí podéis ignorar lo que puse en su día. Suerte a todos en el examen.