Dermatologie
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Infections cutanées bactériennes: impétigo, furoncle, érysipèle Étiologie, diagnostic, évolution, traitement Dr Phryné FOULC, Dr Sébastien BARBAROT, Pr Jean-François STALDER Clinique dermatologique, CHRU, Hôtel-Dieu, 44035 Nantes cedex 01
Points Forts à comprendre La flore cutanée est constituée par deux types de germes. Certains sont des germes commensaux de la peau ; ce sont les staphylocoques coagulasenégative (Staphylococcus epidermidis) surtout, mais aussi le Propionibacterium acnes et Malassezia furfur (levure). Les autres sont des germes dits « en transit » sur la peau, pouvant s’y multiplier transitoirement ; ce sont le staphylocoque doré, le streptococcus pyogenes et certains bacilles gram-négatifs. À l’occasion d’une brèche cutanée, ils sont responsables des infections cutanées suivantes : l’impétigo quand le germe colonise l’épiderme et le derme superficiel, le furoncle quand il colonise le follicule pileux, et l’érysipèle quand l’infection est plus profonde atteignant le derme et l’hypoderme.
Il faudra toujours penser à rechercher une dermatose prurigineuse sous-jacente, surtout dans les formes de l’adulte. L’impétigo n’est pas une maladie immunisante, expliquant la fréquence des récidives.
Diagnostic Le diagnostic d’impétigo est clinique. La lésion élémentaire est une vésico-bulle flasque sur une peau inflammatoire (fig. 1), dont le contenu va se troubler secondairement. Rapidement cette bulle fragile va se rompre sous les frottements et les manœuvres de grattage. Elle laisse alors place à une croûte dite mellicérique car la couleur jaunâtre de l’exsudat séché rappelle celle du miel. Plusieurs éléments d’âges différents coexistent, apparaissant de proche en proche par décollement de l’épiderme en périphérie de la lésion.
Impétigo L’impétigo est une dermo-épidermite superficielle infectieuse. C’est une pathologie de l’enfant, elle est le plus souvent bénigne.
Étiologie L’impétigo est la plus fréquente des infections cutanées de l’enfant. Les deux germes en cause sont le Streptococcus pyogenes (streptocoque du groupe A de type β-hémolytique) et le staphylocoque doré. Dans la forme classique d’impétigo, le caractère clinique des lésions ne permet pas de dire quel est le germe responsable ; ils sont d’ailleurs souvent associés au sein d’une même lésion. C’est une pathologie contagieuse par contact direct avec une lésion cutanée, responsable de petites épidémies scolaires et familiales. Elle est également auto-inoculable par grattage. L’impétigo est favorisé par une hygiène défectueuse et la sous-médicalisation ; il est par conséquent plus fréquemment observé dans les pays pauvres et dans les classes sociales défavorisées.
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Lésion élémentaire d’impétigo : vésiculo-bulle.
Le siège classique de début des lésions est péri-orificiel (nez et bouche), puis le cuir chevelu, les mains et les zones accessibles au grattage sont atteintes. La disposition linéaire, le long de lignes de grattage est évocatrice.
Formes cliniques 1. Impétigo croûteux C’est la forme typique ; elle est la plus fréquente chez l’enfant avant 10 ans. LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
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L’impétigo est souvent primitif, sans dermatose sousjacente le plus souvent. Le siège est péri-orificiel (fig. 2). L’examen peut retrouver des adénopathies satellites, mais il n’existe pas de signes généraux. Le prurit est peu intense. Les principaux diagnostics différentiels sont la varicelle et l’herpès. L’évolution est rapidement favorable, les lésions guérissent sans cicatrice.
2. Impétigo bulleux
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Impétigo croûteux péri-orificiel de l’enfant.
C’est la forme du nouveau-né et du nourrisson. Elle réalise de grandes bulles de 1 à 2 cm de diamètre, flasques, sur peau érythémateuse. Rapidement les phlyctènes laissent place à de vastes érosions d’extension rapide (fig. 3). Le siège des lésions est périgénital et périanal, favorisées par la macération dans les couches et le contact avec
l’urine. Il n’y a pas de signes généraux. Il s’agit d’une forme très contagieuse ; l’infection est manuportée, responsable d’épidémies dans les maternités et les crèches.
Le décollement bulleux réalise une forme localisée de Staphylococcal Scalled Skin Syndrom (SSSS). Le clivage épidermique est dû à la sécrétion d’une toxine appelée exfoliatine, par le staphylocoque doré du groupe phagique II. Cette forme était dénommée improprement « pemphigus épidémique ».
3. Impétiginisation C’est la forme la plus fréquente chez l’adulte. Le germe pénètre à travers la barrière cutanée à l’occasion d’une lésion de grattage. On recherchera systématiquement une dermatose sous-jacente prurigineuse telle qu’une gale, une pédiculose, un eczéma, un herpès ou une varicelle.
4. L’echtyma C’est un impétigo creusant, nécrotique, recouvert d’une épaisse croûte noirâtre et entouré d’un halo inflammatoire, siègeant sur les membres inférieurs. Il s’agit d’une forme de l’adulte, favorisée par la mauvaise hygiène, l’immunodépression, le diabète ou l’éthylisme chronique. Le germe responsable est le streptocoque. Les lésions guérissent lentement et laissent des cicatrices.
Évolution C’est une dermatose en générale bénigne. Les lésions régressent en quelques jours sous traitement, sans laisser de cicatrice sauf dans l’echtyma. Les récidives sont possibles car ce n’est pas une maladie immunisante. Les complications sont rares. Les complications peuvent être locales à type d’abcès, de pyodermites, de lymphangite, plus rarement ostéomyélite et arthrite septique. Les complications générales infectieuses sont des bactériémies, des septicémies, et des pneumonies. La glomérulonéphrite aiguë due au streptocoque du groupe A est une complication immunologique : elle survient surtout chez l’enfant entre 3 et 7 ans et confirme la nécessité d’une antibiothérapie générale. On recherchera systématiquement une protéinurie par une bandelette urinaire 3 semaines après l’infection. L’impétigo ne donne jamais de rhumatisme articulaire aigu.
Traitement Le traitement de l’impétigo nécessite des mesures d’hygiène, un traitement local et un traitement général.
1. Mesures d’hygiène
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Impétigo bulleux de l’enfant.
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– L’éviction scolaire est nécessaire quelques jours après la mise en route des antibiotiques. – Les ongles doivent être coupés ras et fréquemment brossés. – On conseille des douches pluriquotidiennes avec un savon antiseptique (Cytéal). – Les vêtements, en coton, doivent être amples pour éviter les frottements et la macération.
Dermatologie 2. Traitement local – On prescrira des applications pluriquotidiennes de solution antiseptique à base d’hexamidine (Hexomédine) ou de nitrate d’argent à 0,5 %. – On ramollira les croûtes avec des antibiotiques locaux en pommade (Fucidine pommade).
3. Traitement général Le traitement par voie générale est systématique. L’antibiotique utilisé doit être actif sur le streptocoque du groupe A et sur le staphylocoque doré. Le plus souvent on utilise la pristinamycine (Pyostacine), par voie orale, à la dose de 2 g/j chez l’adulte et 50 à 100 mg/kg/j chez l’enfant. La durée du traitement est de 10 jours. On peut également proposer d’autres antibiotiques comme des pénicillines M (oxacilline, Bristopen ou cloxacilline, Orbénine), des macrolides (érythromycine, Érythrocine). Il faut également penser à rechercher et traiter les sujets contacts, un foyer ORL responsable du point de départ de l’infection, et une dermatose sous-jacente.
Impétigo Le Staphylococcal Scalled Skin Syndrom (SSSS) appelé aussi Lyell staphylococcique ou syndrome de Ritter-Lyell ou syndrome des enfants ébouillantés est une nécrolyse épidermique staphylococcique. Elle réalise en quelques heures de vastes placards de décollement bulleux, dans un contexte septicémique avec présence de signes généraux sévères (fig. 4). Les lésions cutanées ne sont pas de nature infectieuse ; elles sont dues à la sécrétion d’une toxine (exfoliatine ou staphylolysine) par certaines souches de staphylocoques dorés (Staphylococcus aureus du groupe phagique II). Elle entraîne une nécrose des couches superficielles de l’épiderme.
plus souvent isolé, suivi des streptocoques des groupes G, C et B. Les érysipèles non streptococciques sont rares, dus à des germes variés (staphylocoque doré en premier lieu). • La porte d’entrée cutanée du germe doit être systématiquement recherchée : – aux membres inférieurs : intertrigo interdigitoplantaire, plaie traumatique, ulcère veineux ; – au visage : lésion excoriée d’un orifice narinaire ou d’une oreille. • Le facteur favorisant principal est l’œdème des membres inférieurs (d’origine veineuse, cardiaque ou lymphatique), mais aussi l’alcoolisme, le diabète et la désocialisation. La prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens favorise la survenue de complications.
Diagnostic Le diagnostic d’érysipèle est clinique.
1. Diagnostic positif • Cliniquement : le mode de début est brutal avec fièvre élevée et frissons. L’examen cutané retrouve un placard érythémateux et œdémateux, chaud, douloureux, d’évolution centrifuge, bien limité (fig. 5). Il existe souvent une adénopathie locorégionale et une lymphangite satellite. • La localisation aux membres inférieurs est la plus fréquente, favorisée à ce niveau par les troubles circulatoires. Le tableau réalisé est celui d’une « grosse jambe rouge aiguë fébrile ».
Érysipèle L’érysipèle est une dermo-hypodermite aiguë d’origine infectieuse, très souvent streptococcique, généralement bénigne. Depuis une dizaine d’années, il semble que l’incidence de la maladie augmente dans les pays industrialisés de façon sporadique. La moyenne d’âge des sujets atteints est de 60 ans, le sex-ratio de 1.
Étiologie Le streptocoque β4 Nécrolyse épidermique staphy- hémolytique du groupe lococcique ou Staphylococcal Scal- A (Streptococcus pyogenes) est le germe le led Skin Syndrom (SSSS).
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Érysipèle du membre inférieur : noter la limite nette et l’aspect luisant.
L’érysipèle de la face, plus rare actuellement, a pour particularités : – son caractère bilatéral fréquent ; – l’importance de la réaction œdémateuse ; – la présence d’un bourrelet périphérique classique, traduisant le caractère superficiel de l’infection (fig. 6). • Les examens complémentaires. Certains sont réalisés systématiquement et avant le début du traitement : hémocultures, prélèvements bactériologiques au niveau de la porte d’entrée. LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
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Leur rendement est faible. D’autres sont réalisés exceptionnellement en cas de doute diagnostique ou de forme grave : ponction-aspiration profonde, biopsie avec immunofluorescence, imagerie en résonance magnétique. Les sérologies streptococciques (ASLO, antistreptodornases) sont utiles rétrospectivement malgré leur manque de spécificité.
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2. Diagnostic différentiel Érysipèle de la face.
• Aux membres inférieurs, il faut éliminer en premier lieu la fasciite nécrosante (cf. encadré) mais également : – un eczéma aigu ; – une thrombose veineuse profonde (problème fréquent en cas de troubles trophiques vasculaires préexistants) ; – une lymphangite ; – un syndrome de loge (ischémie musculaire par œdème au niveau de la loge externe de jambe). • Au visage, on évoquera toutes les causes d’œdème aigu du visage : – la staphylococcie maligne de la face doit être reconnue rapidement du fait de sa gravité ; – un eczéma aigu (importance du prurit) ; – un zona ophtalmique (unilatéral) ; – un œdème de Quincke (sans érythème).
Évolution • L’évolution est habituellement simple sous traitement adapté, l’apyrexie est obtenue rapidement et les signes locaux régressent en quelques jours. En cas de mauvaise réponse au traitement, il faut craindre une complication locale sous la forme d’une dermo-hypodermite profonde (abcès, fasciite nécrosante). Une thrombose veineuse profonde peut venir compliquer un érysipèle, un écho-doppler veineux sera réalisé en cas de doute clinique. Cette complication semble toutefois rare et ne justifie pas une anticoagulation à dose efficace systématique. • Les complications générales sont : la décompensation d’une tare sous-jacente (diabète, éthylisme chronique) et le choc septique streptococcique. • La complication tardive majeure est la récidive. L’érysipèle aggrave ou fait apparaître un lymphœdème qui favo664
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rise la récidive des épisodes infectieux (25 % des érysipèles correspondent à des récidives). La glomérulonéphrite post-streptococcique est exceptionnelle mais justifie la recherche d’une protéinurie 3 semaines après l’épisode aigu.
Traitement 1. Traitement curatif • L’antibiothérapie : le traitement classique repose sur une antibiothérapie précoce administrée par voie intraveineuse, en milieu hospitalier : pénicilline G (12 à 20 millions d’unités/24 h) jusqu’à l’obtention de l’apyrexie et la diminution des signes inflammatoires locaux (environ 6 jours). Un relais par une antibiothérapie orale (pénicilline V, 4 millions d’unités/24 h) doit être poursuivi pendant 8 jours. La durée totale du traitement ne doit pas être inférieure à 10 jours. En cas d’allergie aux β-lactamines, un traitement par macrolides par voie intraveineuse est justifié (érythromycine, 3 g/24 h). • Les traitements associés comprennent : – le traitement de la porte d’entrée (intertrigos) ; – la prévention de la maladie thrombo-embolique (héparine de bas poids moléculaire à dose isocoagulante, ex. : Fraxiparine 0,3 mL sous-cutané/j) ; – la prévention de la décompensation de tares (diabète, éthylisme chronique) ; – la vérification de la vaccination antitétanique.
Érysipèle : vers des alternatives thérapeutiques ? Actuellement, certains auteurs proposent des alternatives au traitement classique de l’érysipèle. En effet, la durée, le coût, et les complications liés à l’hospitalisation, ont motivé la réalisation d’études visant à évaluer l’efficacité d’une antibiothérapie orale d’emblée dans l’érysipèle sans signe de gravité. Ainsi, la roxithromycine (Rulid) ou la pristinamycine (Pyostacine) pourraient permettre à l’avenir une prise en charge simplifiée de cette pathologie fréquente. Ces résultats méritent toutefois d’être confirmés à plus grande échelle. En cas d’infection potentiellement grave (terrain immunodéprimé, plaie chirurgicale, morsure, pied diabétique), il paraît justifié de débuter une antibiothérapie générale à plus large spectre (association d’un aminoside ou de clindamycine à la pénicilline G par voie intraveineuse). Enfin, l’association d’un antistaphylococcique n’est pas indiquée de manière systématique dans l’érysipèle mais doit être discutée en cas de complication locale à type d’abcès.
2. Traitement préventif La prise en charge d’une insuffisance veino-lymphatique est essentielle (surélévation des membres inférieurs, contention élastique). L’efficacité d’une antibiothérapie au long cours est démontrée chez les patients multirécidivants (benzylpénicilline : Extencilline, 2,4 millions d’unités/3 semaines ou phénoxyméthylpénicilline : Oracilline, 4 à 6 millions d’unités par jour). Ce traitement n’est que suspensif et sa durée n’est pas définie, il est réservé aux patients très motivés.
Dermatologie
La fasciite nécrosante : une urgence médico-chirurgicale Il s’agit d’une dermo-hypodermite bactérienne profonde d’évolution nécrosante touchant primitivement le fascia pour atteindre de manière extensive les tissus cutanés adjacents. Le streptocoque A est souvent en cause, associé à d’autres germes (staphylocoque doré, anaérobies, entérobactéries). Complication classiquement rare de l’érysipèle, son incidence semble augmenter depuis quelques années. Les signes cliniques devant faire suspecter une fasciite nécrosante sont : l’importance des signes généraux (altération de l’état général rapide, signes de choc, défaillances viscérales), l’aggravation des signes locaux (apparition de placards violacés d’aspect cartonné avec hypoesthésie superficielle, phlyctènes hémorragiques) et la nonréponse au traitement antibiotique bien conduit (fig. 7). Il s’agit d’une urgence médico-chirurgicale. La prise en charge comprend une antibiothérapie en intraveineux à large spectre, l’excision chirurgicale des tissus nécrosés, la réanimation en milieu spécialisé. Ce diagnostic est souvent difficile au stade de début mais doit être systématiquement évoqué du fait de sa gravité.
Diagnostic 1. Diagnostic positif Le furoncle se présente cliniquement comme un nodule érythémateux surmonté d’une pustule. La lésion est centrée par un poil. En quelques jours le nodule devient fluctuant, très douloureux, la pustule se rompt en laissant s’éliminer le bourbillon (produit de la nécrose du follicule pilo-sébacé). Les signes généraux sont absents. Les zones pileuses et de frottement (ceintures) sont le plus souvent atteintes (fig. 8). Les examens complémentaires sont inutiles en routine.
Furoncle C’est une folliculite aiguë profonde, nécrosante.
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Furoncles de la nuque.
Étiologie 1. Bactériologie
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Fasciite nécrosante.
Le staphylocoque doré est le germe le plus souvent en cause, ce n’est pas un hôte habituel de la peau, toutefois on le retrouve au niveau du périnée et des fosses nasales chez des sujets sains. Son implantation sur la peau est favorisée par l’existence de lésions cutanées (plaie, cicatrices) qui représentent des réservoirs potentiels, sources de récidives. Il existe un risque d’auto-inoculation par les mains.
2. Les facteurs favorisants Ils sont : – locaux : la macération (zone des plis, fortes chaleurs), les traumatismes locaux (vêtements serrés, rasage), les défauts d’hygiène, la corticothérapie locale ; – généraux : diabète, obésité. Un déficit immunitaire est exceptionnellement retrouvé.
2. Diagnostic différentiel • Les folliculites sont des infections superficielles du follicule pilo-sébacé d’origine fréquemment staphylococcique. Cliniquement il s’agit de pustules centrées par un poil dont l’évolution est favorable sous traitement antiseptique local, sans cicatrice. La coalescence de folliculites du visage au niveau des zones pileuses réalise le sycosis staphylococcique, d'évolution chronique. Plus rarement, les dermatophytes occasionnent une atteinte inflammatoire des follicules pileux réalisant un tableau de sycosis trichophytique. • L’acné associe des lésions inflammatoires (nodules) et rétentionnelles (microkystes, comédons) siégeant au visage, à la région médio-thoracique et au dos. • L’hydrosadénite est une infection staphylococcique des glandes sudoripares apocrines. Elles siègent aux aisselles et aux plis inguinaux. • Un kyste épidermique surinfecté se différenciera du furoncle par la notion d’une lésion préexistante à l’épisode inflammatoire. Enfin, on éliminera facilement les pustuloses non folliculaires (psoriasis pustuleux, pustulose exanthématique aiguë généralisée) et la pseudo-folliculite de la maladie de Behçet.
Évolution Le furoncle guérit habituellement en 15 jours en laissant une cicatrice déprimée. LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
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1. Complications aiguës • L’anthrax : placard inflammatoire formé d’un agglomérat de plusieurs furoncles, en relief, douloureux, fébrile, souvent localisé à la nuque. • La staphylococcie maligne de la face est rare. Elle vient compliquer la manipulation d’un furoncle médio-facial. Le tableau clinique est celui d’une dermo-hypodermite profonde du visage (placard rouge sombre extensif, mal limité) avec signes généraux marqués. L’évolution vers une thrombophlébite du sinus caverneux gravissime est possible. Le traitement repose sur une antibiothérapie antistaphylococcique par voie intraveineuse, associée à une anticoagulation.
Les infections cutanées peuvent également être révélatrices de déficits immunitaires congénitaux en particulier les anomalies fonctionnelles des polynucléaires neutrophiles. Devant des infections cutanées récidivantes, les arguments qui feront suspecter un déficit immunitaire sont, la prévalence élevée du straphylocoque doré, l’âge de début précoce, les antécédents familiaux, les atteintes viscérales associées quasi constantes et l’existence de trouble de la cicatrisation. Dans ces cas qui restent cependant rares, l’exploration des fonctions des polynucléaires peut être réalisée, recherchant des anomalies de la bactéricidie et de l’adhésion des polynucléaires.
Points Forts à retenir
2. Complications générales Elles sont rares : septicémie à staphylocoque, décompensation de tare.
3. La complication chronique C’est la furonculose, définie par la récidive de furoncles pendant des mois ou des années. Dans ce cas, on doit réaliser des prélèvements bactériologiques locaux chez le patient et son entourage pour rechercher un portage chronique au niveau de gîtes bactériens (nasal surtout). Le typage du germe sera effectué en fonction de son antibiogramme.
Traitement 1. Traitement du furoncle • Antisepsie locale biquotidienne : chlorhexidine : Diaseptyl sur les lésions, à poursuivre une semaine après la guérison de la lésion. • Des soins d’hygiène doivent être respectés : douche quotidienne, lavage fréquent des mains, linge propre et personnel. • L’excision du bourbillon ne peut être effectué qu’au stade de fluctuation de la lésion, suivi de l’application d’une compresse antiseptique afin de limiter la diffusion du germe. • L’antibiothérapie générale est indiquée dans les formes compliquées, la localisation au visage ou sur terrain débilité : pristinamycine, Pyostacine, 2 g/j.
Furoncle: ce qu’il ne faut pas faire – Manipuler un furoncle, surtout s’il est localisé au visage. – Exciser chirurgicalement un furoncle avant le stade de fluctuation. – Traiter par anti-inflammatoires non stéroïdiens (localement ou par voie générale).
• L’érysipèle, l’impétigo et les furoncles sont des infections cutanées bactériennes. Leur diagnostic est simple et essentiellement clinique. L’évolution est souvent favorable sous traitement. Néanmoins, il existe des formes graves qui mettent en jeu le pronostic vital et il faut savoir les reconnaître tôt : ce sont la fasciite nécrosante, la nécrolyse épidermique staphylococcique et la staphylococcie maligne de la face. • L’impétigo est une infection cutanée contagieuse de l’enfant. Classiquement, il réalise des vésiculobulles péri-orificielles se transformant rapidement en croûtes mellicériques qui guérissent sans cicatrice. Les deux germes responsables sont le streptocoque du groupe A et le staphylocoque doré. Le diagnostic est uniquement clinique. Les buts du traitement sont de guérir l’infection par des antiseptiques et des antibiotiques et d’éviter la contagion par l’éviction scolaire et les mesures d’hygiène. • L’érysipèle est une dermo-hypodermite principalement due au streptocoque du groupe A. La fièvre est associée aux signes locaux. Il est nécessaire de pratiquer des hémocultures et de rechercher la porte d’entrée. Le traitement repose sur l’antibiothérapie associée à une anticoagulation préventive. • Le furoncle est une infection du follicule pileux par le staphylocoque doré dont le traitement est chirurgical au stade collecté. Il faut rechercher des facteurs favorisants.
2. Traitement spécifique de la furonculose En cas de portage chronique de staphylocoque doré, on procède à une désinfection des gîtes bactériens chez le patient et son entourage : antibiothérapie locale 2 fois par jour sur les gîtes (narines, cicatrices de furoncles, anus) une semaine par mois pendant 6 mois à 1 an (ex. : Fucidine pommade). Une antibiothérapie orale est parfois associée : rifampicine (Rifadine) 600 mg 2 fois/j pendant 5 jours ou clindamycine (Dalacine) 1 à 2 g/j pendant 10 jours. ■ 666
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