98-571

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Gynécologie - Obstétrique

B 162

Menace d’accouchement prématuré Étiologie, diagnostic, principes du traitement Dr Véronique HOUFFLIN-DEBARGE, Dr Damien SUBTIL, Pr Francis PUECH Service de pathologie maternelle et fœtale, CHRU, hôpital Jeanne-de-Flandre, 59037 Lille cedex

Points Forts à comprendre

Causes ovulaires 1. Causes annexielles

• La menace d’accouchement prématuré est une pathologie fréquente de la grossesse. Elle pose cependant plusieurs problèmes qui sont : – sa prévention et donc la connaissance de ses causes ; – l’évaluation de sa gravité ; – la mise en route d’un traitement tocolytique efficace en respectant ses contre-indications ; – la prévention de ses conséquences néonatales (principalement immaturité pulmonaire et infection). • Une prise en charge précoce et adaptée est nécessaire. La prématurité est en effet responsable d’une lourde morbidité (séquelles neurologiques et respiratoires souvent importantes, proportionnelles au degré de la prématurité) et de 70 à 80 % de la mortalité périnatale. On appelle accouchement prématuré toute naissance survenant avant 37 semaines d’aménorrhée (c’est-à-dire o à 36 SA + 6 jours), et après 22 semaines d’aménorrhée (la limite de viabilité est passée de 28 à 22 SA depuis quelques années). Sa fréquence est actuellement de 5,9 % en France. La prématurité peut être spontanée ou provoquée (interruption de la grossesse nécessaire en raison d’une pathologie maternelle ou fœtale). Seule la prématurité spontanée sera évoquée ici. La menace d’accouchement prématuré (MAP) est la situation clinique aboutissant à l’accouchement prématuré en l’absence de traitement. Elle représente la pathologie la plus fréquente de la grossesse (15 à 20 % des grossesses).

Elles sont représentées par le placenta prævia (responsable d’une irritation du segment cervico-isthmique), l’hydramnios (excès de liquide amniotique entraînant une surdistension utérine) et l’infection ovulaire (chorio-amniotite).

2. Causes fœtales • Les grossesses multiples (jumeaux, triplés…) sont responsables d’environ 20 % de la prématurité. On note 40 % d’accouchements prématurés pour les grossesses multiples contre 4 % pour les grossesses simples. Le mécanisme est identique à celui de l’hydramnios (surdistension). • Une malformation ou une autre pathologie fœtale peuvent être responsables d’une menace d’accouchement prématuré, principalement par surdistension utérine ou secondairement aux gestes invasifs qui peuvent être réalisés.

Causes maternelles 1. Facteurs de risque Ils sont très nombreux et sont résumés dans le cœfficient de risque d’accouchement prématuré établi par Papiernik (tableau I). Ce sont surtout des facteurs socio-économiques : – classe sociale défavorisée (absence de travail, conditions de vie défavorables : absence d’ascenseur…) ; – conditions de travail pénibles (microtraumatismes répétés, long trajet journalier, travail debout : femmes de ménage…) ; – âge de la mère : inférieur à 18 ans ou supérieur à 35 ans ; – parité : primipare et grande multipare (plus de 5 accouchements) ; – espacement des naissances : inférieur à 2 ans ou supérieur à 6 ans.

2. Causes locales

Étiologie La menace d’accouchement prématuré peut être secondaire à une pathologie maternelle ou ovulaire (ovulaire = fœtale, placentaire ou amniotique). Elle est le plus souvent d’origine multifactorielle. Dans 40 % des cas, on ne met pas en évidence de cause particulière.

• Toute malformation utérine congénitale (hypoplasie, utérus cloisonné, uni- ou bicorne) ou acquise (synéchie, utérus cicatriciel, fibrome) peut induire une menace d’accouchement prématuré par réduction du volume utérin. Les malformations sont retrouvées dans moins de 5 % des cas ; quand elles existent, elles entraînent une menace d’accouchement prématuré dans 40 %. LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

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MENACE D’ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ

TABLEAU I Le coefficient de risque d’accouchement prématuré (CRAP) (Papiernik, 1969) Nombre de points

Mensurations et conditions socio-économiques

Antécédents obstétricaux

Travail

Circonstances de la grossesse

1

– Deux enfants ou plusieurs sans aide familiale – Bas niveau économique

– Un curetage – Court intervalle après une grossesse précédente (1 an entre accouchement et fécondation)

– Travail à l’extérieur

– Fatigue inhabituelle – Prise de poids excessive

2

– Grossesse illégitime, non hospitalisée en maison maternelle – Moins de 20 ans – Plus de 40 ans

– 2 curetages

– Plus de 3 étages sans ascenseur – Plus de 10 cigarettes par jour

– Prise de poids < 5 kg – Albuminurie – Hypertension > 13/8

3

– Très bas niveau socio-économique – Moins de 1,50 m – Moins de 45 kg

– 3 curetages ou plus – Utérus cylindrique

– Long trajet quotidien – Efforts inhabituels – Travail fatigant – Grand voyage

– Chute de poids le mois précédent – Tête basse – Segment inférieur formé – Siège à 7 mois

4

– Moins de 18 ans

5

– Pyélonéphrite – Métrorragies 2e trimestre – Col court – Col perméable – Utérus contractile – Malformation utérine – 1 avortement tardif – 1 accouchement prématuré

– Grossesse gémellaire – Placenta prævia – Hydramnios

CRAP < 5 : pas de risque d’accouchement prématuré ; de 5 à 10 : risque potentiel ; > 10 : risque certain.

• La béance cervico-isthmique constitue une incapacité (incompétence) du col et de l’isthme utérin à se maintenir fermés ; elle est congénitale ou acquise. Elle est suspectée devant les antécédents obstétricaux (avortements tardifs, accouchements prématurés) et (ou) des modifications précoces du col utérin pendant la grossesse. L’échographie endovaginale pourrait aider son diagnostic par la recherche d’une déhiscence de l’orifice interne. En dehors de la grossesse, elle est diagnostiquée lors de l’examen clinique (une bougie de Hégar n° 8 peut passer sans difficulté l’orifice interne) et (ou) par une hystérosalpingographie. Son traitement est préventif et consiste en un cerclage du col utérin en fin de premier trimestre.

3. Causes générales • L’infection est certainement la principale cause des menaces d’accouchements prématurés. Elle peut être d’origine virale (hépatite virale, cytomégalovirus…), bactérienne (E. coli, streptocoque B), ou parasitologique (paludisme en zone d’endémie). L’hyperthermie peut, à elle seule, être responsable de l’apparition de contractions utérines. L’infection urinaire doit être systématiquement recherchée. Elle est en effet extrêmement fréquente pendant la grossesse et est le plus souvent asymptomatique. De même, il faut savoir suspecter une listériose devant un syndrome grippal. La présence de Gardnerella vaginalis et (ou) de germes anaérobies au niveau vaginal (vaginose) pourrait être associée à un excès de prématurité. 572

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• Un traumatisme peut être responsable d’une menace d’accouchement prématuré. Il peut s’agir d’une chute, d’un accident de la voie publique mais aussi d’une intervention chirurgicale. • L’altération de l’état général, quelle que soit son origine et de nombreuses pathologies d’ordre général peuvent entraîner une menace d’accouchement prématuré.

Diagnostic La démarche diagnostique doit permettre de confirmer la menace d’accouchement prématuré, de juger de sa gravité et de préciser son origine.

Diagnostic clinique 1. Signes fonctionnels et généraux L’interrogatoire recherche la présence de contractions utérines douloureuses dont la fréquence, la régularité, l’intensité et les facteurs déclenchants sont précisés. L’absence de métrorragies, de leucorrhées, de signes fonctionnels urinaires ou d’un syndrome grippal est vérifiée. La rupture de la poche des eaux est parfois le seul symptôme. Une hyperthermie évoque une infection.

2. Signes physiques L’examen gynécologique est réalisé sur une table gynécologique, si possible vessie vide.

Gynécologie - Obstétrique • La mesure de la hauteur utérine permet de suspecter un hydramnios ou une macrosomie. • La présence des bruits du cœur est vérifiée. • L’examen au spéculum recherche des signes évocateurs d’infection. Il peut mettre en évidence un écoulement de liquide ou des métrorragies d’origine endo-utérine. Il permet de réaliser des prélèvements vaginaux ou des leucorrhées à la recherche d’une infection mais aussi un test à la diamino-oxydase en cas de suspicion de rupture des membranes. La recherche de la fibronectine fœtale dans les sécrétions vaginales ou cervicales, en évaluation actuellement, permettrait de dépister les patientes à risque d’accouchement prématuré imminent. • Le toucher vaginal apprécie la présentation du fœtus et sa hauteur, l’ampliation du segment inférieur, la longueur, la consistance et la dilatation du col. Il ne doit pas être répété au risque d’aggraver la menace d’accouchement prématuré. Différents scores ont été proposés afin d’évaluer ces éléments (score de Bishop par exemple: tableau II).

Examens complémentaires 1. Enregistrement par tocométrie externe Cet examen permet une analyse objective de l’intensité et de la fréquence des contractions utérines. Pour certains, la menace d’accouchement prématuré est définie par plus de 4 contractions en 30 minutes d’enregistrement. En hospitalisation, la tocométrie externe ne doit pas être répétée trop fréquemment car elle risque de déclencher des contractions. Le rythme cardiaque fœtal doit être surveillé afin de s’assurer de l’absence de contre-indication fœtale à la mise en route d’un traitement tocolytique (anomalies du rythme cardiaque fœtal qui imposeraient de laisser au contraire l’accouchement se dérouler).

2. Bilan biologique Son but est essentiellement de diagnostiquer une infection : numération formule sanguine [NFS (hyperleucocytose)], protéine C réactive (CRP), prélèvements vaginaux et examen cytobactériologique des urines (ECBU). Des hémocultures sont réalisées en cas d’hyperthermie (avec

recherche de listériose). En cas de menace d’accouchement prématuré sévère, une numération des plaquettes, un bilan de coagulation, une recherche d’agglutinines irrégulières ainsi qu’une détermination du groupe sanguin et du phénotype (si nécessaire) seront réalisés dans l’éventualité d’un accouchement prématuré.

3. Échographie Elle permet de contrôler la biométrie fœtale, l’insertion du placenta et la quantité de liquide amniotique. Elle apprécie la vitalité fœtale (mouvements du corps, mouvements respiratoires). Une malformation sera éliminée par l’étude de l’anatomie fœtale.

Traitement Traitement préventif de la menace d’accouchement prématuré La prévention repose sur un dépistage précoce des patientes à risque. Une augmentation de la fréquence des consultations prénatales (7 consultations obligatoires) a été instaurée en 1992 (décret du 14 février 1992) afin d’améliorer la surveillance des grossesses. Quelques règles hygiéno-diététiques simples sont parfois suffisantes : repos, aide ménagère et sage femme à domicile, aménagement du temps et du poste de travail, arrêt de travail si nécessaire. Ces mesures seront renforcées en cas de grossesse multiple. En cas de béance cervico-isthmique confirmée, d’antécédent d’avortement tardif, un cerclage est généralement réalisé en fin de premier trimestre.

Traitement curatif : tocolyse • Le repos est le premier élément du traitement tocolytique. Il est primordial. • Les bêtamimétiques sont les médicaments les plus utilisés dans le traitement de la menace d’accouchement prématuré. Deux molécules sont actuellement utilisées : le salbutamol (Salbumol, Ventoline) et la ritodrine (Pré-Par). Les règles

TABLEAU II Score de Bishop Score

0

1

2

3

Dilatation en cm

1

1à2

3à4

5 et plus

Longueur (% d’effacement)

Long 0

1/2 long 40 à 50

Court 60 à 70

Effacé 80

Consistance

Ferme

Intermédiaire

Molle

Postérieure

Intermédiaire

Antérieure

Haute et mobile

Amorcée

Fixée

Position Hauteur de la tête

Engagée

Plus le score est élevé, plus la menace d’accouchement prématuré est sévère.

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MENACE D’ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ

de prescription reposent sur : – le respect des contre-indications (tableau III) ; – la connaissance des effets secondaires maternels et fœtaux ; – la connaissance des précautions d’emploi et de la voie d’administration. Dans les menaces d’accouchement prématuré sévères (hospitalisées), les bêtamimétiques sont d’abord prescrits par voie parentérale (tableau IV). Les doses sont augmentées progressivement par palier d’une demi-heure jusqu’à disparition des contractions utérines, en respectant une posologie maximale de 3,4 mg/h de salbutamol ou 48 mg/h de ritodrine. Dès l’obtention d’une tocolyse efficace, les doses sont diminuées progressivement. La voie parentérale ne devrait pas être maintenue plus de 48 h. Le relais est pris ensuite par la forme orale. La surveillance materno-fœtale est indispensable en raison de l’activité bêta-2-mimétique non spécifique de ces médicaments, responsable d’effets secondaires cardiovasculaires et métaboliques imposant parfois l’arrêt du traite-

ment. Ces effets secondaires sont : – cardiovasculaires : tachycardie proportionnelle à la dose (effet chronotrope positif et vasodilatation périphérique), augmentation du travail cardiaque avec réduction des résistances périphériques. Des œdèmes pulmonaires et des ischémies cardiaques mortelles ont été décrits (grossesses multiples, tocolyse parentérale prolongée à fortes doses, antécédent cardiovasculaire) ; – métaboliques : hyperglycémie, hypokaliémie transitoire par hyperinsulinisme (pénétration intracellulaire du potassium) ; – tremblements, palpitations, hypersudation sont des signes d’imprégnation excessive. En cas de tocolyse par voie intraveineuse, un électrocardiogramme est réalisé avant la mise en route du traitement, afin de s’assurer de l’absence totale de contre-indication. La surveillance biologique repose sur la glycémie et l’ionogramme. • Les antiprostaglandines : ces médicaments anti-inflam-

TABLEAU III Contre-indications des bêtamimétiques Absolues

Relatives

– Cardiopathies sévères décompensées – Coronaropathies – Cardiomyopathies obstructives – Trouble du rythme cardiaque grave (fibrillation auriculaire, extrasystoles, tachycardie ventriculaire, espace PR court < 3 ms : suspicion de Wolff-Parkinson-White) – Hypertension artérielle non contrôlée – Hypotension, choc

– Hypertension artérielle – Diabète déséquilibré – Hypercalcémie, hypokaliémie – Hyperthyroïdie – Glaucome – Troubles psychiatriques (psychose)

TABLEAU IV Mode d’administration et posologie des traitements tocolytiques Molécules Bêtamimétiques

Médicament

Voie d’administration

Salbutamol (Salbumol) Ampoule à 5 mg (Salbumol fort) 1 amp/500 cm3 de SGI* Ampoule à 0,5 mg 10 amp/500 cm3 SGI* IV strict Comprimé à 2 mg Orale Suppositoire à 1 mg Ritodrine (Pré-Par) Ampoule à 50 mg 2 amp/500 cm3 de SGI* IV Comprimé à 10 mg Orale

Posologie moyenne Seringue autopulsée 0,6 à 1,2 mg/h pdt 24 h 4 cp/jour 2 suppositoires/jour 9 à 12 mg/h 4 à 6 cp/jour

Antiprostaglandines Indométacine (Indocid) Comprimé à 25 mg Suppositoires à 50 et 100 mg

Orale

3 à 6 cp/jour en 3 prises

Progestatifs

Ampoule à 500 mg

Intramusculaire

1 amp tous les 2 jours

Capsule à 100 mg

Orale

4 à 6 caps/jour

Comprimé à 10 mg

Orale

2 à 4 cm/jour

Hydroxyprogestérone (Progestérone retard Pharlon) Progestérone (Utrogestan) Dydrogestérone (Duphaston)

* SGI : sérum glucosé isotonique.

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Forme galénique

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Gynécologie - Obstétrique matoires non stéroïdiens ont une action sur la contraction utérine et la dilatation du col. L’indométacine (Indocid) est le plus prescrit. Leur prescription est limitée du fait de leurs effets indésirables maternels (troubles digestifs, troubles de la coagulation) et surtout fœtaux (trouble de la coagulation, fermeture prématurée du canal artériel avec hypertension artérielle pulmonaire persistante). Pour ces raisons, ils ne sont utilisés qu’en traitement discontinus et sont déconseillés voire contre-indiqués après 26 semaines d’âge gestationnel. • Les progestatifs : seuls les progestatifs non virilisants peuvent être prescrits pendant la grossesse (Utrogestan, Duphaston). Ils sont prescrits per os, seuls dans les menaces d’accouchements prématurés légères ou en association avec les bêtamimétiques dans les menaces d’accouchements prématurés plus sévères. Leur efficacité n’a pas été scientifiquement démontrée. Leur prescription doit cependant être effectuée avec discernement. Ils sont en effet parfois responsables d’hépatites médicamenteuses avec cholestase cédant à l’arrêt du traitement. En intramusculaire, à dose élevée, la 17-α-hydroxyprogestérone a un effet prophylactique. • Le sulfate de magnésium : la voie intraveineuse qu’il impose, ses effets indésirables et son action modérée par rapport aux bêtamimétiques font qu’il est peu utilisé en France. Il est par contre très largement employé dans les pays anglo-saxons.

Prévention des complications fœtales • Les corticoïdes sont utilisés en prévention de la maladie des membranes hyalines. En effet, ils accélèrent la maturité pulmonaire de façon clairement démontrée. Ils ont un effet bénéfique certain entre 28 et 34 SA, et probable en dehors de cette période (avant 28 SA et après 34 SA). La prescription consiste en 2 injections intramusculaires de bêtaméthasone retard (Célestène chronodose : 1 injection de 12 mg à renouveler après 24 h) ou 4 injections de dexaméthasone (Soludécadron : 6 mg en IM toutes les 12 h). Son efficacité est immédiate mais optimale 24 h après la première injection. Les cures peuvent être répétées tous les 10 jours à concurrence de 4 cures maximales. • Antibiothérapie: elle doit être largement prescrite, afin d’éviter les infections néonatales d’origine materno-fœtale.

Indications • En fonction de la gravité de la menace d’accouchement prématuré : la notion de gravité repose sur l’importance des contractions, la dilatation du col et surtout le terme de la grossesse. Au-delà de 3 cm de dilatation, l’accouchement peut être considéré comme imminent. La rupture prématurée des membranes est un facteur aggravant. En cas de menace d’accouchement prématuré légère et moyenne, la prise en charge associera repos à domicile avec traitement tocolytique per os, par progestatifs et (ou) bêta2-mimétiques. Dans les menaces d’accouchements prématurés sévères, la patiente sera hospitalisée et la tocolyse sera débutée par voie intraveineuse. Après 35 SA, la voie parentérale n’est plus prescrite. Le traitement per os est le plus souvent maintenu jusqu’à 37 SA. En cas de rupture

prématurée des membranes, la surveillance a pour but de dépister la chorio-amniotite. La mise en route d’un traitement tocolytique peut permettre de retarder l’accouchement afin d’accélérer la maturation pulmonaire par administration de corticoïdes et d’instaurer une antibiothérapie si nécessaire. • En fonction de l’étiologie : dans les cas où une étiologie a été mise en évidence, un traitement adapté sera bien sûr associé au traitement tocolytique (par exemple : traitement d’une infection urinaire). Plusieurs situations contre-indiquent la mise en route d’un traitement tocolytique quel qu’il soit. Il s’agit essentiellement des pathologies maternelles nécessitant une interruption de la grossesse (pré-éclampsie, cardiopathie, hémorragies abondantes…), de la souffrance fœtale aiguë, de la mort in utero et de la chorio-amniotite. En cas de retard de croissance intra-utérin, une surveillance fœtale rigoureuse (échographie avec vélocimétrie doppler, enregistrement du rythme cardiaque fœtal…) permettra d’adapter la conduite à tenir et d’arrêter éventuellement le traitement tocolytique quand les bénéfices à maintenir la

Points Forts à retenir • L’accouchement prématuré est défini par toute naissance survenant avant 37 semaines d’aménorrhée. La menace d’accouchement prématuré associe des contractions utérines à une modification du col utérin. • Ses causes sont multiples : ovulaires (fœtale ou annexielle) ou maternelles (facteurs de risque surtout socio-économiques, causes locales congénitales ou acquises, causes générales). Sa prévention est essentielle et repose sur une meilleure surveillance prénatale. • Les bêtamimétiques sont les thérapeutiques les plus prescrites après le repos (essentiel), par voie parentérale (de courte durée) dans les formes sévères, per os le plus souvent. Leurs contreindications doivent être scrupuleusement respectées en raison d’accidents cardiovasculaires mortels rares mais décrits. • Ces mesures doivent permettre de limiter la prématurité, et surtout les séquelles neurologiques et respiratoires qui lui sont associées.

POUR EN SAVOIR PLUS Jacquetin B, Labouz F. Une menace d’accouchement prématuré. Conduite à tenir. In : Lansac J, Body G (ed). Pratique de l’accouchement. Paris : Simep, 1988 : 222-34. Merger R. Précis d’obstétrique. Paris : Masson ed 1993 : 204-9. Papiernik E. Coefficient de risque d’accouchement prématuré (CRAP). Presse Med 1969 ; 77 : 793-4. Papiernik E, Cabrol F, Pons JC. Prévention de la prématurité. Obstétrique. Paris : Médecine-Sciences Flammarion, 1995 : 611-31. Thoulon JM, Audra Ph et al. Quelle place reste-t-il pour les bêtamimétiques dans le traitement et la menace d’accouchement prématuré. Rev Fr Gynecol Obstet 1992 ; 87 : 372-92. LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998,48

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