Cardiologie - Pathologie vasculaire
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Endocardite bactérienne Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement Pr Jacques BEAUNE, Dr Olivier ROTH Service d’hémodynamique, hôpital cardio-vasculaire et pneumologique Louis-Pradel, BP Lyon-Montchat, 69394 Lyon cedex 03.
Points Forts à comprendre • L’endocardite bactérienne (EB) est la conséquence d’une greffe bactérienne sur l’endocarde valvulaire, plus rarement sur l’endocarde pariétal. Cette greffe peut survenir sur un cœur sain ou sur une cardiopathie préexistante : valvulopathie native, cardiopathie non valvulaire à risque, prothèse valvulaire. La distinction classique entre endocardite bactérienne aiguë et endocardite bactérienne subaiguë, dite encore endocardite bactérienne d’Osler, correspondait à une réalité de l’ère préantibiotique ; elle n’est plus aussi schématique actuellement. Malgré la diminution de fréquence du rhumatisme articulaire aigu, les progrès des traitements médical et chirurgical et les recommandations d’antibioprophylaxie, l’incidence des endocardites bactériennes ne diminue pas car, à l’inverse, on note une augmentation du nombre d’EB survenant sur des valves dystrophiques, et (ou) après chirurgie de remplacement valvulaire ou par porte d’entrée cutanée iatrogène. Le pronostic de l’endocardite infectieuse reste grave avec une mortalité hospitalière proche de 20 %.
Étiologie Incidence Les endocardites bactériennes (EB) représentent la quasitotalité des endocardites infectieuses (EI), les endocardites infectieuses fungiques étant rares. L’incidence de l’endocardite infectieuse est remarquablement similaire dans les pays développés. L’incidence annuelle standardisée sur la distribution de la population française était de 2,43 cas pour 100 000 habitants en 1990 (1 000 à 1 500 cas annuels). Elle est plus élevée chez les hommes (ratio de 1,6 à 2,5 selon les études). Sa fréquence augmente très nettement après 50 ans avec un pic survenant vers 70-75 ans.
Maladies cardiaques sous-jacentes Dans une enquête française, un tiers des endocardites infectieuses sont survenues sur des valvulopathies natives,
22 % sur des patients porteurs de prothèses valvulaires, 11 % sur d’autres atteintes (cardiopathies congénitales, stimulateurs cardiaques) et 34 % chez des patients sans cardiopathie ni valvulopathie connues. La fréquence des endocardites infectieuses sur maladie rhumatismale a diminué au cours des dernières décennies, à l’inverse des endocardites infectieuses sur valvulopathie dystrophique dégénérative qui représentent 20 à 30 % des endocardites infectieuses actuellement (augmentation en rapport avec le vieillissement de la population). Cela expliquerait la progression des atteintes aortiques qui sont aujourd’hui plus fréquentes que les atteintes mitrales. • Parmi les cardiopathies valvulaires, les insuffisances aortique et mitrale sont les principales causes préexistantes des endocardites bactériennes. Le rétrécissement aortique est rarement en cause et le rétrécissement mitral exceptionnellement. Dans le cas du prolapsus valvulaire mitral, les études ont prouvé que le risque d’endocardite infectieuse était supérieur si les valves sont épaissies (> 5 mm) et s’il existe un souffle d’insuffisance mitrale, ce qui représente 20 % des prolapsus mitraux. Les valvulopathies tricuspidiennes sont rarement en cause, les endocardites infectieuses du cœur droit touchant habituellement des valves saines dans un contexte particulier (toxicomanie, iatrogenèse par injection intraveineuse ou cathéter veineux). • Parmi les cardiopathies congénitales : la communication interventriculaire, la tétralogie de Fallot (surtout chez les patients ayant une anastomose systémo-pulmonaire), et la sténose aortique sont les cardiopathies sous-jacentes les plus fréquemment rencontrées. Les cardiopathies cyanogènes autres que la tétralogie de Fallot (ventricule unique, transposition des gros vaisseaux, ventricule droit à double issue, Ebstein, atrésie tricuspidienne) ont un risque particulièrement élevé de greffe bactérienne. La bicuscipidie aortique est une cause favorisante importante. Au contraire, le risque d’endocardite infectieuse est faible en cas de sténose pulmonaire, de persistance du canal artériel, de coarc-
Fréquence des portes d’entrées Dentaire : 24 % Iatrogène médicale ou chirurgicale autre que dentaire : 15 % Digestive : 13 % Cutanée 6 % ; Urinaires : 4 % ; ORL : 3 %
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ENDOCARDITE BACTÉRIENNE
Risque d’endocardite bactérienne selon la cardiopathie sous-jacente Cardiopathies à risque élevé – Insuffisance aortique – Insuffisance mitrale – Antécédents d’endocardite infectieuse – Cardiopathies congénitales cyanogènes – Shunts gauche-droit non opérés (hormis la communication interauriculaire)
Cardiopathies à risque modéré – Rétrécissement aortique ou mitral – Valvulopathies tricuspidiennes – Myocardiopathie hypertrophique – Sténose pulmonaire – Prolapsus mitral avec valves épaisses ou souffle d’insuffisance mitrale
tation de l’aorte (du fait de la cure habituelle de ces malformations dans l’enfance) et est quasi nul en cas de communication interauriculaire. (CIA).
Porte d’entrée Elle est inconstamment retrouvée (67 % des cas) mais doit toujours être recherchée par un interrogatoire quasi policier. La porte d’entrée dentaire est la plus fréquente : tout soin qui provoque une plaie gingivale peut être en cause (même un simple détartrage dentaire). Les autres portes d’entrées les plus fréquentes sont digestive, cutanée, urinaire, ORL. Parmi toutes ces portes d’entrées, l’origine iatrogène est notable (cathéter intraveineux, chirurgies diverses, coloscopie, etc.).
Bactéries responsables • Les streptocoques et entérocoques sont responsables de 57 à 63 % des endocardites infectieuses. L’identification précise de l’espèce microbienne permet de s’orienter vers la porte d’entrée de l’infection. Les streptocoques oraux (viridans) sont le plus souvent retrouvés mais leur isolement sur des hémocultures peut correspondre à une contamination. Les streptocoques du groupe D, d’origine digestive, sont responsables de 20 % des endocardites infectieuses : S. bovis est le plus souvent isolé puis les entérocoques comme Enterococcus faecalis ; la découverte d’un de ces germes impose ultérieurement la réalisation d’une colonoscopie totale. Les streptocoques β-hémolytiques des groupes A, B, C, G sont isolés dans environ 4 à 5 % des cas. • Dix-sept à 30 % des endocardites bactériennes sont dues au staphylocoque aureus. Il s’agit du germe le plus fréquemment retrouvé chez les porteurs de prothèse valvulaire, les toxicomanes, ou lors d’endocardite bactérienne sur cathéters intraveineux. Les staphylocoques coagulase négatifs sont retrouvés dans 3 à 8 % des cas, essentiellement chez des patients porteurs de prothèse valvulaire. La porte d’entrée des endocardites bactériennes staphylococciques est le plus souvent cutanée et (ou) iatrogène. • Parmi les bacilles gram-négatifs, les entérobactéries sont très rarement responsables d’endocardite bactérienne et celles du groupe HACEK (Hæmophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) le sont dans 3 % des cas. • Les endocardites bactériennes dues à des bactéries gram-positifs (Lactobacillus, Listeria) restent rares. • Enfin, il existe tous les germes pouvant être responsables d’endocardites bactériennes à hémocultures néga1020
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Cardiopathies à risque faible ou nul – Shunts gauche-droit opérés sans shunt résiduel – Communication interauriculaire isolée – Cardiopathies ischémiques opérées ou non – Calcifications de l’anneau mitral – Prolapsus mitral à valves souples et sans souffle d’insuffisance mitrale
tives : Coxiella burnetii (agent responsable de la fièvre Q), Brucella, Chlamydia (psittaci, pneumoniæ ou trachomatis), Legionella, Bartonella (essentiellement quintana, l’agent de la fièvre des tranchées et henselae, agent de la maladie des griffes du chat) et Mycoplasma pneumoniæ. Ces germes représentent environ 5 % des endocardites bactériennes.
Physiopathologie Les bactéries diffusent dans la circulation à partir de la porte d’entrée et se fixent sur l’endocarde endommagé par une lésion de jet ; elles sont rapidement fixées par une végétation fibrinoplaquettaire. Les conséquences sont au nombre de deux : – Infectieuses avec une destruction tissulaire intracardiaque secondaire à l’inflammation et à l’infection. Des abcès peuvent se former, rendant l’accès des cellules immunitaires aux foyers infectieux difficile. Des embols septiques, contenant des germes ou stériles, sont à l’origine d’infarctus ou d’infection en périphérie (infarctus splénique, abcès cérébral, etc.). La bactériémie persistante peut être à l’origine d’autres sites infectieux : pyélonéphrite, spondylodiscite, etc. Enfin, la réponse antigénique, en cas d’infection prolongée, est à l’origine de la formation de complexes immuns circulants qui sont à l’origine de troubles vasculaires, cutanés, articulaires, rénaux ou cardiaques. – Hémodynamiques avec une surcharge volumétrique aiguë, secondaire à l’insuffisance aortique ou mitrale, avec augmentation des pressions de remplissage sans dilatation importante des cavités et diminution du débit cardiaque effectif antérograde, expliquant la défaillance cardiaque clinique.
Diagnostic La distinction classique entre endocardite infectieuse aiguë et endocardite infectieuse subaiguë, encore appelée maladie d’Osler, n’est plus d’actualité. Mais il faut garder à l’esprit que le staphylocoque aureus, responsable de la majorité des endocardites infectieuses aiguës, est toujours responsable d’endocardite infectieuse rapidement évolutive et représente une urgence diagnostique et thérapeutique.
Diagnostic clinique L’association d’une fièvre non expliquée et d’un souffle cardiaque doit toujours faire suspecter le diagnostic d’endocardite infectieuse.
Cardiologie - Pathologie vasculaire • La fièvre ne manque pratiquement jamais (80 à 90 % des cas). Elle peut prendre divers aspects : fébricule non ressentie par le malade, fièvre modérée prolongée en plateau ou ondulante dans les formes latentes, fièvre hectique dans les formes plus aiguës. Elle peut s’accompagner d’un syndrome pseudo-grippal (malaise général, myalgies, arthralgies) avec altération plus ou moins sévère de l’état général. • L’interrogatoire doit rechercher des antécédents de chirurgie cardiaque (prothèse valvulaire notamment), de rhumatisme articulaire aigu, de valvulopathie native et une éventuelle porte d’entrée. • L’examen clinique doit être complet et répété. – L’auscultation cardiaque retrouve un souffle dans 80 à 85 % des cas mais seules la modification de l’intensité et (ou) du timbre d’un souffle préexistant (10 à 40 % des cas) ou l’apparition d’un souffle cardiaque chez un patient ayant une auscultation normale auparavant sont suggestives. La recherche de signes d’insuffisance cardiaque doit être systématique, ainsi qu’un examen neurologique complet. – On recherche aussi des signes périphériques de très haute valeur diagnostique : la splénomégalie est présente dans 30 à 40 % des endocardites infectieuses traînantes, en l’absence même d’embols septiques spléniques. – Les signes cutanéo-muqueux sont rares : les pétéchies sont les plus fréquentes, elles sont localisées aux conjonctives et à la muqueuse buccale mais ne sont pas spécifiques d’endocardites infectieuses ; les faux panaris d’Osler sont des nodosités rouges, douloureuses, siégeant à la pulpe des phalanges distales des doigts ou des pieds, pouvant être fugaces. On les observe dans moins d’un quart des cas mais sont très évocateurs d’endocardites infectieuses, sans être spécifiques. L’érythème palmo-plantaire hémorragique de Janeway est encore plus rare. L’hippocratisme digital ne s’observe que dans les formes prolongées de la maladie. Un fond d’œil peut rechercher les taches hémorragiques de Roth. Enfin, l’examen clinique doit rechercher des signes de choc septique (marbrures, hypotension) ainsi que la porte d’entrée (examen cutané minutieux, état dentaire, etc.).
Examens biologiques • Toute suspicion d’endocardites infectieuse doit faire réaliser rapidement des hémocultures. Celles-ci doivent être réalisées avant toute antibiothérapie, sur deux milieux de culture (aérobie et anaérobie), de préférence lors de pics fébriles ou de frissons et doivent être répétées (3 à 4 paires d’hémocultures à une heure d’intervalle si le patient n’a pas reçu d’antibiotiques) car le nombre de bactéries dans le sang est assez faible. Si le patient a pris des antibiotiques auparavant, les hémocultures seront à répéter de façon itérative pendant 24 à 72 heures ; on pourra aussi utiliser des milieux de cultures contenant des résines permettant l’absorption des antibiotiques. Si la majorité des isolements bactériens sont réalisés dans les 7 premiers jours, certaines bactéries sont à croissance longue (plus de 20 jours). • Dix pour cent des endocardites infectieuses sont à hémocultures négatives : dans 50 % des cas, une antibiothérapie préalable est responsable de la négativation des hémocultures. Dans environ 10 % des cas, il s’agit de bac-
téries à croissance lente (bactéries du groupe HACEK par exemple). Les cas restant sont dus à des germes à développement intracellulaire. Il faut réaliser un bilan complémentaire si les hémocultures restent stériles : détermination du titre des anticorps antiacide teichoïque et antistaphylolysines à la recherche d’une étiologie staphylococcique ; envoi de deux tubes de sang (10 mL) prélevés sur héparine pour la culture de Bartonella et de Coxiella burnetii ; sérologies Chlamydiæ, Brucella, Legionella, Mycoplasma pneumoniæ, Bartonella, Coxiella burnetii (en déterminant pour celle-ci par immunofluorescence les titres des anticorps contre les antigènes de phases I et II). • En cas de chirurgie, une étude anatomo-pathologique et une mise en culture des valves est indispensable ; il faut pour cela que la valve ne soit pas au contact d’antiseptiques en peropératoire. Le résultat de cette mise en culture conditionnera la durée de l’antibiothérapie postopératoire. • Des prélèvements doivent être réalisés au niveau de la porte d’entrée. Les autres examens n’ont qu’un intérêt d’orientation : numération formule plaquettes, vitesse de sédimentation, C-réactive protéine (CRP), recherche d’une hématurie.
Examens d’imagerie L’échographie-doppler cardiaque est, avec les hémocultures, l’examen de référence pour le diagnostic des endocardites bactériennes. L’échographie transthoracique est non invasive et pourra être répétée régulièrement pour surveiller l’évolution. L’échographie transœsophagienne est beaucoup plus sensible et est pratiquée très largement, surtout à la phase initiale. L’échographie a un but diagnostique, pronostique et d’orientation thérapeutique. Elle recherche des végétations (échos mobiles présents sur les valves) et permet la mesure de leurs diamètres. L’examen recherche aussi une cardiopathie sous-jacente, évalue les fuites valvulaires, la fonction ventriculaire gauche et recherche des complications intracardiaques : abcès septal, périannulaire ou périprothétique, mutilation valvulaire, désinsertion de prothèse. Les examens invasifs ne sont pas nécessaires au diagnostic, le cathétérisme cardiaque gauche étant même dangereux du fait du risque de détachement des végétations. Une coronarographie préopératoire peut être réalisée.
Évolution Pronostic Le taux de mortalité hospitalière initial est de 16 à 20 % dans les statistiques actuelles. Il est encore plus élevé, de l’ordre de 50 %, en cas d’endocardite bactérienne sur prothèse valvulaire. Les malades qui sortent de l’hôpital ont un taux annuel de mortalité voisin de 3 %. Les rechutes s’observent dans 2 à 3 % des cas.
Complications • Complications cardiaques : l’insuffisance cardiaque, essentiellement ventriculaire gauche, est la complication la plus fréquente (30 % des endocardites bactériennes) et LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
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Facteurs de mauvais pronostic Bactériologiques :
Cliniques :
– Endocardite infectieuse à staphylocoques – Début aigu – Endocardite infectieuse – Insuffisance cardiaque gauche non stérilisés rapidement – Insuffisance rénale – Arythmies ou troubles de conduction – Embolies coronariennes ou spléniques – Endocardite infectieuse sur prothèses valvulaires – Complications neurologiques
la première cause de mortalité des endocardites bactériennes. Elle est liée dans la majorité des cas aux mutilations valvulaires créées par la greffe infectieuse : perforation valvulaire, obstruction valvulaire par des végétations, abcès périannulaires. Les troubles de conduction cardiaque (blocs de branches ou auriculoventriculaires) témoignent de la formation d’abcès dans les voies de conduction ; ils ont une signification péjorative. Des myocardites et des péricardites septiques sont aussi associées à l’endocardite bactérienne. Enfin, des embols coronariens peuvent être à l’origine de nécrose myocardique. • Complications extracardiaques : les complications neurologiques représentent la deuxième cause de mortalité de l’endocardite bactérienne. Les accidents vasculaires céré-
braux sont les plus fréquents. Ils sont de deux types : le plus souvent ischémiques (75 % des cas) par embol périphérique mais peuvent aussi être hémorragiques par rupture d’anévrisme mycotique ou transformation hémorragique d’un infarctus blanc (une hémorragie méningée est souvent associée). Les méningites et les abcès cérébraux sont plus rares. La réalisation d’une tomodensitométrie cérébrale doit être systématique dans le bilan d’extension de l’endocardite bactérienne. L’insuffisance rénale peut être secondaire à une glomérulonéphrite à complexes immuns, à un infarctus ou un abcès rénal, à une néphrotoxicité médicamenteuse ou à l’insuffisance cardiaque. Une hématurie macro- ou microscopique doit être recherchée. Les infarctus et abcès spléniques peuvent se compliquer de rupture splénique gravissime. La réalisation d’une tomodensitométrie abdominale doit être systématique. Au niveau ostéo-articulaire : des arthralgies, des ostéoarthrites, des spondylodiscites et des sacro-iléites sont décrites. Enfin, l’endocardite bactérienne peut se compliquer d’embols périphériques et d’anévrismes mycotiques.
Traitement Prophylaxie de l’endocardite bactérienne Une antibioprophylaxie doit être réalisée en cas de geste à risque chez des patients porteurs de cardiopathie à risque
Gestes nécessitant une antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse chez les cardiaques à risque Bucco-dentaires
ORL
Gastro-intestinaux
Urogénitaux
Cutanés
– traitements radiculaires – extractions dentaires – tout traitement avec saignement gingival (même un simple détartrage)
– amygdalectomie – adénoïdectomie – intubation nasotrachéale
– œsophage : dilatations, laser, sclérose de varices – colonoscopie – rectosigmoïdoscopie – opération digestive en milieu septique – cholangiographie rétrograde
– manœuvres utétéropyélo calicielles – interventions sur la prostate et les voies urinaires – lithotripsie
– gestes cutanés portant sur un tissu infecté
TABLEAU I Antibioprophylaxie pour les soins dentaires et actes portant sur les voies aériennes supérieures Soins ambulatoires
Posologie et voie d’administration, prise unique 1 heure avant le geste
Pas d’allergie aux β-lactamines
Amoxicilline
3 g per os
Allergie aux β-lactamides
Clindamycine ou pristinamycine
600 mg per os ou 1 g per os respectivement
Anesthésie générale
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Produits
Produits
1 heure avant le geste
6 heures après
Pas d’allergie aux β-lactamines
Amoxicilline
2 g IV (perf 30 min)
1 g per os
Allergie aux β-lactamines
Vancomycine ou téichoplanine
1 g IV (perf ≈ 60 min) 400 mg IV (directe)
pas de 2e dose
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Cardiologie - Pathologie vasculaire TABLEAU II Antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse en cas d’intervention urogénitale ou digestive Produits
1 heure avant le geste
6 heures après
Pas d’allergie aux β-lactamines
Amoxicilline + gentamicine
2 g IV (perf 30 min) 1,5 mg/kg IV (perf 30 min) ou IM
1 g per os pas de 2e dose
Allergie aux β-lactamines
Vancomycine ou téichoplanine + gentamicine
1 g IV (perf ≈ 60 min) ou 400 mg IV (directe) 1,5 mg/kg IV (perf 30 min) ou IM
pas de 2e dose)
élevé d’endocardite infectieuse. Les patients doivent en être informés par leur médecin et doivent être porteurs d’une carte de prévention de l’endocardite infectieuse. Il est estimé qu’un cas sur deux d’endocardite infectieuse survenant chez des patients à risque pourrait être évité par cette antibioprophylaxie.
Traitement antibiotique Le traitement antibiotique doit être débuté rapidement après les hémocultures. Ce traitement doit être bactéricide et doit comporter une association d’antibiotiques synergiques. La posologie doit être élevée et adaptée aux concentrations minimales bactéricides ou inhibitrices des antibiotiques. Le mode d’administration est intraveineux. L’antibiothé-
rapie est d’abord probabiliste (selon la porte d’entrée, que l’endocardite infectieuse soit sur valve native ou sur prothèse) puis adaptée au germe isolé et à l’antibiogramme. La durée doit être prolongée : 40 jours en moyenne. Les aminosides sont recommandés pour 14 jours en association. Des dosages sériques sont nécessaires pour les aminosides et les glycopeptides. Dans le cas des endocardites infectieuses à germe intracellulaire, on administre des antibiotiques à forte pénétration intracellulaire (doxycycline, fluorocuinolones, rifampicine) pendant une durée prolongée. Pour l’endocardite de la fièvre Q, l’association doxycycline + hydroxychloroquine est recommandée et est préconisée plusieurs années.
TABLEAU III Propositions d’antibiothérapie de l’endocardite infectieuse Germe
Traitement de première intention
Modalité
Alternative
Streptocoque ingroupable sensible à la pénicilline (CMI ≤ 0,5 mg/L)
Péni G 200-300 000 U/kg ou Perfusion continue sur 24 heures amoxicilline 100-150 mg/kg IV (6 perfusions/jour) ± aminoside (ex. : gentamicine IV ou IM 3 mg/kg)
Entérocoques ou streptocoques de sensibilité intermédiaire ou résistants à la pénicilline (CMI > 0,1 mg/L)
Péni G 300 à 400 000 U/kg ou Perfusion continue sur 24 heures Vancomycine 30 mg/kg ou amoxicilline 150 à 200 mg/kg IV (6 perfusions par jour) téichoplanine + aminoside (ex. : gentamicine IV ou IM + aminoside 3 mg/kg)
Staphylocoque méti-sensible
Oxacilline 150-200 mg/kg ou céfamandole 75-100 mg/kg + aminoside
IV IV
Vancomycine ou téichoplanine + aminoside
Staphylocoque méti-résistant
Vancomycine 30 à 40 mg/kg + gentamicine ou acide fusidique ou péfloxacine ou rifampicine ou fosfomycine
2 perfusions/jour
Attention : une trithérapie est recommandée en cas d’endocardite infectieuse sur prothèse (ex. : vancomycine + gentamicine + rifampicine)
Amoxicilline + aminoside Vanmocyine + aminoside
Idem ci-dessus Idem ci-dessus
Hémocultures négatives Valves natives Prothèse valvulaire
Glycopeptide + aminoside ou céphalosporine de 3e génération (C3G) + aminoside
Vancomycine + téichoplanine + aminoside + rifampicine ou C3G LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
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Échographie transœsophagienne : végétation mitrale dans l’oreillette gauche. ➤ : végétation mitrale sur la petite valve.
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Aspect anatomo-pathologique d’une endocardites infectieuses aortique sur biscupidie aortique. A : aorte ; V : végétations ; B : bicuspidie aortique ; C : cœur.
3
Échographie transœsophagienne : abcès aortique avec végétation appendue au bord inférieur de la valve mitrale. ➤ : Grande valve mitrale ; ★ : abcès aortique et végétations ; : ventricule gauche.
•
Indications de chirurgie rapide dans les endocardites bactériennes Indications hémodynamiques
Indications infectieuses
• Insuffisance cardiaque ou régressive sous traitement • Choc cardiogénique
• Endocardie infectieuse à gram-négatif • Végétations volumineuses et • Endocardie infectieuse à staphylocoque (ou) mobiles non régressives sur prothèse valvulaire (surtout si épisodes emboliques • Antibiothérapie adaptée non périphériques) efficace après 8-10 jours • Abcès périannulaire • Perforations septales • Bloc auriculo-ventriculaire • Prothèses valvulaires
Traitement chirurgical Le traitement chirurgical pose le problème des indications : actuellement, le remplacement valvulaire par prothèse mécanique peut être précoce, sans attendre la stérilisation de l’endocardite infectieuse par les antibiotiques comme autrefois. En cas d’insuffisance cardiaque résistante au traitement symptomatique, la chirurgie doit être rapide (l’atteinte est alors plus souvent aortique ou mitro-aortique que mitrale pure) ; elle est différée si le patient est bien équilibré sous traitement. Les données bactériologiques et l’évolution du syndrome infectieux interviennent également dans la décision chirurgicale. L’indication opératoire est systématique en cas d’endocardite infectieuse sur prothèse. Des épisodes emboliques périphériques associés à des végétations volumineuses et (ou) mobiles sont une indication de chirurgie urgente.
Traitements associés Les anticoagulants ne doivent pas être prescrits systématiquement, sauf en cas de prothèse valvulaire. En cas d’insuffisance cardiaque, le patient doit bénéficier d’un traitement symptomatique. Naturellement, la porte d’entrée, si elle est retrouvée, doit être éradiquée. ■ 1024
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Atteintes cardiaques
Neurologiques • Chirurgie à envisager si l’AVC est ischémique, de petite taille, avec des végétations volumineuses persistantes (différer l’intervention si infarctus volumineux ou AVC hémorragique)
Points Forts à retenir • La survenue d’une fièvre inexpliquée associée à un souffle cardiaque doit faire suspecter le diagnostic d’endocardite bactérienne, imposant la réalisation d’hémocultures en urgence. L’échographie cardiaque, par voie transœsophagienne surtout, est un examen devenu indispensable au diagnostic d’endocardite bactérienne. Le traitement antibiotique sera débuté immédiatement après la réalisation des hémocultures ; d’abord probabiliste, il sera secondairement adapté aux résultats de celles-ci. Il doit être intraveineux, bactéricide et de longue durée. Dans 10 % des cas, les hémocultures sont négatives. Enfin, le traitement chirurgical est actuellement réalisable précocement, avant la stérilisation bactérienne, surtout en cas d’insuffisance cardiaque non contrôlée, lorsque l’infection évolue malgré un traitement antibiotique adapté ou en cas de risque emboligène élevé.
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POUR EN SAVOIR PLUS Delahaye JP, Étienne J, Loire R, Delahaye E. Endocardites infectieuses. Éditions Techniques, Encyclopédie médico-chirurgicale, Cardiologie, Angéiologie, 11-013-B-10, 1994, 15 pp. Beaune J, Haddour L, Vandenesch F. Endocardites à hémocultures négatives. Cardinale, tome IX, n° 3, mars 1997, p. 12 à 17. Vandenesch F, Étienne J. L’endocardite infectieuse : données bactériologiques actuelles. Archives des maladies du cœur, 1993 ; 86 : 1807-10. Michel PL, de Gevigney G. Risque d’endocardite infectieuse et cardiopathies natives, Archives des maladies du cœur, 1993 ; 86 : 1877-82.
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