00-2067
This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA
Overview
Download & View 00-2067 as PDF for free.
More details
- Words: 2,867
- Pages: 5
Gynécologie – Obstétrique B 162
Menace d’accouchement prématuré Étiologie, diagnostic, principes du traitement DR Bruno CARBONNE Service de gynécologie-obstétrique, hôpital Saint-Antoine, 75012 Paris.
Points Forts à comprendre • La prématurité est définie par la survenue d’un accouchement avant 37 semaines d’aménorrhée. • La prématurité est la première cause de mortalité et de morbidité néonatales. • Son taux se situe entre 5 et 7 % en France ces dernières années. • L’infection est la première cause de prématurité. • La majorité des accouchements prématurés est sans cause retrouvée. • Le traitement repose sur l’éradication de la cause éventuelle, le repos et les tocolytiques (inhibiteurs des contractions utérines). • Les tocolytiques de référence sont les β-sympathomimétiques mais de nombreuses nouvelles molécules tendent à s’imposer comme des choix possibles (inhibiteurs calciques et antagonistes de l’ocytocine).
Définitions La prématurité se définit par la survenue d’un accouchement avant 37 et après 22 semaines d’aménorrhée (SA). La prématurité représente environ 5 à 7 % de tous les accouchements en France. La menace d’accouchement prématuré est l’existence de contractions utérines et de modifications du col utérin entre 22 et 37 semaines d’aménorrhée. On estime que seulement 20 % environ des menaces aboutissent effectivement à un accouchement prématuré.
Causes maternelles 1. Facteurs favorisants Ils sont nombreux : – antécédents d’accouchement prématuré, de rupture prématurée des membranes, de fausse couche tardive (pour certains d’interruption volontaire de grossesse ou de curetage) ; – primiparité ; – âge maternel compris entre 18 et 35 ans ; – niveau socio-économique défavorisé ; – conditions de travail pénibles, transports longs.
2. Infection • Infections vaginales ou cervico-vaginales ascendantes : – les infections cervico-vaginales sont responsables d’une réaction inflammatoire qui peut induire des contractions et des modifications du col utérin. Les germes les plus fréquemment en cause sont : le streptocoque β-hémolytique du groupe B (streptocoque B), E. coli, les autres bacilles gram-négatifs et la vaginose bactérienne ; – la vaginose bactérienne n’est pas une vaginite ; il s’agit d’un déséquilibre de la flore vaginale normale avec disparition de la flore de Döderlein (lactobacilles, producteurs d’acide lactique), alcalinisation du pH vaginal (> 5,5) et prolifération de germes le plus souvent anaérobies : Gardnerella vaginalis, Peptostreptococcus, Mobiluncus, Bacteroïdes fragilis, Ureaplasma urealyticum… • Chorioamniotite (voir causes ovulaires). • Les autres infections sont l’infection urinaire, basse (cystite) ou haute (pyélonéphrite), et toute infection sévère.
3. Causes utérines
Étiologie Les causes de prématurité sont multiples. Au premier rang des causes retrouvées se trouvent les infections mais la plupart des accouchements prématurés (environ 2 sur 3) surviennent sans cause évidente. On distingue des facteurs favorisants et des causes directes de l’accouchement prématuré.
• Béance cervico-isthmique : il s’agit d’une incompétence du col qui s’ouvre précocement au cours de la grossesse. Le diagnostic repose essentiellement sur les antécédents : fausse(s) couche(s) spontanée(s) tardive(s), ou accouchement très prématuré en l’absence d’autre étiologie patente. Certains examens (controversés) peuvent étayer le diagnostic : test à la bougie (passage facile d’une bougie de Hegar no 8), hystérographie (élargissement du défilé
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
2067
MENACE D’ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ
cervico-isthmique) ou hystéroscopie. L’existence d’une béance avérée impose des mesures préventives de repos et peut justifier la réalisation d’un cerclage (faufilage d’un fil non résorbable autour du col permettant de diminuer le risque d’ouverture prématurée). • Malformation utérine : hypoplasie, utérus bicorne, utérus cloisonné… • Exposition in utero au Distilbène (DES) : ce traitement a été prescrit à des femmes enceintes jusqu’en 1975 environ. Les filles de ces femmes traitées peuvent présenter à des degré divers des malformations utérines (hypoplasie, utérus « en T »), cervicales (hypoplasie cervicale, béance cervicale) ou vaginales (adénose vaginale, adénocarcinome vaginal).
Les causes d’hydramnios peuvent être maternelles (diabète gestationnel ou permanent) ou fœtales (malformation, myasthénie, myopathie…), parfois il est idiopathique.
3. Causes placentaires Certaines anomalies de placentation peuvent favoriser un accouchement prématuré : notion de métrorragies au premier trimestre de la grossesse, placenta prævia, hématome rétroplacentaire (habituellement, il existe un contexte particulier de métrorragies et de contracture utérine, parfois, le tableau peut être atypique, évoquant une menace d’accouchement prématuré).
Prématurité induite Causes ovulaires On entend par ovulaire tout ce qui dépend du fœtus et de ses annexes : placenta, membranes, liquide amniotique.
1. Causes fœtales Les causes fœtales pouvant être à l’origine d’un accouchement prématuré sont : les grossesses multiples (jumeaux, triplés…), certaines malformations fœtales, notamment par le biais d’un hydramnios (atrésie de l’œsophage, atrésie duodénale…).
2. Causes liées aux membranes et au liquide amniotique • Rupture prématurée des membranes : l’ouverture prématurée (avant l’entrée en travail) de la poche des eaux, lorsqu’elle survient avant 37 SA, est un facteur de risque majeur d’accouchement prématuré, notamment d’origine infectieuse. La disparition de la barrière membranaire favorise l’infection ascendante à partir de germes vaginaux et la survenue d’une chorioamniotite. Le diagnostic est évoqué devant un écoulement vaginal de liquide clair. Il peut être confirmé par un simple examen au spéculum révélant un écoulement de liquide provenant de l’orifice cervical. Dans certains cas, le diagnostic peut être étayé par un test pH colorimétrique (le pH vaginal normal est acide, il devient alcalin en cas de rupture des membranes) ou par un test à la diamineoxydase (DAO). • Chorioamniotite : la chorioamniotite est une infection ovulaire. Elle survient le plus souvent après une rupture prématurée des membranes. Elle se traduit par l’existence d’au moins 2 des signes suivants : – fièvre maternelle supérieure ou égale à 37,8 ˚C ; – tachycardie fœtale supérieure à 160 batt/min ; – contractions utérines ; – tachycardie maternelle ; – hyperleucocytose supérieure à 18 000. • Hydramnios : l’hydramnios est l’existence d’une quantité excessive de liquide amniotique. La surdistension utérine qu’il provoque peut entraîner des contractions utérines et un accouchement prématuré. Le diagnostic peut être évoqué devant une hauteur utérine excessive et doit être confirmé par échographie obstétricale. 2068
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
Cas particulier où l’accouchement prématuré n’est pas spontané mais provoqué par décision médicale devant une situation à risque de mort fœtale ou de séquelles pour l’enfant : souffrance fœtale, retard de croissance intra-utérin sévère… L’accouchement peut être provoqué par un déclenchement ou par césarienne selon les cas.
Diagnostic Signes cliniques 1. Signes fonctionnels Les contractions utérines sont souvent typiques, ressenties par la patiente comme une douleur abdominale intermittente, survenant à intervalles réguliers, de fréquence variable mais d’autant plus sévères que la fréquence est élevée (toutes les 5 à 10 min), coïncidant avec un durcissement de la paroi de l’utérus. Elles peuvent prendre une forme atypique : douleurs lombaires basses intermittentes, non latéralisées, simple durcissement de la paroi abdominale sans douleur ressentie, sensation de pesanteur pelvienne. L’interprétation de ces symptômes peut être difficile car des contractions physiologiques peuvent exister en fin de grossesse normale.
2. Examen physique Le palper abdominal peut percevoir des contractions utérines. La mesure de la hauteur utérine peut faire suspecter un hydramnios (hauteur excessive par rapport au terme). Le toucher vaginal est l’examen clé, permettant de percevoir les modifications du col utérin. Les différents points suivants sont notés : longueur, position, consistance, dilatation et hauteur de la présentation du fœtus. Au cours d’une grossesse normale, le col reste long, postérieur, tonique, fermé et la présentation haute. Au cours de la menace d’accouchement prématuré, le col se raccourcit, se ramollit, s’ouvre et devient plus centré. Parallèlement, la présentation descend et le segment inférieur de l’utérus devient amplié.
Gynécologie – Obstétrique
Enregistrement cardiotocographique mettant en évidence des contractions utérines toutes les 4 à 5 min. Le rythme cardiaque fœtal s’inscrit dans la partie supérieure du tracé ; il est ici normal. Les contractions sont enregistrées dans la partie inférieure du tracé (défilement : 1 cm/min).
3. Examens complémentaires • Examens à visée diagnostique : la tocographie permet de visualiser la fréquence des contractions utérines à l’aide d’un capteur mécanique placé sur l’abdomen de la patiente (figure). L’échographie du col peut permettre de pallier la subjectivité de l’examen clinique en mesurant directement la longueur du canal cervical. Un col de longueur normale (à titre indicatif > 30 mm) est associé à un risque très faible d’accouchement prématuré. • Examens à visée étiologique : bilan infectieux (prélèvement vaginal et ECBU systématiques). • Examens à visée préthérapeutique : lorsqu’un traitement par β-mimétiques est envisagé.
Traitement Repos En cas de menace d’accouchement prématuré sévère (terme précoce, col très modifié), le repos est débuté en hospitalisation En cas de menace modérée, le repos peut être institué à domicile, parfois avec des mesures d’accompagnement par une sage-femme à domicile, voire une hospitalisation à domicile.
Traitement de la cause (+++) Il est indispensable lorsqu’une cause a été mise en évidence. Le bilan d’une menace d’accouchement prématuré comporte donc dans tous les cas, indépendamment de la clinique un prélèvement vaginal avec recherche de germes pathogènes et de vaginose bactérienne et un examen cytobactériologique des urines.
Tocolytiques Les tocolytiques, traitement visant à arrêter ou diminuer les contractions utérines, n’ont qu’une action symptomatique. Les tocolytiques de référence jusqu’à aujourd’hui sont les β-sympathomimétiques (salbutamol). Cependant, ces molécules présentent des effets secondaires parfois sévères et peuvent être responsables d’accidents cardiovasculaires graves. Leur utilisation doit donc être précédée d’un bilan préthérapeutique complet. D’autres molécules, d’utilisation plus simple, ayant moins d’effets secondaires et semblant aussi efficaces sont en cours de développement : les inhibiteurs calciques et les anti-ocytocine.
1. β-mimétiques • Contre indications : – absolues : cardiopathie maternelle (valvulopathie, troubles du rythme, cardiomyopathie ; hypocalcémie ; hyperkaliémie) ; contre-indication à la tocolyse : chorioamniotite, hématome rétroplacentaire… ; hyperthyroïdie ; – relatives : diabète (gestationnel ou non) mal équilibré ; métrorragies sévères d’origine indéterminée ; hypertension artérielle, prééclampsie sévère. • Effets secondaires : tachycardie, tremblement, anxiété, dyspnée/polypnée. • Complications, accidents : hypokaliémie, hyperglycémie, troubles du rythme cardiaque, œdème aigu du poumon, décès maternel. • Bilan préthérapeutique : interrogatoire (+++), auscultation cardiaque (+++), électrocardiogramme, ionogramme sanguin, glycémie pour certains. • Mode d’administration, posologie : le traitement est débuté par voie IV (salbutamol [Salbumol] : 5 ampoules dans 500 mL de sérum physiologique ou de B21 (éviter le sérum glucosé qui favorise une hyperglycémie). Débuter par une perfusion contrôlée (pompe péristaltique ou autre contrôleur de débit) à 25 mL/h pendant
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
2069
MENACE D’ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ
1 h. Le débit n’est augmenté qu’en cas de persistance des contractions et doit être limité au débit minimal efficace. Ne jamais dépasser une fréquence cardiaque maternelle de 120 batt/min, même en cas d’inefficacité de la tocolyse. Après 48 h de traitement, si les contractions utérines sont jugulées, le relais est généralement pris par une forme orale (Salbumol, 4 à 6 comprimés/j). L’arrêt du traitement est impératif en cas d’effets secondaires sévères. Dans tous les cas, la tocolyse n’est pas prescrite ou poursuivie au-delà de 37 semaines d’aménorrhée.
2. Inhibiteurs calciques Les inhibiteurs des canaux calciques ont une action myorelaxante sur les fibres musculaires lisses vasculaires et utérines. Leur utilisation comme tocolytique fait appel à la nifédipine par voie orale (Adalate 20 LP 1 comprimé 3 fois par jour ou Chronadalate 1 comprimé 2 fois par jour) ou à la nicardipine par voie orale (Loxen 50 LP 1 comprimé 2 à 3 fois par jour) ou intraveineuse. Les effets secondaires sont modérés et nécessitent exceptionnellement une interruption du traitement : flush, céphalées, veinite au point de perfusion (nicardipine), œdèmes, rarement hypotension. L’efficacité semble au moins comparable à celle des β-mimétiques.
3. Anti-ocytocine Analogues de structure de l’ocytocine entrant en compétition au niveau de ses récepteurs, les anti-ocytocine ont obtenu très récemment l’autorisation de mise sur le marché. Leur efficacité semble comparable à celle des β-mimétiques mais leur tolérance est supérieure (moins d’interruptions du traitement en rapport avec les effets secondaires).
4. Autres tocolytiques La progestérone naturelle a longtemps été utilisée alors que son efficacité n’a pas été démontrée formellement. Son emploi peut favoriser la survenue d’une cholestase gravidique et elle n’est pratiquement plus employée. Les antispasmodiques de type phloroglucinol (Spasfon) sont largement prescrits mais leur efficacité n’est nullement établie. Les inhibiteurs de synthèse des prostaglandines (antiinflammatoires non stéroïdiens) sont des tocolytiques efficaces mais peuvent provoquer des effets secondaires fœtaux potentiellement sévères : fermeture prématurée du canal artériel, hypertension artérielle pulmonaire, insuffisance rénale, oligoamnios. Ils ne sont utilisés que de manière ponctuelle (généralement pas plus de 48 h), en cas d’échec ou de contre-indication d’un autre traitement.
Mesures visant à améliorer le pronostic néonatal en cas d’accouchement prématuré 1. Corticoïdes (maturation pulmonaire fœtale) En cas d’accouchement prématuré, les principales complications néonatales sont respiratoires (maladie des membranes hyalines) et neurologiques (hémorragies 2070
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
intraventriculaires). L’administration maternelle de corticoïdes passant la barrière placentaire (bétaméthasone, dexaméthasone) en cas de menace d’accouchement prématuré permet de réduire l’incidence de ces 2 complications ainsi que la mortalité néonatale, principalement en cas d’accouchement avant 34 SA. Les contre-indications des corticoïdes sont rares : chorioamniotite clinique, ulcère gastro-duodénal évolutif. La rupture prématurée des membranes n’est pas une contre-indication. De même, le diabète n’est pas une contre-indication absolue. Le traitement s’administre par voie IM par cures de 48 h, éventuellement répétées une semaine plus tard.
2. Transfert en maternité de niveau adapté Les maternités sont classées selon la possibilité de prise en charge pédiatrique depuis le niveau 1 (pas de néonatologie) jusqu’au niveau 3 (présence d’une unité de réanimation néonatale). L’accueil d’un grand prématuré doit se faire, lorsque cela est matériellement possible, dans une maternité de niveau 3 afin de réduire les risques de complications néonatales. Un « transfert in utero » doit être organisé depuis une maternité de niveau 1 ou 2 vers un niveau 3 en cas de menace d’accouchement prématuré avant 32 SA.
Prévention Certaines patientes sont à haut risque d’accouchement prématuré dès le début de la grossesse : – antécédent d’accouchement prématuré ; – antécédent de rupture prématurée des membranes ; – antécédent de fausse couche tardive ; – malformation utérine ; – exposition in utero au Distilbène connue… (v. Facteurs de risque). Certaines mesures préventives peuvent être prises selon les cas : – modification des conditions de travail si possible ; – arrêt de travail précoce ; – cerclage du col utérin en cas de béance.
Conduite à tenir Devant une patiente ayant des contractions utérines et des modifications cervicales, la conduite à tenir est la suivante :
Évaluation pronostique Les critères de gravité d’une menace d’accouchement prématuré sont : terme précoce ; modifications importantes du col (col effacé, dilatation > 2 cm, poche des eaux bombante) ; rupture prématurée des membranes et, à un moindre degré : segment inférieur dilaté et présentation plongeante ; contractions utérines fréquentes et douloureuses ; ces manifestations sont d’autant plus graves qu’il existe des antécédents d’accouchement prématuré.
Gynécologie – Obstétrique
Recherche de la cause Il s’agit principalement de la recherche d’une cause infectieuse : – recherche de signes fonctionnels urinaires ; – recherche de signes fonctionnels d’infection vaginale ; – température maternelle ; – prélèvement vaginal ; – examen cytobactériologique des urines ; – numération formule sanguine (NFS) ; – recherche de signes de chorioamniotite (tachycardie fœtale, tachycardie maternelle…).
Bilan préthérapeutique Il est réalisé systématiquement avant toute prescription de tocolytiques de type β-mimétiques : – recherche de contre-indications ; – auscultation cardiaque ; – électrocardiogramme (ECG) ; – prélèvement sanguin pour numération formule sanguine, ionogramme, glycémie.
Mesures thérapeutiques 1. Hospitalisation Elle est nécessaire lorsqu’il existe des signes de gravité et permet la mise au repos de la patiente. En cas de menace d’accouchement prématuré avant 32 SA dans structure de niveau 1 ou 2, demander un transfert in utero vers une structure de niveau 3.
Cas particuliers 1. Rupture prématurée des membranes Il s’agit d’une forme grave qui expose à la survenue d’une chorioamniotite et à un risque élevé d’accouchement prématuré. La prise en charge initiale d’une rupture prématurée des membranes comporte pour la plupart des équipes une antibiothérapie systématique active sur le streptocoque B débutée immédiatement après les prélèvements bactériologiques. Par exemple : amoxicilline 1 g 3 fois par jour. Les autres mesures (corticothérapie, transfert en niveau 3, tocolyse…) sont nécessaires car il s’agit d’une forme grave de menace d’accouchement prématuré.
2. Chorioamniotite Cette situation aboutit dans la plupart des cas à un accouchement prématuré spontané rapide. Il existe un risque majeur d’infection néonatale grave. C’est une contre-indication à la tocolyse. On doit réaliser immédiatement des prélèvements bactériologiques et débuter un traitement antibiotique actif sur le streptocoque B type amoxicilline, éventuellement associée à un aminoside. Si l’accouchement ne se produit pas spontanément, il est le plus souvent déclenché artificiellement. ■
POUR EN SAVOIR PLUS Obstétrique (Papiernik E, Cabrol D, Pons J.C.). Paris : Médecine Sciences Flammarion, 1995.
2. Tocolyse Éliminer une contre-indication à la tocolyse : chorioamniotite, souffrance fœtale, hématome rétropéritonéal (HRP)… Vérifier la normalité du bilan préthérapeutique, débuter le traitement tocolytique et l’adapter selon la réponse
3. Corticothérapie En cas de terme inférieur à 34 SA et en l’absence de signe de chorioamniotite ou d’autre contre-indication aux corticoïdes : débuter le traitement immédiatement avec, par exemple, Célestène Chronodose (bétaméthasone) 12 mg IM par jour 2 jours de suite, renouvelable 1 semaine plus tard.
Points Forts à retenir • Importance de la prévention; • Importance de la recherche d’une cause et de son traitement. • Nécessité d’un bilan préthérapeutique en cas de tocolyse par les β-mimétiques. • Ne pas oublier les mesures d’accompagnement, corticoïdes et transfert « in utero ».
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
2071
Menace d’accouchement prématuré Étiologie, diagnostic, principes du traitement DR Bruno CARBONNE Service de gynécologie-obstétrique, hôpital Saint-Antoine, 75012 Paris.
Points Forts à comprendre • La prématurité est définie par la survenue d’un accouchement avant 37 semaines d’aménorrhée. • La prématurité est la première cause de mortalité et de morbidité néonatales. • Son taux se situe entre 5 et 7 % en France ces dernières années. • L’infection est la première cause de prématurité. • La majorité des accouchements prématurés est sans cause retrouvée. • Le traitement repose sur l’éradication de la cause éventuelle, le repos et les tocolytiques (inhibiteurs des contractions utérines). • Les tocolytiques de référence sont les β-sympathomimétiques mais de nombreuses nouvelles molécules tendent à s’imposer comme des choix possibles (inhibiteurs calciques et antagonistes de l’ocytocine).
Définitions La prématurité se définit par la survenue d’un accouchement avant 37 et après 22 semaines d’aménorrhée (SA). La prématurité représente environ 5 à 7 % de tous les accouchements en France. La menace d’accouchement prématuré est l’existence de contractions utérines et de modifications du col utérin entre 22 et 37 semaines d’aménorrhée. On estime que seulement 20 % environ des menaces aboutissent effectivement à un accouchement prématuré.
Causes maternelles 1. Facteurs favorisants Ils sont nombreux : – antécédents d’accouchement prématuré, de rupture prématurée des membranes, de fausse couche tardive (pour certains d’interruption volontaire de grossesse ou de curetage) ; – primiparité ; – âge maternel compris entre 18 et 35 ans ; – niveau socio-économique défavorisé ; – conditions de travail pénibles, transports longs.
2. Infection • Infections vaginales ou cervico-vaginales ascendantes : – les infections cervico-vaginales sont responsables d’une réaction inflammatoire qui peut induire des contractions et des modifications du col utérin. Les germes les plus fréquemment en cause sont : le streptocoque β-hémolytique du groupe B (streptocoque B), E. coli, les autres bacilles gram-négatifs et la vaginose bactérienne ; – la vaginose bactérienne n’est pas une vaginite ; il s’agit d’un déséquilibre de la flore vaginale normale avec disparition de la flore de Döderlein (lactobacilles, producteurs d’acide lactique), alcalinisation du pH vaginal (> 5,5) et prolifération de germes le plus souvent anaérobies : Gardnerella vaginalis, Peptostreptococcus, Mobiluncus, Bacteroïdes fragilis, Ureaplasma urealyticum… • Chorioamniotite (voir causes ovulaires). • Les autres infections sont l’infection urinaire, basse (cystite) ou haute (pyélonéphrite), et toute infection sévère.
3. Causes utérines
Étiologie Les causes de prématurité sont multiples. Au premier rang des causes retrouvées se trouvent les infections mais la plupart des accouchements prématurés (environ 2 sur 3) surviennent sans cause évidente. On distingue des facteurs favorisants et des causes directes de l’accouchement prématuré.
• Béance cervico-isthmique : il s’agit d’une incompétence du col qui s’ouvre précocement au cours de la grossesse. Le diagnostic repose essentiellement sur les antécédents : fausse(s) couche(s) spontanée(s) tardive(s), ou accouchement très prématuré en l’absence d’autre étiologie patente. Certains examens (controversés) peuvent étayer le diagnostic : test à la bougie (passage facile d’une bougie de Hegar no 8), hystérographie (élargissement du défilé
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
2067
MENACE D’ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ
cervico-isthmique) ou hystéroscopie. L’existence d’une béance avérée impose des mesures préventives de repos et peut justifier la réalisation d’un cerclage (faufilage d’un fil non résorbable autour du col permettant de diminuer le risque d’ouverture prématurée). • Malformation utérine : hypoplasie, utérus bicorne, utérus cloisonné… • Exposition in utero au Distilbène (DES) : ce traitement a été prescrit à des femmes enceintes jusqu’en 1975 environ. Les filles de ces femmes traitées peuvent présenter à des degré divers des malformations utérines (hypoplasie, utérus « en T »), cervicales (hypoplasie cervicale, béance cervicale) ou vaginales (adénose vaginale, adénocarcinome vaginal).
Les causes d’hydramnios peuvent être maternelles (diabète gestationnel ou permanent) ou fœtales (malformation, myasthénie, myopathie…), parfois il est idiopathique.
3. Causes placentaires Certaines anomalies de placentation peuvent favoriser un accouchement prématuré : notion de métrorragies au premier trimestre de la grossesse, placenta prævia, hématome rétroplacentaire (habituellement, il existe un contexte particulier de métrorragies et de contracture utérine, parfois, le tableau peut être atypique, évoquant une menace d’accouchement prématuré).
Prématurité induite Causes ovulaires On entend par ovulaire tout ce qui dépend du fœtus et de ses annexes : placenta, membranes, liquide amniotique.
1. Causes fœtales Les causes fœtales pouvant être à l’origine d’un accouchement prématuré sont : les grossesses multiples (jumeaux, triplés…), certaines malformations fœtales, notamment par le biais d’un hydramnios (atrésie de l’œsophage, atrésie duodénale…).
2. Causes liées aux membranes et au liquide amniotique • Rupture prématurée des membranes : l’ouverture prématurée (avant l’entrée en travail) de la poche des eaux, lorsqu’elle survient avant 37 SA, est un facteur de risque majeur d’accouchement prématuré, notamment d’origine infectieuse. La disparition de la barrière membranaire favorise l’infection ascendante à partir de germes vaginaux et la survenue d’une chorioamniotite. Le diagnostic est évoqué devant un écoulement vaginal de liquide clair. Il peut être confirmé par un simple examen au spéculum révélant un écoulement de liquide provenant de l’orifice cervical. Dans certains cas, le diagnostic peut être étayé par un test pH colorimétrique (le pH vaginal normal est acide, il devient alcalin en cas de rupture des membranes) ou par un test à la diamineoxydase (DAO). • Chorioamniotite : la chorioamniotite est une infection ovulaire. Elle survient le plus souvent après une rupture prématurée des membranes. Elle se traduit par l’existence d’au moins 2 des signes suivants : – fièvre maternelle supérieure ou égale à 37,8 ˚C ; – tachycardie fœtale supérieure à 160 batt/min ; – contractions utérines ; – tachycardie maternelle ; – hyperleucocytose supérieure à 18 000. • Hydramnios : l’hydramnios est l’existence d’une quantité excessive de liquide amniotique. La surdistension utérine qu’il provoque peut entraîner des contractions utérines et un accouchement prématuré. Le diagnostic peut être évoqué devant une hauteur utérine excessive et doit être confirmé par échographie obstétricale. 2068
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
Cas particulier où l’accouchement prématuré n’est pas spontané mais provoqué par décision médicale devant une situation à risque de mort fœtale ou de séquelles pour l’enfant : souffrance fœtale, retard de croissance intra-utérin sévère… L’accouchement peut être provoqué par un déclenchement ou par césarienne selon les cas.
Diagnostic Signes cliniques 1. Signes fonctionnels Les contractions utérines sont souvent typiques, ressenties par la patiente comme une douleur abdominale intermittente, survenant à intervalles réguliers, de fréquence variable mais d’autant plus sévères que la fréquence est élevée (toutes les 5 à 10 min), coïncidant avec un durcissement de la paroi de l’utérus. Elles peuvent prendre une forme atypique : douleurs lombaires basses intermittentes, non latéralisées, simple durcissement de la paroi abdominale sans douleur ressentie, sensation de pesanteur pelvienne. L’interprétation de ces symptômes peut être difficile car des contractions physiologiques peuvent exister en fin de grossesse normale.
2. Examen physique Le palper abdominal peut percevoir des contractions utérines. La mesure de la hauteur utérine peut faire suspecter un hydramnios (hauteur excessive par rapport au terme). Le toucher vaginal est l’examen clé, permettant de percevoir les modifications du col utérin. Les différents points suivants sont notés : longueur, position, consistance, dilatation et hauteur de la présentation du fœtus. Au cours d’une grossesse normale, le col reste long, postérieur, tonique, fermé et la présentation haute. Au cours de la menace d’accouchement prématuré, le col se raccourcit, se ramollit, s’ouvre et devient plus centré. Parallèlement, la présentation descend et le segment inférieur de l’utérus devient amplié.
Gynécologie – Obstétrique
Enregistrement cardiotocographique mettant en évidence des contractions utérines toutes les 4 à 5 min. Le rythme cardiaque fœtal s’inscrit dans la partie supérieure du tracé ; il est ici normal. Les contractions sont enregistrées dans la partie inférieure du tracé (défilement : 1 cm/min).
3. Examens complémentaires • Examens à visée diagnostique : la tocographie permet de visualiser la fréquence des contractions utérines à l’aide d’un capteur mécanique placé sur l’abdomen de la patiente (figure). L’échographie du col peut permettre de pallier la subjectivité de l’examen clinique en mesurant directement la longueur du canal cervical. Un col de longueur normale (à titre indicatif > 30 mm) est associé à un risque très faible d’accouchement prématuré. • Examens à visée étiologique : bilan infectieux (prélèvement vaginal et ECBU systématiques). • Examens à visée préthérapeutique : lorsqu’un traitement par β-mimétiques est envisagé.
Traitement Repos En cas de menace d’accouchement prématuré sévère (terme précoce, col très modifié), le repos est débuté en hospitalisation En cas de menace modérée, le repos peut être institué à domicile, parfois avec des mesures d’accompagnement par une sage-femme à domicile, voire une hospitalisation à domicile.
Traitement de la cause (+++) Il est indispensable lorsqu’une cause a été mise en évidence. Le bilan d’une menace d’accouchement prématuré comporte donc dans tous les cas, indépendamment de la clinique un prélèvement vaginal avec recherche de germes pathogènes et de vaginose bactérienne et un examen cytobactériologique des urines.
Tocolytiques Les tocolytiques, traitement visant à arrêter ou diminuer les contractions utérines, n’ont qu’une action symptomatique. Les tocolytiques de référence jusqu’à aujourd’hui sont les β-sympathomimétiques (salbutamol). Cependant, ces molécules présentent des effets secondaires parfois sévères et peuvent être responsables d’accidents cardiovasculaires graves. Leur utilisation doit donc être précédée d’un bilan préthérapeutique complet. D’autres molécules, d’utilisation plus simple, ayant moins d’effets secondaires et semblant aussi efficaces sont en cours de développement : les inhibiteurs calciques et les anti-ocytocine.
1. β-mimétiques • Contre indications : – absolues : cardiopathie maternelle (valvulopathie, troubles du rythme, cardiomyopathie ; hypocalcémie ; hyperkaliémie) ; contre-indication à la tocolyse : chorioamniotite, hématome rétroplacentaire… ; hyperthyroïdie ; – relatives : diabète (gestationnel ou non) mal équilibré ; métrorragies sévères d’origine indéterminée ; hypertension artérielle, prééclampsie sévère. • Effets secondaires : tachycardie, tremblement, anxiété, dyspnée/polypnée. • Complications, accidents : hypokaliémie, hyperglycémie, troubles du rythme cardiaque, œdème aigu du poumon, décès maternel. • Bilan préthérapeutique : interrogatoire (+++), auscultation cardiaque (+++), électrocardiogramme, ionogramme sanguin, glycémie pour certains. • Mode d’administration, posologie : le traitement est débuté par voie IV (salbutamol [Salbumol] : 5 ampoules dans 500 mL de sérum physiologique ou de B21 (éviter le sérum glucosé qui favorise une hyperglycémie). Débuter par une perfusion contrôlée (pompe péristaltique ou autre contrôleur de débit) à 25 mL/h pendant
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
2069
MENACE D’ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ
1 h. Le débit n’est augmenté qu’en cas de persistance des contractions et doit être limité au débit minimal efficace. Ne jamais dépasser une fréquence cardiaque maternelle de 120 batt/min, même en cas d’inefficacité de la tocolyse. Après 48 h de traitement, si les contractions utérines sont jugulées, le relais est généralement pris par une forme orale (Salbumol, 4 à 6 comprimés/j). L’arrêt du traitement est impératif en cas d’effets secondaires sévères. Dans tous les cas, la tocolyse n’est pas prescrite ou poursuivie au-delà de 37 semaines d’aménorrhée.
2. Inhibiteurs calciques Les inhibiteurs des canaux calciques ont une action myorelaxante sur les fibres musculaires lisses vasculaires et utérines. Leur utilisation comme tocolytique fait appel à la nifédipine par voie orale (Adalate 20 LP 1 comprimé 3 fois par jour ou Chronadalate 1 comprimé 2 fois par jour) ou à la nicardipine par voie orale (Loxen 50 LP 1 comprimé 2 à 3 fois par jour) ou intraveineuse. Les effets secondaires sont modérés et nécessitent exceptionnellement une interruption du traitement : flush, céphalées, veinite au point de perfusion (nicardipine), œdèmes, rarement hypotension. L’efficacité semble au moins comparable à celle des β-mimétiques.
3. Anti-ocytocine Analogues de structure de l’ocytocine entrant en compétition au niveau de ses récepteurs, les anti-ocytocine ont obtenu très récemment l’autorisation de mise sur le marché. Leur efficacité semble comparable à celle des β-mimétiques mais leur tolérance est supérieure (moins d’interruptions du traitement en rapport avec les effets secondaires).
4. Autres tocolytiques La progestérone naturelle a longtemps été utilisée alors que son efficacité n’a pas été démontrée formellement. Son emploi peut favoriser la survenue d’une cholestase gravidique et elle n’est pratiquement plus employée. Les antispasmodiques de type phloroglucinol (Spasfon) sont largement prescrits mais leur efficacité n’est nullement établie. Les inhibiteurs de synthèse des prostaglandines (antiinflammatoires non stéroïdiens) sont des tocolytiques efficaces mais peuvent provoquer des effets secondaires fœtaux potentiellement sévères : fermeture prématurée du canal artériel, hypertension artérielle pulmonaire, insuffisance rénale, oligoamnios. Ils ne sont utilisés que de manière ponctuelle (généralement pas plus de 48 h), en cas d’échec ou de contre-indication d’un autre traitement.
Mesures visant à améliorer le pronostic néonatal en cas d’accouchement prématuré 1. Corticoïdes (maturation pulmonaire fœtale) En cas d’accouchement prématuré, les principales complications néonatales sont respiratoires (maladie des membranes hyalines) et neurologiques (hémorragies 2070
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
intraventriculaires). L’administration maternelle de corticoïdes passant la barrière placentaire (bétaméthasone, dexaméthasone) en cas de menace d’accouchement prématuré permet de réduire l’incidence de ces 2 complications ainsi que la mortalité néonatale, principalement en cas d’accouchement avant 34 SA. Les contre-indications des corticoïdes sont rares : chorioamniotite clinique, ulcère gastro-duodénal évolutif. La rupture prématurée des membranes n’est pas une contre-indication. De même, le diabète n’est pas une contre-indication absolue. Le traitement s’administre par voie IM par cures de 48 h, éventuellement répétées une semaine plus tard.
2. Transfert en maternité de niveau adapté Les maternités sont classées selon la possibilité de prise en charge pédiatrique depuis le niveau 1 (pas de néonatologie) jusqu’au niveau 3 (présence d’une unité de réanimation néonatale). L’accueil d’un grand prématuré doit se faire, lorsque cela est matériellement possible, dans une maternité de niveau 3 afin de réduire les risques de complications néonatales. Un « transfert in utero » doit être organisé depuis une maternité de niveau 1 ou 2 vers un niveau 3 en cas de menace d’accouchement prématuré avant 32 SA.
Prévention Certaines patientes sont à haut risque d’accouchement prématuré dès le début de la grossesse : – antécédent d’accouchement prématuré ; – antécédent de rupture prématurée des membranes ; – antécédent de fausse couche tardive ; – malformation utérine ; – exposition in utero au Distilbène connue… (v. Facteurs de risque). Certaines mesures préventives peuvent être prises selon les cas : – modification des conditions de travail si possible ; – arrêt de travail précoce ; – cerclage du col utérin en cas de béance.
Conduite à tenir Devant une patiente ayant des contractions utérines et des modifications cervicales, la conduite à tenir est la suivante :
Évaluation pronostique Les critères de gravité d’une menace d’accouchement prématuré sont : terme précoce ; modifications importantes du col (col effacé, dilatation > 2 cm, poche des eaux bombante) ; rupture prématurée des membranes et, à un moindre degré : segment inférieur dilaté et présentation plongeante ; contractions utérines fréquentes et douloureuses ; ces manifestations sont d’autant plus graves qu’il existe des antécédents d’accouchement prématuré.
Gynécologie – Obstétrique
Recherche de la cause Il s’agit principalement de la recherche d’une cause infectieuse : – recherche de signes fonctionnels urinaires ; – recherche de signes fonctionnels d’infection vaginale ; – température maternelle ; – prélèvement vaginal ; – examen cytobactériologique des urines ; – numération formule sanguine (NFS) ; – recherche de signes de chorioamniotite (tachycardie fœtale, tachycardie maternelle…).
Bilan préthérapeutique Il est réalisé systématiquement avant toute prescription de tocolytiques de type β-mimétiques : – recherche de contre-indications ; – auscultation cardiaque ; – électrocardiogramme (ECG) ; – prélèvement sanguin pour numération formule sanguine, ionogramme, glycémie.
Mesures thérapeutiques 1. Hospitalisation Elle est nécessaire lorsqu’il existe des signes de gravité et permet la mise au repos de la patiente. En cas de menace d’accouchement prématuré avant 32 SA dans structure de niveau 1 ou 2, demander un transfert in utero vers une structure de niveau 3.
Cas particuliers 1. Rupture prématurée des membranes Il s’agit d’une forme grave qui expose à la survenue d’une chorioamniotite et à un risque élevé d’accouchement prématuré. La prise en charge initiale d’une rupture prématurée des membranes comporte pour la plupart des équipes une antibiothérapie systématique active sur le streptocoque B débutée immédiatement après les prélèvements bactériologiques. Par exemple : amoxicilline 1 g 3 fois par jour. Les autres mesures (corticothérapie, transfert en niveau 3, tocolyse…) sont nécessaires car il s’agit d’une forme grave de menace d’accouchement prématuré.
2. Chorioamniotite Cette situation aboutit dans la plupart des cas à un accouchement prématuré spontané rapide. Il existe un risque majeur d’infection néonatale grave. C’est une contre-indication à la tocolyse. On doit réaliser immédiatement des prélèvements bactériologiques et débuter un traitement antibiotique actif sur le streptocoque B type amoxicilline, éventuellement associée à un aminoside. Si l’accouchement ne se produit pas spontanément, il est le plus souvent déclenché artificiellement. ■
POUR EN SAVOIR PLUS Obstétrique (Papiernik E, Cabrol D, Pons J.C.). Paris : Médecine Sciences Flammarion, 1995.
2. Tocolyse Éliminer une contre-indication à la tocolyse : chorioamniotite, souffrance fœtale, hématome rétropéritonéal (HRP)… Vérifier la normalité du bilan préthérapeutique, débuter le traitement tocolytique et l’adapter selon la réponse
3. Corticothérapie En cas de terme inférieur à 34 SA et en l’absence de signe de chorioamniotite ou d’autre contre-indication aux corticoïdes : débuter le traitement immédiatement avec, par exemple, Célestène Chronodose (bétaméthasone) 12 mg IM par jour 2 jours de suite, renouvelable 1 semaine plus tard.
Points Forts à retenir • Importance de la prévention; • Importance de la recherche d’une cause et de son traitement. • Nécessité d’un bilan préthérapeutique en cas de tocolyse par les β-mimétiques. • Ne pas oublier les mesures d’accompagnement, corticoïdes et transfert « in utero ».
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
2071
Related Documents
