Zinc Y Hierro

ZINC Es un mineral que contribuye en la síntesis y degradación de hidratos de carbono, proteínas y grasas; ayuda a preservar la inmunidad y participa en la transmisión de los genes. Es indispensable para el funcionamiento normal de las células. El zinc estimula la función inmunizadora, reduce la inflamación y contribuye a mantener niveles hormonales adecuados. Se encuentra en cantidades muy reducidas en algunos alimentos. El ser humano necesita sólo una muy pequeña cantidad (oligoelemento o elemento traza), pero su presencia es fundamental. Normalmente, el cuerpo de una persona adulta contiene sólo de 1 a 2 gramos y medio de zinc. El zinc interviene en la absorción de proteínas y Vitamina A . La ingesta oral usual de zinc es de aproximadamente 4 a 14 mg / día; la cantidad diaria recomendada (RDA) es de 8 mg / díapara niños de 9 a 11 años; La dosis diaria recomendada para hombres y mujeres adolescentes es de 11 y 9 mg / día,respectivamente. Las principales fuentes dietéticas de zinc incluyen productos animales como carne, mariscos y leche. El cereal listo para comer contiene la mayor cantidad de zinc consumido de los productos vegetales. Existen suficientes fuentes dietéticas de zinc en una dieta mixta típica, pero los lacto-ovo-vegetarianos necesitan más leche, huevos, granos, legumbres, nueces y semillas para alcanzar niveles adecuados Farmacocinética Absorción a través del intestino delgado, el yeyuno es el lugar de la absorción máxima; solo 20% a 30% del Zinc dietario es absorbido. Distribución generalmente en músculo esquelético, piel, hueso y páncreas. Metabolismo, es cofactor de varias reacciones enzimáticas. Es requerido para la síntesis y movilización de proteínas retinal. Excreción vía urinaria. Precauciones Embarazo: puede resultar hipersensibilidad con el Zinc suplementario. Insuficiencia renal y disfunción Gastrointestinal: no exceder las dosis prescritas. Contraindicaciones El uso parenteral está contraindicado en pacientes con falla renal y obstrucción biliar. Frecuentemente monitorizar los niveles de Zinc. Interacciones Ácido Fólico: reduce su absorción. Cadmio: puede restringir la captación y el transporte final del Zn y por lo tanto su absorción. Hierro, hierro sulfato: reduce la absorción gastrointestinal, disminuye su terapéutico, se debe evitar

administrar conjuntamente. Levofloxacina: reduce el efecto terapéutico e interfiere la absorción en TGI de Levofloxacina debiendo administrar ambas drogas con un intervalo de 2 horas. Oxitetraciclina: disminuye el efecto antimicrobiano de Oxitetraciclina por VO, reduciendo la absorción de la droga por formación de quelatos. Administrar con mayor intervalo posible. Plántago Pysylium: sus preparados modifican la absorción de minerales, riesgo de deficiencia de Zn. Se debe administrar con precaución, dar suplemento de mineral si es necesario DEFICIENCIA DE ZINC La deficiencia de zinc es un problema importante en niños y adolescentes, particularmente en países con recursos limitados. La verdadera prevalencia de la deficiencia leve de zinc no se conoce debido a la falta de especificidad de los síntomas y los métodos de diagnóstico imprecisos. Etiología El agotamiento de zinc en la dieta El agotamiento de zinc fue descritao por primera vez como consecuencia de la ingesta pobre en varones adolescentes en Irán y Egipto. El agotamiento se debió tanto a la ingesta inadecuada de zinc como a la unión del zinc ingerido con la fibra y los fitatos en el pan sin levadura, y en algunos casos esto se vio agravado por la ingestión de arcilla (comer tierra, una forma de pica). Los pacientes afectados sufrían de retraso del crecimiento severo, anemia, hipogonadismo, piel áspera y apatía o letargo. El retraso del crecimiento y el hipogonadismo respondieron a la suplementación con zinc. La deficiencia experimental de zinc se ha producido en voluntarios normales. Desarrollaron hipogonadismo primario con disminución de andrógenos en suero, aumento de gonadotropinas en suero y oligospermia. Se considera que el consumo inadecuado de zinc y el agotamiento de la dieta son un importante problema de salud en todo el mundo que afecta a los niños pobres en países con recursos limitados. Tanto la leche materna como los alimentos complementarios que se ofrecen típicamente en países con recursos limitados proporcionan cantidades inadecuadas de zinc. La importancia potencial de esta condición se ha estudiado en ensayos de suplementación aleatorios. Los alimentos locales no fortificados pueden llegar a ser una solución importante para el agotamiento de zinc en la dieta y sus consecuencias para la salud. En particular, el uso de carne y hígado como primer alimento para bebés puede proporcionar una solución práctica para bebés en países con recursos

limitados. Este enfoque se exploró en dos estudios de bebés sanos alimentados con leche materna en los Estados Unidos, en los cuales los niños fueron asignados al azar para ser alimentados con cereal fortificado o carne de res como un primer alimento complementario desde los 4 a los 7 meses. Ambas dietas proporcionaron requerimientos estimados de zinc y hierro, y no hubo diferencias en la tolerancia o aceptación infantil, ni en los niveles séricos de zinc. Estos hallazgos sugieren que la carne o el hígado pueden proporcionar una solución práctica para la deficiencia de zinc y hierro en países con recursos limitados, si las iniciativas de salud pública pueden abordar las barreras sociales, culturales y económicas para esta práctica. Lactancia materna La deficiencia de zinc sintomática ocurre raramente en lactantes alimentados exclusivamente con leche materna (generalmente prematuros) cuyas madres tienen un bajo nivel de zinc en la leche materna. La presentación clínica es similar a la de la acrodermatitis enteropática (ver la siguiente sección). Acrodermatitis enteropática La acrodermatitis enteropática es un defecto parcial hereditario recesivo en la absorción intestinal de zinc. Es el resultado de mutaciones en el gen SLC39A4 en el cromosoma 8q24.3, que codifica una proteína que parece estar involucrada en el transporte de zinc. Los bebés afectados desarrollan una dermatitis eritematosa y vesiculobulosa alopecia, trastornos oftálmicos, diarrea, retraso grave del crecimiento, retraso de la maduración sexual, manifestaciones neuropsiquiátricas e infecciones frecuentes. El síndrome se asocia con un agotamiento grave del zinc y responde a la suplementación oral con dosis farmacológicas de zinc. Dosis de reemplazo de 3 mg / kg / día de zinc elemental (13.2 mg / kg / díade sulfato de zinc ) se recomiendan; los niveles de zinc se miden cada tres a seis meses y la dosis se ajusta hacia arriba o hacia abajo según sea necesario. Manifestaciones clínicas numerosos signos y síntomas se han asociado con el agotamiento del zinc. La deficiencia leve de zinc se asocia con inmunidad deprimida, alteración del gusto y el olfato, aparición de ceguera nocturna y disminución de la espermatogénesis. La deficiencia severa de zinc se caracteriza por una función inmunitaria severamente deprimida, infecciones frecuentes, dermatitis pustulosa bullosa, diarrea y alopecia. En algunas situaciones, el agotamiento del zinc se documenta mediante la medición de la concentración de zinc en plasma, linfocitos o neutrófilos. Debido a que el zinc es un cofactor para la actividad de la fosfatasa alcalina, la fosfatasa alcalina sirve como un marcador serológico para el agotamiento del zinc. En otras situaciones, el diagnóstico de agotamiento de zinc se deduce de la respuesta a la suplementación con zinc en la intervención controlada con placebo.

Diagnóstico El estado del zinc se puede evaluar mediante la medición del zinc en plasma, eritrocitos, neutrófilos, linfocitos y cabello. La medición del zinc en el plasma es simple y está disponible en muchos laboratorios. Un zinc bajo en plasma generalmente se define como un valor inferior a 60 mcg / Dl. Debido a que la mayoría del zinc plasmático está unido a la albúmina, los niveles de zinc medidos generalmente se reducirán en los pacientes con hipoalbuminemia. Sin embargo, en la práctica clínica, no es particularmente útil corregir los niveles de zinc medidos para la hipoalbuminemia, ya que los niveles plasmáticos solo están ligeramente correlacionados con las reservas de zinc, y porque el reemplazo de zinc generalmente se proporciona a pacientes con niveles bajos de zinc, independientemente del estado de albúmina, particularmente En el contexto de la enfermedad crónica. Algunos investigadores argumentan que las mediciones de zinc en plasma son relativamente insensibles y que la deficiencia leve de zinc ocurre con los niveles plasmáticos normales. Los niveles de zinc en los neutrófilos o linfocitos pueden ser más sensibles. Los criterios para la deficiencia de zinc son la disminución del nivel de zinc en los linfocitos (<50 mcg / 10 10células) o en los granulocitos (<42 mcg / 10 10 células). Los niveles de fosfatasa alcalina sérica deprimida para la edad proporcionan evidencia de apoyo para la deficiencia de zinc Dosis Para la deficiencia de zinc debido a una ingesta inadecuada, una dosis típica de reemplazo oral es de 1 a 2 mg / kg / día de zinc elemental. Estas dosis de reemplazo también son apropiadas para pacientes con enfermedades subyacentes que predisponen a la deficiencia de zinc, como la enfermedad de Crohn, la fibrosis quística, la enfermedad hepática o la enfermedad de células falciformes. Tenga en cuenta que es aceptable si estas dosis de reemplazo a corto plazo exceden el límite superior (UL) para el zinc, que se refiere a la ingesta crónica de zinc. Se utilizan dosis de reemplazo más altas (aproximadamente 3 mg / kg / día de zinc elemental) para la acrodermatitis enteropática, para superar el defecto en la absorción intestinal de zinc.

ANEMIA FERROPENICA

La presencia de anemia motiva mucha preocupación en todos los ámbitos y niveles de salud, ya que sus consecuencias repercuten negativamente en el desarrollo de niñas y niños a nivel cognitivo, motor, emocional y social. La anemia, entre los niños peruanos, ocurre en la etapa de mayor velocidad de crecimiento y diferenciación de células cerebrales, como son los primeros 24 meses de vida y la gestación. Estas etapas son de elevadas necesidades nutricionales para el crecimiento del feto y del niño pequeño. Esta situación ocasiona que la anemia en el Perú constituya un problema de salud pública severo2, según la OMS. La deficiencia nutricional es muy frecuente en el mundo, especialmente entre niños y mujeres en edad fértil. Sus factores determinantes son múltiples y se presentan en diferentes etapas de vida del ser humano, aunque sus efectos permanecen en todo el ciclo de la vida. Se estima que a nivel mundial cerca del 50% de los casos de anemia puede atribuirse a la carencia de hierro, que es el caso del Perú. El recién nacido a término contiene aproximadamente 0,5 g de hierro, mientras que el adulto tiene alrededor de 5 g. Este cambio en la cantidad de hierro desde el nacimiento hasta la vida adulta significa que se debe absorber cada día una media de 0,8 mg durante los primeros 15 años de vida. Se precisa una pequeña cantidad adicional para contrarrestar las pérdidas de hierro de las células que se descaman. Por tanto, en la infancia es necesario absorber aproximadamente 1 mg diariamente para mantener el balance de hierro positivo. Como generalmente se absorbe <10% del hierro de la dieta, la dieta diaria debe contener 8-10 mg de hierro para mantener los niveles de este elemento. Durante la lactancia, cuando el crecimiento es más rápido, es difícil mantener el hierro corporal con el hierro presente en la leche de vaca y materna (cerca de 1 mg/ml). Los lactantes alimentados mediante lactancia materna poseen la ventaja de absorber el hierro con una eficacia 2-3 veces superior a los lactantes alimentados con leche de vaca. ETIOLOGÍA La mayor parte del hierro de los recién nacidos se encuentra en la hemoglobina circulante. Como la concentración de hemoglobina relativamente alta de los recién nacidos cae durante los 2-3 primeros meses de vida, una considerable cantidad de hierro se recicla. Estos depósitos de hierro suelen ser suficientes para la formación de sangre durante los primeros 6-9 meses de vida en recién nacidos a término. En recién nacidos de bajo peso o en los que sufren pérdidas de sangre en el período perinatal, el hierro depositado puede agotarse antes, ya que sus depósitos son menores. La sección tardía del cordón umbilical (1-3 minutos) puede mejorar el estado del hierro y reduce el riesgo de déficit de hierro, mientras que una sección precoz (<30 s) aumenta el riesgo de que el lactante sufra una deficiencia de hierro. En

estos lactantes, las fuentes dietéticas del mismo adquieren una importancia fundamental. En los lactantes nacidos a término, la anemia producida sólo por aporte dietético insuficiente de hierro suele aparecer entre los 9 y los 24 meses de edad y es relativamente rara en etapas posteriores. En los países desarrollados, el patrón dietético habitual de los lactantes y de los niños pequeños con anemia ferropénica de origen dietético es el consumo de grandes cantidades de leche de vaca (bajo contenido en hierro, pérdida de sangre por colitis secundaria a las proteínas de la leche), a menudo asociado con sobrepeso. A nivel mundial, la causa del déficit de hierro suele ser la malnutrición. En todos los casos de anemia ferropénica y sobre todo en niños mayores y adolescentes, debe considerarse la pérdida de sangre como causa posible. La anemia ferropénica crónica secundaria a hemorragias ocultas puede deberse a una lesión del tracto gastrointestinal (GI), como una úlcera péptica, un divertículo de Meckel, un pólipo, un hemangioma o una enfermedad inflamatoria intestinal. Los lactantes pueden sufrir pérdidas intestinales de sangre de modo crónico debidas a la exposición a la proteína de la leche de vaca completa. Esta reacción GI no depende de alteraciones enzimáticas de la mucosa como la deficiencia de lactasa ni de la típica alergia a la leche asociada a inmunoglobulina E. Es característico que los lactantes afectados desarrollen una anemia que es más grave y se manifiesta antes de lo que sería de esperar por el simple aporte inadecuado de hierro. Las pérdidas de sangre diarias mantenidas en las heces pueden prevenirse mediante la lactancia materna o retrasando la introducción de la leche de vaca completa hasta después del primer año de vida y a continuación limitando la cantidad a <0,7 litros/24 horas. Las pérdidas de sangre no identificadas también pueden asociarse con diarrea crónica y raramente con hemosiderosis pulmonar. En los países en vías de desarrollo, las infecciones por uncinarias, Trichuris trichiura, Plasmodium y Helicobacter pylori a menudo contribuyen al déficit de hierro. La enfermedad celíaca y la giardiasis pueden interferir con la absorción de hierro. Aproximadamente el 2% de las niñas adolescentes sufren déficit de hierro, debido en gran parte al estirón puberal-adolescente y a la pérdida de sangre menstrual. Las adolescentes que están embarazadas o lo han estado presentan el mayor riesgo de déficit de hierro (más del 30%). MANIFESTACIONES CLÍNICAS La mayor parte de los niños con déficit de hierro se encuentran asintomáticos y son identificados por las pruebas de laboratorio recomendadas para la detección selectiva a los 12 meses de edad o antes si existen factores de riesgo. El signo más importante de la deficiencia de hierro es la palidez, pero habitualmente no es visible hasta que la hemoglobina desciende a 7-8 g/dl. La palidez es más fácilmente visible en las palmas, los pliegues palmares, los lechos ungueales o

la conjuntiva. Con frecuencia, los padres no detectan la palidez debido a la lenta disminución progresiva de la hemoglobina con el tiempo. A menudo, la primera persona que lo detecta es un familiar o un amigo. En los casos leves o moderados (es decir, concentraciones de hemoglobina de 6-10 g/dl), los mecanismos de compensación tales como el aumento de la concentración de 2,3-difosfoglicerato y la desviación de la curva de disociación del oxígeno pueden ser tan eficaces que aparte de una irritabilidad leve son pocos los síntomas observados. Cuando la concentración de hemoglobina cae a valores <5 g/dl aparece irritabilidad, anorexia y letargo, y con frecuencia se auscultan soplos debidos al flujo. Cuando la hemoglobina sigue disminuyendo, puede aparecer taquicardia e insuficiencia cardíaca de alto gasto. El déficit de hierro produce efectos sistémicos no hematológicos. Tanto la deficiencia de hierro como la anemia por deficiencia de hierro se asocian a un trastorno de la función neurocognitiva en la lactancia. También existe una asociación entre la anemia por deficiencia de hierro y la aparición posterior de defectos cognitivos, posiblemente irreversibles. Aunque existen datos que sugieren que la deficiencia de hierro asociada o no a una anemia es la causa de estos defectos, no se ha confirmado de forma inequívoca. Algunos estudios sugieren un aumento del riesgo de convulsiones, ictus, crisis de apnea en niños y exacerbaciones del síndrome de piernas inquietas en adultos. Dada la frecuencia de deficiencia de hierro y anemia secundaria y el riesgo de secuelas sobre el desarrollo neurológico, es importante reducir la incidencia de esta deficiencia. Otras secuelas no hematológicas de la deficiencia de hierro son la pica, el deseo de ingerir sustancias no nutritivas, y la pagofagia, las ganas de ingerir hielo, síntomas sistémicos del déficit de hierro. La pica puede resultar en la ingesta de sustancias que contengan plomo y dar lugar a un cuadro de saturnismo asociado. PRUEBAS DE LABORATORIO En la deficiencia de hierro progresiva se produce una sucesión de acontecimientos bioquímicos y hematológicos. En primer lugar, desaparecen los depósitos hísticos de hierro. Esta desaparición se ve reflejada por la disminución de la ferritina sérica, una proteína que almacena el hierro, que proporciona una estimación de los depósitos orgánicos de hierro en ausencia de enfermedades inflamatorias. A continuación, descienden los niveles séricos de hierro, aumenta la capacidad de fijación de hierro en el suero (transferrina sérica) y la saturación de la transferrina cae por debajo de su valor normal. A medida que descienden los depósitos de hierro, disminuye la disponibilidad del hierro para unirse a la protoporfirina para formar hemo. Las protoporfirinas eritrocitarias libres se acumulan y la síntesis de hemoglobina se ve afectada. Llegado a este punto, el déficit de hierro progresa a anemia ferropénica. Al existir menos hemoglobina disponible en cada célula, los eritrocitos son más pequeños y muestran tamaños variables. La variación del tamaño de los eritrocitos se mide con el aumento de la anchura de la distribución de los mismos. Posteriormente se produce una

disminución de la hemoglobina corpuscular media y del volumen corpuscular medio. Las alteraciones del volumen corpuscular medio durante el desarrollo hacen que sea necesario recurrir a valores de referencia para cada edad para poder reconocer una microcitosis. El recuento eritrocitario también disminuye. El porcentaje de reticulocitos puede ser normal o algo elevado, pero su recuento absoluto indica que la respuesta al grado de anemia es insuficiente. En la extensión de sangre periférica se observan eritrocitos hipocrómicos microcíticos con variaciones importantes del tamaño celular. A menudo se observan eritrocitos elipsoides o con forma de puro. La detección del aumento de los receptores de transferrina solubles y la disminución de la concentración de hemoglobina en los reticulocitos son indicadores precoces y muy útiles de la deficiencia de hierro, pero su disponibilidad es más limitada. El recuento leucocitario es normal y con frecuencia existe trombocitosis. Cuando existe un déficit de hierro puede encontrarse una trombocitopenia, lo que puede llevar a diagnósticos erróneos de otros tipos de insuficiencia medular. Se debe estudiar la presencia de sangre oculta en heces para excluir la pérdida de sangre como causa del déficit de hierro. Para realizar un diagnóstico de presunción en general es suficiente un hemograma completo en el que se observe anemia microcítica con aumento de la anchura de distribución de los eritrocitos, disminución del recuento eritrocitario, recuento leucocitario normal y recuento plaquetario normal o elevado. Otros estudios de laboratorio, como la disminución de la ferritina sérica, la disminución del hierro sérico y el aumento de la capacidad total de fijación de hierro no suelen ser necesarios a no ser que sea necesario un diagnóstico más rápido ante una anemia grave, existan otros factores clínicos que compliquen el cuadro o la anemia no responda al tratamiento con hierro. El aumento de la hemoglobina ≥1 g/dl tras un mes de tratamiento con hierro suele ser el método más práctico para establecer el diagnóstico. El diagnóstico de deficiencia de hierro plantea más problemas cuando no existe anemia. La ferritina sérica es una medida útil cuyo valor está aumentado y se debe medir a la vez que la proteína C reactiva para facilitar la identificación de los falsos negativos por la inflamación simultánea. La detección del receptor de transferrina soluble aumentado y la menor concentración de hemoglobina en los reticulocitos puede tener cada vez más utilidad conforme aumente su disponibilidad. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las causas alternativas más comunes de anemia microcítica son la a o b talasemia y otras hemoglobinopatías, incluyendo la hemoglobina E y C. La anemia asociada a inflamación suele ser normocítica, pero en una minoría de los casos puede ser microcítica. El saturnismo puede producir anemia microcítica, pero es más frecuente que la anemia microcítica se deba a una deficiencia de hierro que produce pica y de forma secundaria una intoxicación por plomo.

Aunque el recuento de plaquetas puede ser anormal, el recuento de leucocitos y neutrófilos debería ser normal. Cuando se reconoce una anemia exclusivamente por la hemoglobina o el hematocrito, un 60% de los niños de países desarrollados no tendrá una anemia por deficiencia de hierro. Se debe tener cuidado y no tratar a estos niños con hierro sin realizar antes un hemograma y recuento diferencial para garantizar que no presentan un proceso más grave que pueda quedar sin diagnóstico. PREVENCIÓN El déficit de hierro debe prevenirse para evitar sus manifestaciones sistémicas y la anemia. Se debe fomentar la lactancia materna, con adición de suplementos de hierro a la edad de 4 meses. Los lactantes que no se alimentan mediante lactancia materna deben recibir únicamente fórmulas enriquecidas en hierro (12 mg de hierro por litro) durante el primer año y posteriormente la leche de vaca debe limitarse a <0,5-0,7 l al día. Este enfoque fomenta la ingesta de alimentos más ricos en hierro y evita la pérdida de sangre debida a la enteropatía inducida por la leche de vaca. Cuando estas medidas preventivas no son eficaces, las pruebas de detección selectiva rutinarias ayudan a evitar el desarrollo de anemia grave. Las pruebas de cribado rutinarias que emplean la hemoglobina o el hematocrito se realizan a la edad de 12 meses o antes, si a los 4 meses el niño presenta factores de riesgo importantes para sufrir déficit de hierro. Posteriormente se debería mantener el cribado si se identifican factores de riesgo. TRATAMIENTO La respuesta constante de la anemia ferropénica a la administración de cantidades adecuadas de hierro es una característica importante tanto para el diagnóstico como para el tratamiento. La administración oral de sales ferrosas simples (las más frecuentes son las de tipo sulfato ferroso) es un tratamiento barato y eficaz. No existen pruebas de que la adición de ningún oligoelemento, vitamina ni otras sustancias hematínicas incremente de forma significativa la respuesta a las sales ferrosas simples. Aparte del sabor desagradable, la intolerancia al hierro oral es rara en los niños pequeños, aunque los mayores y adolescentes desarrollan a veces molestias GI. La dosis terapéutica debe calcularse en términos de hierro elemental. Una dosis diaria total de 3-6 mg/kg de hierro elemental dividida en 3 tomas es adecuada, y las dosis más elevadas se reservan para los casos más graves. La dosis máxima es de 150-200 mg de hierro elemental diarios. En relación con el peso del sulfato ferroso, el hierro elemental es un 20%, y lo ideal es administrarlo entre comidas acompañado de zumo, aunque este calendario no suele ser importante con una dosis terapéutica óptima. Las formulaciones parenterales de hierro sólo se utilizan cuando existe malabsorción o cuando el cumplimiento terapéutico es malo, ya que las presentaciones orales son igual de rápidas y efectivas, mucho más baratas y menos tóxicas. Cuando sea necesario administrar hierro parenteral, los complejos de sacarosa férrica, carboximaltosa férrica y gluconato

férrico poseen menos riesgo de reacciones graves que el hierro dextrano, aunque la FDA sólo ha aprobado este último para uso en niños. El tratamiento con hierro puede aumentar la virulencia del paludismo y de algunas bacterias gramnegativas, sobre todo en países en vías de desarrollo. Las sobredosis de hierro se asocian a la infección por Yersinia. Además del tratamiento con hierro, la educación dietética suele ser necesaria. Debe limitarse la ingesta excesiva de leche, especialmente la de vaca. La deficiencia de hierro en las niñas adolescentes secundaria a una menorragia se trata con hierro y control menstrual mediante hormonoterapia. Si la anemia es leve, el único estudio adicional consiste en repetir el hemograma aproximadamente 4 semanas después de iniciar el tratamiento. En dicho momento la hemoglobina suele haber aumentado al menos 1-2 g/dl y a menudo se ha normalizado. Si la anemia es más grave, se puede realizar una confirmación más rápida del diagnóstico gracias a la aparición de reticulocitosis generalmente a las 48-96 horas de iniciar el tratamiento. Posteriormente la hemoglobina comienza a aumentar 0,1-0,4 g/dl/día dependiendo de la gravedad de la anemia. Para restablecer los depósitos de hierro, la administración de hierro debe continuar durante 2-3 meses, una vez normalizados los valores sanguíneos para recuperar las reservas de hierro. Para lograr una buena respuesta resulta fundamental un buen seguimiento. Cuando la anemia responde mal o no responde al tratamiento con hierro, se deben realizar múltiples consideraciones, como sospechar diagnósticos distintos al déficit de hierro. Como en el déficit de hierro típico es posible predecir con seguridad una respuesta sanguínea rápida, las transfusiones raramente están indicadas. Sólo deberían utilizarse cuando sea inminente una insuficiencia cardíaca o si la anemia es muy grave y existen pruebas de que existe una pérdida de sangre importante mantenida. Salvo que exista un sangrado activo, las transfusiones se deberían administrar lentamente para evitar precipitar o agravar una insuficiencia cardíaca congestiva. MANEJO TERAPÉUTICO DE ANEMIA EN NIÑOS Los niños que tienen diagnóstico de anemia según los valores de la Tabla N° 3 deberán recibir hierro y dependerá de la edad (menores o mayores de 6 meses) o si han sido prematuros con bajo peso al nacer o de adecuado peso al nacer. TRATAMIENTO DE LA ANEMIA EN NIÑOS MENORES DE 6 MESES DE EDAD: Niños Prematuros y/o con Bajo Peso al Nacer: a) El tratamiento con hierro a niños prematuros y niños con bajo peso al nacer se iniciará a los 30 días de nacido, asegurando que hayan concluido la alimentación enteral. b) Se administrará tratamiento con hierro, en dosis de 4 mg/kg/día, y se ofrecerá durante 6 meses continuos.

c) Se realizará el control de hemoglobina a los 3 meses y a los 6 meses de iniciado el tratamiento con hierro. Niños Nacidos a Término y/o con Buen Peso al Nacer menores de 6 meses: a) El tratamiento de anemia en menores de 6 meses se hará a partir del primer diagnóstico de anemia. b) Se administrará el tratamiento con suplementos de hierro,en dosis de 3 mg/kg/día, y se ofrecerá durante 6 meses continuos. c) Se realizará el control de hemoglobina al mes, a los 3 meses y a los 6 meses de iniciado el tratamiento con hierro. TRATAMIENTO DE LA ANEMIA EN NIÑOS DE 6 MESES A 11 AÑOS DE EDAD a) El tratamiento con hierro en los niños, que tienen entre 6 meses y 11 años de edad, y han sido diagnosticados con anemia, se realiza con una dosis de 3mg/kg/día,. b) Se administrará el suplemento de hierro durante 6 meses continuos. c) Se realizará el control de hemoglobina al mes, a los 3 meses y a los 6 meses de iniciado el tratamiento con hierro. MANEJO PREVENTIVO DE ANEMIA EN MUJERES ADOLESCENTES de 12 a 17 años a) El manejo preventivo de la anemia en adolescentes mujeres de 12 a 17 años que no tienen diagnóstico. b) Se administrarán 2 tabletas de 60 mg de hierro elemental más 400 ug de Ácido Fólico, una vez a la semana, durante un periodo de 3 meses continuos por año. MANEJO PREVENTIVO DE ANEMIA EN MUJERES GESTANTES Y PUÉRPERAS El manejo preventivo de la anemia se realizará en las gestantes o puérperas que no tienen diagnóstico de anemia. a) La determinación de hemoglobina • La primera medición de hemoglobina se realizará en la primera atención prenatal. • La segunda medición de hemoglobina se realizará luego de 3 meses con relación a la medición anterior. • La tercera medición de hemoglobina se solicitará antes del parto. • Una cuarta medición se solicitará 30 días después del parto. b) En zonas geográficas, ubicadas por encima de los 1,000 metros sobre el nivel del mar, se realizará el ajuste de la hemoglobina observada.

c) En los casos que la gestante inicia la atención prenatal después de las 32 semanas de gestación, la determinación de hemoglobina se realiza en esta atención. En caso que no se detecte anemia, se hará una siguiente medición de hemoglobina entre la semana 37 y 40 y la última a los 30 días post parto. d) Si en alguna de las determinaciones de hemoglobina, se detecta anemia (hemoglobina <11 g/dl, luego del ajuste según altura), debe referirse al médico u obstetra para definir el procedimiento a seguir, evaluar la adherencia y derivar para la consulta nutricional con un profesional nutricionista. De no contar en el establecimiento de salud con el recurso humano, será el profesional de salud capacitado en consejería nutricional quien realice dicha actividad. e) Las gestantes recibirán suplemento de hierro bajo la forma de Sulfato Ferroso y Ácido Fólico o Hierro Polimaltosado y Ácido Fólico, según su equivalencia en hierro elemental. f) El manejo preventivo de anemia en las gestantes y puérperas. g) Las gestantes, a partir de la semana 14 de gestación, y las puérperas, hasta los 30 días después del parto (30), recibirán suplementos de hierro en dosis diaria de 60 mg de hierro elemental más 400 ug. de Ácido Fólico (1 tableta diaria) durante 3 meses. h) En caso que la gestante no hubiera iniciado la suplementación en la semana 14 de gestación, lo hará inmediatamente después de la primera atención prenatal. i) En los casos que la gestante inicie la atención prenatal después de las 32 semanas de gestación, se le dará una dosis diaria de 120 mg de hierro elemental más 800 ug de Ácido Fólico durante 3 meses (2 tabletas de 60 mg de hierro elemental más 400 ug de Ácido Fólico, o su equivalente en Hierro Polimaltosado) j) Cuando la adherencia al Sulfato Ferroso más Ácido Fólico no sea adecuada (< 75%) o se presentan efectos adversos que limitan su continuidad se podrá emplear como alternativa el Hierro Polimaltosado k) Para minimizar la intolerancia al Sulfato Ferroso se recomienda empezar con una dosis baja de 30 mg de hierro elemental por día y aumentar gradualmente en un lapso de 4 a 5 días, según tolerancia con dosis divididas. También puede recomendarse la toma de los suplementos con las comidas, aunque la absorción de hierro puede disminuir, por lo que de ser posible tomar los suplementos con el estómago vacío; sin embargo, en algunos casos no se puede tolerar (30). l) La indicación de Hierro y Ácido Fólico deberá ir acompañada de la consejería nutricional, según la Guía Técnica “Consejería nutricional en el marco de la atención integral de salud de la gestante y puérpera” (aprobada con RM N° 4602015/MINSA).

MANEJO TERAPÉUTICO DE LA ANEMIA EN GESTANTES Y PUÉRPERAS a) El tratamiento de la anemia en gestantes y puérperas con diagnóstico. b) El tratamiento con hierro consiste en administrarles una dosis diaria de 120 mg de hierro elemental más 800 ug de Ácido Fólico durante 6 meses. c) El tratamiento en las gestantes y puérperas está dirigido a corregir la anemia y reponer las reservas de hierro en los depósitos. d) Las gestantes recibirán suplemento de hierro “preferentemente” como Hierro Polimaltosado y Ácido Fólico o bajo la forma de Sulfato Ferroso más Ácido Fólico. e) En el caso de inadecuada adherencia (<75%) al consumo del Sulfato Ferroso, se utilizará Hierro Polimaltosado. f) La intolerancia al hierro oral limita la adherencia y por lo tanto disminuye la eficacia del tratamiento. g) Cuando la hemoglobina de la mujer gestante o puérpera con anemia, alcance valores mayores o igual a 11 g/dl (hasta 1,000 msnm), se continuará con la misma dosis por un lapso de 3 meses adicionales. Concluido el mismo se continuará con una dosis de prevención hasta los 30 días post parto para reponer las reservas de hierro. h) En las gestantes con anemia se realizará la determinación de hemoglobina de manera mensual, con el objeto de evaluar la respuesta al tratamiento con hierro y la adherencia. TRATAMIENTO DE LA ANEMIA SEVERA EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y MUJERES GESTANTES Y PUÉRPERAS El niño, adolescente, mujer gestante y puérpera, con problemas de anemia severa, deberá ser evaluado, en la medida de lo posible, por un profesional médico en los establecimientos de salud. En los casos de anemia severa, diagnosticada en establecimientos de menor capacidad resolutiva, se dará la prescripción médica inmediata, como si fuera un caso de anemia moderada. Luego se referirá inmediatamente a un Establecimiento de Salud de mayor capacidad resolutiva, donde se evaluarán, según el caso específico, las opciones de tratamiento y el criterio médico. En caso de contar con servicio de hematología, referir al mismo. Los pacientes que hayan tenido una evolución favorable al tratamiento de anemia severa y tengan diagnóstico de anemia leve o moderada, deberán ser contra referidos a su Establecimiento de Salud de origen, a fin de concluir con su tratamiento durante el periodo de 6 meses y reponer los depósitos de hierro en el organismo.

REFERENCIAS: 

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