PENDAHULUAN Kolik renal merupakan suatu keadaan emergensi yang sering dan penting pada praktek kesehatan. Hal ini biasanya disebabkan oleh obstruksi dari saluran kemih oleh karena batu. Sekitar 5-12% populasi akan menderita batu saluran kemih selama hidup. Biasanya pada usia 30-60 tahun dengan rata-rata 3x lebih sering pada laki-laki. Angka kekambuhan sekitar 50% selama 10 tahun. Gejala klasik dari kolik renal akut yaitu: nyeri yang menjalar dari pinggang ke paha dan disertai hematuria mikroskopis (85%), warna urin tidak jernih, mual dan muntah. Sekitar 2 juta penduduk USA mengalami batu saluran kemih (BSK). Pada tahun 2000, biaya yang dihabiskan oleh karena kondisi ini sekitar 2,1 juta dollar. 1,2,3 PEMBAHASAN Definisi Kolik renal berasal dari dua kata yaitu “kolik” dan “renal”. Kolik adalah merupakan nyeri viseral akibat spasme otot polos organ berongga yang umumnya disebabkan karena hambatan pasase dalam rongga tersebut. Nyeri ini timbul oleh karena hipoksia, dirasakan hilang timbul, dapat disertai mual dan muntah. Sedangkan renal adalah ginjal. Kolik renal adalah suatu nyeri hebat pada pinggang yang disebabkan oleh karena batu di ureter atau di Pelvic Ureter Junction (PUJ) (urolithiasis). 1,4 Epidemiologi Insiden tahunan sekitar 1-2 kasus /1000 orang. Risikonya lebih tinggi 3 kali pada laki-laki dibanding perempuan. Risiko rata-rata 5-12% dari total populasi yang menderita BSK di USA. Frekuensi berulang kolik renal ini pada pasien yang telah menderita batu ginjal yaitu sekitar 60-80% atau rata-rata 50% setelah 10 tahun.Penyakit ini sering pada kulit putih dan pada iklim tropis. Risiko menderita BSK pada riwayat keluarga penderita BSK 3 kali lebih besar.1,5 1 Etiologi Penyebab kolik ginjal yaitu : a. Batu Ginjal 1) Kalsium oksalat 70% kasus, kalsium posfat dan kombinasi kalsium oksalat dan posfat 2) Batuasamurat10% 3) Sturvit15% 4) Sistin1%
b. Penyebab lain : 1) Papilaginjalyangrusak(diabetes,penyakitselsabit) 2) Kolikakibatbekuandarah(diastesisperdarahan) 3) Kolikakibattumor.2,4 Patofisiologi Mekanisme nyeri yang berasal dari ginjal terdiri dari dua tipe yaitu kolik renal dan non kolik renal. Kolik renal terjadi oleh karena peningkatan tekanan dinding dan peregangan dari sistem genitourinary. Non kolik renal disebabkan oleh karena distensi dari kapsul renal. Secara klinis sulit untuk membedakan kedua tipe ini. Peningkatan tekanan pelvis renal oleh karena obstruksi berupa batu akan menstimulasi sintesis dan pelepasan prostaglandin yang secara langsung menyebabkan spasme otot ureter. Serta kontraksi otot polos ureter ini akan menyebabkan gangguan peristaltik dan pembentukan laktat lokal. Akumulasi dari laktat ini akan menyebabkan iritasi serabut syaraf tipe A dan C pada dinding ureter. Serabut syaraf ini akan mengirimkan sinyal ke dorsal root ganglia T11 – L1 dari spinal cord dan akan diinterprestasikan sebagai nyeri pada korteks serebri. Kolik renal terjadi karena obstruksi dari urinary flow oleh karena BSK, dan diikuti dengan peningkatan tekanan dinding saluran kemih (ureter dan pelvik), spasme otot polos ureter, edema dan inflamasi daerah dekat BSK, meningkatnya peristaltik serta peningkatan tekanan BSK di daerah proksimal.6 Peningkatan tekanan di saluran kemih ini serta peningkatan tekanan aliran darah dan kontraksi otot polos uretra merupakan mekanisme utama timbulnya nyeri atau kolik ini. Selain itu juga karena terjadinya peningkatan sensitifitas 2
terhadap nyeri. Peningkatan tekanan di pelvik renal akan menstimulasi sintesis dan pelepasan prostaglandin sehingga terjadi vasodilatasi dan diuresis dimana hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan intrarenal. Prostaglandin berperan langsung pada ureter untuk spasme otot polos ureteral. Permanen obstruksi saluran kemih oleh karena BSK, menyebabkan lepasnya prostaglandin sebagai respon terhadap inflamasi. Beberapa waktu pertama obstruksi ini perbedaan tekanan antara glomerulus dan pelvik menjadi sama sehingga berakibat GFR (Glomerular Filtration Rate) dan aliran darah ginjal menurun. Jika obstruksi ini tidak diatasi maka dapat terjadi gagal ginjal akut (acute renal failure). 2,5
Gejala Klinis Gejala utama kolik renal ini adalah nyeri dengan onset akut dan intensitas berat, unilateral yang berawal dari daerah pinggang atau daerah flank yang menyebar ke labia pada wanita dan pada paha atau testis pada laki-laki. Nyeri berlangsung beberapa menit atau jam, dan terjadi spasme otot bersifat hilang timbul. Nyeri biasanya sangat berat dan merupakan pengalaman buruk yang pernah dialami pasien. Derajat keparahan nyeri tergantung pada derajat obstruksi dan ukuran batu. Posisi batu juga berhubungan dengan penyebaran nyeri. Kolik biasanya disertai dengan mual, muntah, sering BAK, disuria, oliguria dan hematuria. 1,2 Kolik renal muncul oleh karena hasil dari obstruksi saluran kemih oleh batu pada area anatomi yang sempit di ureter, Pelvic Ureter Junction (PUJ), Vesico Ureteric Juntion (VUJ). Lokasi nyeri berhubungan dengan prediksi letak batu namun bukan merupakan hal yang akurat. Batu yang berada pada Pelvic Uretra Junction (PUJ) biasanya nyeri dengan derajat berat pada daerah sudut kostovertebra dan menyebar sepanjang ureter dan gonad. Jika batu pada midureter, maka rasa nyeri sama dengan batu di PUJ, namun pasien mengeluhkan nyeri tekan pada regio abdominal bawah. Batu yang berada pada daerah distal ureter akan menimbulkan rasa nyeri yang menyebar ke paha serta ke testis pada laki-laki dan ke labia mayor pada perempuan. Pada pemeriksaan fisik didapati pasien banyak bergerak untuk mencari posisi tertentu untuk mengurangi nyeri dan hal ini sangat kontras dengan iritasi abdomen yaitu dimana pasien dengan posisi 3
diam untuk mengurangi nyeri. Selain itu juga didapati nyeri pada sudut kostovertebra ataupun pada kuadran bawah. Hematuria masif sekitar 90%. Namun absen hematuri tidak mengeksklusi adanya BSK. Mual dan muntah juga muncul oleh karena distensi sistem saraf splanchnic dari kapsul renal dan usus. 2, 6 Jenis batu yang biasanya didapati adalah batu kalsium (kalsium oksalat, kalsium posfat dan campuran kalsium oksalat dan posfat). Sedangkan 20% lainya disebabkan asam urat, sistin dan sturvit.2 Diagnosis Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah : a. Urinalisa Urin dipstik dapat digunakan untu menegakkan suatu diagnosa kolik renal dan untuk mengeksklusi infeksi. Biasanya ditemukan hematuria yaitu terdapatnya eritrosit pada
urinalisa yang mendukung suatu diagnosa akut kolik renal. Jika tidak ditemukan hematuria bukan berarti diagnosa ini dapat dieksklusi. Sedangkan adanya nitrit dan leukosit esterase pada urin menandakan suatu infeksi. 1,7 b. Foto polos abdomen Foto polos abdomen meliputi Kidney Ureter Blader (KUB) memiliki sensitifitas 4560% . Keadaan yang dapat mempersulit diagnosa ini yaitu jika didapati keadaan faecolith dan phlebiliths (kalsifikasi abdomen dan pelvik). KUB tidak dapat memvisualisasi batu radiolusen (10-20%). 2 Foto polos abdomen memiliki kelemahan yaitu akan sulit mendeteksi batu urat radiolusen, batu dengan ukuran kecil yang terletak sejajar tulang, interprestasi sulit dan sedikit sensitif untuk obstruksi. Foto Kidney, Ureter, Bladder ini dapat menilai ukuran, bentuk dan lokasi dari BSK pada pasien.Sebagai contoh kita dapat melihat foto KUB berikut : 7 4
Gambar. 1. KUB x ray menunjukkan batu radioopak 7 mm berada pada sisi lateral dari processus transversus L2 7 b. Ultrasonograpi Ultrasonograpi dapat menilai BSK pada daerah PUJ, VUJ dan pelvik renal serta kaliks. Ultrasonograpi merupakan pilihan yang aman pada wanita hamil. Sensitif dalam menilai obstruksi, namun bergantung kepada operator dan sulit dalam menilai batu berukuran kecil pada ureter. 2,7 c. Intravenous Urography (IVU) Intravenous urography (IVU) merupakan gold standar untuk mendiagnosa kolik renal. IVU ditemukan pertama kali pada tahun 1923. IVU ini dapat memberikan informasi struktral dan fungsional dari renal yang terdiri dari ukuran dan derajat obstruksi. IVU dapat mendeteksi sekitar kasus sekitar 70-90%. Namun IVU hanya dapat mendeteksi batu radioopak (80-90%). Beberapa efek negatif IVU yaitu paparan radiasi, resiko nefrotoksik dan alergi kontras.2 Insiden terjadinya nefrotoksik oleh karena kontras ± 1%, sedangkan pada kondisi dengan gangguan ginjal sebelumnya serta Diabetes Melitus (DM) insiden terjadinya yaitu ± 25%. Sedangkan alergi zat kontras yaitu 5-10% meliputi reaksi ringan berupa : muntah dan urticaria, sedangkan reaksi berat berupa bronkospasme dan reaksi
anapilaktik ( yaitu 157 per 100000 kasus). Insiden ini dapat dicegah melalui pemberian kontras dengan osmolalitas rendah