Vitaminas Liposolubles Ii07

Vitaminas Liposolubles Caracteristicas: • Son las que se disuelven en grasas, aceites y solventes orgánicos • Nose excretan en la orina, ni sudor, la excreción es mínima y se da por bilis en la circulación enterohepática. • Se almacenan en hígado y tejido adiposo (Principalmente la E que es antioxidante). • Todas tienen semejanza estructural, se clasifican como terpenoides, porque tienen unidades de isopreno. • La vitamina D es un derivado de colesterol, ya que tienen la unidad fundamental de 4 anillos, en el cuerpo actúa como hormona (Calcitriol). Estructuras de las vitaminas liposolubles

Mitos: • Las vitaminas estimulan el apetito Cuando no ingerimos la dosis adecuada de una vitamina, en especial de la A, tiamina y C podemos sentirnos mal e inclusive perder el apetito. Sin embargo, las vitaminas no aumentan el apetito ni tampoco engordan porque no aportan calorías al organismo • Los suplementos de vitaminas proveen todos los nutrientes que la persona necesita para mantener una buena salud Las vitaminas por si solas no pueden mantener saludable a una persona. No pueden neutralizar los efectos de una dieta alta en grasa saturada, sal y azúcar. Tampoco proveen los fitoquímicos y fibra presentes en frutas , vegetales y granos enteros. La mejor manera de mantener una buena salud es ingerir una dieta balanceada, ejercer una actividad física regular, dormir el número de horas adecuado y hacer prácticas de relajamiento para disminuir el estrés. No está demás ingerir una cápsula de vitaminas y minerales diario pero nunca más de la cuenta. Un exceso de vitaminas y minerales puede causar efectos tóxicos • Las vitaminas naturales u orgánicas son mejores que las sintéticas En la mayoría de los casos no existe diferencia en cuanto a como ha sido elaborada una vitamina. El organismo no puede diferenciar las vitaminas naturales de las sintéticas y por lo general las sintéticas tiene un costo económico mayor Vitamina A (retinol) • Fue la primera vitamina descubierta en el año 1913 • Se le conoce también como retinol ya que genera pigmentos necesarios para el funcionamiento de la retina En el organismo puede existir de diferentes formas: Retinol (Alcohol) Retinal (aldehido) Ac. Retinoico b-caroteno (provitamina A)

Conversión del β-caroteno en vitamina A Se da por la accion de la enzima Dioxgenasa, que introduce un CO2 Las carnes son la fuente principal, sin embargo en CR y países subdesarrollados el bcaroteno es la principal fuente ya que es económicamente mas accesible. Acido retinoico NO puede dar origen a las otras formas de la vitamina ya que esta reacción es irreversible. NINGUNO de ellos puede dar origen al b-caroteno. RDA para β-caroteno y vitamina A • β-caroteno: 6000 mg/día • Vitamina A: 800 mg/día: mujeres • 1000 mg/día: hombres Unidades para medir el contenido de vitamina A en los alimentos 1.Unidades internacionales (UI) 2.Microgramos de equivalentes de retinol (microgramos RE) Para convertir UI en microgramos RE: Multiplicar las UI por 0,1 si el alimento es vegetal y por 0,2 si es de origen animal Funciones del b-caroteno: Antioxidante: es la menos probada, las investigaciones se han realizado solo in vitro ya que in vivo su absorción es difícil y depende de la concentración de grasa (generalmente baja). Provitamina A: puede dar origen a la vitamina A, sin embargo no es muy eficiente, ya que en el organismo se necesitan 6b-caroteno para originar una sola unidad de vitamina A. Parte se absorbe como tal y parte como vitamina A. Fuentes de beta caroteno: zanahoria, camote, pejibaye, calabaza, albaricoque, broculi, espinaca, vegetales de hoja verde, melón. Absorción y transporte La absorción se da en el Intestino delgado. • Los ésteres de retinol de la dieta se hidrolizan en retinol y ácidos grasos en la luz del intestino delgado. Como vitamina A se encuentra solo en alimentos de origen animal, viene esterifoicada con acidos grasos saturados como el acido palmitito Palmitato de retinol. Forma de transporte de la vitamina A en la circulación • Los ácidos grasos y el retinol pasan a la mucosa intestinal en donde se esterifican de nuevo para luego se secretados como componente de los quilomicrones a la circulación. • El hígado capta y almacena los ésteres de retinol contenidos en los quilomicrones Las enzimas hidrolasaas las hidrolizan, incluso tambien la colesterol desesterhidrolasa. Luego pasan al eritrocito donde se reesterifica para que sea secretado en quilomicrones (se almacenan en la parte interna) por circulación linfatica entra al hígado, lo capta y almacena

como ESTERES DE RETINOL, ya que es la forma mas hidrofoba. El retinol y las otras formas son anfipaticas. Liberación del retinol almacenado en el hígado • Cuando es necesario, el retinol se libera del hígado y se transporta a los tejidos extrahepáticos por la retinol binding protein o proteína plasmática para unión con retinol (PUR). • El complejo retinol-PUR se une con receptores especializados en la superficie de las células de los tejidos periféricos, lo que permite la entrada del retinol Se libera como retinol y viaja en sangre unida a una proteína transportadora de proteínas plasmáticas para unión al retinal, esta la lleva a los tejidos donde hay receptores que le permiten la entrada y la proteina es reciclada, queda en la circulación sanguínea . Funciones metabólicas • Forma activa Retinol Esteres de retinilo Retinal Acido retinoico

• Función Transporte, reproducción (mamíferos) Almacenamiento Ciclo visual Diferenciación epitelial, transcripción génica, reproducción

Otras funciones • Ciclo visual • Desarrollo y crecimiento del hueso • Reproducción: el retinol y retinal son esenciales para la reproducción normal, apoya la espermatogenesis y previene la resorción fetal. El ácido retinoico es inactivo para mantener la reproducción y el ciclo visual • Mantenimiento de células epiteliales • Función inmune • La vitamina A es necesaria para la reproducción, pero no se conoce la base bioquímica de esta función Función de la vitamina A en la diferenciación celular • Acido retinoico: hormona que afecta la expresión génica y controla el desarrollo celular. • Es necesaria para las células epiteliales en pulmones, tráquea, piel y tracto gastrointestinal. Viaja dentro de la célula unida a proteínas transportadoras una específicamente para cada una de las 3 formas pero dentro de la célula. Retinol: forma de transporte y es importante en la reproducción en mamíferos (en animales la deficiencia provoca esterilidad). Forma de almacenamiento: Esteres de retinol. 11-cis-retinal: Ciclo visual, visión nocturna-diurna. Ac.retinoico: Diferenciación epitelial, trascripción génica, reproducción (hormona).

RODOPSINA: 11-cis-retinal forma parte de este pigmento. Formado x 2 partes: El pigmento fotosintético retinal y la parte proteica, opsina. Deficiencias: Aumente la incidencia de enfermedades respiratorias. Ceguera nocturna. Xeroftalmia: resequedad de la cornea en niños, es reversible hasta cierto punto). Queratomalacia: misma enfermedad en adulto, la cornea se necrosa y puede perder la visión. En CR en 1990 inicio un programa de suplementacion del azúcar para evitar estos problemas. • En casi todas las infecciones estudiadas, la deficiencia de vitamina A, aumenta la frecuencia y severidad de la enfermedad. • Muchas infecciones están asociadas con reacciones inflamatorias que producen una disminución de la síntesis de la proteína plasmática para unión con retinol (PUR) • (retinol binding protein) y por lo tanto de los niveles circulantes de retinol • Aumenta la incidencia de infecciones respiratorias, del tracto digestivo y genitourinario. • Ceguera nocturna, xeroftalmia y queratomalacia. • Disminución del crecimiento. Ceguera en niños por deficiencia de vitamina A La deficiencia de vitamina A es la causa más importante de ceguera en niños en países subdesarrollados. Aproximadamente la deficiencia de esta vitamina produce ceguera en 250000 a 500000 niños por año. Dos tercios de estos niños mueren pocos meses después de quedar ciegos por su gran suceptibilidad a infecciones Toxicidad *Teratogénico: causa malformaciones en fetos, se utiliza par el tratamiento del acne. Hipervitaminosis: 10 veces RDA. • Efecto teratogénico del 13-cis-ácido retinoico (Acutane) utilizado para tratamiento del acné. • En adultos: ingestión crónica de 10 veces la RDA→ hipervitaminosis. • En la dieta, la ingestión elevada de vitamina A preformada es teratogénica. • De los bebés que nacen de madres que ingirieron más de 10.000 UI de vitamina A por día, en la forma de suplementos, se estima que 1 en 57 infantes puede nacer con una malformación debido al suplemento Signos de hipervitaminosis A Organo afectado

Signos

General Dolor muscular y en articulaciones, dolor de cabeza Piel Eritema, descamación, alopecia Membranas mucosas Queilitis, estomatitis y conjuntivitis Hígado Disfunción Esqueleto Fractura de huesos largo Vitamina K 1. Filoquinona o vitamina K1 En plantas 2. Menaquinona o vitamina K2 En la flora bacteriana intestinal 3. Menadiona: derivado sintético • • •

Favorece la coagulación sanguínea. Existe como vitameros: isoformas de una vitamina, es la misma vitamina, pero con diferentes estructuras y en diferentes tejidos. Menaquinona: bacterias de la flora intestinal K2. Esta es la que se sintetiza en el organismo, y puede ser absorbida, la mitad del requerimiento es suplido de esta forma. Los antibióticos de amplio espectro afectan el crecimiento de las bacterias de la flora intestinal, por lo que al utilizarlos se aconseja vigilar la dieta mientas los microorganismos vuelven a colonizar.

Fuentes: de origen vegetal, brócoli, coliflor, espinaca, ajo, repollo. Función anticoagulante Actúa sobre las proteínas de la coagulación y es cofactor de la enzima carboxilasa en el hígado. Factores de la coagulación dependientes de la vitamina K • Protrombina (factor II) • Factor VII • Factor IX • Factor X Esta enzima actua sobre residuos de glutamato, Glu uniendo CO2 y lo transforma en Gla (ycarboxiglutamato). Establece 2 cargas negativas y se ahí que la el Ca2+ que se encuentra en los fosfolipidos de la membrana de las plaquetas, favoreciendo la formación de trombos. En osteoporosis: se relaciona con mujeres con deficiencia de vitamina K y vitamina C (formación de colágeno).

Carboxilació Carboxilación de residuos de glutamato dependiente de la vitamina K

Antagonista de la vitamina K: WARFARINA. Inhibe reductasas, es de origen sintético, el dicumarol es de origen vegetal, se descubrió en las hojas de trébol. Se utiliza en veneno de ratas. En la clínica se utiliza también heparina. Inyectado y aspirina en pastillas.

O -NH-CH-C-

O -NH-CH-C-

CO2

CH2

CH2

H-C-COO-

H-C-H

COO-

COO-

OH CH3 Hidroquinona OH

Tiempo

O

CH3 O

R

R

O

O

de O

R

2,3 Epoxide

Quinona

protrombina en pacientes anticoagulados, para control.

Se debe vigilar la dieta ya que el consumir alimentos ricos en vitamina K disminuye el efecto del medicamento, también otros factores como: El licor, se debe evitar, ya que la warfarina se metaboliza en el SOME que también es inducido por el etanol, entonces el etanol y la warfarina compiten x la síntesis. Proteinas del hueso que necesitan vitamina K: 1. Proteína (Gla) del hueso y dentina: osteocalcina 2.Proteína (Gla) de la matriz ósea. La síntesis de ambas es estimulada por calcitriol y ácido retinoico Requerimiento de vitamina K: 70-140mg/día Deficiencia Vasos mas permeables y fragiles, hemorragias internas. Enfermedad hemorrágica del recién nacido: • Se les inyecta 1mg de vitamina k al nacer xq nacen sin flora intestinal y la leche materna no es una buena fuente de vitamina k. Vitamina D Es la mas toxica. Estructura de tipo esteroide

Conversión de las provitamina D2 y D3 en vitaminas D2 y D3

Vitameros: D2 Ergocalciferol (levadura). D3 Colecalciferol (vertebrados). Síntesis Ambas son dependientes de la radiación ultravioleta. D3 la producimos en dermis y epidermis, al exponernos a la luz solar. Para suplementos se puede utilizar D2 O D3. D2, se produce irradiando la levadura con UV para fortificar alimentos. Fuentes: pescado, queso, leche fortificada, mantequilla, lácteos, cereales fortificados. Hormona: Calcitriol o 1,25 dihidroxicolecalciferol. Se forma en riñón a partir de D2 o D3. D3: 7 deshidrocolesterol

Biosíntesis de calcitriol

• Biosíntesis del 25-hidroxicolecalciferol a partir del colecalciferol (hígado) 25-HIDROXILASA cataliza la reaccion de: Colecalciferol → 25-hidroxicolecalciferol (forma de almacenamiento de vitamina D) •

Biosíntesis del 1,25-dihidroxicolecalciferol hidroxicolecalciferol (riñón) 1-HIDROXILASA cataliza la reaccion de: 25-hidroxicolecalciferol→ 1,25-dihidroxicolecalciferol •

Biosíntesis de dihidroxicolecalciferol)

calcitriol

(1,25

a

partir

del

25-

Hormonacalcitriol 25

OH

CH2 HO

1

OH

1, 25 dihidroxicolecalciferol

Funciones de la vitamina D • El calcitriol actúa como una hormona esteroide en una gran variedad de tejidos en donde se han encontrado receptores en la membrana plasmática y en el núcleo. • INTESTINO: aumenta la absorción de calcio y fosfato. Interactúa con genes específicos que codifican para proteínas involucradas con el transporte de calcio. • Calbindina: proteína que une calcio y que se sintetiza en el intestino delgado en respuesta al calcitriol. En el intestino delgado aumente la absorción de Ca y fosfatos. El calcitriol llega al entericito y produce factores que favorecen la activación de la traducción de proteínas involucradas en el transporte de Ca como: Calbindina. En hueso, ayuda a la remodelación. Absorción de calcio

Deficiencia: Raquitismo en niños, osteomalacia en adultos. Los huesos no calcifican de forma correcta, hay un reblandecimiento y destrucción de los huesos. Se puede corregir en etapas tempranas. Raquitismo Es el debilitamiento de los huesos en niños menores de dos años por falta de calcio y vitaminas. Es un padecimiento óseo que se presenta en la infancia, fundamentalmente entre los 6 y los 24 meses de edad. Se manifiesta por el reblandecimiento y debilitamiento progresivo de los huesos, por la falta principalmente de vitamina D, de calcio y de fosfato, lo que impide un adecuado crecimiento y desarrollo y a largo plazo ocasiona la destrucción de la matriz de soporte de los huesos. Cuando el raquitismo no es corregido y atendido a tiempo, mientras los niños están aún creciendo, se padece de dolor crónico en los huesos y articulaciones y se desarrollan deformidades esqueléticas y baja estatura que pueden ser permanentes. Además el riesgo de fracturas sin causa aparente, es mucho mayor. Mientras que cuando se corrige a tiempo el problema, las deformidades esqueléticas generalmente se reducen o desaparecen con el tiempo. Vitamina E (antioxidante) • Antioxidante liposoluble • Tejido adiposo, membranas celulares y lipoproteínas • Es la menos toxica de las liposolubles. • Es una antioxidante en medio liposoluble en t.adiposo, membranas celulares y lipoproteínas, evita la peroxidacion lipidica. • Disminuye las LDL, por lo tanto la formación de ateroma. Vitameros. α tocoferol en humanos xq solo poseemos proteína transportadora para esta forma. Β-tocoferol,γ-tocoferol , α y β tocotrienol. RDA: 15mg Funciones: • Mantenimiento de la integridad de las membranas, previniendo la peroxidación de ácidos grasos insaturados en los fosfolípido, especialmente en tejidos susceptibles a oxidación: Pulmón, cerebro, glóbulos rojos. • Previene la oxidación de los lípidos de las LDL y formación de ateromas.

• • •

Inhibe la proliferación de células de músculo liso. Inhibe la agregación y activación plaquetaria. Mantiene una adecuada dilatación coronaria (vasodilatación).

Fuentes: De origen animal y vegetal: nueces, aceitunas, germen de trigo, aceites vegetales. Beneficios de la vitamina E

Acción antioxidante de las vitaminas E y C Antioxidante: actúa junto con la vitamina C como reacciones acopladas, una en la parte hidrofobica, y otro en la parte hidrofilica.

RDA: 10mg/día hombres 8mg/día mujeres, para evitar la formación de radicales libres. El requerimiento aumenta conforme se eleva la ingestión de ácidos grasos poliinsaturados. Deficiencia Es poco común en humanos. Se puede presentar en: niños prematuros o Pacientes con síndrome de malabsorcion. Algunos síntomas: Anemia hemolítica. Debilidad muscular. Problemas neurodegenerativos. Degeneración de la retina Toxicidad de vitamina E Menos tóxica de las vitaminas liposolubles. Dosis de 50 a 100 veces la RDA han sido ingeridas por años sin daño aparente No se ha observado toxicidad con dosis de 300 mg por día ---FIN—

La profe dejo un capitulo de vitaminas en mil copias con todo lo que ella dice x si alguien quiere completar….