Vit B12 Y C

  • Uploaded by: api-3826432
  • 0
  • 0
  • November 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Vit B12 Y C as PDF for free.

More details

  • Words: 683
  • Pages: 16
Deficiencia de vitaminas B12 y C Sandy Caballero Mundaca



Interviene en la síntesis de ADN, indispensable para la formación de glóbulos rojos, y para el crecimiento corporal y regeneración de los tejidos.



El déficit de esta vitamina da lugar a la llamada anemia perniciosa (palidez, cansancio, etc.).









Las fuentes más importantes de esta vitamina son los alimentos de origen animal (hígado, riñón, carne, huevos, marisco y productos lácteos). Actualmente, se afirma que la flora bacteriana de nuestro intestino grueso puede producirla en cantidades suficientes. En realidad, sólo se ha detectado esta carencia en vegetarianos estrictos que no consumen ni huevos ni lácteos y que padecen algún tipo de trastorno intestinal. El consumo de alcohol hace aumentar las necesidades de esta vitamina.

 





La vitamina B12 procedente de la dieta precisa un mecanismo complicado para su absorción. Se debe unir a una proteína segregada por el estómago (factor intrínseco) que permite su absorción en el intestino. Por causas genéticas, algunas personas pueden tener problemas para producir este factor intrínseco y padecer síntomas de deficiencia. A diferencia de otras vitaminas hidrosolubles se acumula en el hígado, por lo que hay que estar períodos muy prolongados sin su aporte en la dieta para que se produzcan estados carenciales







Se ha observado deficiencia de esta vitamina en vegetarianos estrictos; infecciones intestinales crónicas y ancianos, así mismo el consumo de alcohol aumenta sus necesidades. Es la responsable de problemas de absorción y anemia perniciosa. Los requerimientos mínimos de vitamina B12, según las RDA USA, son de 2 µg para el adulto. Durante la gestación y la lactancia las necesidades aumentan en unos 2,2-2,6 µg.

Vitamina c  Deficiencia

conduce al desarrollo de escorbuto, caracterizado principalmente por enfermedad ósea en los niños en crecimiento y hemorragias y defectos en la curación de niños y adultos.  Presente en la leche y en algunos productos animales (hígado, pescado) y es abundante en diversas frutas y verduras







Activación de prolil y lisil hidroxilasa a partir de precursores inactivos, proporcionando la hidroxilación del colágeno. Los precursores inadecuadamente hidroxilados no pueden adquirir una configuración helicoidal estable y ni pueden entrecruzarse de tal manera que se secretan mal desde los fibroblastos. El colágeno q tiene el contenido máximo de hidroxiprolina es el más afectado, particularmente en los vasos sanguíneos siendo el responsable de la predisposición a las hemorragias en el escorbuto.

 La

vit c puede eliminar los radicales libres directamente en las fases acuosas de la célula, y pueden actuar directamente regenerando la forma antioxidante de vit E  Estas vitaminas han atraído el interés como agentes que pueden retardar la aterosclerosis, reduciendo la oxidación de LDL.

Morfología  Las

hemorragias constituyen una de las características más notables.  Dado que el defecto en la sint de colágeno soporte inadecuado de paredes de capilares y de vénulas , a menudo aparecen púrpura y esquimosis en la piel y en las mucosas de las encías.

Signos y síntomas    

 

cansancio y debilidad encías inflamadas que sangran fácilmente en la base de los dientes hemorragias en la piel otras hemorragias, por ejemplo, sangrado nasal, sangre en la orina o en las heces, estrías hemorrágicas debajo de las uñas o hemorragias subperiósticas demora en la cicatrización de las heridas; anemia.

Anatomía patológica 





La formación de las sustancias del cemento intercelular en los tejidos conjuntivos, el hueso y la dentina es defectuosa, lo que origina capilares debilitados y subsiguiente hemorragia y defectos en el hueso y estructuras relacionadas. El crecimiento endocondral se detiene porque los osteoblastos dejan de formar tejido osteoide, y se producen lesiones óseas. En su lugar se forma una unión fibrosa entre diáfisis y epífisis, y las uniones costocondrales aumentan de tamaño. En este tejido fibroso están englobados fragmentos de cartílago densamente calcificados. Las pequeñas hemorragias equimóticas que se producen dentro del hueso o a lo largo del mismo, o las grandes hemorragias subperiósticas debidas a pequeñas fracturas inmediatas a la línea blanca en dirección a la diáfisis, complican estas lesiones.

Related Documents

Vit B12 Y C
November 2019 25
Makalah Vit C Fix.docx
July 2020 24
Vit
June 2020 15
Vit
October 2019 30
Vit
November 2019 29
Vit
October 2019 35