Virus 1

VIRUS POXVIRUS ∟molluscipoxvirus ∟orthopoxvirus HERPESVIRIDAE ∟herpes simplex tipo 1 - 2 ∟varicella zoster ∟cytomegalovirus umano ∟human herpesvirus 6 ∟human herpesvirus 7 ∟virus di Epstein-Barr ∟human herpesvirus 8 ADENOVIRUS PAPOVAVIRIDAE ∟papillomavirus ∟polyomavirus PARVOVIRIDAE ∟parvovirus B19 ∟dependovirus ORTHOMYXOVIRIDAE ∟influenza virus A - B - C PARAMYXOVIRIDAE ∟paramyxovirus ∟rubulavirus ∟morbillivirus ∟pneumovirus RHABDOVIRIDAE RETROVIRIDAE ∟oncovirus ∟HIV 1 - 2 ∟spumavirus HEPADNAVIRUS ∟virus dell'epatite B

CARATTERI GENERALI core con DNA bic, lin e 2 "corpi laterali" forma ovoidale, con peplos

3 sottotipi genomici. si contrae attraverso lesioni di continuo dell'epidermide. virus del vaiolo. malattia dichiarata eradicata nel 1980. virione rotondeggiante, con peplos, rocchetto dove vi è avolto il DNA, bic, lin.

HHV3 le cell. infette appaiono ingrossate da inclusioni formate da virioni e lisosomi due diverse varietà: HHV6A ed HHV6B.

caratteristici grossi linfociti T in circolo. DNA a doppio filamento. trasmissione per via sessuale. DNA bic, lin, capside icosaedrico, 47 sierotipi DNA bic, circ, 3 generi: papillomavirus, polyomavirus, V. vacuolante lesioni benigne:completa repl. virale; maligne: il genoma è "integrato" sono i virus: BK e JC. DNA monocat, lin. + piccoli deossiribovirus, capside icosaedrico. specifico della specie umana, trasmesso x via aerea (comune nell'infanzia).

RNA monocatenario, lin, a polarità-, con peplos, capside elicoidale gli antigeni H ed N si modificano x antigenic shift ed antigenic drift. RNA monoc. lin., virioni pleomorfi, con peplos, capside elicoidale, gen. pol-. 4 tipi antigeni si contrae per contagio interumano con la saliva. incubazione di circa 15 gg. si contrae per via inalatoria, incubazione di 9-12 gg. solo tipo antigene. è un virus estremamente labile. RNA monocat. lin. pol-, legata alla prot capsidica N. virione a proiettile, capside elicoidale, con peplos.

genoma diploide (2 molecole di RNA monoc, pol+) sferico, peplos con capside elicoidale

VEDI TESTO VEDI TESTO presente allo stato latente in vari tipi di cell animali DNA circ, parzialmente bic. capside circondato da involucro contenente lipidi virione ha 3 diverse glicoproteine (Hepatitis-B-surface o HBs): L, M ed S.

AZIONA PATOGENA liberazione dei virioni per lisi della cell. ipertrofia cell epidermiche ed iperplasia delle cell dello strato basale.

dopo l'infez primaria il virus si mantiene in stato latente anche per lunghi periodi. elementi vescicolosi riuniti a grappolo ke si rompono, adenopatia satellite la riattivazione è freq ma viene mantenuta asint. dalla reaz. immunitaria prima infez: asintomatica in molti casi; riattivazione: può anke essere silente.

frequenti riattivazioni del virus in diversidistretti corporei proteine antigeniche simolanti la proliferazione dei linfociti B e T il genoma si arricchisce di geni cell per un meccanismo di "pirateria molecolare" infezioni citocide (alcuni tipi anche persistenti o latenti).

intensa proliferazione delle cell basali e conseg. inspessimento dell'epitelio infezioni ubiquitarie e spesso asintomatiche.

in sogg immunodepressi si ha infez persistente seguita da anemia cronica

4 generi: influenza A, B e C ed il genere togothovirus. NA neutralizza l'ac. sialico, l' HA è l'antirecettoreche si lega all'ac. sialico (delle emazie) prot. HN funge da emoagglutinina ed attività neuraminidasica. F ha un'azione fusogena.

proprietà emoagglutinanti verso le emazie.

forma policariociti nel sistema reticolo-endoteliale

penetra nel sottocute (morso) e migra dalle term nerv verso il SNC dove si moltiplica.

gli RNA vengono trascritti in DNA ed integrato nel genoma cell (poi trascritto)

in vitro produce sincizi nelle cell che assumono un apsetto "schiumoso". l'infezione è associata alla comparsa di tumori primitivi del fegato la trascrizione non richiede l'integrazione (anche se possibile) nel genoma cell

PATOLOGIE CORRELATE comparsa di lesioni cutanee nodulari o pustolose. mollusco contagioso: noduli epidermici, formati da un'inclusione costituita da virioni

diminuzione delle difese immunitarie si può avere la riattivazione del virus. HHV1:cutaneo e mucose buccale. HHV2: erpete della cute e mucose genitali. varicella: affezione esantematica con papule cutanee ke evolvono in postule. malattia citomegalica con inclusioni (nel neonato). roseola infantum: (HHV6B) febbre ed esantema (VI malattia). le riattivazioni sono clinicamente silenti mononucleosi infettiva: febbre, faringite, slpenomegalia, essudato dalle tonsille rinvenibile nelle lesioni del sarcoma di Kaposi secondo il sierotipo si possono avere diverse patologie responsabili di manifestazioni tumorali o simil-tumorali verruche:comuni, piane, plantari e palmari. condilomi: acuminati, piani. JC: Leuncoencefalite MP. BK: danni app. urinario (in sogg. immunodepressi)

eritema infettivo (V malattia): febbre, esantema da danneggiamento endoteliale.

febbre, brividi, cefalea, dolori muscolari, infiammazione delle vie aeree. trasmiss. aerogena

manifestazioni parainfluenzali: infez. della mucosa nasofaringea. parotite epidemica: ingrossamento delle parotidi con febbre. guarigione spontanea.

morbillo: febbre, malessere ed esantema maculare a patogenesi allergica. infez. delle basse vie aeree (nell'infanzia), negli adulti si hanno forme attenuate. rabbia: encefalite acuta, contratture muscolari dolorose ed alterazioni psichiche

all'inizio viremia, infez cronica e danni epatici (carcinoma) per fenomeni autoimmuni.

LOCALIZZAZIONE tropismo per le cell dell'epidermide umana. le lesioni non invadono mai il derma.

montaggio NC nel nucleo, gemmando dalla MC o dal ret. cito.acquisisce il peplos. neuroni dei gangli nervosi sensitivi (x migrazione dalle terminazioni sensitive). il virus persiste nei gangli sensitivi e si riattiva dando luogo allo zoster. cell degli epiteli mucosi e dagli endoteli. è essenzialmente T-linfotropo tropismo per i linfociti T CD4+ epitelio oro-faringeoe e linfociti B (infezione la tente o abortiva). tropismo per i linfociti B, dove rimane anche allo stato latente epitelio mucoso di (e tess. linfoide) apparato respiratorio o gastrointestinale

cell epidermiche e delle mucose (contagio venereo e con oggetti contaminati) vie aeree superiori,circolo ematico ed escreto con le urine(veicolati dai linfociti) spettro d'ospite ristretto. cell nucleate delle serie eritroide (ne causa la lisi e quindi si ha una carenza ti tali cell)

introdotte per endocitosi e l' HA fa fondore il peplos con la vescicola endocitotica

mucosa respiratoria, diff ai linfonodi e poi alle cell del sist. reticolo-endoteliale.

dal SNC migra alle ghiand salivari. la malattia ha esito infausto in pochi gg.

spiccato tropismo x gli epatociti trasmissione ematogena, venerea o transplacentare.

IDENTIFICAZIONE E TRATTAMENTO guarigione in seguito a spremitura dei noduletti

nel DNA sono presenti seq. ke si ripetono nello stesso ordine. colture da liq delle vescicole cutanee e saliva. immunofluorescenza. aciclovir. in colture di fibroblasti provocano un effetto citopatico. aciclovir. isolamento colturale da urina, saliva o sangue in fibroblasti. immunofluorescenza.

ubiquitariamente presente nella saliva umana ricerca anticorpale, di antigeni EBNA ed antigeni capsidici. PCR (nel sarcoma di Kaposi), immunofluorescenza indiretta isolamento colturale e succ. tipizzazione. fiss. del complemento x evidenz antic.

ricerca ac nucleici: ibridazione in situ o su filtro.tipizzazione dei diversi genotipi

ricerca nel sangue (conc fino a 1012 virioni x ml), PCR, ricerca di IgM (ELISA)

inibizione dell'emoagglutinazione ad opera di sieri noti. inibitori della neuraminidasi. prot F provoca la fusione delle membrane cell di cell contigue con la formazione di sincizi. isolamento colturale, prove di emoadsorbimento ed inibizione dell'emoagglutinazione.

vaccino con virus a potere patogeno attenuato. vaccino con virus a potere patogeno attenuato. ricerca di antig dirett nel materiale patologico con reaz di IFI o isolamento in colture di cell morso, segni clinici ed isolamento: nevrasse o dalla saliva. vaccino disp ed immunoglobuline

ricerca di anticorpi specifici o DNA. interferon-α e β, gammaglobuline a scopo profilattico

ANTIGENI centinaio di proteine strutturali non si ha nell'ospite nessuna risposta immune

virioni delle lesioni sono capaci di infettare altre terminazioni nerv. periferiche.

la molecola CD4 è il recettore specifico EBNA, capsidici, early-antigens (nucleo-citoplasmatici)

pentoni con fibre (tipo specifici), esoni (di genere)

specie-specifici, 70 tipi "genomici" (ognuno con una variabilità antigenica)

due tipi peplomeri: uno con proprietà fusogene ed emoagglutinanti e l'altra neuraminidasica involucro lipidico con inseriti una emoagglutinina, una neuraminidasi ed una proteina M2.

sulla faccia int del peplos c'è la prot M con inserite le glicoprot HN (l'antirecettore)ed F

glicoproteina di superficie (G) che è l'antirecettore peplos con glicoproteine specie-specifici

prot C+ pre-C è indicata come antigene "e" (HBeAg), antigene "s" (HBsAg)

PROTEINE RNA-polimerasi DNA dipendente ed altri enzimi.

30 prot. strutturali, quelle del peplos sono glicosilate.

prot con azione simile alla IL-10

tardive: L1 e L2 e precoci: da E1 a E7 (responsabili dell'azione pro-oncogena)

7-9 proteine strutturali ed una RNA-polimarasi RNA-dipendente. sul peplos c'è anche una proteina M1 che racchiude il genoma di 7-8 segmenti. RNA-polimerasi RNA dipendente (comp. da 2 prot: P ed L).

RNA polimerasi RNA-dipendente formata dalla prot P ed L. 7-8 prot strutturali, DNA-polimerasi RNA-dipendente (trascrittasi inversa)

i geni: gag, pol e env codificano per: capside, l'enz polimerasico e le prot di superfice

REPLICAZIONE

avviene nei neuroni ed i virioni migrana in direzione centrifuga.

genera infezioni restrittive o persistenti

assembl. nel nucleo (formano inclusioni), liberazione per lisi cell. nel nucleo, liberazione x lisi cell. secondo lo strato dell'epidermide infettato si hanno diverse metodiche.

nucleo cell, capaci di moltiplicazione autonoma. liberazione x lisi cell. possibile solo in cell in attiva replicazione possibile solo alla contemporanea presenza di adenovirus o herpesvirus.

replicazione citoplasmatica, virioni liberati x gemmazione.

citoplasmatica e liberazione x gemmazione. l'assemblaggio nel citoplasma, acquisizione del peplos x gemmazione dalla membrana cell

maturazione a livello dell'ergastoplasma, virioni liberati per esocitosi

COMPLICAZIONI

infez. della cornea e congiuntiva (autoinoculazione) e dell'encefalo (encefalite). zoster: vescicole cutanee doloranti nella zona innervata dal ganglio sensitivo. trattamento con ganciclovir e foscarnet. (HHV6A) si può avere una riattivazione a causa di deficit immunitario.

esantema morbilliforme, ittero e complicanze neurologiche.

alcuni sierotipi possono infettare le meningi. sovrinfenzione da dependovirus

epidermosplasia verruciforme

manifestazioni artritiche, crisi aplastica transitoria, idrope fetale (sogg in gravidanza).

infez. batteriche x danneggiamento dell'epitelio vibrattile delle vie aeree.

nei bambini si ha l'infezione delle basse vie respiratorie. nei maschi si può avere orchite mono- o bilaterale. panencefalite sclerosante subacuta: causato da un morbillivirus mutato.

iperemia del nevrasse, degenerazione delle cell nervose (corpi di Negri).

vaccino disp formato da dalle prot codificate dal gene S.