Ventilator Invasif.docx

BAB I PENDAHULUAN A. LatarBelakang Ventilator mekanik merupakan alat yang digunakan untuk membantu fungsi pernapasan. Penggunaannya diindikasikan untuk pasien dengan hipoksemia, hiperkapnia berat dan gagal napas. Ventilator mekanik merupakan salah satu aspek yang penting dan banyak digunakan bagi perawatan pasien yang kritis di Intensive Care Unit (ICU), dengan penggunaan di AmerikaSerikat mencapai 1,5 juta per tahun. Ventilasi mekanik adalah teknik yang berlawanan dengan fisiologi ventilasi, yaitu dengan menghasilkan tekanan positif sebagai pengganti tekanan negatif untuk mengembangkan paru-paru, sehingga tidak mengherankan dalam pemakaiannya dapat menimbulkan permasalahan. Kecenderungan terbaru saat ini tentang penggunaan volume tidal yang rendah selama ventilasi mekanik adalah langkah yang benar karena strategi “semakin rendah semakin baik” dengan proses fisiologi yang normal. Segala sesuatu yang diterapkan dengan ventilator dapat menyebabkan dampak yang dikehendaki karena ventilasi mekanik merupakan alat bantu napas, sebaliknya ventilasi mekanik bisa menyebabkan efek negatif yang dapat merugikan pasien. Oleh karena itu, mode ventilasi yang terbaik adalah memiliki efek samping yang paling rendah saat diterapkan pada pasien. Pengetahuan mengenai cara kerja ventilasi mekanik sangat diperlukan untuk tenaga perawat professional diarea intensive, sehingga mengetahui cara kerja, observasi/tindakan yang akan dilakukan dalam pemasangan dan pencegahan komplikasi akibat ventilasi mekanik. Penggunaan ventilasi mekanik invasif mempunyai efektivitas yang berbeda dengan ventilasi noni nvasif. Tindakan intubasi trakea pada pada ventilasi invasif memiliki resiko komplikasi yang lebih besar seperti cedera 1

jalan napas atas, paralisis pita suara, stenosis trakea, tracheomalacia, sinusitis, barotrauma dan ventilator associated pneumonia (VAP). Studi tentang ventilasi mekanik pertama kali dipublikasikan oleh Knauset. al. pada tahun 1991 di AS, dimana dilaporkan ada 49% dari 3884 pasien ICU membutuhkan ventilasi mekanik, dan dicatat 64% dari jumlah tersebut adalah pasien post operasi yang membutuhkan ventilasi mekanik dalam waktu kurang dari 24 jam. Berbeda dengan studi di Spanyol pada 48 medical surgical ICU, yang mengatakan bahwa ada 46% pasien membutuhkan ventilasi mekanik kurang dari 24 jam. Oleh karena itu, peran perawat sangat penting dalam mencegah terjadinya perburukan kondisi atau komplikasi yang mungkin terjadi akibat pemasangan ventilator, sehingga penulis merasa tertarik untuk makalah mengenai Ventilator Mekanik Invasif.

B. TujuanPenulisan a. Tujuan Umum Peningkatan pengetahuan dan ketrampilan perawat diarea Intensive mengenai penggunaan ventilator mekanik invasif. b. Tujuan Khusus  Perawat mengetahui anatomi dan fisiologi dari pernapasan  Perawat dapat mengetahui kegunaan dan indikasi dari ventilator invasif  Perawat dapat mengetahui fungsi dari masing-masing mode ventilator.  Perawat dapat melakukan proses weaning penggunaan venrilator invasif.  Perawat dapat mengetahui masalah yang timbul akibat penggunaan ventilator invasif.  Perawat dapat mengetahui perawatan pasien dengan menggunakan ventilator.

2

 Perawat dapat mengetahui masalah keperawatan yang dapat timbul akibat penggunaan ventilator invasif. C. Metode Penulisan Untuk mendapatkan data yang akurat dalam menyusun makalah ventilator invasif, maka penulis melakukan pengumpulan data secara studi kepustakaan yaitu data diperoleh dengan cara mempelajari dan membaca buku dan jurnal yang berhubungan dengan ventilator invasif. D. Manfaat Penulisan 1. Bagi Rumah sakit Memberikan gambaran perawat tentang penerapan penggunaan ventilator, masukkan dan bahan evaluasi bagi perawat dalam melaksanakan perawatan pada pasien yang menggunakan ventilator invasif. 2. Bagi Penulis Memperoleh

pengalaman

yang

nyata

dan

menambah

pengetahuan tentang penerapan penggunaan ventilator invasif dan dapat mengaplikasikan ventilator invasif.

E. Sistematika Penulisan Bab I

: Pendahuluan terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan,

metode penulisan, manfaat penulisan dan sistematika penulisan. Bab II

: Pembahasan terdiri dari: pengertian, anatomi fisiologi, indikasi

pemasangan, tanda dan gejala, jalur pemasangan alat, kode alat, komponen alat, cara kerja alat, komplikasi, diagnosa keperawatan dan kesimpulan.

3

BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian Ventilasi mekanik didefenisikan sebagai alat bantu mekanis untuk membantu otot-otot bernapas dalam proses pernapasan dan membantu meningkatkan pertukaran gas. (Michael J. Apostolakos, 2001) Ventilasi mekanik adalah alat bantu napas bertekanan positif atau negatif yang dapat mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam waktu yang lama. (Brunner & Suddarth, 2002) Ventilator atau ventilasi mekanik menggantikan fungsi paru dalam hal ventilasi. Ventilasi mekanik adalah istilah dipakai untuk mendeskripsikan dukungan hidup kepada pasien dengan metode invasif. Penggunaan ventilasi mekanik dibagi dalam dua cara yaitu dengan menggunakan tube/selang dalam trakea intuk menghantarkan proses ventilasi. Ada 2 jenis ventilator

yaitu ventilator tekanan negatif (NPV) dan

ventilator tekanan positif (PPV). Ventilator tekanan negatif merupakan ventilator original. Prinsipnya adalah mengeluarkan dan mengganti gas dari chamber ventilator. Ventilator ini tidak memerlukan konektor ke jalan napas (ETT), karena ventilator ini membungkus tubuh. Namun jenis ventilator ini yang fisiologis untuk manusia karena prinsipnya berdasarkan tekanan negatif seperti halnya napas spontan. Ventilator menciptakan perbedaan tekanan untuk menghasilkan gas ke paruparu, dan kemudian membiarkannya keluar lagi. Ada beberapa jenis yang berbeda, beberapa di antaranya kemungkinan besar Anda lihat unit yang sangat spesial:

4

1. Ventilator tekanan negatif bekerja lebih banyak cara fisiologis. Merupakan ventilator original. Prinsipnya adalah mengeluarkan dan mengganti gas dari camber ventilator. Ventilator ini tidak memerlukan konektor ke jalan napas (ETT), karena ventilator ini membungkus tubuh. Namun ventilator jenis ini tidak dipakai lagi karena menimbulkan suara bising dan susah perawatan. Namun ventilator jenis ini yang fisiologis untuk manusia karena prinsipnya berdasarkan tekanan negatif sperti halnya napas spontan. Kotak tertutup melilit dada pasien ('cuirass') berkembang, atau kotak seluruh tubuh (hanya dengan kepala dan leher menyembul - sebuah 'paru-paru besi') memiliki tekanan internal yang diturunkan. Saat inspirasi terdorong keluar, tekanan intrathorasik turun, dan udara masuk. 2. Ventilator Tekanan Positif (PPV: Positif Pressure Ventilation) Sejarah PPV mulai digunakan saat epidemi polio tahun 1955 di Denmark. Saat itu di Swedia para Mahasiswa Kedokteran sempat merasakan melakukan manual bagging selama masing-masing 8 jam. Sebelum 1900 alat respirasi digunakan untuk tujuan penilitian, contoh 1832: Dr. John Dalziel, Scotland dan 1847 : Ignez von Hauke. Sekitar 1900 operasi toraks menuntut alat untuk tujuan inflasi paru-paru untuk menghindari masalah dengan pneumotoraks. CPAP ditemukan , meskipun istulah CPAP muncul beberapa saat kemudian. Sekitar tahun1930, poliomyelitis AS membuat EMERSON mengembangkan dan memproduksi mesin paru-paru. Sekitar tahun 1940 alat pernapasan intermiten digunakan untuk terapi inflasi paruparu dan ventilasi jangka pendek. Sekitar tahun 1950, epidemi Polio di Denmark menstimulasi

dimulainya lebih dari 20 perusahaan ventilator

untuk memenuhi kebutuhan pasar. Prinsip berbeda yang digunakan : digerakkan secara elektrik, tipe piston, kontrol volume dan time cycle ventilator (Engstrom, Emerson); dan digerakkan secara pneumatik, flow kontrol, pressure cycled ventilator (Bird Mark 7). Sekitar tahun 1956, Dr. J Frumin menciptakan mesin anastesi otomatis termasuk PEEP. Perangkat ini tidak pernah dipasarkan. Sekitar pada tahun 1960, sirkuit kontrol eletronik menggantikan paru-paru ventilasi cairan ditemukan (US Army, Emergency 5

Respirator). Sekitar tahun 1970, Elema memperkenalkan Servo 900, menggunakan servo-valve yang dikontrol secara elektronik; Dr. Hewlett menciptakan MMV; IMV diciptakan dan disediakan di ventilator Emerson; Siemens-Elema memperkenalkan PSV dan PCV. Sekitar tahun 1980, ventilator mikropressor pertama terkontrol dengan bentuk gelombang dan MMV yang berbeda (Veolar); Drager mengeluarkan ventilator dengan layar computer (EV-A); pilihan dan banyak mode (PB7200 ++ knob). Sekitar tahun 1990 mode dasar yang digunakan lebih kompleks (PRVC, MMV, APV); PAV diketahui sebagai mekanisme “power steering” untuk otot pernapasan; ASV diperkenalkan di GALILEO sebagai mode pertama yang dapat digunakan dari intubasi ke ekstubasi dan yang menyesuaikan pernapasan secara otomatis ke pasien, merupakan mode pertama yang menggunakan parameter fungsi paru dan umpan baliknya. PPV memerlukan jalan napas buatan (ETT, Trakeostomi) dengan prinsip menggunakan tekanan positif untuk mendorong oksigen ke dalam paru-paru pasien. Pasien dapat dimulai dengan waktu atau trigger oleh pasien sendiri.

B. Anatomi Fisiologi Pernapasan 1. Anatomi dan fisiologi saluran pernapasan

6

a. Saluran napas bagian atas terdiri dari: o Rongga Hidung Kulit, tulang hidung, & kartilago dilapisi dengan membran mucus. Bagian luar disebut nares eksternal atau lubang hidung. Bagian eksternal hidung terbuat dari tulang rawan dan kulit dan dilapisi dengan membran mukus. Bagian luar/eksternal adalah nares eksternal. Kerangka tulang hidung dibentuk oleh tulang frontal, tulang hidung, dan maksila. Fungsi Struktur Nasal Epitel olfactory untuk indera penciuman. Pseudostratified ciliated columnar

dengan

menghangatkan

sel

udara

goblet akibat

membariskan

vaskularisasi

rongga

yang

tinggi

hidung lendir

melembabkan udara dan jebakan debu silia bergerak lendir menuju faring. Sinus paranasal terbuka ke rongga hidung ditemukan di ethmoid, sphenoid, frontal dan maksilari dan suara beresonansi. o Faring: Faring (tenggorokan) adalah tabung otot yang dilapisi oleh membran mukus. Anatominya adalah nasofaring, orofaring, dan laringofaring. Baik fungsi orofaring dan laringofaring dalam pencernaan dan respirasi (berfungsi sebagai jalan untuk udara dan makanan). Tabung berotot (panjang 5 inci) dari tengkorak: otot rangka dan membran mukus. Meluas dari nares internal ke tulang rawan krikoid. Fungsi dari faring jalan untuk makanan dan udara, ruang resonansi untuk produksi ucapan, tonsil (jaringan limfatik) di dinding melindungi masuk ke dalam tubuh. Daerah yang berbeda: nasofaring, orofaring dan laringofaring  Nasofaring Dari choanae sampai langit-langit lunak, perhubungan tabung pendengaran (Eustachius) dari rongga telinga tengah. Adenoid atau tonsil faring ada pada atas. Jalan hanya untuk udara. Pseudostratified ciliated columnar epithelium dengan goblet.  Orofaring (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring. Disini terdapat pangkal lidah) 7

Dari langit-langit lunak sampai epiglotis fauces dibuka dari mulut ke orofaring tonsil palate ditemukan di dinding samping, tonsil lingual di lidah. Jalan umum untuk makanan dan udara; epitel skuamosa.  Laringofaring (merupakan bagian yang cukup penting karena disini terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan yang berlangsung secara bergantian). Meluas dari epiglotis ke tulang rawan krikoid. Jalan umum untuk makanan dan udara dan berakhir sebagai esophagus inferior. o Laring

(Sumber: Derricson dan Tortora, 2013. Principles of Anatomi and Physiology edisi 14)

Laring (kotak suara) adalah lorong yang menghubungkan faring dengan trakea. Ini berisi tulang rawan tiroid (Adam’s Apel); epiglotis yang mencegah makanan memasuki laring; tulang rawan krikoid yang menghubungkan laring dan trakea; dan tulang rawan arytenoid, kuskis, dan runcing. Produksi suara laring berisi lipatan vokal (pita suara sebenarnya), yang menghasilkan suara. Lipatan vokal kontraksi akan menghasilkan nada tinggi, dan lipatan vokal yang rileks menghasilkan nada rendah. Struktur lainnya memodifikasi suara. Laring merupakan tube jaringan tulang rawan dan ikat. Berada di anterior C4 sampai C6. Dibangun dari 3 kartilago berpasangan tunggal dan 3 kartilago berpasangan. Terdiri dari 3 alat penting :  Tulang rawan krikoid: terhubung dengan trakea  Vocal cords: produksi suara 8

Katup pita suara (lipatan ventrikel) ditemukan di atas lipatan vokal (pita suara sebenarnya). Isi vokal yang benar menempel pada kartilago aritenoid. Bicara adalah modifikasi suara yang dibuat oleh laring. Ucapan membutuhkan faring, mulut, rongga hidung dan sinus untuk beresonansi untuk menghasilkan. Lidah dan bibir membentuk kata-kata. Nada dikendalikan oleh ketegangan pada lipatan vokal ditarik kencang menghasilkan nada yang lebih tinggi. Lipatan vokal pria lebih tebal dan lebih lama sehingga bergetar lebih lambat menghasilkan nada yang lebih rendah. Berbisik memaksa udara melalui rima glottidis yang hampir tertutup ke rongga mulut sendiri membentuk ucapan.  Epiglotis: cegah makanan masuk laring b. Saluran Pernapasan Bagian Bawah

(Sumber: Derricson dan Tortora, 2013. Principles of Anatomi and Physiology edisi 14)

o Trakea Trachea (tenggorokan) memanjang dari laring ke bronkus primer. Ini terdiri dari otot polos dan cincin berbentuk C dari tulang rawan dan dilapisi dengan epitel kolumnar bersilang pseudostratifikasi. Cincin tulang rawan menjaga agar saluran udara tetap terbuka. Silia epitel menyaring benda asing dari paru-paru dan kembali ke tenggorokan untuk ditelan. Ukuran panjang 5 cm dan diameter 1 cm. Perpanjangan dari laring ke T5 anterior ke kerongkongan dan kemudian terbagi 9

menjadi bronkus. Lapisan mukosa: pseudostratified columnar dengan cilia dan goblet, lapisan submucosa; jaringan ikat longgar dan kelenjar seromukus. Tulang rawan hialin; 16 sampai 20 cincin tidak lengkap, sisi terbuka menghadap esophagus berisi trakealis (halus). Punggung internal pada cincin terakhir disebut carina. Adventitia mengikat ke organ lain. o Bronkus Trakea dibagi ke dalam bronkus paru kanan dan kiri. Percabangan bronkial terdiri dari trakea, bronkus primer, bronkus sekunder, bronkioli tersier, bronkiolus, dan bronkiolus terminal. Dinding bronkus berisi cincin tulang rawan. Dinding bronchioles mengandung otot polos. Bronkus utama menyediakan setiap paru-paru. Bronkus sekunder menyediakan setiap lobus paru-paru (3 kanan dan 2 kiri). Bronkus tersier menyediakan setiap segmen bronkopulmoner. Cabang yang berulang yang disebut bronchioles membentuk pohon bronkial. Epitelium berubah dari kolumnar siliaris pseudostratified menjadi suboidal sederhana tanpa ikatan yang masuk lebih dalam ke paru-paru. Cincin kartilago yang tidak lengkap diganti dengan cincin otot polos dan kemudian jaringan ikat. Kelenjar getah bening dan kelenjar adrenal melepaskan epinefrin yang melemaskan otot polos dan melebarkan saluran udara. Pleural Membran dan Pleural Cavity

(Sumber: Derricson dan Tortora, 2013. Principles of Anatomi and Physiology edisi 14)

Pleura viseral yang melapisi paru-paru, pleura parietal yang menutupi permukaan atas diafragma dan rongga dada. Rongga pleura merupakan 10

ruang potensial antara tulang rusuk dan paru-paru. 2 lapisan tersebut dipisahkan oleh Pleura Cavity (Rongga Pleura) yang berisi cairan pleura. Cairan pleura mengandung 1.500-4.500 sel/mL terdiri atas makrofag (75%), limfosit (23%), sel darah merah dan sel lainnya. Fungsi mengurangi friksi saat respirasi. Cairan pleura normal mengandung protein 1-2g/100mL. Produksi Cairan pleura rata-rata 0,3ml/kgbb atau sekitar 10-20ml. Eliminasi akumulasi cairan pleura terutama diatur oleh sistem limfatik di pleura parietal dengan rerata aliran 0,4mL/Kgbb/jam. Cairan pleura dalam keadaan normal akan bergerak dari kapiler di dalam pleura parietalis ke ruang pleura kemudian diserap kembali melalui pleura viseralis, karena adanya perbedaan tekanan. o Paru-paru Paru-paru adalah organ berpasangan di rongga toraks. Paru-paru tertutup dan dilindungi oleh membran pleura. Pleura parietal adalah lapisan luar yang menempel pada dinding rongga toraks. Pleura viseral adalah lapisan dalam, yang menutupi paru-paru itu sendiri. Antara pleura adalah ruang potensial kecil, rongga pleura, yang mengandung cairan pelumas yang disekresikan oleh selaput. Paru-paru meluas dari diafragma menjadi sedikit lebih superior dari klavikula dan terletak pada tulang rusuk anterior dan posterior. Paru-paru hampir memenuhi thoraks. Paru kanan memiliki tiga lobus yang dipisahkan oleh dua celah. Paru kiri memiliki dua lobus yang dipisahkan oleh satu celah dan depresi, iktus cordis. Bronkus sekunder menimbulkan cabang yang disebut bronki tersier (segmental), yang memasok segmen jaringan paru yang disebut segmen bronkopulmoner. Setiap segmen bronkopulmoner terdiri dari banyak kompartemen kecil yang disebut lobulus, yang mengandung limfatik, arteriol, venula, bronkiolus terminal, bronkiolus pernafasan, saluran alveolar, kantung alveolar, dan alveoli.

11

o Alveoli Dinding alveolar terdiri dari sel alveolar tipe I (sel squamous pulmonary epithelial), sel alveolar tipe II (septal), dan makrofag alveolar. Sel alveolar tipe II mensekresikan cairan alveolar, yang menjaga sel alveolar lembab dan mengandung komponen yang disebut surfaktan. Surfaktan menurunkan tegangan permukaan cairan alveolar, mencegah alveoli kolaps setiap ekspirasi. Pertukaran gas terjadi di membran alveolar-kapiler. Darah dioksigenasi tiba melalui arteri pulmonary dari ventrikel kanan. Arteri bronkial bercabang dari aorta untuk memasok darah beroksigen ke jaringan paru-paru. 2. Mekanisme Ventilasi Fungsi

dari

pernapasan

yaitu

oksigenasi,

ventilasi

dan

neurohormonal. Pernapasan terjadi pada tiga tahap dasar: ventilasi paru, respirasi eksternal, dan respirasi internal. Proses respirasi terdiri dari: a. Ventilasi Ventilasi adalah proses keluar masuknya udara dari atmosfir ke dalam alveoli atau sebaliknya dari alveoli menuju atmosfir. Kerja ventilasi dipengaruhi oleh 3 (tiga) hal diantaranya status asam basa dan kadar PO2 dalam darah, kerja sistem saraf (kemosensitif sentral dan perifer), otot-otot pernapasan. Kemosensitif sentral (medulla) dan kemosensitif perifer (aorta dan badan karotis) sangat sensitive sekali terhadap perubahan asam dan basa. Secara terperinci medulla hanya sensitive terhadap perubahan ion H+ atau PH sedangkan aorta dan badan karotis sangat sensitive terhadap perubahan ion H+, CO2 dan O2.jika terjadi peningkatan PH dan PCO2

(hiperkapni) dalam darah maka

medulla dan kemosensitif perifer akan terstimulus mengirimkan impuls kepada area inspirasi dan ekspirasi yang selanjutnya melalui nervus IX (glosofaringeal) dan nervus X (vagus) akan diteruskan menuju diafragma dan otot-otot pernapasan agar melakukan kompensasi berupa hiperventilasi yaitu frekuensi pernapasan menjadi cepat dan dalam 12

dampai kadar CO2 dan H+ dalam darah menjadi normal (CO2 menjadi lebih banyak terbuang). Sebaliknya bila terjadi hipokapni (PCO2) rendah kompensasi dilakukan dengan cara hipoventilasi atau frekuensi pernapasan diperlambat. Begitu juga jika PO2 turun dari 105-50 mmHg, pusat kontrol respirasi memberikan stimulus untuk melakukan kompensasi dengan cara meningkatkan frekuensi pernapasan. Impuls yang disampaikan dari medulla akan mengakibatkan kontraksi otot pernapasan dan diafragma kearah bawah, sehingga ruang thoraks mengembang dan tekanan dalam alveolus menjadi lebih negatif (758mmHg) dari tekanan atmosfir (760 mmHg) dan perbedaan negatif ini menyebabkan udara masuk dari tekanan tinggi memasuki ruangan alveolus yang bertekanan lebih rendah. Mekanisme inspirasi dan ekspirasi pada pernapasan normal terjadi karena tekanan intratorakal yang negatif. Dan proses ini merupakan homeostasis tubuh dalam mempertahankan status asam basa dan kadar oksigen dalam darah supaya tetap seimbang. Inspirasi (inhalasi) adalah proses membawa udara masuk ke paruparu. Pergerakan udara masuk dan keluar dari paru-paru tergantung pada perubahan tekanan yang diatur sebagian oleh hukum Boyle, yang menyatakan bahwa volume gas bervariasi berbanding terbalik dengan tekanan, dengan penggunaan suhu konstan. Udara bergerak ke paru-paru saat tekanan di dalam paru-paru kurang dari tekanan atmosfir. Udara bergerak keluar dari paru-paru saat tekanan di dalam paru-paru lebih besar daripada tekanan atmosfir. Tekanan atmosfer = 1 atm atau 760mm Hg

(Sumber: Derricson dan Tortora, 2013. Principles of Anatomi and Physiology edisi 14)

13

Karena ukuran wadah tertutup menurun, tekanan di dalamnya meningkat. Molekul memiliki luas dinding kurang untuk sehingga tekanan pada setiap inci daerah meningkat. Pernapasan membutuhkan aktivitas otot dan perubahan ukuran dada. Kontraksi diafragma dan meningkatkan ruang vertikal dada. Faktor yang mempengaruhi ventilasi adalah tegangan permukaan alveolar, komplians paru dan resistensi airway. Komposisi udara Air = 21% O2, 79% N2 dan 0,4% CO2, Alveolar air = 14% O2, 79% N2 dan 5.2% CO2, Expired air = 16% O2, 79% N2 and 4.5% CO2. Inspirasi merupakan langkah pertama dalam memperluas paruparu melibatkan kontraksi otot inspirasi utama; diafragma. Inhalasi terjadi bila tekanan alveolar (intrapulmonik) turun di bawah tekanan atmosfir. Kontraksi otot diafragma dan otot interkostalis eksternal meningkatkan ukuran toraks, sehingga mengurangi tekanan intrapleural (intrathoracic) sehingga paru-paru berkembang. Perluasan/ekspansi paru-paru menurunkan tekanan alveolar sehingga udara bergerak sepanjang gradien tekanan dari atmosfer ke paru-paru. Selama inhalasi paksa, otot inspirasi aksesori (sternocleidomastoids, skalenes, dan pectoralis minor) juga digunakan. Diafragma bergerak 1 cm dan tulang rusuk diangkat oleh otot. Tekanan intrathoracik turun dan 2-3 liter dihirup. Disaat respirasi normal, waktu inspirasi berlangsung singkat sedangkan ekspirasi lebih panjang. Ekspirasi (exhalation) adalah pergerakan udara keluar dari paruparu. Penghirupan terjadi bila tekanan alveolar lebih tinggi dari pada tekanan atmosfir. Relaksasi diafragma dan otot interkostal eksternal menghasilkan rekahan elastis pada dinding dada dan paru-paru, yang meningkatkan tekanan intrapleural, menurunkan volume paru-paru, dan meningkatkan tekanan alveolar sehingga udara bergerak dari paru-paru ke atmosfer. Ada juga tarikan tegangan permukaan ke dalam karena adanya cairan alveolar. Pernapasan menjadi aktif selama pernapasan yang bekerja dan saat gerakan udara keluar dari paru-paru terhambat. 14

Masa paksa menggunakan kontraksi interkostal internal dan otot peru. Proses pasif tanpa aksi otot. Ketegangan elastis & ketegangan permukaan pada alveoli menarik ke dalam. Tekanan alveolar meningkat dan udara terdorong keluar.

(Sumber: Derricson dan Tortora, 2013. Principles of Anatomi and Physiology edisi 14)

Tekanan di atmosfir adalah 760 mmHg, tekanan intrapleural 756 mmHg, tekanan diafragma turun karena menekan tekanan intratorasik bahkan lebih sehingga tekanan intrapleural 754 mmHg. Tekanan intrapleural ini membantu menjaga agar parietal dan viseral pleura tetap bersatu. Jumlah udara yang masuk dalam satu kali inspirasi dan ekspirasi disebut volume tidal (VT). Cukup atau tidaknya jumlah VT atau MV dipengaruhi oleh tahanan jalan napas (resistensi airway), besarnya ruang rugi (dead space) dan komplain paru.

15

(Sumber: Derricson dan Tortora, 2013. Principles of Anatomi and Physiology edisi 14)

Tekanan alveolar menurun dan udara masuk. Tekanan alveolar meningkat dan udara mengalir keluar. Lapisan tipis cairan di alveoli menyebabkan gaya yang diarahkan ke dalam sehingga menyebabkan adanya tegangan permukaan, molekul air sangat tertarik satu sama lain. Zat seperti pelumas disebut surfaktan yang diproduksi oleh sel alveolar Tipe II menurunkan tegangan permukaan alveolar tidak cukup pada bayi prematur sehingga alveoli kolaps pada akhir setiap akhir ekspirasi. Komplian paru merupakan elastisitas paru untung mengembang di saat inspirasi. Komplians paru-paru dan dinding dada meluas bergantung pada elastisitas ketegangan paru-paru dan permukaan. Beberapa penyakit mengurangi kepatuhan TBC membentuk jaringan parut, edema paru ada cairan di paru-paru dan surfaktan berkurang dan adanya kelumpuhan. Semakin menurun komplian paru semakin kecil tidal volume (VT) yang dapat ditampung dan konsekuensinya akan semakin besar tekanan inspirasi yang diperlukan untuk mengembangkan paru secara optimal. Pada keadaan normal, setiap diberikan tekanan inspirasi (P Insp) 1 cmH2O paru-paru dapat mengembangkan sekitar 130-200ml, untuk memenuhi VT 500ml hanya diperlukan tekanan inspirasi (P insp) sebesar 3-4 cmH2O dan tekanan sejumlah ini bisa digunakan sebagai panduan tindakan ekstubasi dapat dipertimbangkan. Sedangkan kemampuan paru untuk kembali pada keadaan semula disebut sebagai recoil. Komplain menurun (stiff lung)bisa terjadi pada edema paru, bronkopneumonia, pneumothoraks dan fibrosis. Komplain 16

dinamis menggambarkan elastisitas paru pada saat terjadinya siklus pernapasan.

Normalnya

35-50ml/cmH2O.

menunjukan komplain menurun

Jika

kurang

dari

35

sedangkan diatas 50 menunjukan

komplain paru meningkat. Ketahanan Airway (resistensi airway) merupakan resistensi terhadap

aliran

udara

tergantung

pada

ukuran

saluran

napas

meningkatkan ukuran dada. Saluran udara naik dengan diameter berkontraksi otot polos di saluran udara, penurunan diameter. Dalam keadaan normal, tahanan jalan napas meliputi hidung, faring, laring dan bronkus. Sementara pada pasien yang terpasang ventilator, beberapa kasus penyebab resistensi jalan napas menjadi tinggi diantaranya oleh karena ETT terlipat (kingking), diameter ETT yang terlalu kecil, COPD (asma, empisema) yang mengakibatkan spasme bronkus, sekret yang berada dalam bronkus atau alveolus, tumor atau tersumbatnya tubing inspirasi ventilator oleh genangan air. Jika tahanan napas tinggi maka VT yang dialirkan menuju paru-paru akan terhambat sehingga diperlukan tekanan inspirasi. Jika tekanan inspirasi kurang memadai maka akan menyebabkan berkurangnya jumlah VT yang masuk ke dalam paru dan jika terus berlanjut kerja napas akan meningkat (work of breathing/WOB)

akan

meningkat

karena

paru-paru

melakukan

kompensasi untuk memenuhi volume semenit (MV) dengan cara meningkatkan frekuensi napas (hiperventilasi). Jika WOB meningkat, oxygen debt menjadi tinggi pada pasien kritis. Gangguan keseimbangan DO2 dan VO2 yang diperberat dengan tingginya oxygen debt akan mengakibatkan bertambah tingginya metabolisme anaerob. Kelelahan otot-otot pernapasan akibat peningkatan WOB akan mengakibatkan hipoventilasi dan lebih lanjut akan meningkatkan retensi CO2 dalam darah yang dapat identifikasi dari kada PCO2 arteri melalui pemeriksaan AGD (analisa gas darah). Penyebab utama retensi yang tinggi harus segera diidentifikasi dan di atasi sebelum pemberian P inspirasi diputuskan.

Karena

pemberian 17

P

inspirasi

yang

tinggi

akan

mengakibatkan trauma atau robeknya alveolus (barotrauma). Istilah IPL, P insp, P supp, semua mengacu pada tujuan dan fungsi yang sama yaitu bantuan tekanan saat inspirasi. Formula berikut dapat digunakan untuk mengidentifikasi resistensi jalan napas pada pasien yang terpasang ventilator: RAW= (PAP-PP): FLOW, normalnya 0.6-2.4 cmH2O, PAP (Peak Airway Preasure), PP (Plateau Preasure), Flow (aliran dalam liter/menit). Volume paru dan kapasitas paru-paru merupakan volume udara yang ditukar selama pernapasan dan laju ventilasi diukur dengan spiromometer, atau respirometer, dan catatannya disebut spirogram. Di antara volume udara pulmonal yang ditukar dengan ventilasi adalah volume tidal (500 ml), cadangan inspirasi (3100 ml), cadangan ekspirasi (1200 ml), residu (1200 ml) dan volume minimal. Hanya sekitar 350 ml volume tidal yang benar-benar mencapai alveoli, 150 ml lainnya tetap berada di saluran udara sebagai ruang rugi anatomis. Kapasitas paru paru, jumlah dua atau lebih volume, termasuk kapasitas inspirasi (3600 ml), fungsional residual (2400 ml), vital (4800 ml), dan total kapasitas paru-paru (6000 ml). Volume pernafasan menit adalah volume total udara yang diambil dalam satu menit (volume tidal x 12 respirasi per menit = 6000 ml / menit).

(Sumber: Derricson dan Tortora, 2013. Principles of Anatomi and Physiology edisi 14)

18

Minute volume adalah volume gas yang keluar dari paru-paru setiap menitnya. Minute Ventilation (MV) = Tidal Volume (VT) x Respiratory Rate (RR) Oleh karena itu, MV dapat diubah dengan bertambah atau menurun kedalaman pernapasan (tidal volume) atau RR. Yang menarik, tidak banyak ventilasi dibutuhkan untuk mengantarkan cukup O2 ke paruparu: Kebutuhan metabolik dasar mungkin hanya ~ 250 mL / menit (3,5mL/kg/menit)

untuk

orang

70kg,

dan

udara

berisi

21% oksigen, jadi hanya 1 L /min udara yang dibutuhkan untuk suplai oksigen (atau satu napas besar 100% oksigen). Ruang rugi (Dead Space) merupakan ruang yang secara langsung tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran gas. Ruang rugi secara langsung akan mengakibatkan penurunan jumlah tidal volume atau menit volume. Ruang rugi terdiri dari ruang rugi anatomis dan ruang rugi alveolus. Ruang rugi anatomis adalah ruang yang tidak ikut terlibat dalam oksigenisasi dan udara tidak pernah sampai ke membran alveolus. Ruang ini meliputi jalur trakeabronkial. Pada keadaan normal, ruang rugi berkisar antara 1/3 tidal volume atau 0.3 dari tidal volume. Jadi hanya sekitar 350ml udara yang mengalami difusi didalam membran alveolus pada pasien dengan volume tidal 500ml. Ruang rugi alveolus terjadi karena kapiler pulmonal tidak melewati alveolus sehingga tidak terjadi difusi. b. Difusi 1.1.

Respirasi Eksterna

19

(Sumber: Derricson dan Tortora, 2013. Principles of Anatomi and Physiology edisi 14)

O2 dan CO2 berdifusi dari daerah tekanan parsial yang lebih tinggi ke daerah tekanan parsial bawahnya. Difusi bergantung pada perbedaan tekanan parsial. Bandingkan gerakan gas pada kapiler paru sampai kapiler jaringan. Kecepatan gas berdifusi bergantung pada tekanan parsial gas di udara pO2 dipermukaan laut adalah 160 mmHg, 10.000 kaki adalah 110 mmHg/ 50.000 kaki adalah 18 mmHg, luas permukaan besar alveoli. Jarak difusi (ketebalan membran) sangat kecil, kelarutan dan berat molekul gas O2 molekul yang lebih kecil berdifusi agak lebih cepat, CO2 melarutkan 24x lebih mudah di air sehingga CO2 berdifusi keluar jauh lebih cepat. 1.2.

Respirasi Internal Pertukaran gas antara darah dan jaringan. Konversi darah beroksigen menjadi terdeoksigenasi. Amati difusi O2 ke dalam darah: sisa 25% O2 yang tersedia masuk ke dalam sel, selama berolahraga lebih banyak O2 yang diserap.

c. Transportasi Gas Oksigen terlarut (dissolved oxygen, disingkat DO) atau sering juga disebut kebutuhan oksigen. Pada masing-masing 100 ml darah beroksigen, 1,5% O2 dilarutkan dalam plasma dan 98,5% dibawa dengan hemoglobin (Hb) di dalam sel darah merah sebagai oxyhemglobin (HbO2). Hemoglobin terdiri dari bagian protein yang 20

disebut globin dan pigmen yang disebut heme. Bagian heme mengandung 4 atom besi, masing-masing mampu menggabungkan dengan molekul oksigen. Faktor terpenting yang menentukan seberapa banyak oksigen bergabung dengan hemoglobin adalah PO2. Hubungan antara persen saturasi hemoglobin dan PO2 diilustrasikan pada kurva disosiasi oksigenhemoglobin. Semakin besar PO2, semakin banyak oksigen yang akan digabungkan dengan hemoglobin, sampai molekul hemoglobin yang tersedia jenuh. Darah hampir sepenuhnya jenuh pada pO2 60mm, orang normal di tempat yang tinggi dan dengan beberapa penyakit antara 40 dan 20 mmHg, sejumlah besar O2 dilepaskan seperti pada area kebutuhan seperti otot yang berkontraksi.

(Sumber: Derricson dan Tortora, 2013. Principles of Anatomi and Physiology edisi 14)

Transport oksigen dalam darah. Oksihemoglobin mengandung 98,5% kombinasi kimiawi oksigen dan hemoglobin didalam sel darah merah. Tidak mudah larut dalam air hanya 1,5% yang diangkut terlarut dalam darah. Hanya O2 terlarut yang bisa menyebar ke jaringan. Faktor-faktor yang mempengaruhi disosiasi O2 dari hemoglobin adalah penting. Karakteristik pengikatan oksigen 21

normal hemoglobin ditunjukkan oleh kurva disosiasi hemoglobinoksigen berbentuk sigmoid dan P50-nya, titik pada kurva dimana molekul hemoglobin setengah jenuh dengan oksigen. Bila afinitas hemoglobin untuk oksigen tinggi (yaitu rendah P50), pengiriman oksigen ke jaringan terganggu, merangsang produksi eritropoietin dan meningkatkan massa sel merah, yang mengakibatkan eritrositosis. Sebaliknya, pada pasien hemoglobin yang memiliki afinitas oksigen rendah (yaitu P50 tinggi), pengiriman oksigen ke jaringan meningkat, sering mengakibatkan anemia dan / atau sianosis. Keasaman & Oksigen Afinitas untuk Hb

(Sumber: Derricson dan Tortora, 2013. Principles of Anatomi and Physiology edisi 14)

Tingkat keasaman meningkat, afinitas O2 untuk Hb menurun Efek Bohr, H+ mengikat hemoglobin dan mengubahnya O2 tertinggal di jaringan yang membutuhkan. Faktor Lain yang Mempengaruhi Afinitas hemoglobin untuk oksigen. Dalam lingkungan asam (pH rendah), O2 terbagi lebih mudah dari hemoglobin. Ini disebut sebagai efek Bohr dimana CO2 dalam darah meningkat menyebabkan pH plasma menurun, kurva bergeser kekanan, konsentrasi CO2 tinggi menyebabkan oksigen dilepas meningkat pada PO2 tertentu. Peningkatan pH darah (alkalosis) atau penurunan PCO2 akan menyebabkan kurva bergeser ke kiri. Pergeseran ke kiri menyebabkan peningkatan afinitas hemoglobin terhadap oksigen. Akibatnya uptake oksigen dalam paru-paru meningkat 22

apabila terjadi pergeseran ke kiri. Kadar CO2 darah rendah (kondisi asam) diakibatkan oleh PCO2 tinggi. Dalam batas-batas, saat suhu meningkat, begitu pula jumlah oksigen yang dilepaskan dari hemoglobin. Sel aktif membutuhkan lebih banyak oksigen, dan sel aktif (seperti kontraksi sel otot) membebaskan lebih banyak asam dan panas. Asam dan panas, pada gilirannya, merangsang oksihemoglobin untuk melepaskan oksigennya. BPG (2, 3-biphosphoglycerate) adalah zat yang terbentuk dalam sel darah merah selama glikolisis. Semakin besar tingkat BPG, semakin banyak oksigen yang dilepaskan dari hemoglobin. Hubungan oksigen dan PCO2

(Sumber: Derricson dan Tortora, 2013. Principles of Anatomi and Physiology edisi 14)

CO2 yang terlarut dalam darah 10%, dan terikat dengan HB sebesar 30% Saat pCO2 meningkat dengan olahraga, O2 dilepaskan dengan lebih mudah CO2 mengkonversi ke asam karbonat dimana bila CO2 akan berkombinasi dengan air membentuk asam karbonat (H2CO3) dan menjadi ion H + dan bikarbonat & menurunkan pH 60%. Pada kapiler paru, ion bikarbonat dan hidrogen keluar dari eritrosit dan ion Cl keluar. Peningkatan karbondioksida plasma akan menurunkan pH. Sistem respirasi akan mengatur keasaman darah dengan mengatur kadar CO2 plasma Transport Karbondioksida 100ml darah membawa 55 ml CO2. Dibawa oleh darah dalam 3 cara dilarutkan dalam plasma, dikombinasikan dengan bagian globin molekul 23

Hb yang membentuk karbaminohemoglobin, sebagai bagian dari ion bikarbonat CO2 + H2O bergabung membentuk asam karbonat yang terdisosiasi menjadi ion H + dan bikarbonat. Pertukaran Gas dan Transportasi di Paru dan Jaringan; CO2 dalam darah menyebabkan O2 terbelah dari hemoglobin. Demikian pula pengikatan O2 ke hemoglobin menyebabkan pelepasan CO2 dari darah Hubungan temperatur dan oksigen

(Sumber: Derricson dan Tortora, 2013. Principles of Anatomi and Physiology edisi 14)

Seiring kenaikan suhu, lebih banyak O2 dilepaskan. Aktivitas metabolisme dan panas. Lebih banyak BPG, lebih banyak O2 yang dilepaskan karena aktivitas RBC dan hormon seperti thyroxine dan growth hormone.

3. Kontrol Respirasi

(Sumber: Derricson dan Tortora, 2013. Principles of Anatomi and Physiology edisi 14)

Area otak dari mana impuls saraf dikirim ke otot pernapasan terletak secara bilateral dalam formasi retikular batang otak. Pusat pernafasan ini 24

terdiri dari area ritmisitas meduler (daerah inspirasi dan ekspirasi), daerah pneumotaksik, dan daerah apneustik. Pernapasan dikendalikan oleh neuron di pons dan medula. 3 kelompok neuron yaitu medullary rhythmicity, pneumotaxic dan apneustic center.

Regulasi Pusat Napas Pengaruh Kortikal Secara sukarela mengubah pola pernapasan. Pengaruh kortikal memungkinkan kontrol respirasi sadar yang mungkin diperlukan untuk menghindari menghirup gas atau air berbahaya. Penangkapan nafas secara sukarela dibatasi oleh rangsangan utama peningkatan [H+] dan [CO2]. Chemical

Regulation

of

Respiration

(Sumber: Derricson dan Tortora, 2013. Principles of Anatomi and Physiology edisi 14)

Sedikit peningkatan pada PCO2 (dan dengan demikian H +), suatu kondisi yang disebut hypercapnia, merangsang kemoreseptor pusat. Sebagai respon terhadap peningkatan PCO2, peningkatan H + dan penurunan PO2, area inspirasi diaktifkan dan hiperventilasi, pernapasan cepat dan dalam, terjadi. Jika PCO2 arteri lebih rendah dari 40 mm Hg, suatu kondisi yang disebut hypocapnia, kemoreseptor tidak distimulasi dan area inspirasi menentukan kecepatannya sendiri sampai CO2 25

terakumulasi dan PCO2 meningkat menjadi 40 mmHg. Defisiensi O2 yang parah menekan aktivitas pusat kemoreseptor dan pusat pernafasan. Pusat kemoreseptor di medula merespon perubahan H + atau pCO2 hypercapnia : sedikit peningkatan pCO2 diperhatikan. Kemoreseptor perifer merespon perubahan H +, pO2 atau PCO2, di dinding aorta-saraf bergabung dengan vagus, karotis - di dinding arteri karotid umum saraf bergabung dengan saraf glossopharyngeal. a. Medular Ritmisitas Fungsi daerah ritmik meduler adalah mengendalikan ritme pernafasan dasar. Daerah inspirasi memiliki rangsangan intrinsik neuron autoritmik yang membentuk ritme pernafasan dasar. Neuron area ekspirasi tetap tidak aktif selama respirasi normal namun mungkin diaktifkan selama tingkat ventilasi tinggi sehingga menyebabkan kontraksi otot yang digunakan dalam masa paksa. Kontrol ritme dasar respirasi. Inspirasi selama 2 detik dan ekspirasi 3 detik. Sel autoritmik aktif selama 2 detik kemudian tidak aktif. Neuron ekspirasi tidak aktif selama pernapasan yang paling tenang hanya aktif selama tingkat ventilasi tinggi.

(Sumber: Derricson dan Tortora, 2013. Principles of Anatomi and Physiology edisi 14)

b. Pneumotaksik Area Daerah pneumotoksik dipons bagian atas membantu mengkoordinasikan transisi antara inspirasi dan ekspirasi.

26

c. Area apneustik Daerah mengirimkan impuls ke area inspirasi yang mengaktifkannya dan memperpanjang inspirasi, menghambat ekspirasi.

C. Ventilasi Mekanik Invasif 1. Prinsip Dasar Ventilasi Mekanik a. Pressure cycle Pada siklus tekanan memberikan tekanan dan inspirasi berakhir sampai tekanan yang diberikan tercapai. Tidak peduli volume tidal cukup atau tidak. Lama inspirasi tergantung pada kecepatan aliran gas inspirasi (inspitatory flow rate), makin tinggi flow rate makin cepat cycling pressure dicapai, makin pendek masa inspirasi. Setiap ada obstruksi, penurunan komplians paru, atau peningkatan tonus otot polos saluran napas akan mempercepat tercapainya cycling pressure. Dalam hal ini tidal volume berubah-ubah. Tergantung kondisi paru, oleh karena itu selama penggunaan pressure cycle ventilator ekspirasi tidal volume harus diukur sesering mungkin untuk mencegahnya hiper/hipoventilasi. b. Volume cycle Pada siklus volume ventilator memberikan volume dan inspirasi berakhir pada saat volume yang diberikan tercapai, tanpa memandang tekanan yang ditimbulkannya. Mampu mengkompensasi perubahan pulmonal tetapi tidak bisa mengkompensasi kebocoran sirkuit. Dalam hal ini tidal volume konstan sedangkan tekanan jalan napas berubah-ubah sesuai kondisi paru sehingga bisa saja mencapai tekanan yang cukup tinggi untuk menimbulkan barotrauma. c. Time cycle Inspirasi akan berakhir bila waktu yang telah ditetapkan telah tercapai. Dengan model ini tidal volume konstan tidak tergantung kondisi paru. Walaupun dapat memberikan tidal volume yang konstan untuk menyesuaikan tidal volume diperlukan integrasi ketiga komponen: Inspiratory flow rate, inspirasi time, inspirasi expirasi rasio. 27

d. Flow cycle Menghantarkan gas sampai kecepatan flow (flow rate) yang disetting tercapai. Menghantarkan oksigen berdasarkan kecepatan aliran yang di set sedangkan ekspirasi secara pasif. Inspirasi berakhir saat flow mencapai pengaturan yang dibuat agar lebih menyelaraskan dengan pola napas pasien, pengaturan pada flow cycle bisa atur berbeda dengan pengaturan pabrik.

Pengaturan ini sering disebut ETS (expiratory

trigger sensitivity) atau ispiratory cycling off. Misalnya pengaturan ETS 40% artinya bila flow mencapai 40% dari peak flow maka akan terjadi cycling, pengaturannya biasanya 25%.

2. Mode Ventilasi Mekanik a. Kontrol mode

(Sumber: A User’s Guide. (2015). Handbook of Mechanical Ventilation.)

Pernapasan pasien diatur sepenuhnya oleh ventilator, tergantung frekuensi yang ditetapkan. Semua pernapasan, baik berupa pernapasan volume atau preasure semua diatur (mandatory). Pasien tidak dapat memicu pernapasan sendiri. Pada beberapa ventilator, perbedaan antara kontrol dan assit/kontrol hanya pada pengaturan sensitivitasnya. Ventilasi terkontrol hanya dapat diterapkan pada pasien yang tidak memiliki usaha napas sendiri atau pada ventilasi ini diberikan, pasien harus dikontrol seluruhnya dengan memberikan muscle relaksan atau sedasi. Namun 28

tidak dapat dianjurkan untuk tetap mempertahankan mode ventilasi ini tanpa membuat pasien mempunyai usaha napas sendiri. Ventilasi terkontrol cocok diterapkan pada pasien-pasien yang tidak sadar karena pengaruh obat, gangguan fungsi serebral, cedera saraf spinal dan frenikus serta pasien dengan kelumpuhan saraf motorik yang menyebabkan hilangnya usaha napas volunter. Kontrol mode terbagi menjadi dua yaitu volume kontrol dan pressure kontrol. Pada volume kontrol, frekuensi napas, jumlah tidal volume dan menit volume yang diberikan kepada pasien secara total diatur diberikan kepada pasien secara total oleh mesin. Sehingga pada mode ini pasien tidak diberikan kesempatan untuk napas spontan. Mode ini digunakan jika pasien tidak sanggup lagi memenuhi kebutuhan TV dengan usaha napas sendiri, karena pada setiap mode kontrol, frekuensi napas dan TV mutlak diatur oleh ventilator, maka pada mode ini yang pada pasien yang tidak kooperatif akan mengakibatkan benturan napas (fighting) antara pasien dengan mesin ventilator saat inspirasi atau ekspirasi. Sehingga pasien harus diberikan obat-obat sedasi dan muscle relaksan pernapasan sampai pola napas kembali efektif. Pemberian obat pelumpuh otot napas haru benar-benar dipertimbangkan terhadap efek merugikan berupa hipotensi. Pemberian sedasi atau relaksan yang tidak tepat akan mengakibatkan pasien mencoba untuk melakukan napas spontan sehingga pola napas akan menjadi tidak sejalan dengan mesin ventilator. Beberapa pengaturan yang harus dibuat pada mode VC: Respirasi rate, PEEP, VT, FiO2, I:E ratio, trigger dan alarm limit. Pada Pressure kontrol, sasaran ventilasi adalah memenuhi kebutuhan pressure

melalui

pemberian

pressure

secara

langsung

tanpa

memperhatikan volume yang dihasilkan, maka pada mode PC target ventilator adalah memenuhi kebutuhan pressure melalui pemberian tekanan inspirasi dan pressure support. Umumnya mode ini efektif digunakan pada pasien-pasien dengan kasus edema paru akut. Beberapa

29

settingan pada PC yaitu Respirasi rate, PEEP, FiO2, level pressure (inspirasi level pressure, trigger sensitivity, I:E ratio. Karakteristiknya:,  Target/limit bisa volume atau pressure,  Cycled bisa volume atau bisa time/pressure,  Baik volume/pressure level ataupun RR dikontrol oleh mesin Indikasi pemasangan settingan kontrol  Sering digunakan untuk pasien yang fighting terhadap ventilator terutama saat pertama kali memakai ventilator  Pasien tetanus atau kejang yang dapat menghentikan hantaran gas ventilator  Pasien yang sama sekali tidak ada trigger napas (cedera kepala berat)  Trauma dada dengan gerakan paradoks  Jangan digunakan tanpa sedasi atau pelumpuh otot Komplikasi pada pasien yang menggunakan mode ini adalah pasien total dependen (sangat tergantung pada ventilator) dan potensial apnea. b. Assited mode

30

(Sumber: A User’s Guide. (2015). Handbook of Mechanical Ventilation.)

Mode ini terdiri dari assited volume mode dan assited pressure mode. Bantuan napas yang diberikan atas dasar trigger napas pasien. Pasien dapat memicu pernapasanya dengan laju yang lebih cepat namun volume atau tekanan yang diatur tetap diberikan tiap napas. Dengan mode ini, tiap napas (trigger time atau trigger pasien) merupakan pernapasan yang diatur, trigger dari pasien yang timbul karena ventilator sensitive terhadap pressure atau perubahan aliran (flow) pada saat pasien berusaha untuk bernapas. Karakteristiknya :  Trigger oleh usaha napas pasien yaitu penurunan tekanan jalan napas atau perubahan aliran (flow)  Target /limit oleh volume, pressure/time  Cycled oleh volume/pressure  RR lebih dari yang ditetapkan karena setiap usaha napas dibantu oleh ventilator  Tidal volume dan pressure sesuai yang diatur  Napas bervariasi kadang time-trigger, kadang pasien-trigger sehingga disebut assisted kontrol mode. Kontaindikasi pada pasien pemasangan mode ini adalah hiperventilasi, dan respirasi alkalosis. 31

c. Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation (SIMV)  SIMV Merupakan mode dimana ventilator memberikan nafas kontrol (mandatory) namun memberikan pasien bernafas spontan diantara nafas tersebut. Dalam mode SIMV, pasien diperbolehkan melakukan napas spontan di antara jumlah yang diamanatkan, yang terdiri dari napas yang didukung ventilator. Napas spontan di atas tingkat ventilasi tidak didukung oleh ventilator. Napas pasien atau ventilator dapat memicu nafas yang didukung ventilator. SIMV menciptakan sedikit gangguan pada fungsi kardiovaskular normal dengan mengurangi auto-PEEP, menurunkan tekanan saluran napas rata-rata, dan menjaga fungsi otot pernafasan. Namun, hal itu meningkatkan kerja pernafasan pasien dibandingkan dengan ACV. SIMV juga menciptakan risiko disinkronisasi antara usaha pasien dan nafas yang didukung ventilator. Dengan SIMV volume-siklus (yaitu, volumeditargetkan), volume tidal, inspirasi flow rate, flow waveform, sensitivitas, dan tingkat ventilasi basal ditentukan oleh ventilator. Dengan SIMV tekanan-cycled (yaitu: tekanan-target), tekanan saluran napas, waktu inspirasi, sensitivitas, dan tingkat ventilasi basal ditentukan oleh ventilator.

(Sumber: A User’s Guide. (2015). Handbook of Mechanical Ventilation.)

32

 SIMV-PS Biasanya dikombinasikan dengan Pressure Support. Pada mode ini pasien diatur untuk menerima beberapa napas mandatory (wajib), yang disinkronkan dengan setiap usaha pasien untuk bernapas. Pasien juga bisa mengambil napas tambahan diantara napas mandatory. Hal ini dirancang untuk meningkatkan sinkronisasi antara pasien dan ventilasi mekanik. Napas mandatory biasanya volume kontrol breath, namun dapat juga berupa pressure kontrol breath. Ketika pasien mencoba mulai bernapas dan memicu ventilasi mekanik adalah memberikan napas wajib (mandatory) yang disinkronisasi atau bisa juga sebagai pressure support breath. Hal tersebut akan tergantung pada apakah pemicuan tersebut terjadi selama proses SIMV atau selama periode spontan. Jika ventilasi mekanik dipicu selama periode SIMV maka akan diberikan napas mandatory yang disinkronkan. Jika dipicu selama periode spontan, maka akan diberikan pressure support breath. Jumlah periode SIMV dan periode spontan adalah siklus SIMV. Mode ini memberikan keamanan jika terjadi apnea. Pada pasien jatuh apnea maka mesin tetap akan memberikan tidal volume dan RR sesuai dengan jumlah RR yang di set pada mesin ventilator. Settingan pada mode ini adalah SIMV rate, Tidal Volume, Peak Flow, PEEP, FiO2, Level PS.

(Sumber: A User’s Guide. (2015). Handbook of Mechanical Ventilation.)

33

 SIMV-PC Pada mode ini pasien diatur untuk menerima beberapa napas mandatory (wajib), yang disinkronkan dengan setiap usaha pasien untuk bernapas. Pasien juga bisa mengambil napas tambahan diantara napas mandatory. Sasaran ventilasi adalah memenuhi tekanan (peak airway pressure) melalui pemberian pressure secara langsung, maka pada mode SIMV-PC target ventilator adalah memenuhi kebutuhan PC melalui pemberian tekanan inspirasi dan PS. Umumnya mode ini efektif digunakan pada pasien-pasien dengan kasus edema paru akut. Settingan pada SIMV-PC adalah RR, Pinsp, PEEP, I:E ratio, dan PS.

(Sumber: A User’s Guide. (2015). Handbook of Mechanical Ventilation.)

Karakteristik mode SIMV, SIMV-PS dan SIMV-PC ini:  Trigger oleh pasien  Target /limit  Cycled oleh volume/pressure d. Pressure Support Ventilation

(Sumber: A User’s Guide. (2015). Handbook of Mechanical Ventilation.)

34

Metode ini digunakan untuk memperkuat pernapasan spontan, tidak untuk memberikan bantuan napas secara keseluruhan, disamping itu PSV ini dapat juga mengatasi resistensi pernapasan melalui sirkuit ventilator, tujuannya adalah untuk mengurangi kerja napas selama proses penyapihan (weaning) dari ventilator. Tujuan PSV ini bukan untuk memperkuat volume tidal, namun untuk memberikan tekanan yang cukup untuk mengatasi resistensi yang dihasilkan pipa endotrakeal dan sirkuit ventilator. Tekanan inflasi antara 5 sampai 10 cmH2O cukup baik untuk keperluan ini. Kerugian PSV adalah jika pasien mengalami apnea, ventilator tidak akan memberikan bantuan karena tidak terdeteksi ada napas spontan. Mode ini efektif pada pasien dengan kekuatan inspirasi yang sudah cukup kuat. Karakteristik mode ini:  Trigger berdasarkan usaha napas  Target /limit berdasarkan pressure level yang telah ditentukan  Berfungsi untuk mengatasi resistensi ETT dengan memberikan support pada inspirasi saja  Tidal volume, RR dan ekspirasi ditentukan oleh pasien. e. Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)

(Sumber: A User’s Guide. (2015). Handbook of Mechanical Ventilation.)

35

Ventilator memberikan bantuan tekanan positif yang kontinyu sepanjang siklus respirasi, volume tidal dan frekuensi napas ditentukan oleh pasien. Pada mode ventilasi ini, pasien tidak perlu menghasilkan tekanan negatif untuk menerima gas yang diinhalasi. Hal ini dimungkinkan oleh katup inhalasi khusus untuk membuka bila tekanan udara di atas tekanan atmosfir. CPAP harus dibedakan dengan PEEP spontan. Pada PEEP spontan, tekanan negative jalan napas dibutuhkan untuk inhalasi. PEEP spontan telah digantikan oleh CPAP karena dapat menurunkan kerja napas. CPAP dapat meningkatkan FRC dan memperbaiki oksigenasi. Dalam mode ini diterapkan selama inspirasi dan ekspirasi. Efek dari tekanan konstan ini adalah terbukanya terus alveoli sehingga mengurangi shunting. Inspirasi pasien dimulai dari tekanan baseline dan tekanan saluran udara akan kembali ke tingkat yang sama pada akhir ekspirasi. Pasien mengendalikan laju napas dan volume tidal, yang benar-benar tergantung pada usaha inspirasi pasien. Digunakan pada pasien yang sudah ada napas spontan dengan komplain paru adekuat. f. ASV (Adaptive Support Ventilation)

(Sumber: A User’s Guide. (2015). Handbook of Mechanical Ventilation.)

Mode ASV ini digunakan pada pasien dengan napas sudah spontan. Ini merupakan gabungan mode volume dan mode tekanan dan bisa berfungsi sebagai mode kontrol dan non kontrol. Dapat digunakan dengan pasien dengan paru normal, restriktif atau penyakit paru 36

obstruktif. 3 (tiga) pengaturan utama meliputi % Minute Volume (%MV), PEEP dan FiO2. Dengan tiga pengaturan tersebut sudah dapat mewakili kebutuhan TV dan frekuensi napas yang tidak terdapat pada mode-mode lain. Mode ASV dapat menghindari terjadinya apnea, auto PEEP, takipnea, dan juga terhadap kemungkinan volutrauma atau barotrauma sehingga mode ini disebut juga sebagai mode yang dilengkapi dengan strategi lung protective ventilation. ASV didesain untuk memberikan ventilasi dengan jaminan minimal minute volume, baik untuk pasien yang masuh dikontrol maupun pasien yang sudah napas spontan. Pada setiap npas yang diberikan ASV akan secara otomatis

menyesuaikan

kebutuhan

ventilasi

pasien

berdasarkan

pengaturan minute volume dab berat badan ideal pasien. BB diatur oleh dokter /perawat sedangkan mekanik repirasi /paru (komplain dan resistensi jalan napas pasien) ditentukan oleh ventilator. Dengan ASV, ventilasi yang diberikan dapat menjamin minimum inspirasi pressure (mencegah barotraumas), mencegah auto-PEEP. Jika %MinVol dibuat 100% dan IBW diset 80 kg maka mesin akan memberikan MV 8 L/menit, karena setiap penambahan volume akan mengakibatkan penambahan tekanan didalam paru maka target ASV dengan MV 8 L/menit ini akan dicapai oleh mesin selama komplain paru dapat menampung volume dengan jumlah tekanan yang memadai. Jika pasien mengalami restriktif paru maka komplain paru mengalami penurunan dan dengan penambahan volume 8 L/menit akan mengakibatkan peningkatan tekanan puncak (peak pressure) di dalam ruang paru sehingga penting juga untuk menentukan batas P high untuk menghindari terjadinya barotraumas akibat peningkatan tekanan puncak inspirasi (peak pressure). Jika batas alarm P high diset pada batas aman 35 cmH2O maka mesin akan berusaha memenuhi menit volume sebesar 8 L/menit dengan tekanan maksimum di bawah 35cmH2O. jika elastisitas atau komplain paru menurun maka mesin akan member tanda alarm bahwa dengan tekanan <35cmH2O, mesin tidak mampu 37

mencukupi target menit volume. Namun jika komplain paru cukup adekuat maka dengan tekanan < 35cmH2O mesin masih dapat memenuhi target menit volume sesuai yang ditentukan. Prinsip kerja ASV adalah  Memberikan 5 kali pola napas yang berbeda  Memilih pola napas yang paling sesuai  Menganalisa tiap pola pernapasan  Melakukan perubahan pola napas yaitu perubahan volume tidal, RR, pressure secara adaptif. g. Mode DouPAP DouPAP merupakan mode dengan target tekanan yang sudah dimodifikasi. Pada Galileo dilengkapi dengan adanya P high sehingga memungkinkan Peak Inspiratory Pressure (PIP) atau peak pressure tidak akan melebihi tekanan yang sudah kita tentukan (nilai peak pressure aakan tetap). Jika P high ditentukan pada angka 35 cmH2O dan ini merupakan strategi untuk mencegah terjadinya peningkatan peak pressure yang akan berdampak pada barotraumas. Strategi DouPAP ini berlaku pada ventilator jenis Galileo yang dilengkapi dengan P high. Namun jika pasien mengalami hiperventilasi maka memungkinkan untuk terjadinya fighting jika RR ditentukan pada nilai tertentu (kecuali frekuensi napas dibuat nol). Pada mode ini jika pasien apnea ventilator akan memberikan bantuan napas sesuai dengan jumlah RR yang ditentukan. Pengaturan pada mode ini meliputi RR, PEEP, FiO2, trigger sensitivity, P support, P high, Ramp, ETS dan T high

38

h. Mode APRV (Airway Pressure Release ventilation)

(Sumber: A User’s Guide. (2015). Handbook of Mechanical Ventilation.)

Seperti halnya DouPAP, APRV merupakan mode dengan target tekanan yang memungkinkan pasien bernapas secara bebas setiap saat sehingga tidak akan memungkinkan terjadinya fighting atau benturan antara ventilator dengan pasien (karena mode ini tidak diperlukan pengaturan RR). APRV merupakan pengembangan dari DouPAP dan digunakan pada pasien dengan napas spontan dan daya inspirasi sudah kuat. Pengaturan pada Mode APRV pada Galileo meliputi FiO2, flow Trigger, P support, P-ramp, P high, P low, ETS, T high dan T low. Sementara pada mesin jenis Drager Evita 2 hanya diperlukan R amp dan FiO2 saja. Pada mesin Galileo dengan mode APRV I:E rasio di dapat dari T high dan T low. Selama mode APRV, tekanan positif jalan napas kontinyu yang tinggi (P tinggi) diantarkan untuk durasi yang lama (tinggi T) dan kemudian jatuh ke tekanan rendah (P rendah) untuk durasi yang lebih pendek (T rendah). Transisi dari P tinggi ke P rendah mengempiskan paru-paru dan menghilangkan karbon dioksida. Sebaliknya, transisi dari P rendah ke P tinggi mengembang paru-paru. Perbedaan antara P tinggi dan P rendah adalah tekanan pendorong. Perbedaan yang lebih besar terkait dengan inflasi dan deflasi yang lebih besar, sementara perbedaan yang lebih kecil terkait dengan inflasi dan deflasi yang lebih kecil. Ukuran volume tidal yang tepat terkait dengan tekanan pendorong dan komplian paru.

39

T tinggi dan T rendah menentukan frekuensi inflasi dan deflasi. Sebagai contoh, pasien yang tinggi T adalah 12 detik dan yang T rendahnya diatur menjadi 3 detik memiliki siklus deflasi inflasi yang berlangsung 15 detik. Hal ini memungkinkan empat inflasi dan deflasi selesai setiap menitnya. Pernapasan spontan mungkin terjadi pada P tinggi dan P rendah, meskipun pernapasan spontan paling banyak terjadi pada P tinggi karena waktu yang dihabiskan di P rendah singkat. Sejumlah penelitian observasional menunjukkan bahwa APRV dapat menurunkan

tekanan

saluran

napas

puncak,

memperbaiki

pengembangan alveolar, meningkatkan ventilasi zona paru-paru yang ketergantungan terhadap mesin dan memperbaiki oksigenasi. Namun, temuan semacam itu belum bersifat universal. Dalam satu percobaan klinis, 58 pasien yang mendapat ventilasi mekanis untuk cedera paru akut secara acak menerima APRV atau ventilasi SIMV ditambah ventilasi dukungan PS. Tidak ada perbedaan dalam hasil fisiologis atau klinis. APRV ditoleransi dengan baik secara hemodinamik. Dalam percobaan terhadap 12 pasien yang mendapat ventilasi mekanis untuk sindrom gangguan pernafasan akut (ARDS), pasien beralih dari PC ke APRV. P tinggi awal adalah 75 persen tekanan saluran napas puncak selama PC. Setelah perubahan tersebut, terjadi peningkatan yang signifikan pada indeks jantung dan pengiriman oksigen, serta berkurangnya kebutuhan akan vasopressor. Meskipun banyak perbaikan hemodinamik dalam percobaan ini mungkin terkait dengan tekanan saluran napas yang lebih rendah selama APRV dibandingkan dengan PC-, pernapasan spontan juga memberikan keuntungan hemodinamik. i. APV ( Adaptive Pressure Ventilation) Mode APV adalah mode umpan balik yang menyesuaikn tekanan inpirasi mempertahankan volume ekspirasi dengan target volume tidal ekspirasi. Penilaian ulang status paru dinamis pasien secara kontinyu 40

dirancang untuk target volume tidal untuk mencegah atelectotrauma atau volutrauma dari perubahan komplians paru pasien. Hal ini terutama penting untuk menjaga pengembangan paru-paru agar tidak distimulasi sehingga volume tidal dapat terpenuhi. Di mode APV, yang perlu di setting target VT, RR, PEEP, settingan alarm. Parameter yang dibutuhkan APV di ukur dari tiap napas. Kontrol adaptif pada ventilator membandingkan VT

dari

yang

diberikan ke VT target dan

menyesuaikan PIP ke tingkat yang terendah yang mungkin untuk mencapai target VT. Jika volume tidal aktual pasien sama dengan VT target, APV akan mempertahankan PIP. Jika VT lebih tinggi atau rendah dari volume target PIP akan dititrasi secara bertahap 2 cmH2O tiap napas untuk mencapai target. Kisaran PEEP yang dibutuhkan untuk mencapai target volume akan bervariasi dari tekanan minimal yang diberikan 3 cmH2O diatas PEEP ke batas alarm bertekanan tinggi minus 10 cmH2O. Ada tekanan konstan selama inspirasi dengan arus variabel. Keuntungan penggunaan APV adalah 1. Melalui pengaturan otomatis tekanan inspirasi dan flow, target volume yang ditetapkan adalah dicapai dengan tekanan terendah yang mungkin. 2. Titrasi ventilasi PIP diantara setiap napas untuk mempertahankan konsistensi untuk menghembuskan volume tidal. 3. PIP secara otomatis menurun saat fungsi paru membaik sambil mempertahankan target volume tidal Kekurangan mode APV adalah 1. Untuk ventilasi yang efektif, ventilator harus mengukur volume tidal yang di ekhalasi secara akurat. Volume tidal tidak dapat diandalkan dengan kebocoran udara lebih dari 40%. 2. Ventilator

mungkin

tidak

cukup

mendukung

peningkatan kerja pernapasan atau takipnea.

41

bayi

dengan

3. Settingan Ventilasi mekanik Settingan ventilator biasanya berbeda-beda tergantung pasien. Semua ventilator di desain untuk memonitor komponen-komponen dari keadaan sistem respirasi pasien. Beberapa alarm dan parameter dapat disetting untuk mengingatkan perawat/dokter bahwa pasien tidak cocok dengan setting atau menunjukkam keadaan berbahaya. Parameter yang disetting adalah a. Fraction of Inspired Oxygen (FiO2) Walaupun pada awal setting FiO2 diberikan 100%, para ahli setuju untuk secepatnya menurunkan sampai konsentrasi terendah untuk menghindari resiko keracunan oksigen. Penilaian ini berdasarkan pada hasil pemeriksaan analisa gas darah (AGD) atau pulse oksimetri yang bertujuan mempertahankan PO2 > 60 mmHg dan saturasi dalam darah > 90%. Pada saat pasien mendapatkan suplai oksigen konsentrasi tinggi pada periode waktu yang lama (beberapa jam sampai beberapa hari) maka dapat mengakibatkan keracunan oksigen. Tanda-tanda awal berupa nyeri dada substernal, batuk kering, dispnea, tidak dapat beristirahat dan letargi. Gejala selanjutnya berupa perubahan pada thoraks foto, hipoksemia menetap dan progressive ventilator difficulty (Dennison, 2013). Keracunan oksigen dapat menyebabkan alveoli kolaps, kejang dan kerudakan pada retina. FiO2 adalah jumlah oksigen yang dihantarkan /diberikan oleh ventilator ke pasien. Konsentrasi oksigen pada ventilator dapat lebih pasti ditentukan jumlah mulainya dari 21-100%. b. Tidal Volume Tidal volume adalah volume yang diberikan ventilator kepada pasien saat bernapas, yaitu volume udara saat inspirasi dan ekspirasi. Volumenya adalah 8-10 ml/kgBB, tergantung dari compliance, resistance, dan jenis kelainan paru. Pasien dengan paru normal tolerate dengan tidal volume 6-15 ml/kgBB, sedangkan untuk pasien PPOK cukup dengan 5-8ml/kgBB. Untuk pasien ARDS memakai konsep 42

permissive hipercapnea (membiarkan PaCO2 tinggi > 45mmHg, asal PaO2 normal, dengan cara menurunkan tidal volume yaitu 46ml/kgBB). Tidal volume rendah ini dimaksudkan agar terhindar dari barotrauma. Parameter alarm tidal volume diset diatas dan dibawah nilai yang kita set. Monitoring tidal volume sangat perlu jika kita memakai Pressure Cycled. c. Respiratory rate (RR) Frekuensi napas (RR) adalah jumlah napas yang diberikan ke pasien setiap menitnya. RR diaatur 10-12x/menit pada pasien dewasa, 16-20x/menit pada pasien anak dan 20-30x/menit pada bayi. Parameter alarm RR diset diatas dan dibawah nilai RR yang diset yaitu 10-20% dari yang diset, sehingga cepat mendeteksi terjadinya hiperventilasi atau hipoventilasi. Pada pasien-pasien dengan asma (obstruktif), RR sebaiknya diset antara 10x/menit, agar tidak terjadi auto-PEEP dan dynamic –hyperinflation. Selain itu pasien-pasien PPOK memang sudah terbiasa dengan PaCO2 tinggi, sehingga PaCO2 jangan terlalu rendah /normal. Waktu (time) merupakan variabel yang mengatur siklus respirasi. Contoh: setting RR 10x/menit, maka siklus respirasi (Ttotal) adalah 60/10 = 6 detik. Berarti siklus respirasi harus berlangsung dibawah 6 detik. d. I:E ratio (Inspiration to Expiration ratio) I:E ratio merupakan perbandingan antara waktu inspirasi (TI) dengan waktu ekspirasi (TE). Pada umumnya I:E ratio yang umum digunakan adalah 1:2, dimana waktu ekspirasi yang lama daripada inspirasi. Terkadang diperlukan fase inspirasi yang sama atau lebih lama dibanding ekspirasi untuk menaikkan PaO2 seperti pada ARDS, berkisar 1:1 sampai 4:1, tekanan jalan napas rata-rata atau alveoli yang terisi cairan yang dapat memperbaiki oksigenasi. Satu siklus napas terdiri atas inspirasi-pause time dan ekspirasi. Inspirasi time terdiri 25% dan pause time 10% = 35%, dan ekspirasi time 65%. 43

e. Pressure Limit/Pressure Inspirasi Pressure limit mengatur/membatasi jumlah pressure/tekanan dari volume cycled ventilator sebab pressure yang tinggi dapat menyebabkan barotrauma, pressure yang direkomendasikan adalah plateu pressure tidak boleh melebihi 35 cmH2O. Jika limit ini dicapai maka secara otomatis ventilator akan menghentikan hantarannya, dan alarm berbunyi. Pressure limit yang tercapai ini biasanya disebabkan adanya sumbatan/obstruksi jalan napas, retensi sputum di ETT atau penguapan air di sirkuit ventilator. Biasanya akan normal lagi setelah suctioning. Peningkatan pressure ini juga dapat terjadi karena pasien batuk, ETT digigit, fighting terhadap ventilator atau kinking pada tubing ventilator, pneumotoraks, penurunan komplians paru dan batas limit pressure terlalu rendah.

44

f. Positive End Expiratory Pressure (PEEP) PEEP adalah sejumlah tekanan yang disisakan oleh ventilator disaat akhir ekspirasi pasien. PEEP berfungsi untuk mempertahankan tekanan positif jalan napas pada tingkatan tertentu selama fase ekspirasi. PEEP dibedakan dari tekanan positif jlan napas kontinyu (continuous positive airway pressure /CPAP) berlangsung selama siklus respirasi. Besarnya tekanan PEEP bisa dimulai dari 5-20 cmH2O. PEEP meningkatkan kapasitas residu fungsional paru dan sangat penting untuk meningkatkan PaO2 yang refrakter. Nilai PEEP selalu dimulai dari 5 cmH2O. Setiap perubahan PEEP harus berdasarkan analisa gas darah, toleransi dari PEEP, kebutuhan FiO2 dan respon kardiovaskular. Jika PaO2 masih rendah sedangkan FiO2 sudah 60% maka PEEP merupakan pilihan utama sampai nilai 15 cmH2O. Penggunaan PEEP selama ventilasi mekanik memiliki manfaat yang potensial. Pada gagal napas hipoksemia akut, PEEP meningkatkan tekanan alveolar rata-rata, meningkatkan area reekspansi atelektaksis dan dapat mendorong cairan dari ruang alveolar menuju interstitial sehingga memungkinkan alveoli yang sebelumnya tertutup atau terendam cairan, untuk berperan serta dalam pertukaran gas. Pada edema kardiopulmonal, PEEP dapat mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri sehingga memperbaiki kinerja jantung. Pemberian PEEP yang tinggi, lebih dari 10 cmH2O dapat mengakibatkan resiko hemodinamik seperti penurunan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung, penurunan nilai CVP, penurunan PCWP, hipotensi, barotrauma dan juga pneumothoraks. Penggunaan PEEP pada pasien edema paru dapat membantu perpindahan cairan dari alveolus ke ektrasel. Namun perlu dipantau juga nilai PIP. Jika nilai PaO2 arteri sudah tercapai (80-100 mmHg) sebaiknya PEEP diturunkan secara bertahap mendekati optimal. Fungsi dari PEEP adalah reditribusi ekstravaskular paru-paru, meningkatkan volume alveolus, mengembangkan alveolus yang kolaps.

45

g. Pressure ventilation Pada inisiasi pressure ventilation diperlukan pengaturan pressure selama pasokan gas dari ventilator kepada pasien, sementara volume tidal dapat bervariasi selama pernapasan. Volume tidal yang dihasilkan dipengaruhi daya kembang (compliance) paru dan usaha napas pasien bila ada. Salah satu cara melakukan inisiasi pressure ventilation adalh dengan mulai mengatur inspiratory pressure yang rendah yaitu 10-15 cmH2O dan diperiksa volume tidal sebelum menyesuaikan pengaturan pressure, sampai akhirnya dicapai volume tidal sesuai target. h. Peak Airway Preassure Peak airway pressure adalah tekanan tertinggi di dalam paru ketika ventilator memberikan volume atau tekanan ke dalam ruang paru. Beberapa mesin menamai tekanan puncak dengan istilah Peak Inspiratory Pressure (PIP), Peak Pressure (PP), Peak Airway Pressure (PAP) semua memiliki tujuan yang sama hanya perbedaan istilah. Keadaan yang dapat mengakibatkan peninggian tekanan puncak yaitu TV, PS, Flow Rate atau PEEP yang tinggi pada pasien dengan komplain paru yang rendah atau karena sumbatan jalan napas yang bisa disebabkan oleh sekret pada bronkus, spasme bronkus, akumulasi air didalam ETT atau tubing, ETT yang kinking. Pada pengaturan mode kontrol peak airway pressure merupakan penjumlahan dari PEEP dan pressure

inspirasi.

Pressure

limit

mengatur/membatasi

jumlah

pressure/tekanan dari volume cycled ventilator, sebab pressure yg tinggi dapat menyebabkan barotrauma. Pressure yg direkomendasi adalah plateau pressure tidak boleh melebihi 35 cmH2O. Jika limit ini dicapai maka secara otomatis ventilator menghentikan hantarannya, dan alarm berbunyi. Pressure limit yang tercapai ini biasanya disebabkan oleh adanya sumbatan/obstruksi jalan nafas, retensi sputum di ETT atau penguapan air di sirkuit ventilator. Biasanya akan normal lagi setelah suctioning. Peningkatan pressure ini juga dapat terjadi karena pasien 46

batuk, ETT digigit, fighting terhadap ventilator, atau kinking pada tubing ventilator i. Flow Rate/ Peak flow Adalah kecepatan gas untuk menghantarkan tidal volume yg diset/menit. Biasanya setting antara 40-100 L/menit. Inspiratory flow rate merupakan fungsi dari RR, TV dan I:E rasio Flow = Liter/menit = TV/TInspirasi x 60, Jika RR 20x/menit maka: Ttotal = 60/20 = 3 detik. Jika rasio 1:2, Tinspirasi = 1 detik. Untuk menghantarkan tidal volume (TV) 500 ml diperlukan Inspiratory flow rate = 0.5/1 x 60 = 30 Liter/menit. j. Trigger Sensitivity Sensitivity menentukan jumlah upaya napas pasien yang diperlukan untuk memulai/ mentriger inspirasi dari ventilator. Semakin tinggi nilainya atau semakin positif nilainya maka semakin mudah mesin memberikan bantuan ventilasi. Sebaiknya, semakin rendah akan semakin sulit dalam memberikan bantuan ventilasi. Untuk mempermudah kita sebut trigger dengan istilah picuan. Penggunaan picuan sebaiknya dikurangi untuk melatih otot-otot pernapasan pada pasien yang akan memasuki tahap penyapihan. Penentuan nilai picuan berkisar antara 2 samapai -20 cmH2O untuk pressure dan untuk flow antara 2-20 L/menit. Nilai picuan diset pada angka dibawah PEEP. Semakin tinggi selisih trigger dengan PEEP akan semakin tinggi usaha nafas pasien agar dapat memicu ventilator. Pengaturan trigger sensitivity pada dasarnya diperlukan untuk menentukan besarnya perubahan negatif yang harus terjadi pada flow atau pressure dalam sirkuit sebelum ventilator memasok sejumlah gas. Flow biasanya lebih baik untuk pasien yang sudah bernapas spontan dan memakai PS/spontan/ASB karena dapat mengurangi kerja napas/ work of breathing. Selain itu pada psien PPOK penggunaan flow sensitivity lebih baik karena pada PPOK sudah terdapat intrinsik PEEP pada paru pasien sehingga memakai pressure sensitivity kurang menguntungkan. 47

Pada pressure trigger, ventilator akan mendeteksi usaha napas dalam bentuk penurunan nilai tekanan dasar yaitu Positive End Expiratory Pressure (PEEP) atau Continuous Positive Airway Preasure (CPAP). Setelah nilai sensitifitas trigger napas yang telah diatur tercapai, maka ventilator akan memberikan tekanan positif ke jalan napas pasien dan pasien mulai melakukan inspirasi. Pada flow trigger, ventilator akan mendeteksi usaha napas sebagai penurunan aliran udara kontinyu dalam sirkuit napas. Bila nilai sensitifitas flow trigger yang telah diatur tercapai, maka ventilator akan memberikan tekanan positif ke dalam jalan napas pasien dan inspirasi dimulai. Apabila digunakan pressure trigger diatur antara -2 sampai -6 cmH2O sedangkan flow trigger diatur 3 sampai 5 liter. PaCO2 pasien perlu dipertahankan konstan, misalnya pada resusitasi otak, maka setting dapat dibuat tidak sensitive pressure tigger – 20 cmH2O. Dengan demikian setiap usaha napas pasien tidak akan dibantu oleh ventilator. Pada keadaan ini perlu diberikan sedasi dan pelumpuh otot karena pasien akan merasa tidak nyaman sewaktu bangun. Namun jika memakai mode assited atau SIMV atau spontan/PS/ASB, trigger haarus dibuat sensitive. k. R amp (Pressure Rise Time) R amp merupakan seberapa cepat tekanan puncak tercapai dalam setiap kali inspirasi dengan satuan detik. Pada Galileo disimbolkan dengan P-ramp. Kegunaan R amp sangat bermanfaat pada keadaan resistensi jalan napas tinggi seperti pada kasus PPOK. Pada ventilator jenis Evita xl, R amp diberi istilah dengan nama yang berbeda yaitu slope tetapi memiliki fingsi yang sama. l. Ventilator Alarm Alarm harus diatur pada ventilator saat memulai bantuan ventilasi mekanik meliputi low expired minute volume alarm, high expired minute volume alarm, low expired tidal volume alarm, high expired tidal volume alarm, high airway preasure limit, low airway pressure limit, low oxygen concentration, apnea alarm dan power failure alarm. 48

Pada pressure ventilation dan tidak ada napas spontan pasien maka pengaturan low expired minute volume/ tidal volume alarm 1015% dibawah volume semenit atau volume tidal yang ditargetkan. Bila pasien napas spontan maka low tidal volume alarm lebih tepat dijadikan acuan

dibandingkan

low

minute

alarm,

karena

pasien

akan

mengkompensasi volume tidal dengan meningkatkan laju napasnya untuk menjaga volume semenit konstan, sehingga pengaturan low tidal volume alarm pada keadaan ini adalah 20% dibawah rata-rata tidal volume target. Pengaturan Oxygen concentration alarm adalah 5% di atas da di bawah FiO2 yang sudah di atur. Rekomendasi setting ventilator  Tidal volume 6-8 mL/kgBB  PEEP lebih tinggi dari titik rendah inflasi  Limit peak/ plateau pressure < 35 cmH2O  Sesuaikan I:E ratio dan RR untuk memperoleh hasil yang lebih baik  Turunkan FiO2 untuk memperoleh PaO2 80-100 mmHg (saturasi oksigen 93-97%)  Lakukan konversi awal ke mode ventilasi pressure-limited

m. Humidifikasi Saat pasien bernafas melalui hidung, udara terinspirasi dihangatkan ke suhu tubuh dan menjadi jenuh dengan uap air sebelum memasuki trakea. Gas medis memiliki kadar air sangat rendah dan disampaikan melalui endotrakeal tube atau trakeostomi, dinginkan dan keringkan jalan nafas bawah. Perangkat aktif, seperti humidifier yang dipanaskan, tambahkan uap air hangat ke aliran gas independen pasien. Perangkat pasif, seperti panas dan kelembaban exchanger (HME), mempertahankan beberapa panas

dan

kelembaban

yang

seharusnya

kadaluarsa,

untuk

menghangatkan gas masuk. Standar untuk humidifier digunakan dengan pasien intubasi tentukan bahwa mereka harus memiliki kelembaban 49

paling sedikit kelembaban absolut 75%. Kelembaban ini setara dengan yang diukur di ruang subglotis selamabernapas hidung normal. Beberapa HME memiliki keluaran kelembaban pada level ini. Namun, HME lebih murah dan mudah digunakan.  Perangkat Pasif Penukar panas dan kelembaban paling banyak digunakan, dan masing-masing adalah perangkat 'single patient' sekali pakai. Beberapa desain juga bisa menyaring bakteri, virus dan partikel dikedua arah aliran gas, yang disebut Heat and Moisture Exchange Filter (HMEF). Diposisikan di ventilator sirkuit 'konektor Y', satu port terhubung ke inspirasi anggota badan dan yang lainnya ke sisi 'ETT' dari sirkuit ventilator. Di dalam unit ini bahan diresapi dengan zat higroskopis. Selama inspirasi, udara sejuk melewati udara melalui elemen HME dan dihangatkan dan dilembabkan,

bertindak

sebagai

'artificial

nose'.

Fungsi

optimalnya adalah hanya tercapai setelah 5-20 menit, dengan unit biasanya berubah setiap 24 jam (meskipun fungsi mungkin bertahan 48 atau bahkan 96 jam). HME sebaiknya dihindari saat:  Volume

tidal

kecil

(saat

HME

ditambahkan

ruang mati dapat menyebabkan kenaikan PaCO2).  Sekresi tebal, berlebihan, atau berdarah, saat mereka dapat disimpan

pada

meningkatkan

pertukaran daya

tahan

kelembaban terhadap

elemen,

pernapasan,

mempengaruhi kemampuan menyapih dari ventilator dan mungkin

mengubah

‘trigger

sensitivity’.

Endapan sekresi juga bisa meningkatkan risikonya infeksi dengan organisme seperti pseudomonas.  Saat volume ventilasi sangat tinggi (HME menjadi tidak efisien).

50

 Saat suhu tubuh <32°C (saat itu gagal bekerja secara efektif).  Bila volume <70% dari tidal volume yang dikirimkan volume (fistula bronkopleural).  Perangkat Aktif Metode paling sederhana untuk melembabkan gas terinspirasi adalah melalui penghangatan air langsung ke trakea dengan menyemprotkan 5-10 ml 0,9% saline (misalnya) ke bawah ETT setiap jam, atau dengan 'tetesan yang diatur' set volume setiap jamnya. Pelembab pemanas (misalnya sistem Fisher-Paykel) memiliki dua sistem pemanas aktif bertenaga listrik terpisah. Pertama, sebuah ruang air duduk di atas piring pemanas. Gas melewati melalui ruangan ini, dan kemudian di atas kawat pemanas dipusat selang yang menuju ke pasien. Dua sensor monitor suhu gas pada sambungan pasien port dan outlet ruang humidifikasi masing-masing, dan kontrol pemanas suhu kawat. Suhu gas yang dibutuhkan diujung pasien dari tabung penyalurannya bisa bervariasi, seperti relatif kelembaban: jika suhu gas dikirim ke port koneksi pasien diatur sedemikian tinggi sehingga pada ujung humidifier tabung pengiriman, gas dihangatkan saat melewati tabung pengiriman. Kondensasi adalah karena itu berkurang, namun kelembaban relatif gas juga menurun atau jika gas dibiarkan dingin seperti itu melewati tabung pengiriman, akan sepenuhnya jenuh dengan uap air Perangkap air mengumpulkan kondensasi diekstremitas ekspirasi. Pelembab dan perangkap air harus diposisikan dibawah tingkat tube trakea untuk mencegah banjir jalan napas dengan air kondensasi. Sistem

humidifikasi

/kelembaban

pada

ventilator

harus

dapat

memberikan paling sedikit 30 mgH2O/L kelembaban absolute pada kisaran 310C-350C untuk VE 20-30 L/menit. Pengaturan suhu pada alat 51

humidifier adalah 350C sampai 370C, dengan pengaturan alarm suhu maksimal 370C sampai 380C, sehingga gas inspirasi yang dipasok suhunya tidak lebih dari 370C. sedangkan alarm suhu minimal adalah 300C. D. Indikasi Pemasangan Ventilator Invasif 1. Henti jantung. 2. Henti napas. 3. Hipoksemia yang tidak teratasi dengan pemberian oksigen noninvasif 4. Asidosis repiratori yang tidak teratasi dengan obat-obatan dan pemberian oksigen noninvasif. 5. Secara fisiologis yang memenuhi kriteria: 1.1.

PaO2 kurang dari 60mmHg (FIO2 > 50%)

1.2.

Alveoli ke Arteri Gradien O2 >300mmHg

1.3.

Pintasan Inta Pulmoner > 15-20%

1.4.

Kegagalan Mekanik Respiratory: RR > 35 x/menit

6. Kelelahan pernapasan yang tidak responsif dengan obat-obatan dan pemberian oksigen noninvasif. 7. Gagal napas atau dengan manifestasi klinis: takipneu, penggunaan otot-otot pernapasan

tambahan

(strenocleidomastoid,

interkostal,

penurunan kesadaran, saturasi oksigen menurun drastis. 8. Tindakan pembedahan yang menggunakan anastesi umum. 9. Peningkatan tekanan intracranial. 10. Trauma (kepala, leher dan dada) E. Tanda dan Gejala Peningkatan WOB yang ditandai a. Distress napas b. Diaphoresis c. Penggunaan otot-oto tambahan d. Pergerakkan abdomen menjadi paradok e. Hipertensi f. Takikardi 52

abdomen),

g. Pernapasan cepat dan dangkal F. Troubleshooting 1. High pressure: kemungkinan adanya sumbatan ETT disebabkan sputum, retensi sputum di ETT, Pasien batuk, ETT digigit, fighting, atau kinking pada tubing ventilator 2. Kondensasi di sirkuit ventilator maka perhatikan alarm suhu (reuse breathing circuit) 3. MV low/ TV low maka cek kebocoran, cuff pressure (normal cuff = 2035mmHg), cuff bocor (gurgling), disconecction. G. Jalur Pemasangan Alat Pemasangan ventilasi mekanik invasif yaitu melalui Endotrakeal Tube (ETT) dan Trakeostomy. H. Komponen Alat a. Penerimaan pasien dengen ventilator 1. Inform concent 2. Ventilator dan kelengkapannya 3. Tubing ventilator disposible 4. Sumber oksigen 5. Sumber udara tekan 6. Sumber listrik 7. Stetoskop 8. Set infus 9. Sarung tangan 10. Water steril infuse 11. Peralatan suction 12. Preasure cuff inflator atau syringe 20 ml 13. Resuscitator 14. Test Lung 15. Plester 16. Gunting 17. Close suction kateter 53

18. Hepafilter (HME) b. Penggunaan dan pemeliharaan ventilasi mekanik 1. Inform Concent 2. ICU/ICCU/NICU Chart 3. Kateter penyambung (mouth kateter) 4. Test lung untuk kalibrasi 5. Ventilator dan aksesoris 6. Sumber listrik, oksigen dan udara tekan 7. Water irrigation dan set infuse (jika perlu) c. Pergantian selang ventilasi mekanik 1. Peralatan suctioning 2. Plastik kuning 3. Resusitator 4. Sarung tangan non steril 5. Sentral udara tekan 6. Sentral oksigen 7. Selang ventilator/BIPAP/CPAP disposable 8. Trolley prosedur 9. Test lung I. Cara Kerja Alat a. Cuci tangan b. Hubungkan kabel ventilator ke sumber listrik, sambungkan dengan sumber oksigen dan udara tekan c. Cara penggunaan servo I 1. Tekan tombol “ON” pada pada layar pre use check dengan menekan “Yes” 2. Ikuti instruksi pada layar meliputi: 1.1.

Fungsi teknik internal

1.2.

Kebocoran internal

1.3.

Preassure transducer

1.4.

Oksigen sel atau oksigen sensor 54

1.5.

Katup pengaman

1.6.

Battrey modul

1.7.

Sstem kebocoran pernapasan pasien

1.8.

Kemampuan dari sirkuit atau tubing

1.9.

Pastikan kalibrasi oleh mesin dinyatakan Pass sebelum ventilator Servo I digunakan

1.10. Jika kalibrasi tidak berhasil, lakukan kalibrasi ulang bila tidak berhasil kolaborasi dengan biomedik untuk melakukan tindak lanjut d. Cara penggunaan ventilator servo 300 a) Fasilitas dan Peralatan 1. Sumber oksigen 2. Sumber udara tekan 3. Sumber listrik 4. Tes lung kalibrasi b) Cara pengunaan: 1. Pastikan lampu kuning menyala pada “Ventilator Off Battery Charge” dan pada saat tersambung listrik berganti dengan lampu hijau menyala pada “Mains” 2. Buka penutup unit ventilator 3. Set mode ventilator pada stand by dan pastikan suara alarm terdengar dan semua item menyala kuning dalam beberapa detik 4. Pastikan lampu kuning dan merah menyala pada alarm dan pesan yang ditampilkan beberapa saat 5. Alarm akan berbunyi bila terjadi katup ekspirasi tertutup, valve terikat 6. Mengetes kebocoran dengan cara set mode preassure kontrol, tutup dan tahan pada ekspirasi dan pastikan: 1.1.

End expiration akan terlihat dan tidak akan turun dari 100cmH2O selama fase penahanan selama 30 detik

55

1.2.

Dilayar akan terlihat pada “Airway Preassure” nilai kurang lebih sama 5 cmH2O, bila tidak tercapai maka kalibrasi ulang. Lampu akan terlihat pada mesin. Setting batas PEEP dan bila terjadi kebocoran cek persambungan gas

1.3.

Lepaskan tekanan pada test lung

7. Set PEEP pada 0 cmH2O 8. Set batas preassure di atas 20 cmH2O 9. Putar “Upper Press Limit” perlahan-lahan dan pastikan alarm berbunyi pada saat dinaikkan dan diturunkan kurang lebih 2 cmH20 10. Minute Volume alarm, pastikan lampu “Neonate I/10” 11. Set pada mude volume kontrol 12. Atur volume sampai dilyar menunjukkan vol. l/menit terbaca 0.50±0.01 l/menit. Tunggu sampai expiration minute volume l/menit menunjukkan angka 0.50+0.01 l/menit. 13. Mode volume support tunggu sampai 10 detik, alarm apnea akan berbunyi 14. O2 alarm limit, tahan pada expiration dan lihat pada layar alarm dan akan muncul pesan “O2 CON LOW atau HIGH” bila oksigen yang diset lebih atau kurang 6+1%. Set O2 pada konsentrasi 40%. 15. Set minute volume pada angka 7.5 Breath/min. Pada angka inspiration time 25, pause time 10, working preassure 60. 16. Blok Y piece, pastikan bahwa airway preassure sama dengan working preassure. Pada saat Inspirasi Airway Preassure tidak akan turun pada saat ekspirasi menunjukkan angka Nol. 17. Set mode selector pada Volume Kontrol, blok Y piece. 18. Set Upper Press limit dan pastikan alarm aktif pada saat inspirasi kurang lebih pada angka 40 cmH2O 19. Set Breath pada angka 20

56

20. Sambungkan test lung pada Y piece, set parameter Expiration minute volume dan pada display akan terlihat angka 7.5 (kurang lebih 0.5) sesudah beberapa menit 21. Putar Upper alarm limit dan pastikan alarm akan berbunyi dan lampu akan menyala 22. Set Upper alarm limit pada angka 40, pastikan alarm akan berbunyi dan lampu akan menyala 23. Putar Lower alarm limit pada angka 7.5, pastikan alarm akan berbunyi dan lampu akan menyala, putar kembali ke angka nol 24. Set parameter selector konsentrasi oksigen pada angka 40% akan terbaca di display sesuai yang di setting, set parameter pada angka 20.9 maka pada layar monitor atau display akan terlihat angka sesuai yang di setel 25. Putar Upper alarm limit diantara 36-40%, pastikan alarm berbunyi dan lampau menyala, kembalikan Upper alarm ke angka 100, putar lower alarm limit diantara 36-44% pastikan alarm berbunyi dan lampu menyala, kembalikan lower alarm limit pada angka 18. 26. Set trigger sensitivity pada angka minus 10, set mode selector pada preassure support, pastikan alarm akan aktif pada saat 15 detik. 27. Set mode pada “PRESS CONTR”, set Lower respiratory rate set PEEP pada angka positif 10, set Inspiration Press pada angka positif 10, 28. Pastikan Airway Pressure selama inspirasi menunjukkan angka positif 20 (kurang lebih 2 cmH2O) 29. Set PEEP dan Inspiration Press Level pada angka Nol. e. Cara penggunaan ventilator Drager a) Fasilitas dan Peralatan 1. Tubing ventilator dispossible 2. Test lung kalibrasi 57

3. Ventilator 4. HME atau humidifier 5. Water for injection b) Cara penggunaan: 1. Setelah tubing ventilator terpasang, pasang sensor CO2 (bila diperlukan. 2. Pastikan semua indikator lampu alarm menyala pada funsi masingmasing. 3. Setelah ventilator posisi ON, “SETTING NEW PATIENT” pilih mode dewasa, anak, bayi lalu masukkan berat badan pasien sesuai instruksi dokter. 4. Setting pilihan “TUBE” bila pasien menggunakan ETT, dan “MASK”

bila

pasien

pilih”TUBE/MASK”

menggunakan

kemudian

di

NIV,

dengan

“CONFIRM”.

Pilih

cara: jenis

humidifier yang digunakan (aktif humidifier atau HME/ filter). HME adalah pengganti humidifier, merangkap filter yang menyaring masuk dan keluar oksigen, menyerap hangatnya ekspirasi pasien dan menghangatkan inspirasi, di gaanti maksimal 24-72 jam atau bila kotor. 5. Lakukan test air tight untuk mengetes kebocoran, dengan cara : klik “CHECK”, tutup ujung tubing dengan tangan yang menggunakan sarung tangan, kemudian “CONFIRM”. 6. Lakukan kalibrasi O2 pada layar dengan cara: tekan sensor parameter, O2 ditekan, kemudian klik “START”. 7. Lakukan kalibrasi flow sensor dengan cara: pilih sensor parameter, pilih flow, lalu klik “START” 8. Lakukan kalibrasi CO2 bila diperlukan dengan cara:pilih sensor parameter, pilih CO2, pilih “START”, kemudian “CONFIRM”, pada layar akan tertulis CO2 zero OK. Bila tidak monitoring CO2 di OFF. 9. Setting mode ventilator: CMV/IPPV, Assist (PCV+), SIMV, CPAP, BIPAP, PSV+assist, CPAP, sesuai instruksi dokter. 58

10. Bila setting IPPV/CMV dan SIMV autoflow selalu ON, dengancara klik “ADDITIONAL SETTING”, klik “AUTOFLOW”, lalu klik ON, tujuannya adalah walaupun pasien melawan ventilator tetapi udara tetap masuk. 11. Setting tidal volume, respiratory rate, FIO2 sesuai advis dokter. 12. Setting I:E ratio1:2, PEEP minimal 5 cmH2O (atau sesuai instruksi dokter). 13. Setting alarm limit, minute volume maksimal dan minimal masingmasing diatas dan dibawah 20% dari nilai pada display. 14. Setting bataas PAW (peak airway) pressure 35-40 cmH2O. 15. Setting Tidal Volume limit maksimal dan minimal masing-masing di atas dan di bawah 30% dari ekspirasi Tidal Volume. 16. Setting trigger sensitivity: dewasa 4-6 liter/menit, anak 2-4 liter/menit, bayi 1-2 liter/menit f. Cara Penggunaan Ventilator Hamilton a) Fasilitas dan peralatan 1. Sumber oksigen 2. Sumber udara tekan 3. Sumber listrik 4. Test lung kalibrasi 5. Ventilator Hamilton lengkap dengan tubing ventilator 6. Water irrigation dan selang infus b) Cara penggunaan 1. Gunakan ventilator yang sudah siap pakai (cek seluruh Sirkuit system, O2 dan Air) 2. Aktifkan dengan tombol ON/OFF 3. Perhatikan layar hingga tanda “START” muncul 4. Gunakan C knob. Tekan“START” untuk untuk mengaktifkan. biarkan selama lima menit untuk pemanasan 5. Gunakan C knob untuk pilihan mode dan kalibrasi

59

6. Kalibrasi Flow sensor: Ventilator harus dilengkapi dengan Breathing Sirkuit “Flow Sensor, Expiration Membran and Cover” 7. Pilih menu KALIBRASI, tekan dan active “FLOW SENSOR” 7. Jika di layar bertuliskan “DISCONECT PATIENT”, sirkuit kea rah pasien jangan ditutup. Di monitor akan nada massage “TURN FLOW SENSOR”, balikkan posisi flow sensor tube biru disambungkan dengan Y-Piece 8. Ketika di layar muncul tulisan “TURN FLOW SENSOR”, balikkan flow sensor tube biru ke posisi normal, jauh dari Y-Piece 9. Jika ingin mengakhirikalibrasi, tutup menu “KALIBRASI”. 10. Jika kalibrasi gagal dapat diulangi seperti di atas 11. Select dan aktifkan “TIGHTNESS TEST” 12. Setelah pesan “DISCONNECT PASIEN”, jangan sambungkan Breathing Circuit pasien ke flow sensor. 13. Pada layar akan muncul pesan “TIGHTEN PATIENT SYSTEM”, blok breathing circuit dengan kapas alcohol. Tunggu beberapa menit sampai tertulis “PATIENT SYSTEM TIGHT”. Jika tidak berhasil dan tertulis “CHECK PATIENT SYSTEM”, “CHECK CIRCUIT CONNECTION”, kemungkinan ada kebocoran 14. Tutup menu kalibrasi 15. Yakinkan gas suplai tersambung ke mesin Hamilton 16. Select menu “KALIBRASI” dan aktifkan O2 CELL 17. Setelah 2 menit di layar akan muncul O2 CELL kalibrasi. Tutup menu kalibrasi 18. Jika O2 CELL kalibrasi gagal ulangi lagi 19. Set Knob Mode, Parameter, Alarm Set Mode. Tipe Pasien: Adult (30 kg-200kg), Pediatrik (3-30kg), Infant (0,5-3kg) 20. Pemilihan Mode:Volume Mode (S) CMV, SIMV, Pressure Mode (PCMV, PSIMV, Spontan), Adaptive Mode (ASV, PCMV/APV, PSMV/APV, DUOPAP, ASV % MV: 100%)  ASV= %MV= 100% 60

1.1.

Body weight-Set Berat Badan sesuai dengan Berat Badan Ideal/ Buku Parameter:

1.2.

PEEP : 3-5 cmH20 (fisiologis)

1.3.

Oksigen: 30-100%

1.4.

Trigger: 2-5 cmH2O

 DOUPAP 1.1

P High: 14-18 cmH2O

1.2

High: 1,3 s (adult), 0,8 s (paed), 0,7 s (infant)

1.3

Rate : 10-12x/menit

1.4

P ramp: 50ms, Ets: 25%

1.5.

PEEP/CPAP : 3-5 cmH2O

1.6.

P Trigger: 2-5 cmH2O

21. Alarm terbagi 3 jenis: Pressure (Upper/Lower), Expiration Menit Volume (Upper/Lower), Air Trapping g. Cara Penggunaan Ventilator Vella Vyasis a) Fasilitas dan peralatan 1. Sumber oksigen 2. Sumber udara tekan 3. Sumber listrik 4. Test lung kalibrasi 5. Ventilator dan sirkuit siap pakai 6. Water irrigation dan infuse set 7. Kertas humidifier b) Cara penggunaan 1. Tekan Accept dan Power secara bersamaan, keluar tampilan, tekan “Patient Remove”. Lakukan Kalibrasi lamp test, switch test, alarm test dan leak test. Setelah berhasil dengan hasil PASS, lalu tekan EXIT. 2. Nyalakan ventilator, keluar tampilan “PASIENT SCREEN”.terdapat beberapa pilihan untuk resume yang terdahulu atau “NEW PATIENT” untuk pengetesan. 61

3. Tekan tombol “IDENTIFICATION” untuk memasukkan identitas/ nomor rekam medic pasien. Akan muncul layar kedua yang berisi nomor, kemudian cara memasukkan ID adalah dengan memutar tombol untuk memilih nomor lalu tekan “ACCEPT”. 4. Setting parameter minute volume 6 liter, tidal volume 500ml, I:E Ratio 1:6, breath 12 x/menit, PIP sejajar dengan display manometer ± 5 cmH2O, inspiration time 0,68 detik. 5. Hidupkan humidifier pada posisi ON untuk humidifikasi aktif atau pada suhu 370C. 6. Untuk pola ventilasi, tekan tombol “MODE INDIKATOR” diatas kiri dari layar, kemudian akan muncul pilihan-pilihan pola ventilasi yang merupakan kompinasi dati tipe napas dan pola pemberian ventilasi (apakah volume atau pressure). Pola yang dipilih melalui tombol “ACCEPT”. 7. “ANPEA MODE”akan muncul dilayar pada pola ventolasi APRV/ BIPAP, CPAP / PSV atau NPPV/CPAP/PSV. “APNEA BACKUP” akan aktif pada pola PSV atau CPAP 8. Pengetesan yang dilakukan meliputi “breath rate” (rate), tidal volume (volume), inspiratory pressure (insp.press), inspiratory time (I-time), peak flow, inspiratory pause (insp.pause), PEEP, inspiratory flow trigger (flow trigger), % O2, Pressure high (press high): hanya terdapat pada pola napas APRV/BIPAP, time high, hanya terdapat pada pola APRV/BIPAP, demikian juga dengan time low dan pressure low. h. Pemeliharaan Ventilasi mekanik 1. Ganti selang ventilator disposable dan flow sensor setiap 7 hari atau bila kotor (ventilator yang menggunakan flow sensor) 2. Setelah ekstubasi dan ventilator tidak dipakai lagi, lepaskan tubing dan buang dalam plastik kuning. 3. Kirim ke CSSD:

62

1.1.

Flow sensor dan cuvet CO2 untuk dibersihkan menggunakan desinfektan tingkat tinggi

1.2.

Valve ekspirasi sterilisasi menggunakan autoclave 130o C

1.3.

Sirkuit internal untuk ventilator servo I dan servo 300/A

4. Bersihkan ventilator dengan cairan pembersih atau larutan deterjen sesuai dengan yang ditentukan, lap dari bagian dalam ventilator ke arah luar, dilanjutkan dari bagian atas sampai bawah (bagian roda meja ventilator) 5. Bersihkan selang oksigen, selang udara, serta kabel ventilator dan mesin humidifier lalu rapikan. 6. Kalibrasi alat dilakukan pada saat pengetesan awal(setelah ventilator)bai dipakai atau tidak dilakukan oleh dua orang perawat. 7. Exchange set diganti setiap 1000 jam dan dilakukan kalibrasi ulang oleh bagian maintenance untuk servo I/ servo 300/ A atau diganti bila parameter yang diset tidak sesuai dengan display atau monitor yang ada. 8. Catat penggunaan ventilator pada formulir yang disediakan. 9. Nebulisasi: Bila akan melakukan nebulisasi melalui ventilator pilih tombol sensor parameter, kemudian tekan flow sensor parameter. Pilih monitoring OFF. 10. Lepaskan flow sensor dari tempatnya. Pertahankan monitoring off selama nebulisasi 11. Bila nebulisasi telah selesai kembalikan pada posisi semula 12. Sambungkan flow sensor pada tempatnya 13. Pilih flow sensor pada posisi On. 14. Suctioning: sebelum mekakukan tindakan suction/ tekan tombol O2 suction 15. Lakukan prosedur suction. i. Penyapihan Ventilator Secepat mungkin pasien dengan ventilasi mekanik direncanakan penyapihan dari ventilator. Proses untuk mencapai hal ini adalah dengan 63

megoreksi

penyebab

gagal

napas,

mencegah

komplikasi

dan

mempertahankan fungsi fisiologi dan psikologi. Setiap pasien harus dievaluasi setiap hari untuk kesiapan sebelum melakukan penyapihan tahap awal.pengkajian yang kompherensif terhadap kebutuhan pasien dan kemajuan fase penyapihan, monitoring parameter penyapihan, diikuti dengan menetapkan tujuan keberhasilan penyapihan. Pendekatan komprehensif multidisiplin dalam proses penyapihan berdasarkan monitoring tenaga kesehatan professional akan meningkatkan rencana penyapihan yang baik dengan hasil yang positif secara terus menerus. 1. Metode penyapihan (weaning)  SIMV

(Sincronized

Intermitten

Mandatory

Ventilation) weaning  PSV (Pressure Support Ventilation) weaning  CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)  T-piece trial 2. Kriteria kesiapan proses weaning  Bangun dan sadar  Hemodinamik

stabil,

resusitasi

adekuat,

tidak

membutuhkan support vasoaktif  Analisa gas darah (AGD) dalam batas normal atau sesuai dengan kondisi pasien: PCO2 acceptable; pH 7,35-7,45; pO2 > 60 mmHg; SaO2 > 92%  FiO2 ≤ 40%  PEEP ≤ 5 cmH2O  Tidal volume 5 ml/kgBB  Minute volume (VE) 5-10 L/menit  VC >10-15 ml/kg  NIF > -20 cmH2O (indikasi pasien mampu napas dalam dan batuk) 64

 Rontgen thoraks perbaikan  Elektrolit dalam batas normal  Hematokrit > 25%  Temperature > 360C dan < 380C  Managemen nyeri/ansietas dan agitasi adekuat  Adekuat sedasi/analgedik  Tidak ada residu dari obat neuromuscular blockade (Chulay & Burn, 2010) 3. Intoleransi penyapihan Merupakan hal yang menunjukan kebutuhan kembali terhadap support ventilator. Indikasinya adalah  Laju napas, tekanan darah dan nadi meningkat  Napas dangkal dan tidal volume menurun  Dispnea  Penggunaan otot bantu napas  Kesadaran menurun  Diaphoresis  Kelemahan atau nyeri  Ansietas  Perburukan PaO2, PCO2, SaO2 dan end tidal CO2 (Chulay & Burn, 2010) J. Komplikasi 1. Barotrauma Hal ini disebabkan tekanan alveolar maksimal yang tinggi, volume tidal yang besar dan shear injuri. Shear Injury disebabkan karena peristiwa “kolaps dan ekspansi kembali alveoli” yang terjadi berulang-ulang dan adanya ketegangan pada interfase antara alveoli yang kolaps dan mengembang. Hal ini mengakibatkan pneumothorak, pneumomediastinum, pneumoperikardium, surgical emphysema dan acute lung injury. Puncak tekanan alveolar ditentukan oleh volume tidal dan PEEP. 65

2. Gas traping Terjadi apabila tidak tersedia waktu yang cukup bagi alveoli untuk mengosongkan diri sebelum napas berikutnya dimulai, dengan demikian hal tersebut lebih mungkin terjadi pada pasien dengan peningkatan resistensi aliran udara (asma, PPOK), pada kondisi dimana waktu untuk inspirasi memanjang (dan karena itu waktu ekspirasi relative lebih singkat) atau saat frekuensi pernapasan tinggi (waktu ekspirasi absolut lebih pendek). Gas trapping menyebabkan hiperinflasi progersif dari alveoli dan kenaikan progresif tekanan akhir ekspiras (dikenal sebagai PEEP intrinsik). 3. Toksisitas oksigen Manusia dengan paru normal kemudian diberi ventilasi dengan dengan oksigen konsentrasi tinggi akan mengalami Acute Lung Injury. Hal ini disebabkan efek toksik oksigen konsentrasi tinggi. Meskipun paparan yang berkepanjangan paru manusia dengan oksigen konsentrasi tinggi (Fio2 > 0,5) seharusnya dihindari, bila memungkinkan. 4. Efek kardiovaskular 1.1.

Preload Tekanan positif intrathorak yang tinggi mengurangi aliran balik vena (venous return). Efek ini diperparah oleh tekanan inspirasi yang tinggi waktu inspirasi yang panjang dan PEEP.

1.2.

Afterload Ventilasi tekanan positif akan menurunkan tekanan di dalam ventikel dan tentunya afterload, karena ventilasi tekanan positif menaikkan tekanan intra pleura.

1.3.

Curah jantung Penurunan

preload

akan

menurunkan

curah

jantung,

sedangkan penurunan afterload akan cenderung meningkatkan curah jantung. Hasil akhir tergantung pada kontraktilitas dari ventrikel kiri. Umumnya, ventilasi tekanan positif akan mengurangi akan mengurangi curah jantung pada pasien dengan kontraktilitas normal,

66

namun akan meningkatkan curah jantung pada pasien dengan penurunan kontraktilitas. 1.4.

Konsumsi oksigen miokardial Hal ini akan berkurang dengan ventilasi tekanan positif

5. Infeksi Pneumonia nosokomial adalah komplikasi umum pada ventilasi mekanik. Upaya keras penting untuk mencegah kontaminasi dari pipa endorakeal, kateter penghisap dan sirkuit ventilator. 6. Airway: edema laring, trauma mukosa trakea, kontaminasi saluran napas bawah hilangnya fungsi kelembaban pada saluran napas atas. 7. Gastrointestinal dan nutrisi : perdarahan gastrointestinal, malnutrisi 8. Peningkatan tekanan intracranial 9. Keseimbangan asam dan basa: asidosis repiratorik, alkalosis repiratorik. K. Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan Ventilasi Spontan berhubungan dengan kelemahan otot, gagal napas akut, faktor metabolik. 2. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan intubasi endotrakea, kelemahan, penumpukan secret. 3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan retensi sputum, edema paru. 4. Gangguan penyapihan ventilator berhubungan dengan kelemahan oto pernapasan. 5. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan venous return 6. Resiko infeksi berhubungan dengan pemasangan alat-alat invasive L. Manajemen Keperawatan pada Pasien Penggunaan Ventilator Invasif Yang perlu diperhatikan saat pasien menggunakan ventilator invasive adalah lebih diperhatikan Bundle Care ventilator: pencegahan pneumonia karena pemakaian ventilator > 48 jam: 1. Elavasi bagian kepala tempat tidur pasien (30o-45o) 2. Pengurangan dosis pemberian sedasi dan kaji kesiapan untuk ekstubasi 3. Pemberian obat pencegah ulkus lambung 67

4. Pemberian obat pencegah DVT (Deep Vena Thrombus) 5. Perawatan kebersihan mulut setiap hari. Untuk pemantuan sehari-hari dapat menggunakan FASTHUG (Feeding, Analgesik, Sedasi, Trombofilaksis, Head Up, Ulcer Protect dan Glikemia kontrol)

68

DAFTAR PUSTAKA 

A User’s Guide. (2015). Handbook of Mechanical Ventilation. London: The Intensive Care Foundation



Chulay, M & Burn, SM. (2010). AACN Essential of Critical Care Nursing (2nd ed).



Corwin, Elisabeth, J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Edisi Bahasa Indonesia. Jakarta: EGC



Derricson dan Tortora. (2013). Principles of Anatomi and Physiology edisi 14. New Jersey: Wiley



Hess, Dean R, Phd, RRT dan Kacmarek, Robert M, Phd, RRT. (2014). Essential Of Mechanical Ventilation (3nd ed). Mc Graw Hill Education Medical : New York



Indonesian Society of Intensive Care Medicine. (2012). Basic Assesment and Support in Intensive Care. Jakarta Pusat: PERDICI



PP HIPERCI. (2017). Keperawatan Intensif Komperhensif. Jakarta Timur: HIPERCI



PT-SHICU/ICCU/HCU-02. 2013. Penerimaan Pasien dengen Ventilator. Qpulse



PT-SHG-ICU-00-010. (2016). Penggunaan dan Pemeliharaan Ventilasi Mekanik. Q-pulse



PT-SHICU/ICCU-46. (2013). Penggunaan dan Pemeliharaan Ventilator Vela Vyasis. Q-pulse



PT-SHICU/ICCU-067. (2013). Penggunaan dan Pemeliharaan Ventilator Hamilton (Galileo, Raphael, G5, C2). Q-pulse



PT-SHICU/ICU/HCU-27. (2013). Pergantian Selang Mekanik. Q-pulse



Sundana, Krisna. (2008). Ventilator Pendekatan Praktis Di Unit Perawatan Klinis, Edisi Revisi 2015. Bandung: CICU

69