Vejiga Neurogena Comision

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Dr. Gómez

UROLOGÍA

20/12/07

FISIOPATOLOGÍA DE LA MICCIÓN Y DISFUNCIÓN VESICO-ESFINTERIANA Recuerdos anatómicos La vejiga es un órgano que sirve para almacenar la orina que va descendiendo por los uréteres. Así mismo se encarga de que no exista reflujo hacia los riñones. Y lo mejor de todo, sirve para evacuar la orina de forma voluntaria. Histología vesical La vejiga contiene tres capas bien diferenciadas en su espesor: mucosa, muscular y serosa. La capa mucosa se compone de un urotelio, que se encuentra en íntimo contacto con la orina, y tiene dos tipos de células, basales y de cobertura, todas ellas cubiertas por un moco protector; además, por debajo del urotelio se encuentra el corion, que es una capa de tejido conectivo laxo y flexible.

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La muscular contiene al músculo detrusor (tiene la capacidad de contraerse para facilitar la salida de la orina) y al cuello vesical. El primero contiene fibras reticulares entrecruzadas entre sí, en cambio, en el cuello, las fibras se disponen de manera diferente. De posición más alta a más baja nos podemos encontrar: fibras plexiformes, fibras circulares y en la zona más baja del cuello, fibras longitudinales. En tercer lugar se encuentra la capa serosa, rodeando al músculo. Tiene un origen endodérmico.

Histología del trígono El trígono1 tiene un origen mesodérmico. Se compone de una mucosa y de una capa muscular, denominado músculo trigonal. Este último está formado por una capa superior de fibras longitudinales y por una capa profunda de fibras circulares.

Histología uretral La uretra tiene una capa mucosa, una capa submucosa y una capa muscular. La mucosa se compone en su porción proximal por un tejido de transición, y en su porción distal por un tejido estratificado. La capa submucosa contiene fibras elásticas y un plexo venoso, muy importante por su papel en el cierre de la vejiga. La capa muscular se compone, al igual que en el trígono, por una capa superficial de fibras longitudinales y una capa profunda de fibras circulares. 1

En la imagen de la página anterior se puede ver su localización en el interior de la vejiga.

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Histología del esfínter externo El esfínter externo está formado básicamente por tejido muscular estriado. Su contracción es por lo tanto, voluntaria. Pero el esfínter externo es en sí un conjunto de músculos que actúan sinérgicamente para cerrar el trayecto de la orina cuando se quiera. Los músculos que forman parte del esfínter externo son: m. isquiocavernoso, m. bulbocavernoso, m.transverso superficial del periné, m. tranverso profundo del periné y m. elevador del ano.

Cierre uretral El mecanismo de cierre uretral depende básicamente del tono o presión intraureteral. En esa presión van a intervenir un factor elástico, que depende de las fibras musculares y fibras de colágeno, así como otros factores tales como el moco existente intrauretra, la turgencia de la misma, la existencia de pliegues uretrales, y como antes hemos mencionado, el plexo venoso existente en la submucosa uretral.

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Fisiología de la micción La fisiología de este quehacer de todos los días es muy sencilla. La fase de llenado vesical se caracteriza por unas altas presiones en uretra y unas presiones mínimas en la vejiga. Es decir, que la uretra está contraída, o mas bien, sus esfínteres, y la vejiga se encuentra relajada, llenándose poco a poco de orina. En la fase miccional se cambian los papeles: la presión vesical comienza a aumentar, y la presión uretral disminuye; en el momento en el que la presión vesical supera a la uretral, la orina se expulsará al exterior (que forma más bonita de explicar cómo meamos…). Cuando la vejiga comience a relajarse, se invertirán de nuevo las presiones, quedando como al principio. El siguiente esquema os puede ayudar a entenderlo.

Neurofisiología de la micción Existen dos teorías neurofisiológicas que intentan explicar el funcionamiento de la micción a nivel nervioso. La Teoría mecanicista o de Tanagho no está muy en voga, por lo que nos vamos a centrar en la Teoría de la inervación recíproca. Esta consiste en una acción sinérgica del Sistema Nervioso Simpático y Parasimpático.

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El músculo detrusor de la vejiga se encuentra inervado por el SNPS (mediante el n.erector o pélvico) y el trígono y cuello de la vejiga están inervados por el SNS (mediante el n. hipogástrico). Durante el llenado vesical existe una inhibición del SNPS y una estimulación del SNS, por lo que el músculo detrusor estará relajado; el trígono y el cuello estarán contraídos, el primero facilitando la llegada de orina desde los uréteres y el último impidiendo la salida de la orina hacia la uretra. En el momento de la micción, como siempre, se invierten los papeles: el SNS se encuentra inhibido y el SNPS está estimulado. El músculo detrusor se contraerá y el trígono se relajará, cerrando los orificios ureterales e impidiendo el reflujo de orina, así como el cuello vesical, que se abrirá dejando fluir la orina hacia la uretra. Estos dos procesos se encuentran altamente coordinados mediante la acción sinérgica que ejercen unos determinados centros medulares y supramedulares que explicaremos a continuación.

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Centros medulares Estos se encuentran en la zona más baja de la médula espinal. Son el centro somático, el centro simpático y el centro parasimpático (ver imagen anterior). -

Centro somático: la inervación de este centro va por S2, es decir, por el nervio pudendo interno.

-

Centro parasimpático: va por S1, S2 y S3, por el nervio erector.

-

Centro simpático: va por D11-L2 (está situado más alto en la médula espinal). Por los nervios hipogástrico y presacro. INERVACIÓN

TRAYECTO

ACCIÓN

RECEPTORES/ ESTIMULANTES

CENTRO

S2 (nervio

SOMÁTICO

pudendo)

Nervio pudendo

Inerva

Adrenérgicos, alfa

esfínter

estimulantes

uretral externo2 CENTRO

S1, S2 (centro

N. erector

Contracción

Colinérgicos

SNPS

miccional de

Plexo

del m.

(acetilcolina,

Budge) y S3

hipogástrico

detrusor.

prostigmina, pilocarpina).

Ggs pélvicos m. detrusor CENTRO

D11, L2

SNS

N. raquídeo

Inhibe la

Anticolinérgicos

Ganglios

contracción

(Oxibutina,

paravertebrales

del detrusor3

Propantelina,

 N. presacro

y favorece el

Flavoxate)

N. hipogástrico

cierre del cuello.

Centros supramedulares 2

Importante: Componente intrínseco fibras de contracción lenta y progresiva. Componente extrínseco fibras potentes (músculos del suelo pelviano). 3

Existen interconexiones entre el SNPS y SNS.

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Todos ellos facilitan o inhiben la micción, coordinándola. Son tres: -

Sistema

extrapiramidal

Ganglios basales, Cerebelo y

Córtex.

Mediante

las

neuronas motoras (centro somático y parasmpático). -

Centros del tronco cerebral  centro de la micción, situado en la zona anterior de protuberancia.

-

Centros

diencefálicos

Hipotálamo, núcleos grises y cerebelo.

Neurorreceptores En la siguiente tabla se exponen los diferentes tipos de neurorreceptores existentes en la vejiga así como los fármacos agonistas de dichos receptores. RECEPTORES

ACCIÓN

AGONISTAS

COLINÉRGICOS

Activan la contracción del

Parasimpáticomiméticos:

detrusor

betanecol, prostigmina, acetilcolina, pilocarpina

ANTICOLINÉRGICOS

Inhiben contracción del

Parasimpaticolíticos:

detrusor

oxibutinina, propantelina, flavoxate.

SIMPATICOMIMÉTICOS

Cierran cuello y uretra

ADRENÉRGICOS

proximal

ALFABLOQUEANTES

Abren el cuello vesical,

Fenoxibenzamina,

favorecen la micción

pentolamina.

ALFAESTIMULANTES O Contraen la uretra proximal

Adrenalina,noradrenalina.

Efedrina 7

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ALFAADRENÉRGICOS

Aferencias sensitivas Existen terminaciones nerviosas sensitivas en vejiga y en uretra: -

Vejiga: la sensibilidad propioceptiva (presión) se transmite a través del n. pélvico, hasta llegar al ganglio de Goll y de Burdach (en el bulbo), y de ahí a la corteza. La sensibiliad estereoceptiva (dolor y temperatura) se transmite a través del n. pudendo hasta la médula espinal.

-

Uretra: ambas sensibilidades se transmiten por el n. pudendo interno.

El reflejo de micción comienza con la activación del SNPS, contrayéndose el detrusor, e inhibiendo el SNS y el somático, relajándose así la fibra muscular lisa y estriada cervico-uretral. En cambio el reflejo de llenado vesical comienza con la distensión de la vejiga, inhibiendo de esta manera el SNPS, que relaja al detrusor, y activa al SNS y al somático, contrayendo voluntariamente el esfínter externo.

Control de la micción El control voluntario de la micción se produce a través de la vía piramidal que conecta la corteza (área 4) con el centro somático, asegurando la contracción voluntaria del esfínter externo. El control instintivo de la micción se establece a través de la vía extrapiramidal, que conecta corteza, hipotálamo y cerebelo (circuito de Bradley).

VEJIGA NEURÓGENA La vejiga neurógena (VN) es una enfermedad de la vejiga de origen neurológico, es decir, por fallo de alguno de los sistemas nerviosos que hemos comentado anteriormente. Existen numerosas clasificaciones, y todas vienen a decir lo mismo (de 8

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ahí las diferentes denominaciones en cada tipo). Principalmente se distinguen tres tipos de vejiga neurógena: A. VN no inhibida o supranuclear o motora superior.

B. VN automática o refleja o espástica. C. VN autónoma o infranuclear o motora inferior.

A. Suele producirse por una lesión supranuclear. El detrusor se va a contraer de forma repetida e involuntaria, siendo el cerebro incapaz de controlar (inhibir) esa acción. Ello va a provocar una incontinencia urinaria de urgencia. Sucede en personas con enfermedad de Alzheimer, ACV o esclerosis múltiple (lesiones corticales todas ellas). B. Se produce por una lesión superior a L1-L3, quedando el arco reflejo intacto. Se

produce de esta manera una hiperactividad del detrusor, hipertrofiándose (todo ello involuntariamente). A su vez se produce una contracción involuntaria del esfínter. Es evidente por tanto la disinergia vesico-esfinteriana (descoordinación de la micción). En lesiones medulares traumáticas o congénitas, esclerosis múltiple o neoplasias. C. En este tipo sí que se altera el arco reflejo por lesión del cono medular. Se inhibe la acción del detrusor, la vejiga se llena inmensamente y la salida de la orina se produce por rebosamiento, es decir, gota a gota. El tratamiento en estos casos es el sondaje. En lesiones medulares traumáticas o congénitas, en traumatismos quirúrgicos, en neoplasias y en compresiones extrínsecas (hernias de disco). Todas estas patologías siempre van a ir acompañadas de patología rectal, ya que la inervación es la misma.

Etiología

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Puede ser congénita o adquirida. La VN congénita se produce en un 7%, y suelen ser sobre todo por displasias medulares (malformaciones): algunos casos de espina bífida, disrracismo, mielomeningocele, agenesia de sacro. Las formas adquiridas son mucho más frecuentes: traumáticas (84%), iatrogénicas (se pueden afectar los nervios en cirugía rectal), degenrativas (enfermedad de Alzheimer), fármacos y alteraciones del metabolismo.

Clínica Básicamente se produce Incontinencia urinaria. Los síntomas que se pueden apreciar en la exploración son: -

Urinarios: alteración del ritmo y tipo de micción.

-

Intestinales: alteración de la evacuación (ya hemos dicho que comparten inervación).

-

Sexuales: alteraciones de la eyaculación, erección y orgasmo.

Exploración física Se exploran sobre todo los reflejos, para comprobar que el arco reflejo está intacto. Entre ellos se encuentran: -

Reflejo bulbocavernoso es el que más se utiliza. Se roza la zona basal del pene y se produce una contracción del esfínter rectal.

-

Reflejo anal superficial de igual manera, pero esta vez rozando la zona perianal.

-

Reflejo de la tos la acción tusígena provoca una contracción de los esfínteres.

-

Reflejo del agua helada.

-

Reflejo de Boover.

Radiología 10

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Se realiza para su estudio urografía intravenosa así como cistourografia miccional. Con este tipo de exploraciones se pueden observar los reflejos. La imagen típica es la de una vejiga dentelleada, es decir, con el detrusor contraído y un aspecto irregular de la vejiga. En la siguiente imagen, una cistouretrografia miccional. Observad la forma de la vejiga.

Urodinámica En este apartado encontramos tres métodos de estudio de la fisiología miccional y sus alteraciones. Son la flujometría, la cistomanometría y el perfil uretral. -

Flujometría: con este método se mide el volumen urinario expulsado por unidad de tiempo. Cuando la prueba es normal, la cantidad de orina expulsada aumenta hasta un máximo (flujo máximo), para a partir de ahí ir descendiendo lentamente el flujo. Es necesario, para que la prueba sea válida, que haya como mínimo unos 200 cc de orina. Las medidas normales son: o Flujo máximo: 14-30 cc/seg. o Tiempo de flujo máximo: <15 seg. o Tiempo de flujo mínimo: 30 seg (+ó-10).

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Flujo máximo

Momento Flujo máximo Tiempo de flujo

Ésta sería una curva de flujo normal. En los casos patológicos la curva tiene distinta morfología.

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Cistomanometría. Método diagnóstico con el que se mide la presión vesical, abdominal y del detrusor durante el llenado. Decir que la presión vesical es el resultado de la suma de las presiones abdominal y del detrusor. Se realiza colocando una sonda vesical y rectal. Una vez sondado, se comienza a introducir líquido en la vejiga. En un determinado momento, se le pide al paciente que tosa y aquí pueden suceder dos cosas: a) no se orina con el reflejo de la tos = normal; b) sí se orina con el reflejo de la tos = patología. Se sigue introduciendo liquido hasta que aparece el deseo miccional. Las presiones normales son las que vienen a continuación:

-



P. premicc: 20+/- 5

cm. agua



P. apertura: 50+/- 5



P. micc .máx.:55+/-10 “





P.abd. máx.: 10+/-5





Tiempo apertura: 8+/-3 seg.







Perfil uretral, se encarga de estudiar los mecanismos de continencia uretral.

Complicaciones Infecciones, litiasis, fístulas, divertículos, reflujo, destrucción renal, neoplasias y amiloidosis renal. Un detalle sobre las fístulas: suelen aparecer fístulas de decúbito por culpa de la presión que ejercen los preservativos que se utilizan para sondar a los enfermos.

Tratamiento Existen distintos tratamientos; A. Fase de shock (suelen ser shock medulares). B. Reeducación miccional.

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C. Farmacoterapia (no se dijo nada en clase). D. Cirugía.

A. Es importante tratarlo de forma inmediata, evitando infecciones y distensión vesical. Al final del shock hay que valorar los daños producidos, fijándose en el nivel y la intensidad de la lesión. B. Se debe realizar en los enfermos con patología congénita mayores de 6 años y en

los de carácter adquirido. De estos últimos, según la etiología, así será el tratamiento: a) VN motora superior  estimular el acto reflejo, por ejemplo, golpeando la pared interna de los muslos, abrir un grifo, etc. b) VN motora inferior  aumentar tono abdominal y detrusor. El objetivo de la reeducación miccional es conseguir una vejiga continente, con un residuo postmiccional menor al 10-20% de su capacidad total, así como conseguir orinas estériles y una micción controlada. Se está estudiando esta opción terapéutica en pacientes tetrapléjicos. D. Existen tres acciones obligadas a realizar: suprimir la obstrucción, evitar el daño renal y conservar la continencia. -

Suprimir la obstrucción: ESFINTEROTOMÍA, en VN motora superior con RAO y disinergia vesico-esfinteriana, o RESECCIÓN TRANSURETRAL DEL CUELLO, en VN motora inferior.

-

Evitar

daño

renal:

DERIVACIÓN

URINARIA,

AMPLIACIÓN VESICAL en vejiga esclerosada y esfínter indemne. -

Recuperar continencia: ESTIMULADORES eléctricos anales o vaginales, ESFINTERES ARTIFICIALES en incompetencia esfinteriana.

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INCONTINENCIA URINARIA EN LA MUJER

Su incidencia es del 10% en la población femenina. Existen tres tipos: 1- Inestabilidad vesical o incontinencia urinaria de urgencia (con alteración del

reservorio en un 18%). La mujer va por la calle tranquilamente y de repente, se orina encima. 2- Incontinencia urinaria de esfuerzo o estrés (con alteración mecánica de la continencia, cuello o uretra, 44%). 3- Mixta (21%).

1- Presencia de ondas no inhibidas mayores de 15 cm de agua que provocan la

incontinencia. Puede haber primarias y secundarias. La clínica es característica: imperiosidad, urgencia sensorial y no motora, incontinencia sin esfuerzos, polaquiuria, síntomas irritativos, cistocele en el 70%. El tratamiento se basa en la relajación del detrusor (anticolinergicos), reforzar el esfínter (alfaadrenergicos) o realizar finalmente una miotomia o sobredistensión de la vejiga. 2- Por aumento de presión abdominal. No hay ondas no inhibidas, pero existen escapes urinarios a esfuerzos (tos). Está alterado el mecanismo de cierre extrínseco, ya que la presión abdominal cae sobre la uretra (cistocele, rectocele). No hay síntomas irritativos y el test de Bonney es +. El tratamiento más adecuado es la rehabilitación del suelo pelviano (siguiente imagen) así como la suspensión del cuello vesical.

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INCONTINENCIA URINARIA EN EL VARÓN

La enuresis es la incontinencia urinaria que se produce en los niños; según sea primaria o secundaria será fisiológica o no. En los adultos nos podemos encontrar con inestabilidad vesical, con incontinencia urinaria por rebosamiento e incontinencia urinaria postprostatectomía. La enuresis se define como la pérdida involuntaria de orina en mayores de 3 años. Es congénita en el 60% de los casos. Suele ser frecuente durante el sueño y mayoritariamente en el varón. A los 3 años, el 40% tiene enuresis; a los 5 años, el 10% y a los 15 años el 2%. En su estudio se pueden observar ondas no inhibidas que llegan a la vejiga. El tratamiento es la administración de imipramina y actuar sobre la hormona antidiurética. La inestabilidad vesical en el varón puede estar provocada por una obstrucción vesical o por una cistopatía. La clínica se basa en síntomas irritativos, urgencia miccional, polaquiuria e incontinencia. Se debe realizar, como es obvio, un estudio urodinámico. La incontinencia urinaria por rebosamiento se caracteriza por una gran contención de orina y una incapacidad del detrusor para contraerse. Clínicamente hay una incontinencia urinaria sin urgencia, síntomas obstructivos, así como existencia de un globo vesical, hidronefrosis y uremia (estos dos últimos en estadios más avanzados). En la incontinencia postprostatectomía existe una alteración del cierre vesical postcirugía de próstata. Los reflejos son normales y no hay ondas inhibidas. En la incontinencia del anciano se produce un envejecimiento de los centros de la micción y de las vías nerviosas. Es muy probable también que se produzca obstrucción por parte de la próstata, que está hipertrofiada a estas edades. La incidencia es del 15% a los 65 años. La prevalencia es del 10-20% (50% en el hospital). La clínica es incontinencia urinaria, hiperreflexia vesical, irritabilidad, incapacidad física, psíquica y social.

Francis J.M.G. 16

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