El Hib puede estar en la garganta y transmitirse de persona a persona sin producirles problemas, pero en algunos casos penetra en el organismo produciendo una enfermedad grave
produciendo meningitis, al pulmón (neumonía), la laringe (epiglotitis), infección osteoarticular y celulitis bacteriémica. Neumoni _ aepi Meningitis . La meningitis es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado por microorganismos
La meningitis bacteriana va precedida de la colonización de la nasofaringe por las bacterias, desde donde pasan a tra vés de la sangre o por soluciones de continuidad al sistema nervioso central. En ese momento se desencadena una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas, que aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con lesión del endotelio capilar y necrosis tisular, eleva la presión intracraneal y da lugar a edema cerebral, hipoxia, isquemia y lesión de las estructuras parenquimatosas y vasculares cerebrales
Fiebre alta repentina
Rigidez en el cuello
Dolor de cabeza intenso que parece diferente a lo normal
Dolor de cabeza con náuseas o vómitos
Confusión o dificultad para concentrarse
Convulsiones
Somnolencia o dificultad para camina
neumococo conjugada: neumonía menigitis otitis media inflamación del oído. La otitis media es la presencia de líquido (con o sin pus), llamado exudado y que es producto de una inflamación, en la cavidad del oído medio, que se localiza justo detrás del tímpano. La otitis media es una inflamación del oído medio acumulación de fluido
Dolor de oídos u otalgia
Llenura en el oído
Sensación de malestar general
Vómitos Diarrea Hipoacusia en el oído afectado
Vacuna contra el sarampión, la rubéola y la parotiditis (SRP) (triple viral):
El virus del sarampión adquirido por vía aérea inicialmente infecta los linfocitos, las células dendríticas, y los macrófagos alveolares del tracto respiratorio, se replica y disemina durante el periodo de incubación primero en el tejido linfoide local, y luego a través del torrente sanguíneo Rubeola
Parotiditis
HA
ROTavirus to y Fisiopatología de la Enfermedad La enfermedad está caracterizada por vómito, diarrea acuosa, fiebre y dolor abdominal. Es rara en neonatos; los anticuerpos maternos transplacentarios, los cambios dependientes de la edad en la mucosa intestinal y la leche materna, probablemente juegan un papel en la protección de este grupo de niños. Así mismo, la infección es inusual después de los dos años por la inmunidad acumulada por infecciones repetidas. En niños, la gastroenteritis por rotavirus generalmente se inicia entre las 12 horas a 4 días después de la exposición y dura de 4 a 8 días (3),(4). Los mecanismos fisiopatológicos de la diarrea inducida por estos rotavirus son múltiples. Tienen la capacidad de adherirse al revestimiento epitelial del tracto gastrointestinal y el principal sitio de replicación son los enterocitos maduros sobre las vellosidades del intestino delgado. Al producirse la infección se desarrolla un metabolismo alterado de las disacaridasas (como resultado de la destrucción selectiva de las puntas de las vellosidades intestinales) y de otras proteínas de membrana del enterocito, que induce una diarrea osmótica/malabsortiva, con la disminución de la absorción de sales, agua y carbohidratos. Además se activa el sistema nervioso entérico con secreción de fluidos y electrolitos (diarrea secretora). Se producen cambios en la concentración de Ca2+ intracelular, después de la infección de los enterocitos maduros, aumenta la concentración de Ca2+ intracelular (probablemente por la participación de NSP4). Este aumento de calcio conduce a la inhibición de los cotransportadores de Na+ y como consecuencia se reduce la capacidad de absorción de las moléculas del epitelio. El intestino aumenta la osmolaridad de los contenidos intestinales y empieza a absorber agua desde el epitelio, causando el aumento en la concentración del Ca2+ en el citoplasma (5),(6).
Rabia