Ulkus Gaster.docx

ULKUS GASTER Definisi Ulkus gaster adalah lesi dalam yang menembus seluruh lapisan tipis dari mukosa gastrointestinal dan mukosa muskularis (Tanawski et al., 2001). Ulkus gaster atau tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung, sehingga timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal lainnya. Penyebab paling umum dari ulkus lambung adalah infeksi perut yang berhubungan dengan bakteri Helicobacter pylori (H. pylori).

Etiologi Beberapa faktor etiologi terjadinya ulkus gaster yaitu infeksi Helicobacter pylori, penggunaan NSAID, merokok, dan kebiasaan makanan. 1. Helicobacter pylori Telah lama diketahui ulkus gaster mempunyai hubungan dengan infeksi kuman Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori merupakan penyebab utama terjadi tukak gaster. Banyak terjadi pada orang kulit gelap di bandingkan dengan kulit putih. Prevalensi infeksi H. pylori dalam ulserasi komplek misalnya perdarahan dan perforasi, sangat rendah jika dibandingkan penemuan dalam penyakit ulserasi yang tidak komplek. 2. NSAID Penggunaan NSAID merupakan penyebab umum terjadi ulkus gaster. Penggunaan obat ini mengganggu peresapan mukosa, menghancurkan mukosa dan menyebabkan kerusakan mukosa Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan NSAID mempunyai GI yang kurang baik. Selain itu adalah faktor usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAID, penggunaan NSAID dalam jangka waktu yang lama, penggunaan disertai antikoagulan dan severe comorbid illness. Sebuah kajian prospektif jangka panjang mendapati pasien dengan arthritis yang usia diatas 65 tahun yang secara teratur menggunakan aspirin pada dosis rendah berisiko terjadi dispepsia apabila berhenti menggunakan NSAID. Hal ini menunjukkan bahwa penggunaan NSAID harus dikurangkan. Walaupun prevalensi penggunaan NSAID pada anak tidak diketahui, tetapi sudah menampakkan peningkatan, terutama pada anak dengan arthritis kronik yang dirawat dengan NSAID. Laporan menunjukkan terjadi ulserasi pada penggunaan ibuprofen dosis rendah, walau hanya 1 atau 2 dosis. Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan terjadinya tukak gaster, tetapi penggunaan bersama NSAID mempunyai potensi untuk terjadi tukak gaster. Risiko

perdarahan saluran cerna bagian atas dapat terjadi dengan penggunaan diuretik spironolakton atau serotonin reuptake inhibitor. 3. Genetik Lebih dari 20% pasien mempunyai sejarah keluarga tukak gaster. 4. Penyakit lain Selain itu, salah satu daripada penyakit ini mungkin berkaitan dengan tukak gaster yaitu sirosis hati, penyakit paru obstruktif kronik dan penyakit autoimun. Lain-lain jangkitan, termasuk virus Epstein-Barr, HIV, heilmannii Helicobacter, herpes simpleks, influenza, sifilis, Candida albicans, histoplasmosis, mucormycosis, dan anisakiasis.

Epidemiologi Peptic ulcer disease (PUD) di Amerika Serikat mempengaruhi sekitar 4,5 juta orang setiap tahun dengan 20% disebabkan H. Pylori. Prevalensi ulkus gaster pada laki-laki adalah 11-14% dan prevalensi pada wanita adalah 8-11%. Di Indonesia, ditemukan antara 6-15% pada usia 20-50 tahun. terutama pada lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia muda.

Faktor Risiko Beberapa faktor risiko yang menyebabkan tukak gaster ini antaranya adalah faktor jenis kelamin. Jenis kelamin lelaki adalah yang banyak terkena tukak gaster. Selain itu adalah faktor umur. Lelaki yang lebih berusia lebih cenderung terkena tukak gaster. Faktor risiko yang lain adalah penggunaan obat nyeri yang regular, status sosio ekonomi yang rendah dan juga penggunaan alkohol. Terdapat juga kajian mengatakan merokok juga boleh menyebabkan tukak gaster.

Patofisiologi Tukak gaster terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif tebagi menjadi faktor endogen (HCl, pepsinogen/pepsin) dan faktor agresif eksogen (obatobatan, alkohol, infeksi). Faktor defensif meliputi mukus bikarbonat dan prostaglandin. Keadaan dan lingkungan individu juga memberikan kontribusi dalam terjadinya tukak yang mengakibatkan terjadinya peningkatan sekresi asam lambung atau melemahnya barier mukosa.

H. pylori hidup di lapisan dalam mukosa terutama mukosa antrum menyebabkan kelemahan pada sistem pertahanan mukosa dengan mengurangi ketebalan lapisan mukosa dengan melepaskan berbagai macam enzim seperti urease, lipase, protease dan posfolipase dan mengeluarkan berbagai macam sitotoksin (vacuolating cytotoxin/ Vac A gen) yang dapat menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel. Urease dapat memecah urea dalam lambung menjadi ammonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi mukus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, lalu merusak lapisan kaya lipid pada apikal sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini asam lambung berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terjadi tukak gaster.

Diagnosis Diagnosis ulkus gaster dapat ditegakkan melalui anamnesis mengenai gambaran klinis ulkus peptikum, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. 1. Anamnesis Secara umum, pasien ulkus gaster biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia merupakan sindrom klinis atau kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna, seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang. Rasa nyeri pada ulkus gaster timbul setelah makan. Rasa nyeri pada ulkus gaster dirasakan di sebelah kiri. Rasa nyeri bermula dari bermula pada satu titik (pointing sign) yang akhirnya difus, dan menjalar hingga ke punggung. Hal ini kemungkinan disebabkan penyakit yang bertambah berat atau komplikasi berupa penetrasi ke organ pankreas. 2. Pemeriksaan Fisik Ulkus tanpa komplikasi biasanya jarang menimbulkan kelainan fisik. Rasa nyeri ulu hati pada daerah kiri atau kanan dari garis tengah perut dan penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai. Goncangan perut (succusion splashing) yang dijumpai 45 jam setelah makan disertai muntah-muntah (isinya biasanya makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya) merupakan tanda adanya retensi cairan lambung karena komplikasi ulkus (gastric outlet obstruction atau stenosis pilorus). 3. Pemeriksaan Penunjang Ada dua cara untuk mendiagnosis ulkus. Pertama, disebut sebagai “upper GI series”, dimana pasien diminta untuk menelan barium, kemudian difoto dengan xray untuk melihat mukosa lambung. Kedua, disebut sebagai “EGD (EsophagoGastro Duodenoscopy)”, disebut juga “upper endoscopy”, untuk melihat secara langsung mukosa lambung dan

duodenum. Disamping itu, untuk memastikan diagnosa keganasan ulkus gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi brushing dengan biopsy melalui endoskopi. Biopsy diambil dari pinggiran dasar ulkus, dengan ditemukannya bakteri H. pylori sebagai etiologi ulkus peptikum maka dianjurkan pemeriksaan ter CLO, serologi, UBT denganbiopsi melalui endoskopi. Gambaran radiologi ulkus berupa crater atau kawah dengan batas jelas disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran ulkus dan niche dan gambaran suatu proses keganasan lambung yang biasa dijumpai adalah gambaran filling defect. Gambaran endoskopi untuk suatu ulkus jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran ulkus. Karena tingginya kejadian keganasan pada ulkus gaster (70%), maka dianjurkan untuk dilakukan biopsy dan endoskopi ulang setelah 8-12 minggu terapi eradikasi.

Diagnosis Banding Diagnosis banding untuk ulkus gaster adalah: 1. Dispepsia non ulkus 2. Dispepsia fungsional 3. Tumor lambung atau saluran cerna bagian atas 4. GERD 5. Penyakit vascular 6. Penyakit pankreatobilier 7. Penyakit gastroduodenal Crohn’s

Tatalaksana Penatalaksanaan ulkus gaster terdiri dari terapi non medikamentosa, medikamentosa, dan operatif. Pada umumnya manajemen atau pengobatan ulkus gaster dilakukan secara medikamentosa, sedangkan cara pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi seperti perforasi, obstruksi dan perdarahan yang tidak dapat diatasi. Tujuan terapi adalah: 1. Menghilangkan keluhan 2. Menyembuhkan atau memperbaiki kesembuhan ulkus 3. Mencegah kekambuhan atau rekurensi 4. Mencegah komplikasi. Walaupun ulkus gaster dan ulkus duodenum sedikit berbeda dalam patofisiologi tetapi respon terhadap terapi sama. Ulkus gaster biasanya lebih besar, akibatnya memerlukan waktu terapi

yang lebih lama. Untuk pengobatan ulkus gaster sebaiknya dilakukan biopsy untuk menyingkirkan adanya suatu keganasan. 1. Terapi Non Medikamentosa a. Istirahat Istirahat yang cukup dapat mempercepat penyembuhan. b. Diet Pemberian diet yang mudah dicerna khususnya pada ulkus yang aktif perlu dilakukan. Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung atau pepsin, makanan yang merangsang timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat menganggu pertahanan mukosa gastroduodenal perlu diperhatikan. Cabai, makanan yang merangsang, dan makanan yang mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit, walaupun belum didapat bukti keterkaitannya. Pasien mungkin mengalami intoleransi terhadap makanan tersebut, atau makanan tersebut mempengaruhi motilitas usus. Dalam hal ini dianjurkan untuk menghindari makanan tersebut. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak merangsang, dan diet seimbang. Merokok sebaiknya dihindari. Merokok dapat menghalangi penyembuhan ulkus gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodenum, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus, sekaligus meningkatkan kekambuhan ulkus. Alkohol sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan risiko perdarahan dan komplikasi lain. Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung, tetapi dapat menambah sekresi asam lambung sehingga sebaiknya jangan dikonsumsi saat perut kosong. c. Obat-obatan Menghindari penggunaan NSAID karena dapat menekan produksi prostaglandin yang sangat berperan dalam proteksi mukosa lambung. Saat ini telah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk penyakit osteoartritis/rematoid artritis yang kurang menimbulkan keluhan pada lambung. 2. Terapi Medikamentosa a. Terapi ulkus dengan kausa H. pylori Eradikasi merupakan tujuan utama dalam terapi. Walaupun antibiotic mungkin cukup untuk terapi, namun kombinasi dengan penghambat pompa proton (PPI) dengan dua jenis antibiotic merupakan cara pilihan. Kombinasi tersebut :

1) PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + klaritromisin 2x500mg 2) PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + metronidazole 2x500mg 3) PPI 2x1 + klaritromisin 2x500mg + metronidazole 2x500mg Jenis preparat dan kemasan PPI yang tersedia: omeprazol 20mg, rabeprazol 10 mg, pantoprazol 40mg, lanzoprazol 30mg, dan esomeprazol magnesium 20/40mg. Jika gagal dengan terapi tripel maka dianjurkan memberikan regimen dengan terapi kuadripel, yaitu : 1) PPI 2 x 1 2) Bismuth Subsalisilat 4 x 2 tablet 3) MNZ 4 x 250 mg 4) Tetrasiklin 4 x 500 mg b. Terapi ulkus dengan H. pylori disertai NSAID Eradikasi H. pylori sebagai tindakan utama, bila mungkin pengobatan NSAID dihentikan atau diganti dengan obat NSAID spesifik COX 2 inhibitor. PPI diberikan untuk meningkatkan pH lambung di atas 4. Penggunaan NSAIDs terus menerus setelah eradikasi H. pylori perlu diberikan PPI sebagai upaya pencegahan terjadinya komplikasi. c. Terapi ulkus akibat NSAID Penggunaan NSAID terutama memblok kerja COX-1 akan meningkatkan kelainan struktural gastroduodenal. Oleh karena itu penggunaan NSAID pada pasien-pasien dengan kelainan musculoskeletal yang lama harus disertai dengan obat-obatan yang menekan produksi asam lambung seperti antagonis reseptor H2 (H2RA) atau PPI dan diupayakan pH lambung di atas 4 atau dengan menggunakan obat sintetik prostaglandin (misoprostol 200Kg/hari) sebagai sitoprotektif apabila penggunaan NSAID tidak bisa dihentikan. d. Terapi ulkus non-H. pilori dan non-NSAID Pada ulkus yang hanya disebabkan oleh peningkatan asam lambung, maka terapi dilakukan dengan memberikan obat yang dapat menetralisir asam lambung dalam lumen atau obat yang menekan produksi asam lambung. 1) Antasida, dapat menyembuhkan ulkus namun dosis biasanya lebih tinggi dan digunakan dalam jangka waktu lebih lama dan lebih sering (7x sehari, dosis 1008mEq/hari) dengan komplikasi diare yang mungkin terjadi. 2) H2 receptor antagonist (H2RA), berperan dalam menghambat pengaruh histamine sebagai mediator untuk sekresi asam melalui reseptor histamin-2 pada sel

parietal,tetapi kurang berpengaruh terhadap sekresi asam melalui pengaruh kolinergik atau gastrin postprandial. Beberapa jenis preparat yang dapat digunakan seperti cimetidin 2x400mg/hari, atau 1x800mg pada malam hari, ranitidine diberikan 300mg sebelum tidur malam atau 2x150mg/hari, famotidin diberikan 40mg sebelum tidur malam atau 2x20 mg/hari. Masing-masing diberikan selama 812 minggu dengan penyembuhan sekitar 90%. 3) Proton pump inhibitor (PPI), merupakan obat pilihan untuk ulkus peptikum, diberikan sekali sehari sebelum sarapan pagi atau jika perlu 2 kali sehari sebelum makan pagi dan makan malam, selama 4minggu dengan tingkat penyembuhan di atas 90%. 4) Obat lain selain sukralfat 2x2gr sehari, atau 4x1 sehari berfungsi menutup permukaan ulkus sehingga menghindari iritasi atau pengaruh asam-pepsin dan garam empedu, dan disamping itu mempunyai efek tropic. 3. Tindakan Operasi Indikasi operasi pada ulkus gaster adalah : a. Elektif, karena gagal terhadap pengobatan. b. Darurat, karena terdapat komplikasi berupa perforasi, perdarahan, atau stenosis pilorik. c. Ulkus gaster dengan dugaan keganasan pada korpus dan fundus (70% keganasan) Ulkus

pada

daerah

antrum

dilakukan

anterektomi,

dan

Bilroth

1

anastomosis/gastroduodenostomi, bila disertai ulkus duodenum dilakukan vagotomi. Ulkus di daerah esofago-gastrik dilakukan operasi radikal/subtotal gastrektomi dengan Roux-enY/esofagogastro jejunostomi (prosedur Csendo).

Komplikasi Komplikasi ulkus gaster menurun setelah adanya obat ARH2, PPI dan terapi eradikasi bakteri H. pylori. Komplikasi terdiri atas: 1. Perdarahan, insiden perdarahan 15-25%, meningkat pada usia lanjut (>60 tahun) akibat adanya penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian NSAID. Sebagian besar perdarahan spontan, sebagian memerlukan tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi (5% pasien memerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI 2amp/100ccNACL 0,9 drips selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan selama beberapa hari dapat menurunkan kejadian perdarahan ulang. 2. Perforasi, insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke peritoneum, 10% tanpa keluhan atau tanda perforasi dan 10% disertai perdarahan ulkus dengan mortalitas

yang meningkat. Insidensi perforasi pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya penggunaan NSAID. Perforasi ulkus gaster biasanya ke lobus kiri hati dapat menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang tidak terbuka atau tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup omentum atau organ perut sekitar. Terapi perforasi; dekompresi, pemasangan nasogastric tube, aspirasi cairan lambung, pasien dipuasakan, diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika diikuti tindakan operasi. 3. Stenosis pilorik atau gastric outlet obstruction, insidensi 1-2% dari pasien ulkus. Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat badan menurun. Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerah peripilorik timbul edema dan spasme. Ini akan membaik, jika peradangan sembuh.