Tutorial Skenario C Blok 13 Ppt.pptx

Tutorial Skenario C Blok 13 Kelompok A7 Tutor: dr. Kemas Yakub R. SpPK

Anggota          

M. Khairul Kahfi Pasaribu 04011181621035 Nadila Miranda 04011181621064 Rahdin Ahmad Faresy Alhamidi 04011281621078 Monica Chendrakasi Putri 04011281621099 Andrew Zefanya Sagala 04011281621102 Izzah Atqa 04011281621110 Mutiara Anggraini 04011281621112 Angela Irene 04011281621119 Danti Iwan Gusmana 04011281621129 Thasya Niken Saputri 04011281621158

Outline Skenario

Klarifikasi Istilah

Identifikasi Masalah

Analisis Masalah

Learning Issues

Kerangka Konsep

Kesimpulan

Daftar Pustaka

Skenario Jesica, 5 – year – old girl, was referred to MH hospital for poor weight gain. Her mother said that she frequently suffers from respiratory tract infection. Sometimes she complains of shortness of breath after activities and easily fatique. Post natal history : her birth weight was 3 kg Physical examination Jesica’s body weight : 10 kg, body height : 70 cm, Temp: 37⁰C, RR : 28x/min, HR : 100 bpm regular, BP : 90/70 mmHg. Chest : precordial bulging, hyperactive precordium, second heart sound (S2) is fixed and widely split. A nonspesific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal border, and there is also a mid diastolic rumble murmur at the lower left sterna. ECG : sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right ventricular hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH) Chest X – ray : Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular markings.

Klarifikasi Istilah Frequently respiratory tract infection

Shortness of breath after activities Easily fatique Precordial bulging Precordium

Invasi dan multifilkasi mikroorganisme di jaringan tubuh terutama yang menyebabkan cedera selular lokal akibat metabolisme yang kompetitif, toksin replifikasi intraseluler atau respon antigen antibodi yang berulang Pernafasan yang cepat dan dangkal setelah melakukan aktifitas Kehilangan tenaga atau kemampuan menjawab rangsangan Penonjolan dari precordium yang terlihat pada pasien yang menderita efusi precordium, efusi preural sebelah kiri, dll Daerah permukaan anterior tubuh yang menutupi jantung dan dada bagian bawah

Hyperactive precordium

Pada hasil pemeriksaan fisik jantung terdapat denyutan yang cukup kuat untuk dapat dirasakan ketika area precordium dipalpasi Vibratory systolic ejection murmur Bising jantung selama sistol ketika volume ejeksi dan kecepatan aliran pada keadaan maksimal, sering ditemukan pada anak. Murmur frekuensi rendah, bergetar/berdengung yang merupakan murmur jantung fungsional pada anak. Mid diastolic rumble murmur Murmur jantung yang terdengar pada fase tengah diastolik seperti gemuruh, biasanya akibat regurgitasi katup semilunaris atau perubahan aliran darah melalui katup atrioventrikular RBBB Gangguan konduksi pada cabang utama berkas HIS sebelah kanan sehingga impuls terlebih dahulu mencapai salah satu ventrikel kemudian menjalar ke ventrikel yang lain. Upward apex Apex jantung yang ternagkat akibat pembesaran ventrikel kanan Increased pulmonary vascular Penampakan radiologi dimana adanya jumlah pembuluh darah markings diatas normal pada paru akibat dilatasi

Identifikasi Masalah Keluhan utama Jesica, 5 – year – old girl, was referred to MH hospital for poor weight gain. Keluhan tambahan Her mother said that she frequently suffers from respiratory tract infection. Riwayat penyakit terdahulu Sometimes she complains of shortness of breath after activities and easily fatique. Riwayat kelahiran Post natal history : her birth weight was 3 kg

Pemeriksaan fisik Jesica’s body weight : 10 kg, body height : 70 cm, Temp: 37⁰C, RR : 28x/min, HR : 100 bpm regular, BP : 90/70 mmHg. Chest : precordial bulging, hyperactive precordium, second heart sound (S2) is fixed and widely split. A nonspesific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal border, and there is also a mid diastolic rumble murmur at the lower left sterna. Pemeriksaan tambahan ECG : sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right ventricular hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH) Chest X – ray : Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular markings.

Analisis Masalah 1. Jesica, 5 – year – old girl, was referred to MH hospital for poor weight gain. A. Bagaimana grafik pertumbuhan anak menurut WHO?

B. Apa penyebab sulit menaikkan BB pada kasus? Anak dengan penyakit jantung bawaan dapat menunjukkan gangguan pertumbuhan. Dalam beberapa keadaan yang dapat menyebabkan gagal tumbuh pada anak dengan penyakit jantung bawaan adalah hipoksia dan kesulitan bernafas yang menyebabkan persoalan makan pada anak. Anoksia pada saluran cerna dapat menyebabkan malabsorpsi makanan, anoksia perifer dan asidosis menyebabkan ketidakcukupan nutrisi serta peningkatan laju metabolik untuk pertumbuhan.

C. Faktor apa saja yang mempengaruhi pertumbuhan anak? - Faktor internal terdiri dari perbedaan ras/etnik atau bangsa, keluarga, umur, jenis kelamin, kelainan genetik, dan kelainan kromosom. - faktor lingkungan yang banyak mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan anak adalah gizi, stimulasi, psikologis, dan sosial ekonomi.

2. Her mother said that she frequently suffers from respiratory tract infection. A. Apa yang menyebabkan infeksi saluran nafas berulang? Pada individu dengan penyakit jantung bawaan, terutama ASD akan terjadi penurunan sirkulasi sistemik (rasio aliran darah pulmoner sistemik >2,0:1,0). Sehingga terjadi penurunan penghantaran zt-zat nutrisi ke jaringan tubuh. Hal ini akan menurunkan resistensi terhadap infeksi.

3. Sometimes she complains of shortness of breath after activities and easily fatique. A. Bagaimana mekanisme sesak nafas pada kasus? Atrial Septal Defect  Shunting dari LA ke RA  darah yang mengandung oksigen yang masuk ke LV berkurang  penyebaran O2 tidak adekuat  tubuh kekurangan O2  kompensasi tubuh untuk meningkatkan pasokan O2  Sesak napas

B. Bagaimana mekanisme lelah pada kasus? Adanya defek septum atrium (ASD) menyebabkan terjadinya shunt dari atrium kiri ke atrium kanan  peningkatan volume dan tekanan ke daerah paru (a.pulmonalis)  terjadi penurunan CO  aliran darah ke perifer (membawa nutrisi dan O2) berkurang  hipoksia seluler  pernapasan anaerob sel meningkat  penumpukan asam laktat  mudah lelah

C. Bagaimana hubungan antar keluhan pada kasus?

D. Apa faktor yang memperingan dan memperberat keluhan? Hal yang memperingan dan memperberat keluhan jesica sesuai pada kasus adalah akifitas fisik, hal lain yang juga akan berpengaruh adalah nutrisi yang didapat dari pola makan jesica.

4. Post natal history : her birth weight was 3 kg A. Apa hubungan hasil post natal history dengan penyakit sekarang? • Jesica lahir dengan berat normal sebelumnya yaitu 3 kg. Ini menunjukkan bahwa ia mendapat nutrisi yang baik selama dalam kandungan. Serta karena nutrisi selama tahap janin disuplai oleh plasenta. • Saat masa anak-anak, berat badan Jesica sulit naik berkaitan dengan kelainan ASD yang dialaminya, karena ASD akan menyebabkan penurunan distribusi nutrisi ke selsel tubuh karena aliran pada sistemik yang kurang.

5. Jesica’s body weight : 10 kg, body height : 70 cm, Temp: 37⁰C, RR : 28x/min, HR : 100 bpm regular, BP : 90/70 mmHg. Chest : precordial bulging, hyperactive precordium, second heart sound (S2) is fixed and widely split. A nonspesific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal border, and there is also a mid diastolic rumble murmur at the lower left sterna.

Hasil pemeriksaan fisik

Nilai Normal

A. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik? Temperature : 37 C o

Respiratory Rate : 28x/min

Heart Rate : 100 bpm regular

Interpretasi

36,5-37,5oC

Normal

24-28x / menit

Normal

80-120 bpm regular

Normal

Blood Pressure :

Sistole 89-1 12 /

90/70 mmHg

Diastole 46-72 mmHG

Normal

B. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik? • Precordial bulging Bulging precodial adalah daerah precordial yang lebih menonjol dari dinding thorax yang lain. Precordial bulge dapat disebabkan oleh RV hypertrophy, LA enlargement, LV aneurysm • Hyperactive precordium ASD  volume atrium kanan meningkat  volume pengisian cepat ventrikel kanan meningkat  volume diastolic akhir ventrikel kanan meningkat  volume ejeksi meningkat  volume sistolik akhir menurun  curah isi sekuncup ventrikel kanan meningkat  hyperactive precordium

• Second heart sounds (S2) is fixed and widely split Pecahnya bunyi jantung II paling baik dinilai pada daerah pulmonal.Pada kebanyakan individu normal, normal bunyi jantung II pecah di daerah ini dipengaruhi pernapasan.Pada inspirasi, pecahnya lebih lebar, pada ekspirasi pecahnya lebih sempit atau menghilang.Ini disebabkan oleh pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saat inspirasi.Dengan demikian katup pulmonalis lambat tertutup sebab ventrike kanan perlu waktu lebih lama untuk memompa jantung darah yang bertambah.Pada saat ekspirasi terjadi hal sebaliknya. • A non-spesific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal border Systolic ejection murmur bising ini ditimbulkan oleh adanya stenosis pulmonal relative, yaitu katup pulmonal seakan-akan menyempit karena volume darah yang harus dialirkan lebih besar.

• A mid diastolic rumble murmur at the lower left sterna Middiastolic rumble murmur terjadi akibat aliran turbulen pada katup atrioventrikular (mitral dan tricuspid).

6. ECG : sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right ventricular hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH) A. Bagaimana mekanisme dan gambaran RBBB?

B. Bagaimana mekanisme dan gambaran RVH? Peningkatan tekanan di ventrikel kanan (misalnya stenosis mitral, penyakit paru akut maupun kronik seperti emfisema, bronkitis kronik, bronkiektasis, tuberkulosis, emboli paru, dan hipertensi pulmonal primer) menyebabkan peningkatan massa ventrikel kanan, sedangkan peningkatan volume di ventrikel kanan (akibat regurgitasi trikuspid atau shunt intrakardiak seperti atrial septal defect) akan menyebabkan dilatasi ventrikel kanan.

C. Bagaimana mekanisme dan gambaran RAH? Shunt dari atrium kiri ke kanan dan adanya aliran darah balik dari vena cava menyebabkan banyaknya darah yang masuk ke atrium kanan sehingga sebagai mekanisme kompensasi atrium kanan berdilatasi. Dilatasi ini menyebabkan seolah-olah atrium mengalami hipertrofi karena tampak atrium mengalami penambahan ukuran karena volumenya yang bertambah.

7. Chest X – ray : Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular markings. A. Bagaimana mekanisme dan gambaran radiologi cardiothoracic ratio 60%? Nilai CTR : 60% ( >50%) Normal : <50% • Interpretasi : Nilai CTR abnormal menunjukkan adanya pembesaran dinding jantung, Hal ini disebakan karena pembesaran dinding ventrikel yang disebabkan oleh adanya hipertrofi pada dinding jantung kanan dan atrium kanan sebagai akibat dari bertambahnya beban kerja jantung kanan karena adanya atrial septal defect.

B. Bagaimana mekanisme dan gambaran radiologi upward apex? Upward apex atau apeks jantung yang terangkat merupakan tanda bahwa terjadi pembesaran ventrikel kanan. Pembesaran ventrikel kanan pada kasus ini terjadi karena adanya peningkatan volume pada ventrikel kanan yang berasal dari shunt dari kiri ke kanan pada atrium jantung. Peningkatan volume ini akan menjadi suatu volume overload pada jantung yang akan menyebabkan proliferasi secara eksentrik pada sel otot jantung sehingga menyebabkan terjadinya dilatasi ventrikel kanan dan memberikan gambaran pembesaran ventrikel kanan pada foto toraks dengan apeks kantung yang terangkat.

C. Bagaimana mekanisme dan gambaran radiologi increased pulmonary vascular markings? • Increased pulmonary vascular markings atau meningkatnya tanda vaskularisasi pulmoner merupakan indikasi adanya beberapa masalah salah satunya peningkatan aliran darah pulmoner. Peningkatan aliran darah pulmoner pada kasus ini kemungkinan besar terjadi karena adanya peningkatan output darah dari ventrikel kanan. • Aliran darah dari LA ke RA  pertambahan volume pada RA dan RV  pertambahan tekanan RA dan RV  pertambahan tekanan dan volume pada pulmonary vascular  dilatasi vascular  increased pulmonary vascular markings.

Sign & Simptom

ASD

PDA

VSD

Koartasio Aorta

Pulmonary Stenosis

Sesak nafas

√

√

√

√

√

Mudah lelah

√

√

√

√

√

Infeksi Sal.Nafas (ditandai batuk)

√

√

√

Murmur

Systolic Murmur

Continuous Murmur

Pansystolic Murmur

Murmur halus

Systolic Murmur

the suprasternal notch

Sela iga II tepi

(Machinery)

8. A. Apa diagnosis banding pada kasus? √ √

Pertumbuhan terhambat Systolic thrill

The lower left sternal

The upper left sternal border

√ The lower left sternal border

border grade continous murmur

2-3/6

sternum kiri 1-4/6 in the left infraclavicular

2-5/6 in the lower left sternal

2-4/6 at the upper right

area

border

sternal border and mid or lower left sternal border and the left interscapular area in the back.

Sinus rhytm

√

√

Left atrial hypertrophy dan Left

right ventricular

√

ventricle hypertorphy

hypertrophy

Cardiothoracic ratio 60 %

√

Upward apex

√

Increase pulmonary vascular

√

marking

√

√

√

√

√

√

Normal

B. Apa diagnosis kerja pada kasus? Atrial septal defect (ASD)

C. Bagaimana algoritma penegakan diagnosis pada kasus?

D. Bagaimana patofisiologi penyakit pada kasus? Pada Atrial Septal Defect, aliran darah yang ada di atrium sinistra bocor ke atrium dextra karena ada defect di septum interatrial-nya yang disebabkan oleh gagalnya menutup sebuah septum maupun karena adanya gangguan pertumbuhan. Karena tekanan di ventrikel sinistra yang notabene memompa darah ke seluruh tubuh lebih besar maka darah dari atrium dextra tidak dapat masuk ke atrium sinistra sehingga dapat dikatakan darah jalan dari tekanan tinggi ke tekanan rendah (dari Atrium Sinistra ke Atrium Dextra). Di atrium dextra dan ventrikel dextra terjadi overload darah yang mengakibatkan hipertrofi atrium dan ventrikel dextra. Darah kemudian masuk ke arteri pulmonalis melewati katup pulmonal, yang otomatis terlalu sempit untuk jalan darah yang begitu banyak. Hal ini disebut stenosis pulmonal relative. Akibatnya arteri pulmonalis menjadi dilatasi. Selanjutnya terjadi turbulensi disana yang menyebabkan terjadinya bunyi murmur systole.

E. Bagaimana prognosis dalam kasus? Prognosis akan baik bila penanganan dilakukan secara cepat dan tepat. Kardiomegali perlahan lahan akan berkurang setelah 1-2 tahun pasca operasi. Pada pasien yang dioperasi pada usia lebih dari 20 tahun, ada kemungkinan terjadi komplikasi pasca bedah seperti gagal jantung dan atrial fibrillation. Akibat sulitnya dan ketiadaan tanda yang khas pada kelainan ini, penemuan secara insidental biasanya telah menunjukkan suatu kondisi yang cukup berat. Hipertensi pulmoner merupakan kondisi yang paling sering ditemui. Demikian pula dengan flutter atrium dan fibrilasi atrium yang semakin meningkat kejadiannya seiring dengan pertambahan usia. Keadaan yang berat tanpa intervensi cenderung mengakibatkan gagal jantung. Penyebab kematian tersering orang dengan ASD adalah emboli pulmoner, trombosis pulmoner, emboli paradoksikal (akibat pirau yang terjadi), abses otak, maupun infeksi (terutama infeksi paru).

F. Bagaimana tatalaksana pada kasus?

G. Bagaimana SKDI pada kasus? Penyakit jantung bawaan seperti ASD ini termasuk dalam kategori 2, dimana lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut dan menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan

Learning Issues • • • •

ASD Anatomi & fisiologi jantung Suara jantung normal&abnormal Embriologi Jantung

Kerangka Konsep

Kesimpulan Jesica, seorang anak perempuan berusia 5 tahun, mengalami gejala kesulitan penambahan berat badan disertai infeksi saluran nafas yang berulang, sesak nafas setelah beraktivitas, dan mudah lelah, akibat adanya left to right shunt yang terjadi pada Atrial Septal Defect (ASD).

• • • • • • • • • • • • • • •

Daftar Pustaka

Soetikno, DR. 2012 Gambaran Foto Thoraks pada Congenital Heart Disease. http://repiratory.unpad.ac.id. Diakses pada 27 Februari 2018. Meadow, Sir Roy, and Newell, Simon. 2005. Lecture Notes Pediatrika Hal 139-145. Jakarta: Erlangga. Aru WS, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Penyakit Jantung Kongenital pada Dewasa. Ed.4, Jilid III Hal : 1641-1644. Jakarta Pusat: Interna Publishing. Cahyono, Agus dan Machrus A Rachman. Clinical Research: The Cause of Mortality Among Congenital Heart Disease Patients in Pediatric Ward, Soetomo General Hospital (2004-2006) (Jurnal kardiologi Indonesia Juli 2007; Vol 28; 279-284 no.4). Texas Department of State health Service. Birth Defect Risk Factor Series: Atrial Septal Defect. Available from: Texas Department of State health Service. Update: 10 Februari 2012 Ira H Gessner, MD; Chief Editor: Steven R Neish, MD, SM. Ostium Secundum Atrial Septal Defect. Available from: Medscape Reference (Drugs, Diseases & Procedures). Updated: 1 Desember 2011 Abdullah, Rozi. Anatomi dan Fisiologi Jantung. Available from: http://bukusakudokter.wordpress.com/2012/11/14/anatomi-fisiologi-jantung/ Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi: Sistem Kardiovaskuler Ed.3 Hal : 441-517. Jakarta: EGC. Sherwood L. 1996. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2, Hal 256-262. Jakarta: EGC. Widyantoro B. 2006. Penyakit Jantung Bawaan: Haruskah Selalu Berakhir di Ujung Pisau Bedah Volume 6. Hal 121-124. Jakarta: Inovasi. Weerakkody, Yuranga and Gaillard, Frank et al. Atrial Septal Defect. http://www.radiopedia.org/articles/atrial-septal-defect-2 Dr. Craig Smith. Atrial Septal Defect (ASD, Ostium Secundum Defect).. Available from: BOOK4DOC (free medical website 4 Doctors). Updated: 3 Maret 2011 Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Hal 447. Jakarta: Media Aesculapius. Prof. (Dr.) Johnson Francis MD, DM, FACC, FRCP Edin. Atrial Septal Defect (ASD). Available from: Cardiophile MD. Updated: 23 April 2012 Corne, Jonathan, dkk. 1998. Chest X-Ray Made Easy p. 87-89. UK: Churcill Livingstone.

• • • • • • • • • • • • • • • • •

Ekayuda, Iwan. 2005. Radiologi Diagnostik Hal 184-188. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Budoff, J Matthew, dkk. 2006. Cardiac CT Imaging Diagnosis of Cardiovascular Disease p. 221-224. London: Springer. Brant, E William and Helms, A Clyde. 2007. Fundamentals of Diagnostic Radiology 2 nd ed p.665-666. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Sutton, David. 2003. Textbook of Radiology and Imaging volume 2. 7 th ed p. 363-375. UK: Churcill Livingstone. Grainger & Allison’s. 2001. Diagnostic Radiology A Textbook of Medical Imaging 4 th ed Chapter 36B. UK: Churcill Livingstone. I Nyoman Budi Hartawan, I.B. Agung Winaya. 2008. Hipertensi Pulmonal pada Anak. Health Science Journals Indonesia, Majalah Kedokteran Indonesia, Volume: 58, Nomor: 3, 86-93. Adler, David H. 2017. Atrial Septal Defect. https://emedicine.medscape.com/article/162914-overview. Diakses pada 27 Februari 2018. Lilly, Leonard S. 2011. Pathophysiology of Heart Disease ed.5th.Philadelphia :Lippincott Williams & Wilkins Ali Ghanie, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia. Hal. 16411644 McPhee, Stephen J; dkk. 2009. Current Medical Diagnosis & Treatment. New York: McGraw Hill Companies. Hal. 290-291 (current medical diagnosis n treatment) Rasmin, Menaldi, dkk. 2012. Standar Kompetensi Dokter Indonesia. Jakarta: Konsil Kedokteran Indonesia. Hal. 31 dan 42 Parker SE, Mai CT, Canfield MA, Rickard R, Wang Y, Meyer RE, et al; for the National Birth Defects Prevention Network. Updated national birth prevalence estimates for selected birth defects in the United States, 2004-2006. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2010;88(12):1008-16. Harrison T.R., dkk. 2015. Harrison’s Principles of Internal Medicine 19 th Edition. New York: McGraw Hill Companies. hal. 2089/2132 Baliga, Ragavendra; Hough, Rachel; Haq, Iftikhar. 1999. Crash Course Internal Medicine. Philadelphia: Library of Congress Cataloging-in-Publication Data. Hal. 9, 19-20, 47-48 Guyton, Arthur C; Hall, John E. Alih bahasa: Setiawan, Irawati; dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall Edisi 9. Jakarta: EGC. Hal. 1174-1182 Setiati, Siti. dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta: InternaPublishing. Subagjo, Agus. dkk. 2011. Buku Panduan Bantuan Hidup Jantung Dasar. Edisi 2011. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia

Terima Kasih