Tutorial Skenario 1.docx

TUTORIAL SKENARIO 1 KELAINAN SISTEM KARDOVASKULER

DOSEN TUTOR : dr. MARIA ESTELA KAROLINA, M.Si.Med

OLEH KELOMPOK 6 Diana Octavina

G1A116052

Meta Hawika Putri

G1A116064

Arofah

G1A116073

Uswatun Amina

G1A116075

Muti’ah Siregar

G1A116077

Rahmatulhusna Atikah

G1A116084

Rahmat Al Hapiz

G1A116092

Maydina Gusta

G1A116002

Puji Rahmi

G1A116012

Sindhi Yulizawirta

G1A116016

Vanesa Oktaria

G1A116022

Al Asari

G1A116030

Hartati Annisa

G1A115092

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN UNIVERSITAS JAMBI Tahun Ajaran 2017/2018

SKENARIO “ Ada Apa Dengan Tensiku “ Tn. M, 55 tahun datang ke RSUD Mataher untuk general check up. Sejak satu tahun yang lalu Tn.M sering merasakan sakit kepala dan nyeri tengkuk. Tn.M memiliki kebiasaan minum kopi, tidur larut malam, dan jarang berolahraga. Dari pemeriksaan general check up, dokter mengatakan Tn.M mengalami tekanan darah tinggi. Dokter menganjurkan Tn.M mengubah gaya hidupnya dan mengkomsumsi obat secara teratur agar kondisinya dapat terkontrol.

1

I.

KLASIFIKASI ISTILAH 1. General Check up

: pemeriksaan kesehatan yang bertujuan untuk mengetahui

status kesehatan.1 2. Tekanan darah tinggi : jika tekanan sistolik > 140 mmHg dan jika tekanan diastolik > 90 mmHg.1

II.

IDENTIFIKASI MASALAH 1. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi dari sistem kardiovaskuler? 2. Apa tujuan dari general check-up? 3. Apa syarat dan prosedur dari general check-up? 4. Jelaskan mekanisme dari nyeri kepala dan tengkuk? 5. Apakah ada hubungan keluhan dengan kebiasaan Tn.M? 6. Penyakit apa saja yang ditimbulkan dengan kebiasaan Tn.M? 7. Gaya hidup seperti apa yang dianjurkan untuk Tn.M? 8. Bagaimana penegakan diagnosa sementara dan diagnosis bandingnya? 9. Jelaskan definisi dan klasifikasi dari tekanan darah? 10. Jelaskan etiologi dari hipertensi primer? 11. Jelaskan epidemiologi dari hipertensi primer? 12. Sebutkan faktor resiko dari tekanan darah tinggi? 13. Jelaskan pathogenesis dari hipertensi primer? 14. Jelaskan manifestasi klinis dari hipertensi primer? 15. Jelaskan tatalaksana dari hipertensi primer? 16. Jelaskan komplikasi dari hipertesni primer? 17. Jelaskan prognosis dari hipertensi primer? 18. Jelaskan edukasi untuk Tn.M?

2

III.

BRAIN STROMING 1. Anatomi, histologi dan fisiologi sistem kardiovaskular Anatomi : Jantung terbagi menjadi 4 ruangan :  Atrium dekstra  Ventrikel dekstra  Atrium sinistra  Ventrikel sinistra

Dan memiliki 4 katup yaitu  Katup Atrioventrikularis dekstra (katup trikuspid) Memiliki 3 daun katup.  Katup Atrioventrikularis sinistra (katup bikuspid) Memiliki 2 daun katup.  Katup pulmonalis Disebut katup semilunar (memiliki 3 daun katup) histologi:  Tersusun dari serat otot jantung  Miokardium merupakan lapisan jantung paling tebal  Serabut purkinje yang terpotong melintang, serat nya terlihat berkelompok dan berderet Fisiologi : Peredaran darah :  vena cava superior dan infeerior  atrium dextra  ventrikel dextra  arteri pulmonalis  pulmo vena pulmonalis  atrium sninstra  ventrikel sinistra  aorta  seluruh tubuh  kembali ke vena cava

2. Apa tujuan dari general check-up? Jawab : Tujuan dari general check up yaitu: 

Mendeteksi secara dini secara adanya suatu penyakit



Mengatasi secepat mungkin gangguan kesehatan yang telah ditemukan



Mencegah penyakit yang telah dideteksi secara dini tidak berlanjut

3

3. Apa syarat dan prosedur dari general check-up? Jawab : Syarat general check – up yaitu : 1. Puasa dilakukan selama 10-12 jam sebelum pemeriksaan laboratorium. Tidak berpuasa lebih dari 14 jam, karena akan mempengaruhi hasil pemeriksaan.Tindakan dilakukan untuk memeriksa gula darah pada saat puasa 2. Selama puasa, tidak diperkenankan makan dan minum kecuali air putih dan bukan minuman manis seperti teh,kopi, dan lain-lain. 3. Banyak minum seperti anjuran di point 2. 4. Hentikan merokok sebelum pemeriksaan karena dapat mempengaruhi hasil. 5. Jangan berolahraga atau melakukan aktivitas fisik yang berat sejak 12 jam sebelum pengambilan darah. 6. Tidak mengkonsumsi obat kecuali sesuai dngan petunjuk dokter. Informasikan hal ini kepada petugas. 4. Jelaskan mekanisme dari nyeri kepala dan tengkuk? Jawab : Hipertensi  kerusakan endotel agregasi trombosit  keluar hormon serotonin dan adrenergik yang berlebih  merangsang vasokonstriksi  pembuluh darah sempit  darah turun dari intrakranial  terjadi iskemik yang menyebabkan volume darah turun  arteri carotis interna tidak mendapat suplay darah  vasodilatasi serebral  inlamasi neurogenik yang merangsang saraf sehingga terjadi sakit kepala.

5. Apakah ada hubungan keluhan dengan kebiasaan Tn.M? Jawab : Kafein menyebabkan peningkatan sekresi adrenalin dan memblok pengeluaran adenosin sehingga menurunkan rasa lelah dan mengantuk dan memicu tubuh untuk terus berakt=yivitas, adrenalin juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh arteriol sehingga menyebabkan peningkatan tahanan perifer (SVR)/ bila intake kafein smeakin ditingkatkan dan konsumsinya berlangsung terus menerus akan menyebabkan perubahan struktur pada pembuluh darah, yang menyebabkan peenebalan tunika intima ketika curah jantung kembali normal, tahanan periver (SVR) tidak kembali normal, ini yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan darah. Tekanan darah yang meningkat akan 4

menyebabkan dilatasi arteriol afferen glomerulus sehingga menyebabkan GFR ↑. Bila ini terus menerus terjadi kerja ginjal akan bertambah sehingga dapat menyebabkan kerusakan pada ginjal kemudian menjadi penyakit ginjal kronis dan berakhir pada gagal ginjal. 6. Penyakit apa saja yang ditimbulkan dengan kebiasaan Tn.M? Jawab : 

Insomnia



Gangguan kardiovaskular



Gangguan gastrointestinal



Depresi



Obesitas

7. Gaya hidup seperti apa yang dianjurkan untuk Tn.M? Jawab : 

Mengurangi karbohidrat



Diet gaya hidup mediterania



Menurunkan asupan sodium



Menurunkan asupan kalori



Hentikan kebiasaan merokok



Tidak bergadang dan tidur dimalam hari,tidur maksimal 8 jam/hari



Ditambah aktivitas fisik

8. Bagaimana penegakan diagnosa dan diagnosis bandingnya? Jawab:   

anamnesis pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang

9. Jelaskan definisi dan klasifikasi dari tekanan darah? Jawab : Berdasarkan nilai tekananan darah : Untuk usia >18 tahun

5

10. Jelaskan etiologi dari hipertensi primer? Jawab : 

Pola gaya yang buruk



Obesitas



Penyakit renalvaskular



Diabetes melitus



Stress

11. Jelaskan epidemiologi dari hipertensi primer? Jawab: Hipertensi mengenai lebih dari 20% populasi dan merupakan faktor resiko pertama untuk banyak penyakit kardiovaskular . hipertensi indonesia berkisar 5-10%

12. Sebutkan factor resiko dari tekanan darah tinggi? Jawab : 

Faktor ras



Usia



Jenis kelamin



Obesitas



Asupan garam natrium

13. Jelaskan pathogenesis dan patofisiologi dari hipertensi primer? Jawab : Peningkatan SVR merupakan penyebab hipertehnsi pada mayoritas

penderita

hipertensi. Pola perkembangan terjadinya hipertensi, awalnya CO meningkat tetapi SVR dalam batas- batas normal

6

14. Jelaskan manifestasi klinik dari tekanan darah tinggi? Jawab : 

Berdebar debar



Sesak napas



Epitaksis



impoten

15. Jelaskan tatalaksana dari tekanan darah tinggi? Jawab : Terapi nonfarmakologis terdiri dari : 

Menghentikan rokok



Menurunkan berat badan



Menurunkan konsumsi alkohol berlebih



Latihan fisik



Menurunkan asupan garam



Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak Terapi farmakologis terdiri dari golongan obat diuretik, ACE inhibitor, Angiotensin reseptor blocker, dan sebagainya.

16. Jelaskan komplikasi dari hipertesni primer? Jawab : 

Pendarahan serebral



Enselohepati



Gagal jantung kongestif.

17. Jelaskan prognosis dari hipertensi primer? Jawab : Banyak hasil penelitian yang menunjukan bahwa terapi obat pada hipertensi stadium 2 mengurangi angka kejadian stroke sebanyak 30 – 50 %, gagal jantung kongestif 40 – 50%, dan progresi perburukan hipertensi.

18. Jelaskan edukasi untuk Tn.M? Jawab : Edukasi yang diberikan kepada pasien : 7

1. Menganjurkan pasien untuk mengonsumsi

obat-obatan yang telah diresepkan

secara teratur Pembatasan konsumsi alkohol. 2. Latihan Fisik. Kurangnya aktivitas fisik dikaitkan dengan insiden hipertensi. Latihan fisik rutin menurunkan volume darah dan katekolamin plasma serta menaikkan konsentrasi faktor natriuretik atrium dalam plasma.

IV.

ANALISIS MASALAH

1. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi dari sistem kardiovaskuler? Anatomi2 Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan tangan. Organ ini terletak dirongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum (tulang dada) disebelah anterior dan vetebra (belakang) di posterior. Jantung memiliki dasar lebar di atas dan runcing membentuk titik ujungnya, apeks, dibagian bawah. Jantung terletak menyudut dibawah sternum sedemikian sehingga dasarnya terutama terletak dikanan dan apeks di kiri sternum. Ketika jantung berdenyut kuat, apeks sebenarnya memukul bagian dalam dinding dada di sisi kiri. Psoisi jantung antara dua struktur tulang, sternum dan vetebra, memungkinkan kita secara manual memompa darah keluar jantung ketika pompa jantung kurang efektif, dengan cara ritmis menekan sternum dan vetebra, sehingga darah diperas keluar masuk ke pembuluh darah, mempertahankan aliran darah ke jaringan. Kompresi jantung eksternal ini, yang merupakan bagian dari resusitasi jantung paru (RJP), berfungsi sebagai tindakan penyelamat nyawa sampai terapi yang sesuai dapat memulihkan jantung ke fungsi normal. Jantung terbagi menjadi 4 ruangan : 

Atrium dekstra



Ventrikel dekstra



Atrium sinistra



Ventrikel sinistra

Dan memiliki 4 katup yaitu  Katup Atrioventrikularis dekstra (katup trikuspid) Memiliki 3 daun katup.  Katup Atrioventrikularis sinistra (katup bikuspid) Memiliki 2 daun katup. 8

 Katup pulmonalis Disebut katup semilunar (memiliki 3 daun katup)  Katup Aorta Disebut katup semilunar (memiliki 3 daun katup) Katup atrioventrikular dibantu dengan korda tendianea dan muskulus papilaris dalam menjalankan

fungsinya.

Terutama

mencegah

katup

membuka

diarah

yang

berlawanan.Jantung merupakan jaringan otot yang juga memerlukan pendarahan seperti jaringan lain~dipanggil arteri coronari. Arteri coronari berasal dari aorta ascenden, merupakan percabangan kecil setelah valvula semilunaris aorta ascenden. Terdapat 2 percababangan arteri coronari: 

Arteri Coronari Dextra



Arteri Coronari Sinistra Arteri coronari dextra pula akan mempercabangkan 2 percabangan :



Ramus Interventrikularis Posterior Arteri Coronari Dextra



Ramus Marginalis Arteri Coronari Dextra

Ramus Interventrikularis Posterior Arteri Coronaris Dextra berjalan ke dextra lalu membelok ke posterior dan berjalan ke arah sinistra lalu terus melalui sulcus interventrikularis posterior ke arah inferior menuju ke apex cordis. memperdarahi kedua-dua ventrikel Ramus Marginalis Arteri Coronaris Dextra menuju margo dextra seterusnya ke margo acutus lalu ke arah apex-facies posterior ventrikel dextra. ramus ini memperdarahi bagian depan dan belakang ventrikel dextra dan juga atrium dextra serta vena cava superior (hampir dengan nodus SA) Arteri coronari sinistra juga akan mempercabangkan 2 cabang : 

Ramus Interventrikularis Anterior Arteri Coronaris Sinistra



Ramus Circumflexa Arteri Coronaris Sinistra

Ramus Interventrikularis Anterior Arteri Coronaris Sinistra Ia berjalan ke arah incisura apicis cordis melalui sulcus interventrikularis anterior. di apex cordis, ia akan beranastomosis dengan ramus interventrikularis posterior a. coronaris dextra. Memperdarahi kedua-dua ventrikel. Ramus Circumflexa Arteri Coronaris Sinistra berjalan ke facies posterior hingga sulcus interventrikularis posterior. memberi pendarahan kepada ventrikel sinistra dan atrium sinistra. 9

Gambar 1. Anatomi Jantung Anterior

Vena Jantung Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius, yang terletak di bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung.

10

Gambar 2. Anatomi Jantung Posterior

11

Histologi3 ATRIUM 

Endocardium

-

Banyak mengandung serat elastis dan otot polos

-

Endokardiumnya tebal

-

Dibawah endocardium terdapat lapisan subendokardium berupa jaringan ikat longgar biasanya dipenuhi lemak



Miokardium

-

Terdiri atas jaringan otot jantung

-

Lapisan jantung yang paling tebal

-

Tersusun atas serat otot jantung yang saling melilit atau berpilin



Epikardium

-

Terdapat epitel selapis gepeng

-

Diantara miokardium dan epikardium terdapat jaringan ikat longgar yang biasanya dipenuhi jaringan lemak

-

Katup atrioventrikuler punya kerangka jaringan ikat fibrosa

Gambar 3. Histologi Otot Jantung

VENTRIKEL -

Diantara serat otot jantung terdapat serat purkinje

-

Epikardium berupa epitel selapis gepeng

-

Miokardium berupa jaringan otot jantung yang lebih tebal dari atrium

-

Endocardium terdiri atas selapis sel endotel dengan jaringan subendotel dibawahnya

12

SERABUT PURKINJE -

Seratnya terpotong melintang, kelihatan berkelompok atau berderet-deret

-

Seratnya lebih besar

-

Intinya bundar, ditengah, jumlahnya 1-2 buah

-

Myofibril relatif lebih sedikit jumlahnya dan terkumpul ditepian serat.

Fisiologi4 TEKANAN DARAH A. Definisi Tekanan darah merupakan daya yang dihasilkan oleh darah terhadap setiap satuan luas dinding pembuluh. Bila seseorang mengatakan bahwa tekanan dalam pembuluh adalah 100 mmHg hal itu berarti bahwa daya yang dihasilkan cukup untuk mendorong kolom air raksa melawan gravitasi sampai setinggi 100 mm. Tekanan darah juga didefinisikan sebagai kekuatan lateral pada dinding arteri oleh darah yang didorong dengan tekanan dari jantung .tekanan puncakterjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata-rata tekanan darah normal biasanya 120/80). Tekanan darah timbul ketika bersirkulasi di dalam pembuluh darah. Organ jantung dan pembuluh darah berperan penting dalam proses ini dimana jantung sebagai pompa muskular yang menyuplai tekanan untuk menggerakkan darah, dan pembuluh darah yang memiliki dinding yang elastis dan ketahanan yang kuat Tekanan darah diukur dalam satuan milimeter air raksa (mmHg) . B. Fisiologi Tekanan Darah Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan resistensi pembuluh darah perifer (tahanan perifer). Curah jantung (cardiac output) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel ke dalam sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik dalam waktu satu menit, normalnya pada dewasa adalah 4-8 liter. Cardiac output dipengaruhi oleh volum sekuncup (stroke volume) dan kecepatan denyut jantung (heart rate). Resistensi perifer total (tahanan perifer) pada pembuluh darah dipengaruhi oleh jari-jari arteriol dan viskositas darah. Stroke volume atau volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan saat ventrikel satu kali berkontraksi normalnya pada orang dewasa normal yaitu ±70-75 ml atau dapat juga diartikan sebagai perbedaan antara volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik dan volume sisa ventrikel pada akhir sistolik. Heart rate atau denyut jantung adalah 13

jumlah kontraksi ventrikel per menit. Volume sekuncup dipengaruhi oleh 3 faktor yaitu volume akhir diastolik ventrikel, beban akhir ventrikel (afterload), dan kontraktilitas dari jantung. Tubuh mensuplai darah ke seluruh jaringan, sehingga mampu memberikan gaya dorong berupa tekanan arteri rata-rata dan derajat vasokonstriksi

arteriol-arteriol

jaringan tersebut. Tekanan arteri rata-rata merupakan gaya utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan arteri rata-rata harus dipantau dengan baik karena apabila tekanan ini terlalu tinggi dapat memperberat kerja jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh darah serta terjadinya ruptur pada pembuluh-pembuluh darah halus. Tekanan arteri akan tetap normal melalui penyesuaian jangka pendek (dalam hitungan detik) dan penyesuaian jangka panjang (dalam hitungan menit sampai hari). Penyesuaian jangka pendek dilakukan dengan mengubah curah jantung dan resistensi perifer total yang diperantarai oleh sistem saraf otonom pada jantung, vena dan arteriol. Penyesuaian jangka panjang dilakukan dengan menyesuaikan volume darah total dengan cara menyeimbangkan garam dan air melalui mekanisme rasa haus dan pengeluaran urin . Penyimpangan pada arteri rata-rata akan mengaktivasi reflek baroresptor untuk dapat menormalkan kembali tekanan darah yang diperantarai oleh saraf otonom. Hal ini yang mempengaruhi kerja jantung dan pembuluh darah dalam upaya menyesuaikan curah jantung dan resistensi perifer total. Reflek dan respon lain yang mempengaruhi tekanan darah yaitu reseptor volume atrium kiri, osmoreseptor hipotalamus yang penting dalam mengatur keseimbangan air dan garam, kemoreseptor yang terletak di arteri karotis dan aorta yang secara reflek akan meningkatkan pernafasan sehingga lebih banyak oksigen yang masuk. Respon lainnya yaitu respon yang berkaitan dengan emosi, kontrol hipotalamus terhadap arteriol kulit untuk mendahulukan pengaturan suhu daripada

kontrol

pusat

kardiovaskular

dan

zat-zat

vasoaktif yang dikeluarkan oleh sel-sel endotel seperti endothelium-derived relaxing factor (ERDF) atau nitric oxide (NO). C. Regulasi Tekanan Darah Pengaturan tekanan darah secara umum dibagi menjadi dua yaitu pengaturan tekanan darah untuk jangka pendek dan pengaturan tekanan darah untuk jangka panjang.

a. Pengaturan tekanan darah jangka pendek 1) Sistem Saraf Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah. Kontrol ini bertujuan untuk mempengaruhi distribusi darah sebagai respon 14

terhadap peningkatan kebutuhan bagian tubuh yang spesifik, dan mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat dengan mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan baroreseptor, kemoreseptor, dan pusat otak

tertinggi

(hipotalamus

dan

serebrum) .

Menurut Sherwood (2006) refleks

baroreseptor merupakan sensor utama pendeteksi perubahan tekanan darah. Setiap perubahan pada tekanan darah rata-rata akan mencetuskan refleks baroreseptor yang diperantarai secara otonom, Sistem baroreseptor bekerja sangat cepat untuk mengkompensasi perubahan tekanan darah. Baroreseptor yang penting dalam tubuh manusia terdapat di sinus karotis dan arkus aorta. Baroreseptor secara terus menerus memberikan informasi mengenai tekanan darah, dan secara kontinu menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap tekanan didalam arteri. Jika tekanan arteri meningkat, potensial aksi juga akan meningkat sehingga kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron eferen yang bersangkutan juga ikut meningkat. Begitu juga sebaliknya, jika terjadi penurunan tekanan darah. Setelah mendapat informasi bahwa tekanan arteri terlalu tinggi oleh peningkatan potensial aksi tersebut, pusat kontrol kardiovaskuler merespon dengan mengurangi aktivitas simpatis dan meningkatkan aktivitas parasimpatis. Sinyal-sinyal eferen ini menurunkan kecepatan denyut jantung, menurunkan volume sekuncup, menimbulkan vasodilatasi arteriol dan vena serta menurunkan curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga tekanan darah kembali normal. Begitu juga sebaliknya jika tekanan darah turun dibawah normal.

Gambar 4. Sistem Baroreseptor untuk Mengendalikan Tekanan Arteri.

2) Kontrol kimia Kadar oksigen dan karbondioksida membantu proses pengaturan tekanan darah melalui refleks kemoreseptor. Beberapa kimia darah juga mempengaruhi tekanan darah melalui kerja pada otot polos dan pusat vasomotor. Hormon yang penting dalam 15

pengaturan tekanan darah adalah hormon

yang

dikeluarkan

oleh

medula

adrenal

(norepinefrin dan epinefrin), natriuretik atrium, hormon antidiuretik, angiostensin II, dan nitric oxide.

b. Pengaturan tekanan darah jangka panjang Organ ginjal memiliki peran penting dalam pengaturan tekanan darah jangka panjang. Organ ginjal mempertahankan keseimbangan tekanan darah secara langsung dan secara tidak langsung. Mekanisme secara langsung dengan meregulasi volume darah rata-rata 5

liter/menit,

sementara

secara

tidak langsung dengan melibatkan mekanisme renin

angiostesin. Pada saat tekanan darah menurun, ginjal akan mengeluarkan enzim renin ke dalam darah yang akan mengubah angiotensin menjadi angiotensin II yang merupakan vasokontriktor yang kuat. Walaupun hanya berada 1 atau 2 menit dalam darah, tetapi angiotensin II mempunyai pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri, yaitu sebagai vasokonstriksi di berbagai daerah tubuh serta menurunkan eksresi garam dan air oleh ginjal . 2. Apa tujuan dari general check-up?5

Tujuan dari general check up yaitu : 

Mendeteksi secara dini secara adanya suatu penyakit



Mengatasi secepat mungkin gangguan kesehatan yang telah ditemukan



Mencegah penyakit yang telah dideteksi secara dini tidak berlanjut.

3. Apa syarat dan prosedur dari general check-up?5 Syarat general check – up yaitu : 1. Puasa dilakukan selama 10-12 jam sebelum pemeriksaan laboratorium. Tidak berpuasa lebih dari 14 jam, karena akan mempengaruhi hasil pemeriksaan.Tindakan dilakukan untuk memeriksa gula darah pada saat puasa 2. Selama puasa, tidak diperkenankan makan dan minum kecuali air putih dan bukan minuman manis seperti teh,kopi, dan lain-lain. 3. Banyak minum seperti anjuran di point 2. 4. Hentikan merokok sebelum pemeriksaan karena dapat mempengaruhi hasil.

16

5. Jangan berolahraga atau melakukan aktivitas fisik yang berat sejak 12 jam sebelum pengambilan darah. 6. Tidak mengkonsumsi obat kecuali sesuai dngan petunjuk dokter. Informasikan hal ini kepada petugas. Pemeriksaan Urin Untuk penampungan urine sebaiknya dilakukan pada saat menjelang pemeriksaan. Untuk menampung urine gunakan wadah yang telah disediakan, tampunglah urine minimal setengah dari wadah. Cara Penampungan urin 1. Cucilah tangan dan alat kelamin sebelum berkemih. 2. Buanglah (sedikit) urine (air kencing) yang keluar dari waktu yang pertama kali urine keluar/mengalir,setelah itu barulah di tampung dalam wadah yang telah disediakan. 3. Hentikan Penampungan Urine saat sebelum aliran urine berhenti atau dengan kata lain (sedikit) urine yang keluar sesaat sebelum selesai kencing tidak usah di tampung/ di buang saja.

Pemeriksaan Rontgen Dada 1. Peserta harus menanggalkan perhiasan terutama yang terbuat dari logam di seputar bagian leher dan dada (yang akan di rontgen). 2. Peserta mengenakan pakaian khusus yang telah disediakan. 3. Untuk peserta wanita yag hamil tidak dilakukan pemeriksaan rontgen.

Pemeriksaan EKG 1. Tidak boleh melakukan aktivitas fisik yang berat seperti olahraga atau kerja berat, 24 jm sebelum pemeriksaan. 2. Tidak minum obat-obatan 24 jam sebelum pemeriksaan, kecuali ada anjuran dokter. 3. Istirahat cukup satu malam sebelum pemeriksaan dilakukan. 4. Pada hari pemeriksaan sebaiknya tidak merokok, tidak minum kopi. 5. Peserta tidak dalam keadaan terlalu kenyang atau lapar. 6. Peserta tidak mengenakan perhiasan,sabuk berkepala logam,atau bahan logam lainnya di tubuh. 7. Peserta tidak menyimpan HP atau jam tangan di tubuh. 8. Melepas pakaian dari pinggang ke atas (pria atau pun wanita) 17

9. Saat dilakukan pemeriksaan peserta harus dalam keadaan diam dan rileks.

Pemeriksaan Audiometri 1. Sebaiknya tidak berada di tempat bising selama 12 jam sebelum dilakukan tes (pemeriksaa) 2. Peserta melakukan pembersihan telinga sebelum diperiksa agar hasil yang di dapat optimal. 3. Tes (pemeriksaan) sebaiknya dilakukan pagi hari sebelum kerja. Prosedur General Check Up 5  Wawancara riwayat kesehatan.  Pemeriksaan fisik secara menyeluruh dan diagnosis lebih lanjut untuk menentukan kesehatan

umum,misalnya:

pengukuran

tekanan

darah,detak

jantung,denyut

nadi,pemeriksaan pernafasan,kulit,abdomen,leher,kelenjar getah bening, dan refleks saraf.  Pemeriksaan Pendukung. Tes darah dan tes urin rutin di laboratorium  Wancara Akhir. Membahas general check up. Pemeriksaan lebih lanjut, misalnya pemeriksaan EKG untuk penyakit jantung, hanya perlu dilakukan juka ada kecurigaan penyakit. 4. Jelaskan mekanisme dari nyeri kepala dan tengkuk?6 Patofisiologi Nyeri kepala.

Pada nyeri kepala, sensitisasi terdapat di nosiseptor meningeal dan neuron trigeminal sentral. Fenomena pengurangan nilai ambang dari kulit dan kutaneus allodynia didapat pada penderita yang mendapat serangan migren dan nyeri kepala kronik lain yang disangkakan sebagai refleksi pemberatan respons dari neuron

trigeminal sentral. lnervasi sensoris

pembuluh darah intrakranial sebahagian besar berasal dari ganglion trigeminal dari didalam serabut sensoris tersebut mengandung neuropeptid dimana jumlah dan peranannya adalah yang paling besar adalah CGRP (Calcitonin Gene Related Peptide), kemudian diikuti oleh SP(substance P), NKA (Neurokinin A), pituitary adenylate cyclase activating peptide (PACAP) nitricoxide (NO), molekul prostaglandin E2 (PGEJ2) bradikinin, serotonin(5-HT) dan adenosin triphosphat (ATP), mengaktivasi atau mensensitisasi nosiseptor2. Khusus untuk nyeri kepala klaster clan chronic parox-ysmal headache ada lagi pelepasan VIP(vasoactive intestine peptide) yang berperan dalam timbulnya gejala nasal congestion dan rhinorrhea. 18

Marker pain sensing nerves lain yang berperan dalam proses nyeri adalah opioid dynorphin, sensory neuron-specific sodium channel, purinergic reseptors(P2X3), isolectin B4 (IB4) , neuropeptide Y , galanin dan artemin reseptor ( GFR-∝3 = GDNF Glial Cell Derived Neourotrophic Factor family receptor-∝3). Sistem ascending dan descending pain pathway yang berperan dalam transmisi dan modulasi nyeri terletak dibatang otak. Batang otak memainkan peranan yang paling penting sebagai dalam pembawa impuls nosiseptif dan juga sebagai modulator impuls tersebut. Modulasi transmisi sensoris sebahagian besar berpusat di batang otak (misalnya periaquaductal grey matter, locus coeruleus, nukleus raphe magnus dan reticular formation), ia mengatur integrasi nyeri, emosi dan respons otonomik yang melibatkan konvergensi kerja dari korteks somatosensorik, hipotalamus, anterior cyngulate cortex, dan struktur sistem limbik lainnya. Dengan demikian batang otak disebut juga sebagai generator dan modulator sefalgi. Stimuli elektrode, atau deposisi zat besi Fe yang berlebihan pada periaquaduct grey(PAG) matter pada midbrain dapat mencetuskan timbulnya nyeri kepala seperti migren (migraine like headache). Pada penelitian MRI (Magnetic Resonance Imaging) terhadap keterlibatan batang otak pada penderita migren, CDH (Chronic Daily Headache) dan sampel kontrol yang non sefalgi, didapat bukti adanya peninggian deposisi Fe di PAG pada penderita migren dan CDH dibandingkan dengan kontrol. Patofisiologi CDH belumlah diketahui dengan jelas .Pada CDH justru yang paling berperan adalah proses sensitisasi sentral. Keterlibatan aktivasi reseptor NMDA (N-metil-DAspartat), produksi NO dan supersensitivitas akan menaikkan

produksi neuropeptide

sensoris yang bertahan lama. Kenaikan nitrit Likuor serebrospinal ternyata bersamaan dengan kenaikan kadar cGMP (cytoplasmic Guanosine Mono phosphat) di likuor. Kadar CGRP, SP maupun NKA juga tampak meninggi pada likuor pasien CDH. Reseptor opioid di down regulated oleh penggunaan konsumsi opioid analgetik yang cenderung menaik setiap harinya. Pada saat serangan akut migren, terjadi disregulasi dari sistem opoid endogen, akan tetapi dengan adanya analgesic Overused maka terjadi desensitisasi yang berperan dalam perubahan dari migren menjadi CDH.Adanya inflamasi steril pada nyeri kepala ditandai dengan pelepasan kaskade zat substansi dari perbagai sel. Makrofag melepaskan sitokin lL1 (Interleukin .1), lL6 dan TNF∝ (Tumor Necrotizing Factor ∝) dan NGF (Nerve Growth Factor). Mast cell melepas/mengasingkan metabolit histamin, serotonin, prostaglandin dan arachidonic acid dengan kemampuan melakukan sensitisasi terminal sel saraf. Pada saat

19

proses inflamasi, terjadi proses upregulasi beberapa reseptor (VR1, sensory specific sodium/SNS, dan SNS-2)dan peptides (CGRP, SP).

5. Apakah ada hubungan keluhan dengan kebiasaan Tn.M?

Kafein

Memblok adenosin Memicu adrenalin

Kontraktilitas jantung ↑

Dopamin ↓

Perasaan lelah dan mengantuk ↓

vasokonstriksi Sulit tidur

Tahanan perifer ↑ Intake kafein↑

Progresif Perubahan struktur arteriol

Curah jantung kembali normal Faktor yang memperberat  Begadang  Kurang olahraga

Tekanan Darah ↑

HIPERTENSI

Vasodilatasi arteriol afferen glomerulus

GFR dan RBF ↑

Melebihi ambang batas

Kerusakan ginjal

Gagal Ginjal Dapat menyebabkan

20

Kafein menyebabkan peningkatan sekresi adrenalin dan memblok pengeluaran adenosin sehingga menurunkan rasa lelah dan mengantuk dan memicu tubuh untuk terus beraktivitas, adrenalin juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh arteriol sehingga menyebabkan peningkatan tahanan perifer (SVR)/ bila intake kafein smeakin ditingkatkan dan konsumsinya berlangsung terus menerus akan menyebabkan perubahan struktur pada pembuluh darah, yang menyebabkan peenebalan tunika intima ketika curah jantung kembali normal, tahanan periver (SVR) tidak kembali normal, ini yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan darah. Tekanan darah yang meningkat akan menyebabkan dilatasi arteriol afferen glomerulus sehingga menyebabkan GFR ↑. Bila ini terus menerus terjadi kerja ginjal akan bertambah sehingga dapat menyebabkan kerusakan pada ginjal kemudian menjadi penyakit ginjal kronis dan berakhir pada gagal ginjal.7,8 6. Penyakit apa saja yang ditimbulkan dengan kebiasaan Tn.M?9 Kebiasaan minum kopi

Tidur larut malam

Jarang olahraga

-insomnia

-depresi

-obesitas

-gangguan kardiovaskuler

-obesitas

-hipertensi

-gastritis

-stres

-osteoporosis

-karang gigi

-diabetes

-gigi kuning

7. Gaya hidup seperti apa yang dianjurkan untuk Tn.M? Pasien harus menerapkan pola makan DASH, yaitu :7 

Mengurangi karbohidrat



Diet gaya hidup mediterania



Menurunkan asupan sodium (tidak lebih dari 100mmol/hari ; 2,4gr natrium atau 6gr garam), kafein dan alkohol



Menurunkan asupan kalori 200- 300 kilokalori/hari Pasien mengubah pola gaya hidup nya seperti :



Hentikan kebiasaan merokok



Tidak bergadang dan tidur dimalam hari,tidur maksimal 8 jam/hari 21



Ditambah aktivitas fisik, olahraga aerobik dilakukan 6 bulan untuk mencapai tekanan sistolik < 140 mmHg dan diastolik < 90 mmHg, (paling tidak 30 menit per-hari, setiap hari dalam seminggu) Ini dilakukan sebelum memberikan obat-obatan atau bersamaan dengan obat-obatan.

8. Bagaimana penegakan diagnosa dan diagnosis bandingnya?5

Anamnesis 

Menanyakan usia dan pekerjaan



Keluhan apa saja yang dialami



Sudah berapa lama dialami



Apakah ada faktor yang memicu untuk timbulnya keluhan berulang



Apakah ada kebiasaan merokok, mengonsumsi kafein (teh, kopi, dll),alkohol



Bagaimana pola tidurnya



Apakah rajin berolahraga



Apakah ada riwayat penyakit sebelumnya



Apakah ada riwayat penyakit keluarga yang sama



Apakah sedang mengonsumsi obat-obatan

Pemeriksaan Fisik Melakukan pemeriksaan vital sign : 

Tekanan darah



Denyut nadi



Suhu



Pernapasan

Pemeriksaan penunjang 

Pemeriksaan darah rutin : kadar glukosa, kolestrol, trigliserid, HDL, LDL, CK, CKMB.



Pemeriksaan Radiologi : untuk melihat apakah ada perbesaran jantung

Diagnosis Banding a. Proses akibat white coat hypertension 22

b. Proses akibat obat c. Nyeri akibat tekanan intraserebral d. Ensefalitis Diagnosis sementara : Hipertensi Esensial

9. Jelaskan definisi dan klasifikasi dari tekanan darah?10 Hipertensi adalah tekanan darah tinggi jika sistol ≥130 mmHg dan Diastol ≥80 mmHgdengan hasil pemeriksaan yang dilakukan 2x atau lebih yang dirata-ratakan.

Klasifikasi Tekanan Darah Kategori Tekanan darah

Tekanan Darah Sistolik

Tekanan Darah Diastolik

(mm Hg)

(mm Hg)

Normal

<120

<80

Elevated

120-129

<80

Hipertensi Stage 1

130-139

80-89

Hipertensi Stage 2

≥140

≥90

Tekanan Darah Sistolik

Tekanan Darah Diastolik

(mm Hg)

(mm Hg)

>180

>120

>180 + target

>120 + target

organ damage

organ damage

Hipertensi krisis Kategori Tekanan darah

Hipertensive Urgency Hipertensive Emergensy

10. Jelaskan etiologi dari hipertensi primer?7,11 Primer Pola Gaya hidup yang buruk

Sekunder 

Penyakit renal vaskular



Kebiasaan merokok



Parenkim ginjal disease



Konsumsi alkohol



Diabetes Melitus



Asupan garam tinggi



Penyakit Ginjal kronis



Konsumsi kafein

23

Obesitas Ras (keturunan Afrika>kaukasia>Asia) Stress Penggunaan pil KB

Tekanan Darah Darah harus mengalami tekanan agar dapat dialirkan ke seluruh bagian dari tubuh. Kalau darah tidak mengalir tubuh akan kekurangan darah dan mengakibatkan kerusakan malah kematian. Tekanan darah bergantung pada : 1. Curah Jantung 2. Tahanan perifer pada pembuluh darah 3. Volum atau isi darah yang bersirkulasi Faktor utama (mayor) dalam mengontrol tekanan arterial ialah output jantung dan tahanan perifer total. Bila output jantung (curah jantung) meningkat, tekanan darah arterial akan meningkat, kecuali jika pada waktu yang bersamaan tahanan perifer menurun. 1. Curah jantung bergantung pada : a. Baliknya aliran darah vena b. Kontrol otonom irama jantung dan kontraktilitas jantung c. Kemampuan otot jantung berespons dengan wajar.

2. Tahanan perifer a. Tonus interinsik arteriola b. Regulasi otonom c. Hormon yang bersirkulasi, di antaranya ; Angiotensin II dan Katekolamin Sebagian besar tahanan perifer terjadi di arteriola dan diatur oleh kontraksi otot dindingnya. Pada kebanyakan kasus hipertensi, baik yang eksperimental maupun pada manusia, hal yang tetap dijumpai ialah peningkatan tahanan perifer. Curah jantung pada sebagian besar kasus hipertensi pada manusia dalam batas normal.

24

3. Volume dan kontrol volume darah Ini dapat dimediasi melalui aldosteron, hormon antidiuretik, dan aliran darah ginjal. Retensi natrium dan peningkatan volum darah dapat berperan dalam regulasi tekanan darah. Faktor penting (mayor) yang dicetuskan untuk menurunkan tekanan darah berbeda sesuai kebutuhan cepatnya dibutuhkan. i.

ii.

Restorasi (pembetulan) cepat, (beberapa detik sampai 12 jam) -

Baroreseptor

-

Kemoreseptor

-

Iskemia otak (mempengaruhi stimulasi pusat vasomotor)

Restorasi kurang cepat (30 menit sampai 2 hari) Stimulasi renin/angiotensin (melalui efek langsung pada pembuluh darah)

iii.

Restorasi lambat (lebih lama dari 2 hari)

iv.

Stimulasi renin/angiotensin (melalui produksi aldosteron dan retensi garam)

v.

Kontrol langsung ginjal, melalui ekskresi garam.

11. Jelaskan epidemiologi dari hipertensi primer?12 Tekanan darah tinggi sering dijumpai pada orang dewasa. Angka kejadian di dunia sebagaimana yang dihimpun dan dilaporkan oleh Kearney dkk., (2005) ialah sekitar 26% pada orang dewasa, dengan berbagai perbedaan antar-negara. Hasil terapi terhadap tekanan darah tinggi masih sangat tidak memuaskan. Survai terhadap pengobatannya dengan target 140/90, kontrol hipertensi hanya dapat dicapai pada 29% di Amerika Serikat, 17% di kanada dan 10% di 5 negara eropa (Inggris, Jerman, Italia, Spanyol, Swedia). Freis (1975), meneliti manfaat pengobatan hipertensi untuk mencegah terjadinya stroke. Sebanyak 70 pasien hipertensi diberikan terapi, dan dibandingkan dengan 73 pasien yang tidak mendapat pengobatan. Tekanan diastol mereka berkisar antara 115-129 mmHg. Setelah follow up selama 18 bulan, didapatkan pada kelompok yang mendapat pengobatan (1,4%) mendapat stroke, sedangkan pada yang tidak mendapat pengobatan (7,2%) mendapat stroke. Pada kelompok yang mempunyai tekanan darah diastol antara 105-114 mmHg, setelah follow up 3,3 tahun, pada kelompok yang diobati dari 110 pasien, 1,1% menderita stroke, dan pada kelompok yang tidak diobati 10,8% mendapat stroke.

25

Pada mereka yang sudah pernah mendapat strok dan menderita hipertensi, carter (1970), mendapatkan dari 50 pasien yang diobati, 26% meninggal dunia, dan 14% mengalami berulangnya stroke yang tidak mematikan, sedangkan pada 49 pasien yang tidak diobati, dari 49 pasien, 49% meninggal dunia, dan 23% mengalamin stroke berulang yang tidak mematikan.1 Tekanan darah diastol melebihi 110 mmHg dan lama follow up ialah 2-5 tahun. Dari penelitian tersebut jelas terlihat bahwa mengobati tekanan darah tinggi mengurangi kematian oleh stroke, dan juga mengurangi kemungkinan mendapatkan stroke bagi mereka yang belum pernah mendapatkannya. 12. Sebutkan faktor resiko dari tekanan darah tinggi?12 Faktor resiko tekanan darah tinggi 

Faktor ras



Usia (>55 th bagi laki-laki, >65 th pada perempuan)



Riwayat keluarga penyakit kardiovaskular prematur



Jenis kelamin



Stress psikis



Obesitas (BMI ≥30)



Asupan garam natrium



Konsumsi alkohol dan nikotin



Inaktivasi fisik



Diabetes Mellitus

13. Jelaskan pathogenesis dan patofisiologi dari hipertensi primer?

Faktor pencetus (Kafein)

Diuresis

Aktivasi renin

Blok adenosin

Adrenal ↑

Perasaan lelah dan mengantuk ↓

Kontraktilitas otot jantung ↑

angiotensinogen

Sulit tidur

26

SVR ↑

Angiotensin I

pulmo

ACE

Angiotensin II

Perubahan struktur endotel arteriol

Vasokonstriktor

Korteks adrenal TD ↑

aldosteron

Ekskresi K+

HIPERTENSI

Retensi air

Preload ↑ +

Reabsorbsi Na

Kontraktilitas otot jantung ↑

Beban jantung ↑

Peningkatan SVR merupakan penyebab hipertensi pada mayoritas penderita hipertensi. Pola perkembangan terjadinya hipertensi, awalnya CO meningkat, tetapi SVR dalam batasbatas normal. Ketika hipertensi semakin progresif, CO kembali normal tetapi SVR meningkat menjadi tidak normal. Afterload jantung yang meningkat secara kronis menghasilkan LVH (left ventricle hypertrophy) dan merubah fungsi diastolik. Hipertensi juga merubah autoregulasi serebral sehingga cerebral blood flow (CBF) normal untuk penderita hipertensi dipertahankan pada tekanan yang tinggi. Tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung dan SVR.7,12 14. Jelaskan manifestasi klinis dari hipertensi primer?13

Pada tahap awal umumnya pasien belum mengeluh adanya gejala. Untuk gejala yang muncul: 1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar – debar, rasa melayang (dizzy) dan impoten. 27

2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina, transient cerebral ischemic. 3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi 15. Jelaskan tatalaksana dari hipertensi primer?12

Penelitian acak, berkelola, secara konsisten menunjukkan bahwa terapi obat dengan antihipertensi mengurangi risiko strok fatal dan non-fatal, serangan jantung dan kematian pada laki-laki dan perempuan dengan hipertensi sistolik atau diastolik, dan kualitas hidup dapat lebih baik. Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:  Target tekanan darah <140/90 mmHg, untuk individu beresiko tinggi (diabetes gagal ginjal proteinuria)<130/80 mmHg  Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular  Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria. Selain pengobatan hipertensi, pengobatan terhadap faktor resiko atau kondisi penyerta lainnya seperti diabetes melitus atau dislipidemia juga harus dilaksanakan sehingga mencapai target terapi masing-masing kondisi. Terapi hipertensi terdiri dari terapi farmakologis dan non farmakologis. Terapi non farmakologis harus dilaksanakan semua pasien hipertensi dengan tujuan menurunkan tekanan darahdan mengendalikan faktor-faktor resiko serta penyakit penyerta lainnya. Terapi nonfarmakologis terdiri dari : 

Menghentikan rokok



Menurunkan berat badan



Menurunkan konsumsi alkohol berlebih



Latihan fisik



Menurunkan asupan garam



Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak.

Berikut obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan oleh JNC 7: 

Diuretika terutama jenis thiazide (thiaz) atau Aldosterone Antagonis (Aldo Ant) 28



Beta Blocker



Calcium Channel Blocker atau Calcium antagonist (CCB)



Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)



Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker (ARB)

Masing – masing obat antihipertensi memiliki efektivitas dan keamanan dalam pengobatan hipertensi, tetapi pemilihan obat antihipertensi juga dipengaruhi beberapa faktor, yaitu: 

Faktor sosio ekonomi



Profil faktor risiko kardiovaskular



Ada tidaknya kerusakan organ target



Ada tidaknya penyakit penyerta



Variasi individu dari respon pasien terhadap obat antihipertensi



Kemungkinan adanya interaksi dengan obat yang gunkan pasien untuk penyakit lain



Bukti ilmiah kemampuan obat antihipertensi yang akandigunakan dalam menurunkan risiko kardiovaskular.

Berdasarkan uji klinis, hampir seluruh pedoman penanganan hipertensi menyatakan bahwa keuntungan pengobatan antihipertensi adalah penurunan tekanan darah itu sendiri, terlepas dari jenis atau kelas obat antihipertensi yang digunakan. Tetapi terdapat pula bukti – bukti yang menyatakan bahwa kelas obat antihipertensi tertentu memiliki kelebihan untuk kelompok pasien tertentu Untuk keperluan pengobatan, ada pengelompokkan pasien berdasar yang memerlukan pertimbangan khusus (Special Considerations), yaitu kelompok indikasi yang memaksa (Compelling Indication) dan keadaan khusus lainnya (Special Situations). Indikasi yang memaksa meliputi : 

Gagal jantung



Pasca infak miokardium



Risiko penyakit pembuluh darah koroner tertinggi



Diabetes



Penyakit ginjal kronis



Pencegahan strok berulang

Keadaan khusus lainnya : 

Hipertrofi ventrikel kanan



Penyakit arteri perifer 29



Hipertensi pada usia lanjut



Hipotensi postural



Demensia



Hipertensi pada perempuan



Hipertensi pada anak dan dewasa muda



Hipertensi urgensi dan emergensi

Tabel. Pilihan obat antihipertensi untuk kondisi tertentu Indikasi yang memaksa

Pilihan terapi awal

Pasca Infark miokard

Thiazid, Betabloker, ACEI, ARB, Aldo Ant

Pasca Infark Miokard

BB, ACEI, Aldo Ant

Risiko penyakit pembuluh darah koroner

Thiaz, BB, ACEI, CCB

Diabetes

Thiaz, BB, ACEI, ARB. CCB

Penyakit ginjal kronis

ACEI, ARB

Pencegahan stroke berulang

Thiaz. ACEI

Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap, dan target tekanan darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan pemberian sehari sekali. Pilihan apakah memulai terapi dnegan satu jenis obat antihipertensi atau dnegan kombinasi tergantung pada tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat antihipertensi atau dnegan kombinasi tergantung pada tekanan darah awal dan ada obat dan dalam dosis rendah. Efek samping umumnya bisa dihindari dengan menggunakan dosis rendah. Efek samping umumnya bisa dihindari dengan menggunakan dosis pasien memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah, tetapi terapi kombinasi dapat meningkatkan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat yang harus diminum bertambah Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah : 

Diuretika dan ACEI atau ARB



CCB dan BB



CCB dan ACEI atau ARB



CCB dan diuretika



AB dan BB 30



Kadang kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat Algoritma Tatalaksana Menurut JNC VII Dan VIII11,12

Menurut JNC VIII Dewasa usia ≥18 th dengan hipertensi

Modifikasi gaya hidup Menetapkan target TD & mulai menurunkan TDdg medikamentosa berdasarkan usia, penyakit diabetes, & penyakit ginjal kronis ( ckd )

Dengan Diabetes atau CKD

Golongan umum ( tanpa Diabetes atau CKD ) Usia ≥ 60 th

Target TD :

Semua usia dg penyakit diabetes tanpa CKD

Usia ≤ 60 th

Semua usia dg CKD dg/tanpa diabetes

Target TD :

Target TD :

Target TD : SBP < 150 mmHg

SBP < 140 mmHg

SBP < 140 mmHg

SBP < 140 mmHg DBP < 90 mmHg

DBP < 90 mmHg

DBP < 90 mmHg

DBP < 90 mmHg Bukan ras kulit hitam

Semua ras

Ras kulit hitam

Mulai terapi dg diuretik (thiazid) atau ACEI atau ARB atau CCB dosis tunggal atau dg kombinasi

Pilihstrategi terapi titrasi obat:

Mulai terapi dg diuretik (thiazid) atau CCB dosis tunggal atau dg kombinasi

Mulai terapi dg ACEI atau ARB dosis tunggal atau kombinasi dg golongan obat lain

A. Memaksimalkanpengobatan yang pertamasebelum memberikanpengobatan yangkedua B. memberikanpengobatan yang keduasebelum meningkatkandosismaksimum padapengobatan yang pertama C. Mulailah dengan2golonganobatsecara terpisahatau sebagaikombinasi dosis tetap

Mencapai tujuan tekanan darah ?

yes

no Memperkuat pengobatan dan mentaati pola gaya hidup sehat. Untuk strategi A dan B, menambahkan titrasi diuretik tiazid atau ACEI atau ARB atau CCB (tidak menggunakan terapi obat sebelumnya dan mencegah penggunaan kombinasi ACEI dan ARB) Untuk strategi C, titrasi dosis awal hingga mencapai maksimum

31

no

Mencapai tujuan tekanan darah ?

yes

no

Memperkuat pengobatan dan mentaati pola gaya hidup sehat. menambahkan dan titrasi obat diuretik tiazid atau ACEI atau ARB atau CCB (tidak menggunakan golongan obat yang telah dipakai sebelumnya dan mencegah penggunaan kombinasi ACEI dan ARB

no

yes

Mencapai tujuan tekanan darah ?

no Memperkuat pengobatan dan mentaati pola gaya hidup sehat. Menambahkan golongan tambahan (cth. β-bloker, aldosteron antagonis, atau lainnya) dan/atau merujuk ke dokter spesialis untuk menangani hipertensi

no

no Mencapai tujuan tekanan darah ?

yes

Melanjutkan pengobatannya dan memonitor

32

Berdasarkan JNC VII

Algorithm for Treatment of Hypertension Lifestyle Modifications Not at Goal Blood Pressure (<140/90 mmHg) (<130/80 mmHg for those with diabetes or chronic kidney disease)

Initial Drug Choices With Compelling Indications

Without Compelling Indications

Stage 1 HTN (SBP 140–159 or DBP 90–99 mmHg) Thiazide-type diuretics for most. May consider ACEI, ARB, BB, CCB, or combination.

Drug(s) for the compelling indications

Stage 2 HTN (SBP >160 or DBP >100 mmHg) 2-drug combination for most (usually thiazide-type diuretic and ACEI, or ARB, or BB, or CCB)

Other antihypertensive drugs (diuretics, ACEI, ARB, BB, CCB) as needed.

Not at Goal Blood Pressure Optimize dosages or add additional drugs until goal blood pressure is achieved. Consider consultation with hypertension specialist.

JNC 7 Express. JAMA. 2003 Sep 10; 290(10):1314

Dalam mengobati hipertensi dicoba obat-tunggal (monoterapi) dan hasilnya mungkin sudah memadai. Bergantung pada hasil monoterapi, dan faktor risiko yang obat ada pada pasien, kombinasi 2 macam obat atau lebih mungkin dibutuhkan.1 Obat diuretik tiazidtampaknya merupakan obat lini yang paling baik dalam mengurangi strok dan kematian.1 ACE-inhibitor, beberapa betablocker, dan beberapa jenis calsiumantagonis long-acting merupakan alternatif yang efektif. Alfa-antagonis short-acting harus dihindari sebagai obat lini pertama. Calcium antagonis short-acting harus dihindari.1

Efektif

Tidak Jelas Efektif

Mungkin merugikan

Diuretik tiazid

Angiotensin II reseptor

Alfa agonis

Beberapa beta blocker

Beberapa beta – blocker

Ca-antagonis

yang

short

acting ACE-inhibitor

Beberapa Ca-antagonis

33

Beberapa

Ca-antagonis

long-acting

Diuretik Bila kita menggunakan obat jenis tiazid sebagai obat tunggal, berikanlah dalam dosis yang rendah. Didapat bukti bahwa bila obat ini digunakan untuk jangka panjang terhadap hipertensi, perlu disertai obat penghemat K+ (K+ Sparing agent). Pada banyak penderita dosis klortalidon (Hygroton) sebanyak 12,5 mg atau hidroklorotiazid 12,5 mg sehari telah memadai. Dosis ini dapat digunakan diusia lanjut bila tekanan darah tidak perlu buru-buru diturunkan. Jika diberikan monoterapi tiazid tidak diberikan melebihi 25 mg HCl-tiazid atau klortalidon sehari. Bila dosis lebih ditingkatkan, diuresis akan bertambah, namun tidak dibutuhkan pada monoterapi hipertensi dan mungkin pula tidak aman. Bila penurunan tekanan darah tidak memadai dengan dosis 25 mg sehari hidroklorotiazid atau klortalidon, perlu ditambahkan obat kedua ketimbang meningkatkan dosis diuretik. Bila menggunakan tiazid padanhipertensi, obat ini diberikan bersamaan dengan obat penghemat K+. Atenuasi efek keliuretik dari diuretik tiazid dapat dicapai oleh obat yang memblokir terowong Na+ dibejana distal akhir (late distal tubule) dan saluran pengumpul (collecting duct), misalnya amiloride dan traiteren dengan meng-inhibisi aksi aldosteron (spironolakton), atau dengan meng-inhibisi pelepasan aldosteron oleh induksi angiotensin (ACE-inhibitor atau angiotensin-receptor antagonis). Penambahan K+ secara oral dengan dosis biasa tidak seefektif obat penghemat K+. Saat ini, data dari uji klinik dengan kuat menyokong penggunaan amiloride dikombinasi dengan diuretik kelas tiazid, misalnya 1 mg amiloride + 10 mg hidroklorotiazid. Pembatasan Na+ pada diet merupakan bantuan yang berharga dalam menangani hipertensi, dan akan meminimalkan dosis diuretik yang dibutuhkan. Hal ini dapat dicapai dengan membatasi Na+ sampai 2 g sehari Efektivitas obat golongan tiazid sebagai diuretik atau antihipertensi berkurang secara progresif bila tingkat filtrasi glomerular ginjal berkurang di bawah 30 ml/ menit (kecuali dengan obat metolazone).

34

Beta adrenergic blocking agents Jenis obat ini efektif terhadap hipertensi. obat ini menurunkan irama jantung dan curah jantung. Betablocker juga menurunkan pelepasan renin dan lebih efektif pada pasien dengan aktivitas renin plasma yang meningkat. Beberapa mekanisme aksi antihipertensi diduga terdapat pada golongan obat ini, mencakup: 1. Menurunkan frekuensi irama jantung dan curah jantung 2. Menurunkan tingkat renin plasma 3. Memodulasi aktivitas eferen saraf perifer 4. Efek sentral tidak langsung Betabloker merupakan kelas obat yang heterogen dengan derajat yang berbeda terhadap kardioselektivitas dan variasi aktivitas intrinsik-simpatomimetik Berikut contoh golongan obat Beta Blocker : Propanolol Dosis : Dosis sebesar 20-40mg diberikan per oral, sebanyak 2-3xsehari Dosis boleh ditambahkan dengan jarak mingguan sesuai dengan respon pasien Dosis maks:480mg/hari Cara penggunaan : hati – hati pada pasien dengan asma bronkial dan ibu hamil Aluminium hidroksida dan etanol dapat mempengaruh absorbsi ACE – inhibitor ACE – inhibitor sudah bertambah sering digunakan terhadap hipertensi ringan dan sedang. Cara kerja utamanya ialah menghambat sistem renin-angiotensin-aldosteron, namun juga menghambat degradasi bradikinin, menstimulasi sintesis prostaglandinvasodilating, dan kadang-kadang mereduksi aktivitas saraf simpatis. Suatu penelitian yang besar, acak, berkelola placebo, menunjukkan bahwa ACE – inhibitor remipril mengurangi serangan jantung sebanyak 22% (risiko relative 0,78) dan kematian sebanyak 16% pada orang yang beresiko tinggi. Penelaah 4 penelitian acak berkelola plasebo, dan diantara pasien sebagian besar mempunyai penyakit jantung koroner menunjukkan bahwa ACE-inhibitor menurunkan strok sebanyak 30% (15%-43%), dan penyakit jantung koroner sebanyak 20% (11%-28%). Berikut contoh golongan obat ACE-inhibitor :

35

Katopril Merupakan ACE inhibitor pertama yang diperdagangkan. Katopril ini cepat di absorbsi. Konsentrasi puncak dalam plasma terjadi dalam 1 jam, kemudian obat dibersihkan secara cepat (waktu paruhnya sekitar 2 jam), sebagian besar obat ini dieliminasi dalam urin, 40% sampai 50% sebagai katopril dan sisanya sebagai dimer disulfida katopril dan disulfida sistein-katopril. Dosis : 6,25 – 150 mg, 2 sampai 3 kali sehari. Dosis 6,25 mg 3 kali sehari cocok untuk awal terapi gagal jantung Dosis 25 mg 2 kali sehari cocok untuk awal terapi hipertensi. Sebagian besar pasien tidak boleh menerima dosis >150mg per hari Cara penggunaan : obat diberikan 1 jam sebelum makan

Angiotensi II Receptor blocker Dua penelitian yang membandingkan losartan (ARB) dengan catopril pada gagal jantung dan post myocardial infarction disfungsi ventrikel kiri menunjukkan hasil lebih buruk pada losartan. Namun penelitian LIFE (Losartan intervention for endpoints) pada 9000 pasien hipertensi membandingkan losartan dengan betablocker atenolol mendapatkan pengurangan kejadian strok pada losartan. Berikut contoh golongan ARB: Losartan : Bersihan losartan dipengaruhi oleh insufisiensi hati bukan insufisiensi ginjal Dosis : dosis harian total 25 sampai 100mg. Cara penggunaan : Harus diberikan secara oral 1 atau 2 kali sehari

Obat penyekat terowongan kalsium Kalsium antagonis mengakibatkan relaksasi otot jantung dan otot polos, dengan demikian mengurangi masuknya kalsium kedalam sel. Obat ini mengakibatkan vasodilatasi perifer, dan refleks takikardia dan retensi cairan kurang bila dibanding dengan vasodilator lainnya. Pasien diabetes yang mendapat kalsium antagonis mungkin mengalami gagal jantung dan infark miokard yang lebih sering daripada mereka yang mendapat ACE inhibitor dan pada penelitian lain mendapatkan diuretik atau ACE inhibitor. Efek protektif terhadap strok dnegan pengobatan kalsium antagonis terbukti dan pada 2 uji klinik (ALLHAT dan the systolic hypertension in Europe trial) obat ini lebih berkhasiat daripada terapi dengan diuretk. 36

Berikut penjelasan singkat mengenai obat terkait penyakit hipertensi.

N

GOLONGAN

O

NAMA

EFEK

INDIKASI

GENERIK

SAMPING

&

FARMAKOKINETIK

KONTRAINDI KASI 1.

RAA

Captopril

Batukkering,

I

: Menghambat

SYSTEM

pruritus, iritasi Hipertensiringan konversi

INHIBITOR

GI,

- ACE

angioedema,

s/d sedang

angiotensin menurunkan

angiotensin

takikardia

Inhibitor

sehingga

KI

: berakibat

II

yang

menurunnya

Hamildanhiperte pelepasan nsidengangejala

enzim

renin

dan

aldosteron

hiponatrium Ramipril

Hipotensi

di I : Hipertensi

Menghambat

awal,

enzim

konversi

angiotensin

: sehingga

perubahan

sakitkepala,

KI

batuk

Hipersensitivitas angiotensin I menjadi terhadap

ACE angiotensin

II

inhibitor,

terganggu,

kehamilandanm

mengakibatkan

enyusui

menurunnya

aktivitas

vasopressor dan sekresi aldosteron Lisinopril

Hipotensi,

I : Hipertensi, Menghambat

edema

gagaljantungkon

konversi

angiotensin

angioneurotik,

gestif

sehingga

perubahan

palpitasi

enzim

angiotensin I menjadi KI

: angiotensin

Hipersensitifitas

II

terganggu, mengakibatkan menurunnya

aktivitas

vasopressor dan sekresi

37

aldosteron -

Nondih

Verapamil

Blokade

AV, I : Hipertensi

menghambat masuknya

ydropir

Sinus

ion Ca ke dalam sel otot

idine

bradikardi,

KI : Hipotensi jantung dan vaskuler

hipotensi,

(TD

Sistolik sistemik

konstipasi

<90

mmHg) menyebabkan relaksasi

atau

syok arteri

kardiogenik, infark

sehingga

coroner,

menurunkan

dan

resistensi

miokard perifer

sehingga

akut

menurunkan

terkomplikasi,

penggunaan oksigen.

gangguan konduksi berat Hiperurisemia,

I : Edema yang Mengurangi reabsorbsi

Loop

hipokalemia,

berhubungan

Diureti

hiponatremia,

dengan

c

anoreksia,

jantung

azotemia,

kongestif, sirosis ascending

reaksi

hati,

hipersensitive,

ginjal,

reaksi

tambahan pada

dermatologi,

edema

gangguan

akut, hipertensi.

Diuretic -

Furosemid

aktif NaCl dalam lumen

gagal tubuh

ke

dalam

intersitium

pada limb

of

penyakit henle. terapi

paru

gastrointestinal , jantung

denyut KI : Gangguan tidak fungsi

ginjal,

teratur, reaksi oliguria, anuria, hematologi,

hipokalemia,

haus.

hiponatremia, hipotensi.

-

Thiazid

Hydrochlor

Anafilaksis,

I

: hypertensi, diabsorbsi dengan baik

e

othiazide

anorexia, sakit edema,

oleh

saluran

kepala, lemah, hipertensi pada Didistribusi

cerna.

keseluruh

38

hyperlipidemia

gagal jantung

ruang

, hypokalemia,

ekstrasel

dan

hanya ditimbun dalam

hypotensi,

KI

: jaringan ginjal.

nausea

Hipersensitif terhadap hydrochlorothia zide

atau

sulfonamide, anuria

-

K-

Amiloride

Anorexia,

I : gagal jantung secara

langsung

Sparing

diare, nausea, kongestif,

meningkatkan ekskresi

Diureti

sakit

Na+

c

batuk, lemas.

kepala, hypertensi, gagal

ginjal, sekresi

thiazide-induced

menurunkan K+

dalam

tubulus kontortus distal.

hyperkalemia.

KI

:

Hypersensitif pada amiloride, hyperkalemia, gangguan fungsi ginjal. Triamterene

Hypotensi, lemas,

I

:

edema, secara

langsung

diare, gangguan ginjal, menghambat reabsorpsi

nausea,

hypertensi,

Na+ serta sekresi K+

hyperuricemia.

gangguan hepar.

dan H+ dalam tubulus koligentes.

KI

:

hypersensitif pada triamteren, anuria, penyakit hati berat, gagal

39

ginjal. -

Aldoste Spironolact one

ron

Sakit

kepala, I

: antagonis

diare, gastritis, Hyperaldosteron

aldosteron

(aldosteron

Antago

nausea,

primer, kondisi menyebabkan

nis

urticaria

edema,

Na+). Juga memiliki

hypertensi

kerja

esensial,

retensi

serupa

dengan

gagal amilorid.

jantung kongestif, hypokalemia. KI

:

Hypersensitifitas , anuria, renal insufisiensi akut.

Sympathopleg Atenolol

Bradikardi,

ic

ekstremitas

drug

(β

I : hipertensi.

pengurahan

curah

jantung

blocker)

terasa

Cardioselectiv

pusing,

e

lelah,

kardiogenik,

mengantuk,

gagal

jantung, penghambatan

vertigo.

blok

jantung renin

(β1

antagonist)

dingin, KI

:

disertai

sinus vasodilatasi

rasa bradikardi, syok efek

derajat 2 dan 3

-

Non-

propanolol

Bradikardi,

I

:

cardios

kelemahan

hipertensi

elective

otot, gangguan

perifer,

pada

adrenergic

reseptor di

SSP, sekresi

akibat

aktivasi

adrenoseptor di ginjal.

terapi diabsorbsi dengan baik oleh

saluran

Waktu

cerna. paruhnya

GI,

KI : blok Av pendek,

trombositoperi

derajat 2 dan 3, diberikan beberapa kali

a

syok

sehari. Sangat mudah

kardiogenik

berikatan protein

dan

dapat

dengan dan

akan

bersaing dengan obat –

40

obat lain yang juga sangat mudah berikatan dengan protein. Metoprolol

Bradikardi,

tartrate

aritmia, edem, aritmia jantung, oleh konstipasi, sakit

I : hipertensi, diabsorbsi dengan baik

infark miokard.

kepala,

kejang otot.

saluran

Waktu pendek,

KI

:

cerna. paruhnya

dan

dapat

sinus diberikan beberapa kali

bradikardi, syok sehari. kardiogenik, gagal jantung.

16. Jelaskan komplikasi dari hipertesni primer?11,12 Stroke

41

Tekanan darah yang terlalu tinggi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di otak Penyakit ginjal kronis Tingginya tekanan darah membuat pembuluh darah diginjal tertekan dan akhirnya menyebabkan pembuluh darah rusak Gagal jantung Tekanan darah yang terlalu tinggi memaksa otot jantung bekerja lebih berat untuk memompa darah dan pembesaran otot jantung kiri sehingga jantung mengalami gagal fungsi. Kerusakan pada mata Tekanan darah yang tinggi menyebabkan kerusakan pembuluh darah dan saraf pada mata (ablasio). 17. Jelaskan prognosis dari hipertensi primer?12 Banyak hasil penelitian menunjukkan bahwa terapi obat pada hipertensi stadium 2 mengurangi angka kejadian strok sebanyak 30-50%, gagal jantung kongestif 40-50% dan progresi perburukan hipertensi. penurunan kejadian penyakit jantung koroner fatal dan nonfatal dan kardiovaskular dan mortalitas total tidak begitu mencolok, berkisar 10-15%.pasien dnegan keadaan pre-hipertensi namun dengan keadaan resiko lain, seperti penyakit ginjal kronis, diabetes melitus, harus diterapi untuk mencapai target <130/80 mmHg. 18. Jelaskan edukasi untukTn.M?11

Edukasi yang diberikan kepada pasien : 1. Menganjurkan pasien untuk mengonsumsi obat-obatan yang telah diresepkan secara teratur dan memberitahukan bahwa obat-obatan ini harus dikonsumsi seumur hidup 2. Menganjurkan pasien untuk menurunkan berat badan. Karena obesitas dan hipertensi berkaitan erat, dan tingkat obesitas berkorelasi positif dengan insiden hipertensi. Mekanisme hipertensi dengan obesitas masih belum jelas, tapi diduga peningkatan sekresi insulin pada obesitas dapat menyebabkan reabsorbsi Na2+ di tubulus ginjal yang diperantai insulin dan ekspansi volume ekstrasel. Obesitas juga dapat mempengaruhi peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. 42

3. Menganjurkan pasien untuk membatasi konsumsi garam. Karena menurut beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pembatasan sedang sampai asupan garam sampai sekitar 5 gram per hari (2 g Na2+) akan menurunkan tekanan darah rata-rata sebesar 12 mmHg sistolik dan 6 mmHg diastolik. (Grobbe and Hofman,1986) 4. Pembatasan konsumsi alkohol. 5. Latihan Fisik. Kurangnya aktivitas fisik dikaitkan dengan insiden hipertensi. Latihan fisik rutin menurunkan volume darah dan katekolamin plasma serta menaikkan konsentrasi faktor natriuretik atrium dalam plasma.

43

V. KERANGKA KONSEP Usia : 55 th Sakit kepala dan nyeri tengkuk

Anamnesis

Begadang

Faktor yang memperberat

Jarang olahraga Konsumsi Kopi

Tn.M Vasokonstriksi arteriol

↑Kontraktilitas otot jantung

HIPERTENSI ESENSIAL

SVR ↑

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Penunjang

Tekanan Darah ↑

Darah Rutin

Radiologi Jantung Non farmakologi

Tata Laksana Farmakologi

indikasi khusus (-) Stage 1 diuretik jenis tiazid atau ACE-inhibitor atau ARB atau CCB, dosis tunggal/kombinasi

1. Istirahat cukup 2. Olahraga teratur 3. Kurangi kafein

indikasi khusus (+) Stage 2

Kombinasi 2 obat diuretik jenis tiazid atau ACE-inhibitor atau ARB atau Betabloker atau CCB

Obat untuk indikasi khusus: diuretik, ACE inhibitor, ARB, bbloker, CCB sesuai kebutuhan 44

DAFTAR PUSTAKA 1. Dorland, W. A. Newman. 2010. Dorland’s Illustrated Medical Dictionary, 31th Ed, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2. Mc Kinley Michael dan O’Loughlin Valerie Dean. Heart.dalam: Human Anatomy. Edisi ke-3. New York: The McGraw-Hill Companies, 2012. hal. 662. 3. Wonodirekso, Sugito. 2003. Penuntun Praktikum Histologi. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 4. Sherwood Lauralee. Fisiologi jantung. Dalam : fisiologi manusia. Edisi ke-6. Jakarta:EGC,2011. 5. Mc Glynn Thomas J dan Burnside John W. Tanda-tanda vital. dalam: Adams Diagnosis Fisik. Ed 17. Jakarta : EGC, 1995. hal. 67-73 6. Diakses 6 Februari 2018, dari library.usu.ac.id: http://library.usu.ac.id/download/fk/neurologi-hasan.pdf.2004. 7. Oates John A dan Brown Nancy J. Senyawa – Senyawa Antihipertensi.dalam: Hardman Joel G dan Limbird Lee E, editor. Goodman and Gilman Dasar Farmakologi Terapi. Edisi ke-10, vol. 10. Jakarta: EGC, 2003. 8. Gray Huon H, Dawkins Keith D, Morgan John M, dkk. Hipertensi. dalam : Kardiologi. Edisi ke-4.Jakarta: EGC, 2005. 9. Sudoyo A.W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing 10. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE Jr, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC Jr, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ,

Williams

KA

Sr,

Williamson

JD,

Wright

JT

Jr.

2017

ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2017 11. L Tao dan K Kendall. Kelainan Patologi Hipertensi. dalam: Lefrandt Reginald L, editor. Sinopsis Organ System Kerdiovaskular. Tanggerang: Karisma Publishing group, 2013. 12. Lumbantobing SM. Tekanan Darah Tinggi. Jakarta: FKUI ; 2008.

45

13. Panggabean Marulam M. Penyakit Jantung Hipertensi. dalam: sudoyo Aru W, Setiyohadi B, Alwi I, dkk., editor. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5, Jilid 2. Jakarta: Interna Publishing, 2009.

46