Tumores Urotelio Corregido

TUMORES DE UROTELIO INTRODUCCIÓN Los tumores de urotelio: •

Ocupan el segundo lugar entre los tumores del aparato urogenital, detrás de los tumores de próstata.

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Su frecuencia con respecto al sexo es de 3/1 hombres por cada mujer, con tendencia a igualarse.

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Su frecuencia en cuanto a localización topográfica es: 93% vesical, 6% en el conjunto cálicespelvis-uréteres, y 1% uretra.

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Con respecto a la edad, el 80% se presentan entre los 55-70 años, siendo excepcionales en la infancia.

El rasgo más importante de estos tumores lo constituye su tendencia a ser múltiples, multicéntricos y recidivantes, lo que implica su mayor problema pronóstico y terapéutico. Estas tres características son debidas a que la mayoría de los mismos se originan en el urotelio (primarios), que con su estructura histológica particular, recubre interiormente la totalidad del sistema excretor vehiculizante (cálices, pelvis, uréteres y uretra), y almacenador (vejiga) de la orina, vulnerable a factores exógenos, endógenos, irritativos mecánicos o infecciosos y víricos, capaces de inducir cambios histológicos que pueden

ser

origen

de

ulteriores

desviaciones

neoplásicas

de

su

proliferación

celular.

ETIOLOGIA Factores predisponentes: •

Es el doble de frecuente en raza blanca y más frecuente en países más industrializados y en la clase media, existiendo una zona endémica en la región Balcánica (vinculada a la nefritis endémica)

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Se relaciona con aminas aromáticas, anilinas y tabaquismo (existe una relación directa entre el hábito de fumar y la eliminación por la orina de metabolitos del Triptófano)

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Infestación por Schistosoma Haematobium: produce lesiones intramurales vesicales y desarrollo de neoplasias probablemente como respuesta local de tipo inflamatorio. La Schistosomiasis produce por tanto calcificación de la mucosa y tiende a producir carcinoma epidermoide.

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Abuso de analgésicos: se ha demostrado en países donde el uso de Fenacetinas está muy extendido, como Suiza, Suecia ya Australia

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Infecciones crónicas/obstrucción: por producir éstasis urinario, que si coexiste con factores endógenos carcinogénicos aumenta la posibilidad de proliferación neoplásica.

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Litiasis: por microtraumatismos repetidos que causan desviaciones metaplásicas.

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DISTRIBUCIÓN TOPOGRÁFICA El 93% de estos tumores asientan a nivel vesical y dentro de la misma, son más frecuentemente localizados en fondo y caras laterales (70%) El 6% asientan en el sistema excretor superior (cálices, pelvis y uréteres), siendo aquí más frecuentes en la pelvis (60%). El 1% asienta a nivel uretral

Un estudio de esta distribución porcentual nos permite ver una clara relación entre tiempo de permanencia de la orina —riesgo inducido por agentes cancerígenos— y desarrollo neoplásico. Estas observaciones han dado lugar a dos teorías sobre la propagación de las células cancerígenas: 1) ”teoría de la propagación por descamación”: a partir de una neoplasia inicial madre se producirían siembras descendentes en otros puntos del tracto urinario que presentan una predisposición por éstasis, infecciones, o pequeñas erosiones por litiasis. 2)“teoría de la eclosión múltiple”: se basa en el reconocimiento de la importancia de agentes inductores carcinógenos, como agentes aminados y metabolitos del triptófano, en la que el permanente lavado del urotelio por orina que contiene el cancerígeno acaba formando tumores en las zonas de mayor éstasis urinario.

ANATOMIA PATOLOGICA Los dividimos en: •

Tumores primitivos: los más frecuentes

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Tumores secundarios: en su mayoría metastáticos (estómago, mama, melanoma…) o que invaden el urotelio por asentamiento en estructuras contiguas (próstata, vagina…)

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Tumores del uraco: ni los nombró

El 93% de los tumores uroteliales son de localización vesical y de estos el 90% son de estirpe epitelial (epitelio de revestimiento). El profesor no nombró toda la clasificación que pongo a continuación, aunque forma parte de la que él ha seguido. A la hora de estudiar yo obviaría profundizar en aquellos que indico que son poco importantes y centraros en lo que digo que hay que saberse bien. Así ahorrareis tiempo.

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CLASIFICACIÓN GENERAL DE LOS TUMORES UROTELIALES (VESICALES*) I) LOS PRIMITIVOS PUEDEN ORIGINARSE: A) DEL EPITELIO DE REVESTIMIENTO: Se dividen en: -Procesos proliferativos benignos. Poco importantes. 1)Cistitis quística, cistitis glandular y nidos de Von-Brunn: son lesiones uroteliales de naturaleza metaplásica invaginantes hacia la submucosa y sin potencialidad maligna que suelen acompañar a procesos irritativos crónicos. 2)Adenosis vesical o adenoma nefrogénico 3)Areas metaplásicas 4)Pólipo epitelial benigno tipo prostático 5)Pólipo simple -Tumores benignos. Poco importantes 1)Pólipo vesical 2)Papiloma velloso -Tumores malignos: son los más importantes. 1) Ca. Transicional (epitelio de transición o urotelio): 90% EL IMPORTANTE -Ca papilar -Ca papilar -Ca sólido o mixto -Ca transicional no papilar, invasivo -Ca in situ 2) Ca. Epidermoide (epitelio escamoso) 3) Adenocarcinoma (epitelio glandular): uracal (el más importante) y urotelial B) ORIGINADOS DE ESTRUCTURAS CONJUNTIVAS: poco importantes por su baja incidencia C) DE ORIGEN EMBRIONARIO II.TUMORES VESICALES SECUNDARIOS III.TUMORES DEL URACO.

* Estos son los tipos de tumores uroteliales; aunque sólo se nombren los vesicales, pueden darse en cualquier lugar de la vía urinaria, y presentarán las mismas características.

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1) TUMORES MALIGNOS DERIVADOS DEL EPITELIO DE REVESTIMIENTO El estadio infiltrativo, grado de diferenciación y extensión, constituyen los elementos básicos para la clasificación de los tumores malignos, a partir de la cual se establecerá el tratamiento y previsiones pronósticas. 1) Ca transicionales o uroteliales: Tienen una alta tendencia a recidivar (superior al 50%), con tendencia a hacerse cada vez más infiltrantes, indiferenciados, múltiples y multifocales. Morfológicamente pueden ser papilares, sólidos y de patrón mixto, existiendo una relación con su carácter inflitrante y evolutivo. A continuación se describe la clasificación MORFOLÓGICA, CITOLÓGICA Y DE EXTENSIÓN para este tipo de tumores. a) Clasificación morfológica (de mejor a peor pronóstico): -

Ca papilar puro: papilas finas y largas, con base de implantación estrecha. No suele infiltrar. Citológicamente suelen ser de grado I (ver clasificación citológica).

-

Ca papilar de papilas gruesas: papilas más gruesas y toscas, con base algo más anchas. Pocas veces es infiltrante. Citológicamente suelen ser de GII.

-

Ca mixto: áreas de papilas toscas alternando con áreas de tumor macizo. ES infiltrante con frecuencia, y su base es ancha. Citológicamente suelen ser de GII-GIII.

-

No papilar: tumor sólido, de base muy ancha, y SIEMPRE infiltrante. Citológicamente suelen ser de GIV.

De izquierda a derecha, carcinoma papilar puro, ca. papilar de papilas gruesas, ca. Mixto, y ca no papilar. b) Clasificación citológica: -

Grado I: células muy bien diferenciadas

-

Grado II: células moderadamente diferenciadas

-

Grado III: células mal diferenciadas

-

Grado IV: anaplásico

c) Clasificación por estadío: la clasificación estándar utilizada es la TNM. A continuación se detallará dicha clasificación para los tumores vesicales; en cálices, pelvis y uréter es prácticamente igual pero con pequeñas variaciones topográficas (ver los esquemas correspondientes en las páginas siguientes):

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TUMORES VESICALES: •

Ta: Carcinoma papilar no invasivo o confinado a la mucosa (por tanto, PROTRUYE sobre la mucosa).

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Tis: Carcinoma in situ: Tumor superficial plano (NO PROTRUYE sobre la mucosa).

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T1: Tumor que invade el tejido conectivo subepitelial o que invade la lámina propia. Rompe la membrana basal sin llegar a la muscular.

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T2: Tumor que invade la capa muscular vesical: A su vez se divide en : T2a: Tumor que invade la capa muscular superficial o la mitad interna. T2b: Tumor que invade la capa muscular profunda o la mitad externa.

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T3: Tumor que invade más allá de la capa muscular o que invade la grasa perivesical. Llega a la periuretra. A su vez se divide en:

•

•

T3a: Invasión microscópica.

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T3b: Invasión macroscópica.

T4: Tumor que invade estructuras adyacentes a la vejiga urinaria. Se divide en dos: •

T4a: Invasión de la próstata, útero o vagina. Afecta a órganos vecinos.

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T4b: Invasión de la pared pélvica o pared abdominal. Afecta a pelvis ósea o vaina posterior de los rectos.

Según esta clasificación del tumor primario, los tumores de vejiga se clasifican en dos grandes grupos, que son (ESTO ES IMPORTANTE): •

Carcinomas superficiales de vejiga: Ta, Tis y T1.

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Carcinomas infiltrantes de vejiga: T2, T3 y T4.

N: Afectación de los ganglios linfáticos •

N0: No existe afectación de los ganglios linfáticos.

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N1: Afectación de un único ganglio menor de dos centímetros.

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N2: Afectación de uno o más ganglios menores o igual a cinco centímetros.

M: Metástasis a distancia •

M0: No existen metástasis a distancia.

•

M1: Presencia de metástasis a distancia.

Correspondencia con la clasificación de JEWETT/MARSHALL y esquema: JEWETT/MARSHALL

TNM

CIS

Tis (Ca in situ)

O

Ta (no infiltrante)

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A

T1 (infiltra la lámina propia)

B1

T2a (infiltra músculo superficial)

B2

T2b (infiltra muscular profunda)

C

T3 (infiltra grasa perivesical: a.microscópicamente b.macroscópicamente

D1

T4a (infiltra próstata/vagina)

D1

T4b (infiltra hueso/músculo)

CLASIFICACIÓN TNM DE TUMORES UROTELIALES VESICALES

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TNM TUMORES UROTELIALES EN PELVIS Y CÁLICES RENALES

TNM TUMORES UROTELIALES EN URÉTER

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Suele existir una correspondencia entre el aspecto morfológico, el grado citológico y el estadío infiltrativo. Así, un tumor papilar puro suele corresponderse con un GI y ser Ta. En cambio, un tumor no papilar suele ser GIII- GIV, y puede tener un estadío infiltrativo T2, T3 o T4. 2. Ca Epidermoide: la etiología suele ser un agente irritativo crónico, como una esquistosomiasis o litiasis urinaria. Es muy infiltrante, y tiene su origen sobre una metaplasia escamosa (producida por la acción del agente irritativo). Es frecuente que se queratinice. Es un tumor poco frecuente. 3. Adenocarcinoma: es también un tumor poco frecuente en la vía urinaria. Normalmente es un adenocarcinoma uracal, que se origina en restos uracales y asienta en la cúpula vesical. También pueden aparecer adenocarcinomas uroteliales, bien primarios, o bien secundarios a tumores de otras localizaciones (colon, próstata); son tumores secretores de moco. CARCINOMA IN SITU Se localiza en cualquier lugar del urotelio aunque es predominantemente vesical. Está formado por una única fila de células que forman un tumor plano, que no protruye hacia la luz vesical. Sin embargo, citológicamente es maligno, y tiene un gran poder infiltrante; además, al no producir masa visible es difícil de diagnosticar. Puede ser único o multifocal, con tendencia a evolucionar a carcinoma invasivo que suele ser persistente y recidivante. Debido a ello los pacientes deberán ser sometidos a vigilancia periódica de por vida independientemente del tratamiento al que sean sometidos. AP: entre uno y diez capas celulares con una superficie irregular. La interfase estromal debe estar intacta para clasificarlo en este estadío (no sobrepasa la lámina basal). Ausencia de maduración celular y pérdida de cohesión intercelular, que da lugar a que las células atípicas se descamen hacia la luz. Se caracteriza por: 1)Hacinamiento: por aumento de la densidad celular 2)Desorganización: por falta de maduración secuencial 3)Desorden: por pérdida de polaridad celular. DIAGNÓSTICO: Se basa en la sospecha clínica en paciente con síndrome cistítico abacteriano inexplicable, que no responde a tratamiento y/o con hematuria inconstante. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: 1º) Cistoscopia: buscando áreas enrojecidas de distribución geográfica, con puntos ulcerados o amarillentos. Es poco específica. 2º) Citología urinaria: de elección por tener una especificidad del 95% y Sensibilidad del 66%. Hacer procesamiento inmediato. 3º) Biopsia fría randomizada o “maping” consiste en una biopsia de las zonas enrojecidas de sospecha y zonas más propensas a desarrollar este tipo de cáncer dentro del globo vesical primero y en la vía excretora después.

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TRATAMIENTO: Hoy día el tratamiento estándar es: 1º) BCG (una instilación endovesical semanal durante 6 semanas); se trata de una inmunoterapia con bacilos de TBC atenuados. 2º) Biopsia vesical Múltiple aleatoria (BMA)

Curación

Persistencia del Ca “in situ”

Vigilancia

Nuevo Ciclo de BCG (6 semanas)

BMA

Persistencia de Ca “in situ”

Cistectomía Radical

TUMORES DE LOS CÁLICES Y PELVIS RENAL Incidencia: 4.5-6% de neoplasias del parénquima renal y 42% en regiones balcánicas •

98% estirpe epitelial y 2% conjuntiva.

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Sobre todo afecta hombres, 65 años

•

El más frecuente es el Ca transicional de tipo papilar (84%) seguido del Ca sólido.

•

Se propaga de forma local y a distancia (vía linfático venosa). Alta proliferación (puede llegar a ser obstructivo)

CLÍNICA: •

Hematuria total intermitente, coágulos vermiformes. Es el signo revelador más frecuente; la hematuria es de tipo total, indolora, intermitente y oscilante entre muy abundante y microscópica. Cuando forma coágulos ocasionará crisis cólicas por obstrucción. NOTA: llamamos hematuria total a aquella que hace aparición durante toda la micción; hematuria inicial es aquella que aparece sólo al inicio de la micción y el resto de la orina sale clara; hematuria final es aquella que aparece sólo al final de la micción.

•

Dolores derivados de lesiones metastásicas o dorsolumbar por los procesos obstructivos.

•

Manifestaciones patológicas de otros órganos afectados por metastatización.

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS 1) Urografía intravenosa: es la exploración fundamental. Orienta sobre la morfología del tumor y LA repercusión funcional del mismo.

2) Ureteropielografía Retrógrada: en caso de que el riñón sea afuncionante. Si la ECO muestra un riñón con cavidades dilatadas debe realizarse de forma anterógrada mediante punción percutánea traslumbar (PPT) eco.dirigida. Permite a un mismo tiempo aspirar contenido urinario para estudio citológico y bioquímico. Pielografía retrógrada (RP): Al igual que el IVP (pielograma intravenoso), en esta prueba se utiliza un tinte especial para delinear el revestimiento de la vejiga, los uréteres y los riñones en las radiografías. La diferencia es que en la pielografía retrógrada el tinte se inyecta a través de un catéter (tubo) que se coloca con el uso de un cistoscopio (un tubo delgado equipado con una lente y una lámpara que permiten al médico visualizar el interior de la vejiga) en el uréter en lugar de en la vena; y por tanto, no necesita del filtrado renal para darnos una imagen de la vía urinaria (como ocurre en la UIV).

3) RMN y TAC: alto valor diagnóstico al proporcionarnos unas imágenes selectivas sobre la lesión sospechosa. 4) ECO: no permite ver el uréter. Permite valorar el estado de las cavidades renales del riñón mudo (afuncionante) y es la exploración fundamental para el diagnóstico diferencial del tumor urotelial con una litiasis radiotransparente o de ácido úrico en cálices o pelvis renal (ya que la UIV no nos permite diferenciarlos). 5) Citología urinaria: valor diagnóstico del 60% con 10% de falsos positivos y 30% falsos negativos, por lo que no parece muy fiable. 6) Arteriografía: en desuso hoy día. 7) Métodos endoscópicos; citoscópicos (para ver siembras vesicales) o ureterorrenoscopia, es una exploración básica. PROPAGACIÓN: Localmente: por la vía excretora superior de forma descendente a lo largo del uréter hasta la vejiga. A distancia: por los ganglios hiliares ipsilaterales, paraórticocavos, mediastínicos o supraclaviculares. Las metástasis siguen la vía linfático-venosa.

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TRATAMIENTO: El tratamiento estándard es la nefroureterectomía con extirpación de rodete vesical perimeático. Se puede realizar por vía abierta (lumbotomía + incisión ilíaca para la desinserción del uréter) o lumbotomía abierta previa desinserción ureteral endoscópica transuretral o nefroureterectomía laparoscópica con desinserción endoscópica transuretral.

TUMORES URETERALES

10% del total de neoplasias, el 60% en el tercio distal. Son rápidamente obstructivos y extensivos (ya que la pared ureteral es muy fina), pudiendo encontrar las mismas formas mencionadas anteriormente.

CLÍNICA Hematuria macroscópica con eliminación de coágulos, dolor en flanco (por obstrucción y distensión renal) y masa palpable + disuria y polaquiuria. Son de rápida evolución y suelen obstruir con facilidad. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS •

UIV: el la exploración de mayor rendimiento. Igual que en el caso anterior, en caso de obstrucción o de riñón afuncionante se utilizará pielografía ascendente o percutánea.

•

MÉTODOS ENDOUROLÓGICOS: riesgo de perforación con diseminación tumoral.

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ESTUDIOS DE DISEMINACIÓN METASTÁSICA Y EXTENSIÓN TUMORAL: se pueden utilizar TAC o URO-RNM; sin embargo, la URO-RMN tiene mejor capacidad diagnóstica que el TAC (sirve para diagnosticar el tumor en caso de dudas con la UIV) e iguala sus ventajas en el estudio de extensión. Por tanto, el TAC sólo se usa para estudio de extensión tumoral, mientras que la URO-RMN puede usarse además para diagnosticar el tumor.

PROPAGACIÓN: En sentido descendente por la vía urinaria como ya os he explicado y también extraureteral (invasión) lo que es característico de este tumor, ya que es muy rápida por la delgadez de las paredes del uréter. Tambíen vía linfático- venosa.

TRATAMIENTO: •

Quirúrgico: variable según pronóstico. Es superponible al de tumores de cálices y pelvis renal. o

Nefroureterectomía con rodete vesical: de elección debido al gran carácter infiltrativodel tumor. Asociado a linfadenectomía.

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o

Ureterectomías segmentarias: si tumores únicos, localizados, pequeños, de bajo grado citológico y próximos a vejiga en pacientes monorrenos, añosos, etc (es decir, se realiza en CASOS EXCEPCIONALES). Se reseca la parte de uréter que presenta tumor y se reimplanta el uréter supratumoral en vejiga.

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Terapia adyuvante: tanto la quimioterapia como la radioterapia tienen carácter paliativo.

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Procedimientos endourológicos: uréterorrenoscopia y fotocoagulación con láser. En tumores de buen pronóstico o en monorrenos. Resultados no demostrados.

PRONÓSTICO: Los que tienen un estadío infiltrativo A tendrán un 85% de supervivencia a los 5 años. Los que tienen un estadío B, un 45% de supervivencia.

NOTA: existe un signo en la UIV que nos puede ayudar al diagnóstico diferencial de los tumores ureterales con un cálculo radiotransparente o de ácido úrico; es el signo de Bergman (ver imagen). En el caso del cálculo habrá una contracción del uréter post-cálculo y por tanto una estenosis; en cambio, si es un tumor el signo de Bergman será positivo, y éste consiste en una dilatación post lesión.

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TUMORES VESICALES Junto con los tumores prostáticos constituyen las neoplasias más frecuentes del aparato genitourinario del hombre. Se presentan entre 50-70 años, con proporción de varones 3 a 1 respecto a la mujer. CLÍNICA: La hematuria es un signo alarmante básico para el diagnóstico. Puede ser de tipo terminal (rojo intenso) o total con coágulos por acumulación de sangre en la vejiga o sin ellos. Es motivo suficiente para hacer una cistoscopia, ECO y UIV de urgencia. Se puede asociar a un síndrome cistítico asociado o no a infección urinaria recurrente. El tumor de vejiga puede producir hidronefrosis por obstrucción progresiva, pero NO producirá un síndrome obstructivo agudo, y por tanto no provocará un cólico renal. Los que son no infiltrantes se caracterizarán fundamentalmente por hematuria, y en los infiltrantes predominará el síndrome miccional.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS: 1) UIV: es importante porque nos informa de la coexistencia con otros tumores, el estado funcional de los riñones y el carácter infiltrante del tumor (mediante la objetivación de rigidez de la pared vesical y el nivel de compromiso del flujo renoureteral) 2) ECO vesical (endocavitaria): no muy importante. Ayuda a objetivar el nivel de infiltración 3) Estudio citológico: valor diagnóstico y pronóstico. Índice de precisión del 30 % 4) Cistoscopia: sabremos así su mofología, distribución topográfica, aspecto de la mucosa peritumoral…en definitiva sus características AP macroscópicas. 5) Palpación bimanual (INTERÉS DIDÁCTICO, PERO NO SE UTILIZA): bajo anestesia. Se realizará un “pinzamiento” de la vejiga para intentar apreciar la movilidad y contenido tumoral de la misma. Depende mucho de la apreciación del explorador. Así, clínicamente podemos clasificar el tumor en: T0: vejiga móvil, no se palpa masa tumoral. Tumor no infiltrante y pequeño T1: vejiga móvil, masa móvil (que pelotea) sin induración de la pared. Tumor no infiltrante más allá de la lámina propia. T2: tumor con engrosamiento de la pared vesical y reducción de movilidad debido a su carácter infiltrante. Tumor infiltrante hasta la muscular T3: tumor con afectación de la pared vesical y acusada reducción de la movilidad. Tumor que infiltra todo el espesor de la pared vesical y grasa T4: masa voluminosa, muy dura y fija que engloba próstata, vesículas seminales, pubis y vagina. Tumor que engloba estructuras adyacentes. 6) RTU biopsia: esta exploración es importante, ya que no sólo es útil para el diagnóstico, sino que será el único tratamiento en tumores superficiales (Ta, T1), con o sin quimioterapia

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endocavitaria; y además, nos dará el estadiaje tumoral y nos informará sobre las terapias complementarias necesarias en tumores infiltrantes (T2 en adelante). 7) Test diagnósticos para metástasis: para lo que se harán ECO hepática, RX tórax, estudios Isotópicos óseos, la Tomodensitometría (para valorar la propagación nodular linfática y la infiltración local) la Linfografía pédia (para localizar nódulos linfáticos metastáticos, hoy día se ha sustituido por la linfadenectomía quirúrgica que es más fiable). La RMN se utiliza junto con el TAC en el estudio de extensión, pues en este caso no es útil para el diagnóstico del tumor primario, ya que es mucho más accesible y eficaz la cistoscopia.

PROPAGACIÓN Similar a la que ya os he explicado. TRATAMIENTO: •

Métodos terapéuticos: 1) Electrocoagulación: si recidivas pequeñas de tumores diferenciados 2) RTU: método “princeps”; se utiliza en todos los tumores vesicales como método diagnóstico, y además es el tratamiento de los tumores superficiales. 3) Cistectomía parcial: extirpando el tumor y un margen de seguridad. Sólo se utiliza en el carcinoma de uraco. 4) Cistoprostatovesiculectomía o exéresis pelviana en la mujer + linfadenectomía radical: tratamiento de elección en tumores infiltrantes; implica la derivación urinaria, de la que existen distintos tipos: a. Ureterostomía cutánea bilateral: la orina sale por el ombligo por una sonda. b. Trans-uretero-ureterostomía cutánea c.

Ureterostomía cutánea con segmento intestinal interpuesto: según el profesor se pueden unir los dos uréteres a la porción del íleon Terminal (se denomina BRICKER) y se suele hacer a los pacientes de edad, o bien abrir el intestino como un rectángulo y tubulizarlo parcialmente haciendo una neovejiga, lo que se realiza en pacientes jóvenes).

•

Tratamientos complementarios: 1) Radioterapia adyuvante: de utilidad paliativa y de la hematuria inoperable. 2) Citostáticos endocavitarios: se emplean para intentar prevenir las recidivas y progresión en los tumores superficiales (Ta, T1) avanzados o recidivantes; los más usados son mitomicina y adriamicina. 3) Instilaciones endocavitarias de BCG: tratamiento idóneo para el carcinoma “in situ”, como ya se describió.

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4) Quimioterapia sistémica: fundamentalmente para el tratamiento de las metástasis, como coadyuvante de la cirugía en T3 o como monoterapia paliativa en casos inoperables (T4). PRONÓSTICO: Dependerá de la diseminación a ganglios linfáticos, del estadío infiltrativo, grado citológico, tamaño del tumor, morfología tumoral (papilares: mejor pronóstico, sólidos: peor pronóstico, ulcerados: máximo empeoramiento pronóstico) permeación veno-linfática e histología del urotelio vesical circundante al tumor (para lo que se realizan biopsias randomizadas. Cuanto más inflamatorio e hiperémico sea el resto de tejido normal, más maligno será el tumor). No se han demostrados diferencias pronósticas respecto al sexo o edad, pero sí respecto al estatus biológico o “performance status”, es decir, al estado general del paciente (es lógico que cuanto más deteriorado esté, peor pronóstico de supervivencia tendrá). También considerar el CEA y la reactividad inmunológica general (son marcadores biológicos de investigación; el profesor dijo que todo lo de investigación no nos lo estudiemos. Existe peor pronóstico si el CEA es positivo o si existe baja inmunorreactividad).

Los tumores de uretra no los dio el profesor en clase, así que estudiáoslos del AP.

ANEXO He hecho un compendio de la clínica de todos los tumores para que tengáis una visión global de ella y poder así diferenciarlos, aunque el profesor habló de la clínica en general de todos los tumores y diferenció sólo la característica de la hematuria según la localización de cada uno de ellos. Estudiad eso muy bien. Subrayo en negrita aquellas características que el profesor remarcó especialmente.

A grandes rasgos clínicamente pueden manifestarse por: 1) Hematuria intermitente y no dolorosa: es la forma de presentación general más frecuente de los tumores uroteliales. Presentará distintas características según la localización topográfica: -

Hematuria total: o

Tumor vesical con sangrado activo

o

Tumor de tracto urinario superior (cálices, pelvis, uréter)

-

Hematuria final: tumor vesical (es lo típico de estos tumores)

-

Hematuria inicial: uretra prostática

2) Síndrome cistítico: aparecerá en un tumor vesical infiltrante o en un Cis, por lo que se asocia a mal pronóstico. El Cis no produce hematuria porque es plano, y los tumores con tendencia a sangrar son los papilares, por necrosis de la porción exofítica. 3) Metástasis: que dará una clínica distinta dependiendo de la localización; es poco frecuente que un tumor urotelial debute por sus metástasis, ya que la hematuria es muy característica.

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CARCINOMA IN SITU — Síndrome cistítico inexplicable, abacteriano y que no responde a tratamiento alguno (cistitis insidiosa). — Hematuria (signo inconstante). TUMORES DE CALICES Y PELVIS — Hematuria total intermitente, indolora, oscilante entre abundante y microscópica, con coágulos vermiformes (porque adquieren la forma de los uréteres). — Dolores derivados de lesiones metastásicas o dorsolumbar por el proceso obstructivo (cólico renal). — Manifestaciones patológicas de otros órganos afectados por metastatización. TUMORES DE URETER — Hematuria total con coágulos vermiformes — Dolor cólico renal por obstrucción ocasionada por el propio tumor/coágulo. — Masa palpable en flancos (enf. avanzada). — Síndrome miccional: disuria, polaquiuria.

TUMORES VESICALES — Hematuria terminal (a veces total), asintomática. Según el profesor puede producir coágulos grandes y amorfos que provoquen una retención aguda de orina — Síndrome cistítico, infección urinaria.

TUMORES DE URETRA — Sintomatología poco evidente e inespecífica. — Disuria, estranguria, descenso del débito urinario por estenosamiento uretral. — Absceso periuretral, masa parauretral. — Próstata indurada. — Fístula uretro-vaginal con masa palpable. Según el profesor la hematuria a nivel uretral se caracteriza por un coágulo inicial y luego una orina clara. Además, tienen URETRORRAGIA (SANGRAN TODO EL TIEMPO, INDEPENDIENTEMENTE DE QUE ORINEN O NO).

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CASO CLÍNICO DEL PROFESOR Lo dijo en clase. Espero que os ayude un poco a aclararos. Se presenta en la consulta un paciente con hematuria indolora, fumador (recordar que es un factor de riesgo) de 60 años, varón…Sólo con el dato de hematuria deberemos pedir inmediatamente: 1)Urografía intravenosa: para poder ver la vía, todo el árbol urinario. Debéis buscar el signo de Bergman y así localizar el tumor. Si no estáis seguros: 2) Haced una ECO: si sospecháis que el tumor está en riñón o cálices ya que entonces se podrá visualizar con esta técnica, o haced un TAC, RNM o técnicas endoscópicas si no vemos nada con la ECO y sospechamos que el tumor está en uréter o vejiga. En caso de que el riñón fuera afuncional visualizaríamos el uréter mediante la Pielografía Retrógada o Pielografía Percutánea Descendente con un catéter. 3) Con la Cistoscopia observaremos la vejiga para buscar áreas sospechosas de tumor. Si no vemos nada meteremos suero fisiológico para hacer una Citología, lo que es fundamental para diagnosticar el cáncer in situ, puesto que éste no protruye hacia la luz y por tanto no es visible con cistoscopia. 4) Una vez visualizado y localizado el tumor, haremos una Resección transuretral en caso de que esté situado en la vejiga. Tras la resección deberemos estadiar el tumor: si es T4-T3 deberemos hacer TAC o RNM para saber si hay metástasis y hacer así un estudio de extensión, ya que sabemos de antemano que recidivan mucho.

MUCHÍSIMAS GRACIAS A EU (eres un sol) Y AL DOCTOR SERVER. SI TENÉIS ALGUNA DUDA: [email protected] Rosa PD: Esta clase es de Eu (Mª EUGENIA FELICES QUESADA). La hizo ella enteretika, y le costó un montón de esfuerzo y de tiempo. Yo sólo he corregido lo que me ha dicho el profesor esta mañana. Un saludo.

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