Tugas Patogenesis Nefritis Dan Gagal Ginjal.docx

TUGAS PATOLOGI PATOGENESIS NEFRITIS DAN GAGAL GINJAL

DISUSUN OLEH KELOMPOK IV Ice Novri Vera dwi septiana Fitria Hadiyah Liza harpani Ridha Pratiwi

STIKES PERINTIS SUMATERA BARAT SI KEPERAWATAN KELAS D DHARMASRAYA TAHUN 2018/2019

PATOGENESIS NEFRITIS DAN GAGAL GINJAL

A. NEFRITIS PENGERTIAN Nefritis

adalah kerusakan pada bagian glomerulus ginjal akibat infeksi kuman

umumnya bakteri streptococcus. Akibat nefritis ini seseorang akan menderita uremia atau edema. Uremia adalah masuknya kembali urine (C5H4N4O3) dan urea ke dalam pembuluh darah sedangkan edema adalah penimbunan air di kaki karena terganggunya reabsorpsi air. 

Nefritis akut banyak diderita oleh anak-anak dan remaja yang disebabkan oleh infeksi penyakit menular.



Sedangkan nefritis kronis yang diderita oleh orangtua ditandai dengan tekanan darah tinggi dan pengerasan pembuluh darah ginjal.

PENYEBAB Peradangan ginjal biasanya disebabkan oleh infeksi, seperti yang terjadi pada pielonefritis atau suatu reaksi kekebalan yang keliru dan melukai ginjal. Suatu reaksi kekebalan yang abnormal bisa terjadi melalui 2 cara: 

Suatu antibodi dapat menyerang ginjalnya sendiri atau suatu antigen (zat yang merangsang reaksi kekebalan) menempel pada ginjal



Antigen dan antibodi bergabung di bagian tubuh yang lain dan kemudian menempel pada sel-sel di dalam ginjal



Nefritis merupakan salah satu gangguan fungsi ginjal akibat adanya masalah pada ginjal atau sebagai komplikasi penyakit lain seperti komplikasi penyakit diabetes militus, keracunan obat, atau penyakit infeksi lainnya. Pada penyakit ini terjadi kebocoran eritrosit atau kebocoran protein.



Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. Sebagian besar glomerulonefritis bersifat kronik dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar tampak bersifat imunologis.



Glomerulonefritis sering dialami anak berusia sekitar 3 – 7 tahun dan lebih sering terjadi pada anak laki-laki ketimbang anak perempuan.

GEJALA Tanda-tanda dari nefritis adalah hematuria (darah di dalam air kemih), proteinuria (protein di dalam air kemih) dan kerusakan fungsi hati, yang tergantung kepada jenis, lokasi dan beratnya reaksi kekebalan. Gejala nefritis akut dapat terjadi secara tiba-tiba atau secara menahun pada nefritis kronis tanpa disadari. Terkadang penyakit ini tidak menunjukkan gejala apapun, tapi bagi sebagian orang penyakit ini muncul dengan gejala: 

Mual-mual



Anemia atau kurang darah



Hipertensi



Kelopak mata sembab



Urin yang keluar sedikit



Urin berwarna merah



Biasanya disertai hipertensi

Adanya infeksi dan kurang teraturnya buang air kecil bisa mempengaruhi pembentukkan batu ginjal. Terkadang batu ginjal bisa muncul saat kadar kalsium dalam darah meninggi secara tidak normal dan kelenjar paratiroid kelebihan memproduksi air seni. PATOGENESIS Nefritis ini mulai dari dalam jaringan ikat sebagai jaringan ikat sebagai radang eksudatif dan produktif (edea, infiltrasi sel-sl radang, pertumbuhan fibroblas secara giat). Pertumbuhan sel-sel terjadi intertubuler, periglomeruler, dan paeri vaskuler. Radang ini biasanya tersebar secara lokal diseluruh ginjal, terutama didalam kortek. Bila radang menjadi sub akut atau menahun maka banyak tubuli beratropi kemudian menghilang. Tempatnya diganti jaringan ikat. Atau pada sejumlah tubuli ginjal terdapat pengelupasan menyerupai kista-kista. Glomeruli yang pada permulaan tidak dipengaruhi oleh infiltrat perigglomeruler kini memperlihatkan adanya atropi, inaktivitas kemudian

kolap. Atau pada sejumlah glomeruli

memperlihatkan

pertambahan serabut retikulum( glomeruloskerosis) dan pada dinding kapiler terbentuk butir lemak, zat-zat hialin atau zat polisakarid, juga sesekali terdapat endapan kapur. Dalam stadium ini kesembuhan 100% tidak mungkin teradi karena pertambahan jaringan ikat membentuk jaringan parut. Kesembuhan ini sering kalidisusul dengan

radang (eksaserbasi) akut, yang kemudian berakhir pula dengan pembentukan jaringan ikat. Akhirnya ginjal menjadi lisut, glomeruli dalam stadium ini beubah ubah dan tak dapat diketahui mana sesungguhnya perubahan mulai. Nephritis interstisilias sering ditemukan pada ajing tua. Ginjal menjadi kecil dibandingkan dengan besar hewan. Permukaannya berbutir atau tidak rata, ada bagian yang tinggi dan keputihan (tubuli kontorti yang tumbuh giat), diantaranya terdapat bagian yang rendah yang berwarna pucat kelabu (jaringan ikat beretraksi). Konsistensinya keras dan pada bidang sayatan terdapat kortek yang tipis dan berlubanglubang halus. Lubang lubang ini yang sesungguhnya tubuli yang meluas berupa kista yang tersebar diseluruh bidang sayatan. DIAGNOSA Untuk memastikan ada tidaknya penyakit ini biasanya dilakukan analisa air kemih atau urinalisis. Dalam urin penderita akan mengandung sedikit protein, nanah, sel-sel tubulus renalis, dan terkadang ditemukan sel darah merah. Dalam urin jarang ditemukan eosinofil (sejenis sel darah putih), namun jika terdapat eosinofil maka kemungkinan besar disebabkan oleh reaksi alergi. Untuk memperkuat diagnosis akan dilakukan biopsi ginjal. PENGOBATAN Meski berupa jaringan parut, fungsi ginjal biasanya akan normal kembali setelah pemakaian obat pemicunya dihentikan. Bila disebabkan oleh reaksi alergi maka pemberian kortikosteroid dapat mempercepat pemulihan fungsi ginjal. Infeksi saluran kencing bisa menjadi pemicu infeksi ginjal. Karena itu, pastikan saluran kencing tetap terjaga kebersihannya, tidak terkontaminasi bakteri. Pada perempuan usahakan jangan sampai kotoran dari anus masuk ke vagina. Sementara bagi pria yang sudah berusia 50 tahun ke atas sebaiknya lakukan pemeriksaan prostat satahun sekali.

B. GAGAL GINJAL PENGERTIAN Gagal ginjal kronis (bahasa Inggris: chronic kidney disease, CKD) adalah proses kerusakan pada ginjal dengan rentang waktu lebih dari 3 bulan CKD dapat menimbulkan

 simtoma berupa laju filtrasi glomerular di bawah 60 mL/men/1.73 m2, atau di atas nilai tersebut namun disertai dengan kelainan sedimen urin.  Adanya batu ginjal juga dapat menjadi indikasi CKD pada penderita kelainan bawaan seperti hiperoksaluria dan sistinuria. GEJALA Dari fungsi ginjal memburuk yang tidak spesifik, dan mungkin termasuk perasaan kurang sehat dan mengalami nafsu makan berkurang. Seringkali, penyakit ginjal kronis didiagnosis sebagai hasil dari skrining dari orang yang dikenal berada di risiko masalah ginjal, seperti yang dengan tekanan darah tinggi atau diabetes dan mereka yang memiliki hubungan darah dengan penyakit ginjal kronis. Penyakit ginjal kronis juga dapat diidentifikasi ketika itu mengarah ke salah satu komplikasi yang diakui, seperti penyakit kardiovaskuler, anemia atau perikarditis Penyakit ginjal kronis diidentifikasi oleh tes darah untuk kreatinin. Tingginya tingkat kreatinin menunjukkan jatuh laju filtrasi glomerulus dan sebagai akibat penurunan kemampuan ginjal mengekskresikan produk limbah. Kadar kreatinin mungkin normal pada tahap awal CKD, dan kondisi tersebut ditemukan jika urine (pengujian sampel urin) menunjukkan bahwa ginjal adalah memungkinkan hilangnya protein atau sel darah merah ke dalam urin. Untuk menyelidiki penyebab kerusakan ginjal, berbagai bentuk pencitraan medis, tes darah dan sering ginjal biopsi (menghapus sampel kecil jaringan ginjal) bekerja untuk mencari tahu apakah ada sebab reversibel untuk kerusakan ginjal. pedoman profesional terbaru mengklasifikasikan tingkat keparahan penyakit ginjal kronis dalam lima tahap, dengan tahap 1 yang paling ringan dan biasanya menyebabkan sedikit gejala dan tahap 5 menjadi penyakit yang parah dengan harapan hidup yang buruk jika tidak diobati . 'Stadium akhir penyakit ginjal (ESRD ), Tahap 5 CKD juga disebut gagal ginjal kronis (CKF) 'atau kegagalan kronis ginjal (CRF). Tidak ada pengobatan khusus untuk memperlambat tegas menunjukkan memburuknya penyakit ginjal kronis. Jika ada penyebab yang mendasari untuk CKD, seperti vaskulitis, ini dapat diobati secara langsung dengan pengobatan bertujuan untuk memperlambat kerusakan. Pada tahap yang lebih maju, pengobatan mungkin diperlukan untuk anemia dan penyakit tulang. CKD parah memerlukan salah satu bentuk terapi penggantian ginjal, ini mungkin merupakan bentuk dialisis, tetapi idealnya merupakan transplantasi ginjal.

Gejala klinis gagal ginjal kronis (GGK), dari bagian otak gagal ginjal kronis dapat menyebabkan letargi, kejang, koma. Manakala pada mata akan muncul gejala mata merah pada pasien GGK. Gejala dari hidung dapat timbul pada pasien GGK adalah epistaksis. Manakal pada kulit pasien GGK biasa kelihatan pigmentasi sallow, petekie dan eksoriasi akibat gatal-gatal di kulit. Pasien GGK juga akan terjadi pernafasan Kussmaul. Pasien GGK juga akan mengeluhkan kelemahan otot serta bengkak pada ekstremitas (Hueter S.E., 2010). TANDA 

CKD awalnya tanpa gejala spesifik dan hanya dapat dideteksi sebagai peningkatan dalam serum kreatinin atau protein dalam urin. Sebagai ginjal fungsi menurun:



Tanda atau gejala umum awal adalah gatal-gatal secara terus-menerus di bagian tubuh atau badan (bervariasi).



Tidak nafsu makan.



Pembengkakan cairan di bagian kulit, contohnya di bagian kulit kaki, betis, dan area yang tidak biasanya.



Hemoglobin menurun drastis pada kisaran 6-9, ditandai dengan lemas dan tidak kuat untuk berjalan kaki dalam waktu yang lama, gejala ini merupakan tanda awal sebelum ke arah yg lebih kritis.



Karena Hemoglobin menurun, aktivitas normal biasanya terasa lebih berat dari biasanya.



Sulit buang air kecil, jika volume atau kuantitas buang air kecil menurun, perlu diwaspadai.



Tekanan darah meningkat karena kelebihan cairan dan produksi hormon vasoaktif yang diciptakan oleh ginjal melalui RAS (renin-angiotensin system). Ini meningkatkan risiko seseorang untuk mengalami hipertensi dan / atau gagal jantung.



Urea terakumulasi, yang dapat menyebabkan azotemia dan akhirnya uremia (gejala mulai dari kelesuan ke perikarditis dan ensefalopati). Urea diekskresikan oleh keringat dan mengkristal pada kulit ("frost uremic").



Kalium terakumulasi dalam darah (dikenal sebagai hiperkalemia dengan berbagai gejala termasuk malaise dan berpotensi fatal aritmia jantung



Erythropoietin

sintesis

menyebabkan kelelahan)

menurun

(berpotensi

menyebabkan

anemia,

yang



overload volume yang Fluida - gejala dapat berkisar dari ringan edema untuk mengancam kehidupan edema paru



Hyperphosphatemia - karena ekskresi fosfat berkurang, terkait dengan hipokalsemia (karena 1,25 hidroksivitamin D

3

defisiensi), yang karena stimulasi faktor

pertumbuhan fibroblast 

Belakangan ini berkembang menjadi hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi ginjal dan kalsifikasi vaskular yang berfungsi juga mengganggu jantung.



Metabolik asidosis, karena akumulasi sulfat, fosfat, asam urat dll ini dapat menyebabkan aktivitas enzim diubah oleh kelebihan asam yang bekerja pada enzim dan eksitabilitas juga meningkat membran jantung dan saraf dengan promosi hiperkalemia karena kelebihan asam (asidemia)



Orang dengan penyakit ginjal kronis menderita dipercepat aterosklerosis dan lebih mungkin untuk mengembangkan penyakit kardiovaskuler daripada populasi umum. Pasien yang menderita penyakit ginjal kronis dan penyakit kardiovaskular cenderung memiliki prognosis lebih buruk dibanding mereka yang menderita hanya dari yang terakhir.

PENYEBAB 

Penyebab paling umum (75%) dari CKD pada orang dewasa adalah diabetes mellitus, hipertensi, dan glomerulonefritis.[5] Penyebab lainnya adalah infeksi ginjal dan sumbatan batu ginjal. Wilayah geografis tertentu memiliki insiden tinggi nefropati HIV. Sedangkan pada anak-anak CKD umumya disebabkan oleh infeksi ginjal



Pada sebagian kasus, mengkonsumsi Minuman energi secara rutin dan terus menerus selama minimal 3 tahun dapat menyebabkan penyakit gagal ginjal kronis.



Bukan hanya konsumsi terhadap Minuman energi saja, akan tetapi juga terhadap es teh seperti dikutip dari detik health dr Parlindungan Siregar, SpPD-KGH dari bagian Ginjal dan Hipertensi, Departemen Penyakit Dalam FKUI-RSCM. Sama halnya dengan es teh, konsumsi kopi yang berlebihan dan rutin dapat menyebabkan masalah pada sistem ginjal.



Secara historis, penyakit ginjal telah diklasifikasikan menurut bagian anatomi ginjal yang terlibat, ya



Vaskular, termasuk penyakit pembuluh besar seperti bilateral stenosis arteri ginjal dan penyakit pembuluh kecil seperti nefropati iskemik, hemolitik uremik sindromdan vaskulitis



Glomerulus, terdiri dari kelompok yang beragam dan subclassified ke



Penyakit glomerulus primer seperti glomerulosklerosis focal segmental dan IgA nefritis



Penyakit glomerulus sekunder seperti nefropati diabetes dan nefritis lupus



Tubulointerstitial termasuk penyakit ginjal polikistik, obat dan racun-diinduksi tubulointerstitial nefritis kronis dan nefropati refluks



Obstruktif seperti dengan bilateral batu ginjal dan penyakit pada prostat



Pada kasus yang jarang terjadi, cacing pin menginfeksi ginjal juga dapat menyebabkan nefropati.

DIAGNOSIS Pada banyak pasien CKD, penyakit ginjal sebelumnya atau penyakit lain yang mendasarinya sudah diketahui. Sejumlah kecil hadir dengan CKD yang penyebabnya tidak diketahui. Pada pasien ini, menyebabkan kadang-kadang diidentifikasi retrospektif Hal ini penting untuk membedakan CKD dari gagal ginjal akut (ARF) karena GGA dapat reversibel. Perut USG, di mana ukuran ginjal diukur, umumnya dilakukan. Ginjal dengan CKD biasanya kecil (<9 cm) dari ginjal normal, dengan pengecualian seperti dalam nefropati diabetes dan penyakit ginjal polikistik. Petunjuk lain diagnostik yang membantu membedakan GGA CKD dari adalah kenaikan bertahap dalam kreatinin serum (lebih dari beberapa bulan atau tahun) sebagai lawan dari peningkatan mendadak dalam kreatinin serum (beberapa hari minggu). Jika tingkat ini tidak tersedia (karena pasien telah baik dan telah ada tes darah), maka kadang-kadang diperlukan untuk mengobati pasien secara singkat sebagai memiliki ARF sampai telah ditetapkan bahwa gangguan ginjal ireversibel Tes-tes tambahan mungkin termasuk kedokteran nuklir MAG3 memindai untuk konfirmasi aliran darah dan membentuk fungsi diferensial antara dua ginjal. DMSA scan juga digunakan dalam pencitraan ginjal; dengan kedua MAG3 dan DMSA digunakan chelated dengan unsur radioaktif Technetium-99 . Pada gagal ginjal kronis diobati dengan dialisis standar, racun uremik banyak menumpuk. Racun ini menunjukkan kegiatan berbagai sitotoksik dalam serum,

memiliki berat molekul yang berbeda dan beberapa dari mereka yang terikat dengan protein lain, terutama pada albumin. Zat protein seperti beracun terikat menerima perhatian para ilmuwan yang tertarik dalam meningkatkan standar prosedur dialisis kronis digunakan saat ini TAHAPAN Semua individu dengan laju filtrasi glomerulus (GFR) <60 mL/min/1.73 m 2 selama 3 bulan diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari ada atau tidak adanya kerusakan ginjal . Alasan untuk termasuk orang-orang adalah bahwa penurunan fungsi ginjal untuk tingkat atau lebih rendah merupakan kehilangan setengah atau lebih tingkat dewasa fungsi ginjal normal, yang mungkin terkait dengan sejumlah komplikasi. Semua individu dengan kerusakan ginjal diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari tingkat GFR. Alasan untuk termasuk individu dengan GFR> 60 mL/min/1.73 m 2 adalah bahwa GFR dapat dipertahankan pada tingkat normal atau meningkat meskipun kerusakan ginjal substansial dan bahwa pasien dengan kerusakan ginjal berada pada risiko yang meningkat dari dua besar hasil dari penyakit ginjal kronis: hilangnya fungsi ginjal dan perkembangan penyakit kardiovaskular ]. The hilangnya protein dalam urin dianggap sebagai penanda independen untuk perburukan fungsi ginjal dan penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, pedoman Inggris menambahkan huruf "P" untuk tahap penyakit ginjal kronis jika ada kehilangan protein yang signifikan 

Tahap 1 Fungsi Sedikit berkurang; kerusakan ginjal dengan GFR normal atau relatif tinggi (≥ 90 mL/min/1.73 m 2 ). Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi pencitraan.



Tahap 2 Ringan pengurangan GFR (60-89 mL/min/1.73 m

2

) dengan kerusakan ginjal.

Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi pencitraan]. 

Tahap 3

Sedang penurunan pada GFR (30-59 mL/min/1.73 m

2

)

pedoman Inggris

membedakan antara tahap 3A (GFR 45-59) dan tahap 3B (GFR 30. - 44) untuk tujuan skrining dan rujukan 

Tahap 4 Parah penurunan pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m

2

) Persiapan untuk terapi

pengganti ginjal 

Tahap 5 Ditetapkan gagal ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m

2

, atau terapi pengganti ginjal

permanen (RRT) PATOGENESIS Gagal ginjal adalah kehilangan progresif diassosiasi dengan penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, hipertensi, penyakit ginjal intrinsik termasuk glomerulonefritis, pielonefritis kronik, uropati obstruksi atau gangguan vaskuler (Hueter S.E., 2010) dan (). National Kidney Foundation mendefinisikan gagal ginjal apabila filtrasi glomerulus sudah kurang dari 60ml/min/1.73 m2 untuk 3 bulan atau lebih (). Gagal ginjal kronis penurunan filtrasi glomerulus dan fungsi tubular dengan perubahan dimanifestasi seluruh sistem organ (). Hipertensi dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis dimana kondisi hipertensi dapat merusak langsung nefron karena kondisi hipertensi akan menyebabkan perfusi ke ginjal berkurang sehingga menyebabkan iskemia (Hueter S.E., 2010). Kehilangan nefron akan menyebabkan peningkatan angiotensin II akibat kurang perfusi akan menyebabkan sel juxtaglomerulus untuk mengeluarin renin yang akan mengaktifkan angiontensin II (Hueter S.E., 2010). Semua ini akan menyebabkan hipertensi kapilari glomerulus dan menyebabkan peningkan filtrasi dan permeabilitas di glomerulus sehingga dapat menyebabkan proteinuria (Hueter S.E., 2010). Kondisi proteinuria akan meningkatkan reabsorpsi protein di tubular yang akan menyebabkan inflammasi dan fibrosis tubulointerstitial (Hueter S.E., 2010). Semua ini akan menyebabkan jaringan parut di ginjal dan jika kondisi ini tidak dirawat akan menyebabkan filtrasi glomerulus menurun (Hueter S.E., 2010). Diabetes mellitus adalah kondisi hiperglikemia dimana tubuh akan menggantikan jalur metabolisme glukosa karena kadar glukosa yang tinggi dalam darah dan

ketidakmampuan untuk metabolisme glukosa mengikut jalur glikolisis ()()(). Glukosa dimetabolisme melalui beberapa jalur, namun metabolisme melalui beberapa jalur ini akan menyebabkan peningkatan radikel bebas sehingga menyebabkan terjadi arterioskelerosis di pembuluh darah terutamanya pembuluh darah kecil di mata dan di ginjal sehingga dapat menyebabkan hipertensi kapilari glomerulus juga ( Hueter S.E., 2010) (). Penyakit ginjal intrinsik seperti glomerulonefritis, pielonefritis kronik, uropati obstruksi atau gangguan vaskuler dapat menyebabkan gagal ginjal kronik karena semua ini dapat menyebabkan hipertensi kapilari glomerulus (Hueter S.E., 2010). PATOFISIOLOGI Letargi, kejang dan koma terjadi pasien GGK karena uremik ensefalopati dimana terjadi gangguan filtarsi ureum sehingga ureum yang tinggi didalam darah yang melewati sawar otak karena ureum (Hueter S.E., 2010). Gejala mata merah dan epistaksis adalah akibat

kegagalan aggregasi platelet

di

endothelium vasuler karena kadar uremia dalam daerah (Hueter S.E., 2010). Penurunan filtrasi glomerulus ginjal 25 % atau lebih akan menyebabkan gangguan metabolisme

kalsium dan fosfat (Hueter S.E., 2010). Sintesa 1,25-vitamin D3

(calcitriol) yang meurun akan menyebabkan penurunan absorpsi kalsium di intestinal serta terjadi peningkatan serum fosfat yang akan berikatan kalsium akibat penurunan filtrasi glomerulus ginjal (Hueter S.E., 2010). Kondisi ini akan menyebabkan terjadinya hipokalsemia dimana terjadi peningkatkan stimulasi sekresi hormon paratirioid untuk memobilisasi kalsium dari tulang (Hueter S.E., 2010). Kondisi hiperparatirioid dan defisiensi vitamin D dapat menyebabkan osteomalascia dan fibrosa osteitis dimana terjadi peningkatan faktor resiko terjadinya fraktur (Hueter S.E., 2010). Kondisi ini juga dapat menyebabkan nyeri tulang karena osteomalascia yaitu perlunakkan tulang sehingga dapat menyebabkan kelemahan otot (Hueter S.E., 2010).

Residue

hiperparatirioid dan ureum yang disebut sebagai uremic frost akan menyebabkan iritasi pada nociceptor sehingga impuls dihantar ke talamus melewati syaraf C dan diinterpretasi di somatosensensori sebagai rasa gatal (Hueter S.E., 2010). Ureum juga akan berakumulasi di kulit membentuk urokrom sehingga menyebabkan pigmentasi sallow pada kulit pasien GGK (Hueter S.E., 2010).

Pada pasien GGK terjadi asidosis metabolik karena kadar ureum yang tinggi sehingga ini akan dikompensasi oleh tubuh dengan menurunkan kadar CO2 di dalam darah maka pusat pernafasan akan merangsang otot pernafasan untuk meningkatkan kontraksi sehingga terjadi pernafasaan cepat dan dangkal yaitu pernafasan Kussmaul (Hueter S.E., 2010) dan () . Bengkak atau edema pada ekstremitas terjadi akibat penurunan filtrasi glomerulus sehingga ekskresi natrium juga menurun ini akan menyebabkan tekanan osmotik meningkat sehingga menyebabkan cairan dari pembuluh darah keluar ke interstitial dan edema ini lebih parah pada ekstremitas bawah karena dipengaruhi tekanan gravitas (Hueter S.E., 2010). PENGOBATAN Jika telah mencocokkan ciri-ciri atau gejala tersebut dengan kondisi diri pribadi, harap segera dibawa ke rumah sakit untuk diagnosis lanjutan. Sampaikan kondisi-kondisi yang telah ada, biasanya dianjurkan test laboratorium menyeluruh. Langkah-langkah medis ditempuh tergantung hasil tes laboratorium. Indikator penting: Darah lengkap, termasuk Hemoglobin. Ureum dan kreatinin Setelah dilakukan perawatan (biasanya rawat inap) karena kondisi psikis pasien juga bermasalah. Ureum dan kreatinin yang tinggi dapat menyebabkan kondisi psikis dan otak tidak terkendali, suka marah-marah tanpa sebab, dan emosi tidak terkontrol. Keluarga harus mentoleransi perilaku pasien yang seperti itu, dan terus sabar sebelum cuci darah pertama. Biasanya setelah cuci darah kedua, perilaku pasien mulai tenang dan bisa diajak berbicara / ngobrol. Dan biasanya pasien tidak ingat akan kondisi sebelum Hemodialisis tersebut. Karena pada umumnya, jika angka Ureum dan kreatinin telah sangat jauh tinggi melewati ambang batas, maka kondisi emosional biasanya terjadi. Pengobatan Chronic Kidney Disease (CKD) atau Gagal ginjal kronis berupa pengganti ginjal. Ada 2 jenis pengobatan yang diterapkan pada pasien: Hemodialisis menggunakan mesin, keunggulannya, tidak perlu repot. Harap dicatat setiap pasien yang sudah terkena Gagal ginjal kronis harus mengontrol asupan / masuk nya cairan / air minum per hari, maksimal 600 milliliter atau 0.6 Liter (setara 1 botol). Ingat per hari. Jika tidak terkontrol, pada saat proses rutin Hemodialisis, biasanya mesin akan menarik sampai kepada berat kering terpenuhi sehingga akhirnya pasien

mengalami keram pada kaki, atau tekanan darah tidak stabil (biasanya menjadi turun drastis). Berat kering adalah berat normal karena air sudah dibuang dari tubuh (karena pasien Gagal ginjal kronis tidak dapat buang air kecil lagi). CAPD mandiri Selain Hemodialisis atau CAPD, poin ke tiga adalah pengobatan alternatif. Akan tetapi, jangan mencoba sedikitpun meninggalkan Hemodialisis atau CAPD selagi menjalani pengobatan alternatif. Karena kenyataan di lapangan, memang ada yang berhasil dalam mengimplementasikan pengobatan alternatif, namun tidak sedikit pula yang sia-sia bahkan berakhir lebih parah lagi seperti dialami almarhum penyanyi dan MC terkenal Krisbiantoro[13]. Jika pasien tetap bersikukuh meninggalkan Hemodialisis atau CAPD (yang memang faktanya berbiaya mahal). Tujuan terapi adalah untuk memperlambat atau menghentikan perkembangan CKD ke tahap 5. Pengendalian tekanan darah dan pengobatan penyakit asli, kapanpun layak, adalah prinsip-prinsip yang luas dari manajemen. Umumnya, angiotensin converting inhibitor enzim s (ACEIs) atau angiotensin II reseptor antagonis (ARB) yang digunakan, karena mereka telah ditemukan untuk memperlambat perkembangan CKD ke tahap 5. Meskipun penggunaan penghambat ACE dan ARB merupakan standar saat ini perawatan untuk pasien dengan CKD, pasien semakin kehilangan fungsi ginjal sedangkan pada obat-obat ini, seperti yang terlihat dalam dan RENAAL studi, yang melaporkan penurunan dari waktu ke waktu diperkirakan laju filtrasi glomerulus (akurat mengukur perkembangan CKD, sebagaimana tercantum dalam pedoman pada pasien yang diobati oleh metode konvensional. Saat ini, beberapa senyawa dalam pembangunan untuk CKD. Ini termasuk, tetapi tidak terbatas pada, bardoxolone metil olmesartan medoxomil, sulodexide, dan avosentan. Penggantian eritropoietin dan calcitriol, dua hormon diproses oleh ginjal, sering diperlukan pada pasien dengan CKD maju. Fosfat binder juga digunakan untuk mengontrol serum fosfat tingkat, yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis lanjut. Ketika seseorang mencapai tahap 5 CKD, terapi penggantian ginjal diperlukan, dalam bentuk baik dialisis atau cangkok. Normalisasi hemoglobin belum ditemukan menjadi manfaat apapun Orang dengan CKD berada pada risiko nyata terhadap penyakit kardiovaskular, dan sering memiliki faktor risiko lain untuk penyakit jantung, seperti hiperlipidemia.

Penyebab paling umum kematian pada orang dengan CKD karena penyakit kardiovaskular daripada kegagalan ginjal. Pengobatan agresif hiperlipidemia dibenarkan PROGNOSIS Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis dijaga sebagai Data epidemiologi telah menunjukkan bahwa menyebabkan semua kematian. (Tingkat kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai penurunan fungsi ginjal Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit jantung, terlepas dari apakah ada perkembangan ke tahap 5 Sementara terapi pengganti ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang kehidupan, kualitas hidup adalah sangat terpengaruh ginjal transplantasi meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan stadium 5 CKD signifikan bila dibandingkan dengan terapi pilihan;mengutip Namun, hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat komplikasi dari operasi). Transplantasi samping, intensitas tinggi rumah hemodialisis muncul terkait dengan kelangsungan hidup baik dan kualitas hidup yang lebih besar, jika dibandingkan dengan tiga kali seminggu konvensional hemodialisis

DAFTAR PUSTAKA

https://id.wikipedia.org/wiki/Gagal_ginjal_kronis Nurhayati, Nunung.2008. Biologi Bilingual untuk SMA/MA Kelas XI Semester 1 dan 2. Bandung : CV. Yrama Widya. ISBN 978-979-543-568-6 (jil.2) Ferri, Fred. Ferri’s Netter Patient Advisor. Philadelphia, PA: Saunders / Elsevier, 2012. Download version Chronic Kidney Disease – https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/chronic-kidneydisease/symptoms-causes/syc-20354521 accessed date March 21th, 2018 Chronic Kidney Disease – https://www.nhs.uk/conditions/kidney-disease/ accessed date March 21th, 2018