Tris Farm.docx

CONTOH JURNAL GAGAL JANTUNG

“GAGAL JANTUNG” (Untuk Memenuhi Syarat Nilai Farmakologi I)

DISUSUN OLEH :

1. DEMETRIS COU 2. EKA SUPRIANI 3. LARA PIPIT NURHIKMAH 4. NURUL MITASARI 5. SAPTA HERDIANSYAH 6. SRI WULANDARI 7. SULMIYATI

(713903S13009) (713903S13035) (713903S13006) (713903S13013) (713903S13017) (713903S13021) (713903S13023)

PROGRAM STUDI DIII FARMASI POLITEKNIK “MEDICA FARMA HUSADA” MATARAM 2015

LEMBAR PENGESAHAN JURNAL GAGAL JANTUNG

( Untuk Memenuhi Syarat Nilai Farmakologi I )

Disetujui Oleh :

Dosen Mata Kuliah

Ketua Program Studi

Indah Fitri Damayanti,.Apt

Ahmad Zainudin M.Si,.Apt NIP. 198712232013001

Mengetahui, Direktur Politeknik “Medica Farma Husada” Mataram

(Syamsuriansyah S.Pd.,M.Kes) NIK. 197812012007001

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum. Wr. Wb. Pertama-tama, kami memanjatkan puji dan syukur ke hadirat Tuhan yang Maha Esa, karena atas rahmat dan karunia-Nya, Jurnal tentang Gagal Jantung ini dapat kami selesaikan tepat pada waktunya. Penyelesaian Jurnal tentang Gagal Jantung ini tidak lepas dari bantuan dan doa dari keluarga, rekan, relasi, dan teman yang telah mendukung dan meluangkan waktu untuk ikut berpartisipasi. Kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada: 1. Ibu Indah Fitri Damayanti,.Apt selaku dosen mata kuliah Farmakologi I 2. Teman-teman kelompok 1 selaku rekan kerja dalam menyelesaikan tugas ini. 3. Semua pihak yang telah membantu selama penyelesaian tugas jurnal tentang Gagal Jantung ini. Kami berharap Jurnal tentang Gagal Jantung ini dapat bermanfaat sehingga dapat menjadi panduan dalam melakukan penelitian di masa yang akan datang. Semoga Jurnal tentang Gagal Jantung ini bermanfaat bagi yang membacanya. Kami memohon maaf yang sedalam-dalamnya apabila selama menyelesaikan Jurnal tentang Gagal Jantung ini telah melakukan kesalahan karena kami juga tidak lepas dari kekhilafan dan kami menyadari bahwa Jurnal ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun. Semoga Jurnal ini bermanfaat bagi kita semua. Atas perhatian, dukungan, bantuan, serta kerjasama dari pembaca kami ucapkan terima kasih. Wassalamualaikum. Wr. Wb.

Mataram, Januari 2016

Penyusun

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL LEMBAR PENGESAHAN KATA PENGANTAR DAFTAR ISI ABSTRAK BAB I PENDAHULUAN A. Latar belakang masalah B. Tujuan penulisan 1. Tujuan umum 2. Tujuan khusus C. Manfaat penulisan BAB II KONSEP TEORI A. Defenisi B. Klasifikasi C. Etiologi D. Manifestasi klinis E. Patofisiologi F. Penatalaksanaan G. Komplikasi H. Pengkajian focus I. Focus intervensi BAB III PENUTUP A. Kesimpulan B. Saran DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN

ABSTRAK

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih normal. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal didalam tahun pertama. Kasus yang diambil pada jurnal ini adalah tentang ”Gagal jantung diastolik Kelainan di Relaksasi Aktif dan Pasif Kekakuan dari ventrikel kiri”. Metode prospektif mengidentifikasi 47 pasien yang memenuhi kriteria diagnostik untuk gagal jantung diastolic. Studi ini memberikan bukti bahwa pasien dengan gagal jantung dan fraksi ejeksi normal memiliki kelainan pada properti diastolik ventrikel kiri yang cukup untuk menjelaskan kelainan hemodinamik pasien dan terjadinya gagal jantung. Sejumlah metode telah digunakan untuk mengevaluasi stiffness diastolik ventrikel kiri dan menunjukkan bahwa ada kesepakatan antara pengukuran kekakuan ruang pasif diperoleh dengan "analisis satu-mengalahkan". Tujuan dari penulisan ini untuk mengetahui pengertian, klasifikasi, penyebab, tanda dan gejala, proses kerja, memahami focus pengkajian, dan dapat menambah pengetahuan dan wawasan bagi pembaca, dan penelitian tentang pasien dengan gangguan gagal jantung. Kata kunci : Gagal jantung, Penelitian, Pasien

ABSTRACTION

Fail heart is situation where heart shall no longger can pump blood to network to fulfill requirement of body metabolism, although blood return still is normal. Semi from patient population fail heart will die in 4 year since diagnosed to be to be upheld, and in the situation fail heavy heart more than 50% will die in first year. taken case at this journal is about " Failing heart of diastolik - Disparity in Passive and Active Relaksasi of Inertia of left ventrikel". method of Prospektif identify 47 patient fulfilling diagnostic criterion to fail heart of diastolic. This study give evidence that patient failed faction and heart of ejeksi normal have disparity at left ventrikel diastolik properti which last for explaining disparity of patient hemodinamik and the happening of failing heart. A number of method have been used to evaluate left ventrikel diastolik stiffness and indicate that there is agreement among/between measurement of inertia of obtained passive room with " analysis one - defeating". Intention of this writing to know congeniality, classification, cause, symptom and sign, activity process, comprehending study focus, and can add knowledge and knowledge to reader, and research about patient with trouble fail heart.

Keyword : Fail heart, Research, Patient

JURNAL Gagal jantung diastolik - Kelainan di Relaksasi Aktif dan Pasif Kekakuan dari ventrikel kiri

Pasien dengan tanda dan gejala gagal jantung dan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang normal dikatakan telah gagal jantung diastolik. Ini secara tradisional berpikir bahwa penyebab patofisiologi gagal jantung pada pasien ini adalah kelainan pada properti diastolik ventrikel kiri, namun hipotesis ini sebagian besar masih belum terbukti. Metode prospektif mengidentifikasi 47 pasien yang memenuhi kriteria diagnostik untuk gagal jantung diastolik tertentu; semua pasien memiliki tanda dan gejala gagal jantung, fraksi ejeksi normal, dan peningkatan meninggalkan tekanan diastolik akhir ventrikel. Sepuluh pasien yang tidak memiliki bukti penyakit kardiovaskuler menjabat sebagai kontrol. Waktu fungsi diastolik ventrikel dinilai dengan cara kateterisasi jantung dan ekokardiografi. Hasil Para pasien dengan gagal jantung diastolik telah relaksasi abnormal ventrikel kiri dan peningkatan kekakuan ruang ventrikel kiri. (Mean ± SD) waktu yang konstan untuk penurunan isovolumic-tekanan telah lebih lama pada kelompok dengan gagal jantung diastolik dibandingkan kelompok kontrol (59 ± 14 msec vs 35 ± 10 msec, P = 0,01). Hubungan tekanan-volume diastolik dialihkan ke atas dan ke kiri pada pasien dengan gagal jantung diastolik dibandingkan dengan kontrol. The dikoreksi kiri konstan pasif-kekakuan ventrikel secara signifikan lebih tinggi pada kelompok dengan gagal jantung diastolik dari pada kelompok kontrol (0,03 ± 0,01 vs 0,01 ± 0,01, P <0,001).> 50 persen) yang telah dijadwalkan untuk diagnostik kateterisasi jantung dievaluasi untuk berpartisipasi dalam penelitian ini. Semua

pasien yang memenuhi kriteria Framingham untuk jantung kongestif failure. Pasien dengan penyakit paru, penyakit ginjal, penyakit jantung-katup, fibrilasi atrium, atau bukti dari kardiomiopati hipertrofik tidak dilibatkan. indeks Echocardiographic fungsi diastolik tidak digunakan sebagai kriteria inklusi. Empat puluh tujuh pasien memenuhi kriteria inklusi dan menjalani kateterisasi dan studi gabungan echocardiographic. Data tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan ventrikel kiri mengisi dinamika dalam 47 pasien telah dilaporkan previously. Namun, data pada volume ventrikel kiri pasien 'dan kekakuan pasif (hubungan antara tekanan diastolik dan volume) sebelumnya belum pernah diterbitkan. Semua 47 pasien memenuhi kriteria Vasan dan Levy untuk gagal jantung diastolik tertentu. Ada 31 pria dan 16 wanita; mereka rata-rata (± SD) usia adalah 59 ± 12 tahun. 10 kontrol memiliki usia rata-rata sebesar 58 ± 16 tahun. Mereka menjalani kateterisasi jantung untuk evaluasi gejala nyeri dada. Mereka tidak memiliki riwayat penyakit jantung, dan semua 10 telah angiographically arteri koroner normal epicardial dan volume ventrikel kiri normal, fraksi ejeksi, dan gerakan dinding.

1. Kateterisasi jantung Kateterisasi jantung dilakukan dengan menggunakan teknik standar. Sebuah kateter micromanometer tinggi kesetiaan ditempatkan di ventrikel kiri, rekaman Doppler echocardiographic diperoleh, dan meninggalkan tekanan ventrikel dan waktu konstan penurunan isovolumic-tekanan diukur. Tekanan diastolik ventrikel kiri minimal didefinisikan sebagai tekanan terendah setelah pembukaan katup mitral, ventrikel kiri yang diastolik pra-A-tekanan gelombang didefinisikan sebagai tekanan diastolik sebelum kontraksi atrium, dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri didefinisikan sebagai tekanan setelah kontraksi

atrium, tepat sebelum kenaikan tekanan sistolik ventrikel kiri. Tekanan data yang didigitalkan dengan interval 5 msec, dan dihitung dengan metode Weiss et al. Analisis data dilakukan tekanan dalam inti laboratory. 2. Ekokardiografi Dimensi dan ketebalan dinding ventrikel kiri diukur sesuai dengan rekomendasi dari American Society of Ekokardiografi. Perhitungan volume ventrikel kiri dan massa dibuat dengan standar diterbitkan methods Analisis data echocardiographic yang dilaksanakan di volume laboratory utama stroke Total dihitung berdasarkan pengukuran echocardiographic. Peningkatan volume diastolik ventrikel kiri yang terjadi antara pembukaan katup mitral dan titik tekanan diastolik minimal dihitung pertama dengan menentukan, dengan menggunakan teknik Doppler echocardiographic, fraksi dari total inflow ventrikel kiri kecepatan terpisahkan yang terjadi selama periode ini. Selanjutnya, volume total stroke dikalikan dengan fraksi ini dan ditambahkan ke volume akhir sistolik. Hasilnya adalah volume pada saat tekanan diastolik minimal. Sebuah teknik yang sama digunakan untuk menghitung volume pada titik tekanan pra-A-gelombang. 3. Perhitungan Kekakuan diastolik Pasif Kekakuan diastolik dinilai dengan menggunakan tiga kiri volume tekanan diastolik ventrikel-koordinat tekanan akhir diastolik dan volume, pra-A tekanan diastolik dan volume, dan tekanan dan volume pada saat tekanan diastolik minimal. Hubungan

tekanan-volume

diastolik

dapat

dijelaskan

oleh

persamaan

eksponensial, P = Ae V, di mana P adalah tekanan diastolik ventrikel kiri, V adalah volume diastolik ventrikel kiri, dan A dan adalah konstanta kurva-fitting yang digunakan untuk mengukur kekakuan pasif. Kami beralasan bahwa tingkat abnormal

lambat relaksasi ventrikel pada pasien kami dengan gagal jantung diastolik akan menghalangi relaksasi miokardium penuh dalam diastole dini. Jadi, relaksasi tidak lengkap pada titik tekanan diastolik ventrikel kiri minimal dapat menyebabkan nilai yang terakhir lebih tinggi daripada kalau itu mencerminkan kekakuan murni pasif ventrikel. Oleh karena itu, nilai koreksi tekanan diastolik ventrikel kiri minimal diperoleh dengan mengurangi kontribusi terhadap tekanan yang lambat (atau tidak lengkap) relaksasi dari nilai tekanan diukur. Ini dikoreksi tekanan digunakan untuk menghitung pasif dikoreksi kekakuan konstan. Metode yang digunakan untuk membuat koreksi ini, didasarkan pada konsep teknik dan diterbitkan data eksperimental. Secara singkat, perjalanan waktu penurunan tekanan ventrikel kiri diplot dari titik penutupan katup aorta-ke waktu bahwa tekanan ventrikel kiri akan mendekati nol jika relaksasi berjalan tanpa adanya mengisi. Pendekatan ini didasarkan pada konsep yang pada dasarnya adalah relaksasi selesai setelah interval waktu sebesar 3,5. Kemudian waktu dari penutupan katup aorta ke titik tekanan diastolik ventrikel kiri minimal diukur , dan tekanan saat ini ditentukan dari plot log alami tekanan terhadap waktu. Kontribusi relaksasi ini melambat menjadi tekanan merupakan sejauh mana tekanan diastolik ventrikel kiri minimal melebihi tekanan murni pasif. Dengan mengurangi tekanan relaksasi kontribusi diperlambat dari nilai yang diukur dari tekanan diastolik ventrikel kiri minimal, kami memperoleh dikoreksi tekanan diastolik ventrikel kiri minimal. Ini dikoreksi tekanan digunakan untuk menghitung pasif dikoreksi-kekakuan konstan.

4. Analisis Statistik 47 pasien dengan gagal jantung diastolik pasti telah berpartisipasi dalam trial klinis sebelumnya, dari 10 kontrol tidak berpartisipasi dalam sidang itu. Ukuran sampel untuk kelompok kontrol berdasarkan hipotesis bahwa nilai mean untuk dikoreksi kekakuan konstan pada kelompok dengan gagal jantung diastolik akan dua kali lebih tinggi dari kelompok kontrol. Oleh karena itu, dengan menggunakan ukuran sampel dari 47 pasien dengan gagal jantung diastolik dan 10 kontrol akan menghasilkan 80% kekuatan untuk mendeteksi perbedaan dua kali lipat dalam kekakuan dikoreksi konstan dengan menggunakan deviasi standar konservatif sebesar 0,01 dan tingkat alpha dua sisi dari 0,05 . Perbedaan antara kelompok dengan gagal jantung diastolik dan kelompok kontrol diperiksa dengan menggunakan tes-t berpasangan. AP nilai kurang dari 0,05 dianggap untuk menunjukkan signifikansi statistik. Semua melaporkan nilai P dua sisi. Data dikumpulkan pada masing-masing dari tujuh situs belajar dan dianalisis dalam dua laboratorium inti. Tambahan analisis data dilakukan dan naskah ditulis oleh penulis. 5. Hasil Waktu Relaksasi Aktif ventrikel Dalam pasien dengan gagal jantung diastolik, tidak normal, tekanan diastolik ventrikel kiri meningkat minimal awal, dan ada korelasi positif antara dan tekanan diastolik minimal (R2 = 0,77). Pada pasien ini, tekanan diastolik ventrikel kiri terjadi minimal rata-rata 138 ± 5 msec setelah penutupan katup aorta, yang terjadi sebelum 3,5 (yaitu, sebelum 218 ± 5 msec). Jadi, relaksasi tidak lengkap pada saat tekanan diastolik ventrikel kiri minimal di semua pasien dengan gagal jantung diastolik; relaksasi lengkap merupakan 7 ± 1 mm Hg dari nilai yang diukur dari tekanan ini.

Sebaliknya, relaksasi selesai pada saat tekanan diastolik ventrikel kiri minimal di semua kontrol. 6. Waktu Kekakuan Pasif ventrikel Tekanan akhir diastolik lebih tinggi dan volume akhir diastolik lebih rendah pada kelompok pasien dengan gagal jantung diastolik dari pada kelompok kontrol. Datadata ini sendiri menunjukkan adanya peningkatan kekakuan ruang pada pasien dengan gagal jantung diastolik. Tekanan diastolic - volume seluruh hubungan mengungsi ke atas dan ke kiri pada penderita gagal jantung diastolik dibandingkan dengan kontrol. Ruang kiri kekakuan-ventrikel konstan konstan dan kurva-fitting, jika dihitung berdasarkan nilai yang terukur, lebih tinggi pada pasien dengan gagal jantung diastolic daripada di kontrol. Ketika nilai dikoreksi untuk tekanan diastolik ventrikel kiri minimal digunakan untuk menghitung kekakuan ruang, perbedaan kekakuan pasif bahkan lebih jelas. Ruang-kekakuan yang konstan lebih tinggi pada pasien dengan gagal jantung diastolic daripada di kontrol.

7. Diskusi Studi ini memberikan bukti bahwa pasien dengan gagal jantung dan fraksi ejeksi normal memiliki kelainan pada properti diastolik ventrikel kiri yang cukup untuk menjelaskan kelainan hemodinamik pasien dan terjadinya gagal jantung. Pasien dalam penelitian ini yang memiliki bukti klinis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal dan yang memenuhi kriteria Vasan dan Levy untuk gagal jantung diastolik pasti telah relaksasi aktif normal dan meningkat stiffness. Hasil ini mendukung hipotesis bahwa kehadiran tekanan diastolik meningkat dan tanda-tanda dan gejala

gagal jantung pada pasien dengan fraksi ejeksi normal ditandai, jika tidak disebabkan oleh kelainan pada properti diastolik ventrikel kiri. Oleh karena itu, kegagalan "jantung diastolik istilah" dapat tepat digunakan untuk menggambarkan

kelainan

pada

pasien

tersebut.

cardiogenic edema paru pada pasien dengan gagal jantung diastolik sering hasil retensi natrium dan perluasan dari darah pusat volume. Neurohormonally meningkatkan dimediasi dalam nada vena dan tekanan arteri sistemik dapat berkontribusi ke pergeseran darah ke sirkulasi pusat dan dengan demikian menyebabkan peningkatan yang substansial dalam tekanan diastolik ventrikel kiri sedemikian patients. Perubahan pada kekakuan arteri juga dapat berkontribusi dengan memperburuk kelainan mendasar pada kekakuan relaksasi aktif dan pasif. Namun, tidak satupun dari faktor-faktor individu (retensi natrium, aktivasi neurohormonal,

meningkat

nada

vena,

atau

meningkat

kekakuan

arteri)

menyebabkan gagal jantung pada pasien dengan struktur ventrikel kiri normal dan fungsi. Ini adalah peningkatan kekakuan ventrikel kiri pada pasien dengan gagal jantung diastolik yang membuat mereka rentan terhadap perkembangan edema paru. Peningkatan kekakuan pasif ventrikel kiri dictates asosiasi perubahan sangat kecil dalam volume dengan perubahan besar di kiri pressure diastolik ventrikel, bahkan perubahan yang signifikan pada tekanan dapat dilihat bahkan dengan perubahan sedikit atau tidak terdeteksi di volume ventrikel. Jadi, edema paru pada pasien dengan gagal jantung diastolik adalah akibat langsung dari peningkatan kekakuan ruang pasif, ventrikel tidak dapat menerima kembali vena memadai tanpa tekanan diastolik tinggi. Seperti mengisi tekanan tinggi menghasilkan kepatuhan

paru-paru menurun, yang meningkatkan kerja pernapasan dan berkontribusi terhadap dyspnea. Mekanisme yang bertanggung jawab untuk intoleransi latihan kronis (terutama dyspnea dan kelelahan dengan usaha) pada pasien dengan disfungsi diastolik ventrikel kiri kurang dipahami dengan baik. Namun, setidaknya dua mekanisme memainkan peran, dan keduanya tergantung pada kelainan dalam diastolik function. Pertama, pasien dengan disfungsi diastolik (bahkan dengan ketinggian sedikit atau tidak ada dalam tekanan pengisian ventrikel kiri diam) memiliki peningkatan substansial dalam ventrikel kiri tekanan diastolik dan tekanan vena pulmonal selama latihan dan pembatasan yang signifikan dalam latihan tolerance. Mekanisme ini mirip dengan mekanisme yang mendasari dyspnea pada pasien dengan paru edema. Kedua, kaku patuh ventrikel memiliki kemampuan terbatas untuk menggunakan Frank-Starling mechanism. Sebagai hasilnya, pasien dengan disfungsi diastolik memiliki sedikit atau tidak ada peningkatan volume stroke selama latihan, sebuah temuan yang berkorelasi positif dengan gejala latihan intolerance. Oleh karena itu, selama latihan, para ventrikel kecil pada pasien kaku dengan Disfungsi diastolik tidak mampu untuk mengisi secara optimal, dan meskipun tekanan pengisian meningkat, cardiac output tidak bisa meningkat. Jadi, intoleransi latihan pada pasien dengan gagal jantung diastolik merupakan konsekuensi langsung dari abnormal fungsi diastolik ventrikel kiri. Sejumlah metode telah digunakan untuk mengevaluasi stiffness diastolik ventrikel kiri dan menunjukkan bahwa ada kesepakatan antara pengukuran kekakuan ruang pasif diperoleh dengan "analisis satu-mengalahkan" (yaitu, tekanan beberapa volume-koordinat dari mengalahkan tunggal) dan yang diperoleh dengan "analisis multi-mengalahkan" (yaitu, tekanan diastolik akhir- volume koordinat dari

beberapa beats) pada pasien dengan penyakit jantung hipertensi, proses penyakit yang paling sering mengarah ke jantung diastolik failure. Untuk alasan ini, dan karena beberapa metode-beat tidak sulit untuk diterapkan dalam studi klinis besar, kami menggunakan satu -mengalahkan metode analisis. Namun, akurasi dari konstanta kurva-fitting berasal dari tekanan dan data volume tergantung pada sejumlah faktor, termasuk jumlah titik data yang digunakan dalam perhitungan. Selain itu, efek relaksasi lambat atau lama pada tekanan diastolik dini dapat membatasi akurasi metode mengalahkan tunggal. Dalam studi saat ini, kami menghindari masalah ini dengan memperbaiki tekanan diastolik awal untuk relaksasi tertunda. Dalam pasien dengan gagal jantung diastolik, seperti koreksi menghasilkan pasif-konstanta kekakuan secara substansial lebih tinggi dari yang diperoleh dengan metode, tradisional tidak dikoreksi. Banyak, tapi tidak semua, fitur yang struktural, fungsional, dan demografis dari pasien dalam penelitian ini dibagi oleh pasien diperiksa dalam studi epidemiologi baru-baru ini melaporkan komunitas pasien dengan hati, diastolik failure. Sebagai contoh, lebih dari 75 persen pasien baik di saat ini dan studi sebelumnya telah hipertensi. Tiga puluh delapan persen dari pasien dalam penelitian ini telah meninggalkan hipertrofi ventrikel (didefinisikan sebagai massa ventrikel kiri yang melebihi 125 gram per meter persegi luas permukaan tubuh). Temuan-temuan ini sejalan dengan data dari studi oleh Chen et al dan Kitzman et al., di mana 43 % dan 35 % pasien dengan gagal jantung diastolik, masing-masing, telah meninggalkan hipertrofi ventrikel. Oleh karena itu, hipertrofi ventrikel kiri merupakan temuan umum pada pasien dengan gagal jantung diastolik; kehadirannya mendukung namun tidak diperlukan untuk diagnosis jantung, diastolik failure. Pasien dengan gagal jantung diastolik umumnya memiliki normal atau bahkan kecil volume ruang ventrikel kiri.

Echocardiographic studi telah menunjukkan bahwa volume akhir diastolik ventrikel kiri adalah 103 ± 20 ml (dimana nilai dinormalisasi diindeks ke daerah tubuhpermukaan adalah 56 ± 10 ml per meter persegi) pada orang normal, tetapi 90 ± 18 ml (dimana nilai dinormalisasi diindeks ke daerah tubuh-permukaan adalah 47 ± 5 ml per meter persegi) pada pasien dengan jantung, diastolik failure. Data dari penelitian ini juga menunjukkan bahwa volume ventrikel kiri normal atau menurun pada pasien dengan gagal jantung diastolik. Meskipun banyak kesamaan, ada beberapa perbedaan antara studi saat ini dan sebelumnya studies. Sebagai contoh, pasien dalam studi saat ini masih muda dibandingkan dengan studi sebelumnya, dan proporsi yang lebih tinggi dari mereka adalah laki-laki. Namun, setiap pasien yang diperiksa dalam penelitian ini memenuhi kriteria Vasan dan Levy untuk gagal jantung diastolik tertentu - persyaratan studi epidemiologi tidak dirancang untuk memenuhi. Oleh karena itu, kami percaya bahwa kesimpulan yang dibuat dalam penelitian ini

berlaku

untuk

populasi

yang

lebih

luas

dari

pasien.

Pasien yang memenuhi kriteria tertentu untuk gagal jantung diastolik relaksasi aktif normal dan meningkatkan kekakuan pasif. Penyebab dominan patofisiologi gagal jantung pada pasien ini adalah fungsi diastolik normal. Oleh karena itu, adalah tepat untuk menggunakan kegagalan "jantung diastolik istilah" untuk menggambarkan kelainan pada pasien ini.

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Jantung merupakan organ yang terpenting dalam system sirkulasi. Pekerjaan jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja atau menghadapi beban. Dengan bertambahnya kemajuan teknologi kedokteran, sejak tahun 1968 kematian karena penyakit jantung menurun. Hal ini barang kali disebabkan karena sebagian besar penderita hidup setelah serangan jantung tapi kemudian menderita gagal jantung. Penderita yang telah mengalami gagal jantung tetap bertahan hidup sampai beberapa tahun dengan pengobatan yang baik. Penelitian framinghan menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita. (Lily Ismudiati Rilantono. 2001. Hal: 115)

Berdasarkan perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita di Amerika gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah dengan 400 ribu orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya. (Lily Ismudiati Rilantono. 2001. Hal: 115)

Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia diatas 65 tahun), dan angka ini akan meningkatk karena peningkatan usia populasi dan perbaikan ketahan hidup setelah infark miokard akut. Di Inggris, sekitar 100 ribu pasien dirawat di rumah sakit untuk gagal jantung, merepresentasikan 5% dari semua perawatan medis dan menghabiskan lebih dari 1% dana perawatan kesehatan nasional. (Huon H. Gray. 2005. hal:80)

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4 %-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal didalam tahun pertama. (Aru W. Sudoyo. 2009. Hal: 1596)

B. Tujuan Penulisan 1. Tujuan umum Jurnal ini disusun sebagai salah satu tugas yang diberikan untuk memenuhi syarat nilai mata kuliah Farmakologi 1. 2. Tujuan khusus Diharapkan setelah membaca jurnal ini mahasiswa dapat : a. Mengetahui pengertian penyakit gagal jantung b. Mengetahui klasifikasi dari gagal jantung

c. Mengetahui penyebab terjadinya gagal jantung d. Mengetahui tanda dan gejala penyakit gagal jantung e. Mengetahui proses kerja penyakit gagal jantung f. Mengetahui dan memahami focus pengkajian pada penyakit gagal jantung g. Mengetahui dan memahami focus perencanaan pada penyakit gagal jantung h. Memahami contoh kasus penyakit gagal jantung.

C. Manfaat Penulisan Dapat menambah pengetahuan dan wawasan bagi pembaca, sehingga dapat mengetahui cara hidup sehat, menambah pengetahuan dan pendalaman, penelitian tentang pasien dengan gangguan gagal jantung.

BAB II KONSEP TEORI

A. Definisi Gagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. ( ARU W. Sudoyo,dkk. 2009. Hal: 1583 ) Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih normal. ( Lily I. Rilantono,dkk. 2001. Hal : 115 )

Istilah gagal jantung berarti bahwa jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah memadai untuk memenuhi kebutuhan tubuh. ( John E. Hall. 2010. Hal : 161 ) Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memoma darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrient dan oksigen. (http://hidayat2.wordpress.com)

B. Klasifikasi Klasifikasi gagal jantung dari New York Heart Association 1. kelas I (asimtomatik)

: tidak membatasi aktivitas fisik normal.

2. Kelas II (ringan)

: nyaman saat istirahat namun timbul gejala pada aktivitas ringan.

3. Kelas III (sedang)

: nyaman saat istirahat namun gejala

timbul pada aktivitas sedang sampai berat. 4. Kelas IV (berat)

: tidak mampu melakukan aktivitas fisik

tanpa merasa tak nyaman,yang bisa juga dirasakan saat istirahat. (David Rubenstein. 2005. Hal: 312)

1. Gagal jantung Sistolik dan Diastolik a.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun, dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktifitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

b.

Gagal jantung diastole adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolic didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolic :



Gangguan relaksasi



Pseudo-normal



Tipe restriktif. ( Aru W. Sudoyo. 2009. Hal :1583 )

2. Gagal jantung curah tinggi dan curah rendah. a. Gagal jantung curah tinggi Terjadi bila beban metabolisme tetap meningkat dan melampaui kemampuan fisiologio jantung, maka akan timbul gagal jantung dan curah jantung akan menurun kembali. Namun demikian curah jantung tersebut masih tetap lebih besar daripada normal. ( Lily I. Rilantono,dkk. 2001. Hal : 115 ) b. Gagal jantung curah rendah Pada gagal jantung curah rendah, curah jantung dalam keadaan istirahat masih dirasakan cukup oleh tubuh, walaupun sebenarnya masih lebih rendah dari normal. Namun, dalam keadaan aktifitas fisik, maka curah jantung walaupun mula-mula akan meningkat sedikit tetapi segera akan menurun kembali, bahkan akan lebih rendah dari saat istirahat karena ketidakmampuan jantung untuk menerima beban tersebut. ( Lily I. Rilantono,dkk. 2001 Hal : 116 )

3. Gagal jantung kanan dan kiri a. Gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer atau sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. ( ARU W. Sudoyo,dkk. 2009. Hal: 1584 ) Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan diatrium kanan dan vena kava superior dan inferior. ( Lily I. Rilantono,dkk. 2001. Hal : 120 )

b. Gagal jantung kiri Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah dirongga ventrikel pada akhir sistol. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase diastole berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang masuk keventirkel kiri, sehingga tekanan diastole akan lebih tinggi. 

Gagal jantung kiri yang terkompensasi



Gagal jantung kiri yang berat yang tidak dapat terkompensasi



Gagal jantung kiri kronis ( ARU W. Sudoyo,dkk. 2009. Hal: 1584 )

4. Gagal jantung Akut dan Kronik a. Gagal jantung akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat atau adanya perubahan pada

gejala-gejala

atau

tanda-tanda

dari

gejala

jantung

yang

berakibat

diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. b. Gagal jantung kronik Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai syndrome klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirah atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. ( ARU W. Sudoyo,dkk. 2009. Hal: 1597 )

5. Gagal jantung kongestif Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. ( Suzanne C, Smeltzer. 2002. Hal : 805 )

C. Etiologi Factor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikularis dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditis, konstriktif, dan tamponade jantung dapat mengakibatkan gagal jantung melalui gabungan beberapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel.

Factor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penurunan sirkulasi yang mendadak dapat berupa (1) aritmia, (2) infeksi sistemis dan infeksi paru-paru, dan (3) emboli paru. Penyebab gagal jantung :

kelainan mekanis 1. peningkatan beban tekanan - dari sentral (stenosis

kelainan miokardial Primer - kardiomiopati

gangguan irama jantung 1. henti jantung 2. ventricular fibrilasi 3. takikardia atau bradikardia

- gangguan aorta) - dari periper (hipertensi sistemis) neuromuscular 2. peningkatan beban volume - regurgitasi katup-pirau miokarditis - meningkatnya beban - metabolik (diabetes awal 3. obstruksi terhadap militus) pengisian ventrikel - stenosis mitral atau tricuspid 4. tamponade pericardium 5. restriksi endokardium dan miokardium 6. aneurisma ventricular 7. dis-sinergi ventrikel

yang ekstrim 4. asinkroni listik dan gangguan konduksi

- keracunan (alcohol, kobalt) Sekunder - iskemia (penyakit jantung koroner) - gangguan metabolic - inflamasi penyakit infiltrative (restrictive cardiomiopati) - penyakit sistemis - penyakit paru obstruksi kronis - obat-obat yang

mendepresi miokardium

( Arif Muttaqin, 2009. Hal: 89 ) 1. Penyebab gagal jantung kongestif : a. Kelainan otot jantung Menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenerative atau inflamasi. b. Aterosklerosis Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. c. Hipertensi sistemik atau pulmonal. (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. d. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

e. Penyakit jantung lain Mekanisme yang biasanya terjadi mencakup gangguan aliran darah melalui jantung. Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, atau pengosongan jantunng abnormal. Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokard. f. Factor sistemik Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga bisa menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritma jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung. ( Suzanne C. Smeltzer. 2002. Hal: 806 )

D. Manifestasi Klinis 1. Gambaran klinis relative dipengaruhi oleh tiga factor : a. Kerusakan jantung b. Kelebihan beban hemodinamik, dan c. Mekanisme kompensasi sekunder yang timbul saat gagal jantung terjadi. 2. Gejala-gejala yang terjadi akibat gagal jantung : a. Batuk b. Edema c. Dispenia d. Disritmia e. Ortopnea

f. Paroksismal g. Kulit dingin h. Kelemahan fisik i. Dispenia nocturnal j. Edema pulmonal akut k. Distensi vena jugularis l. Adanya bunyi jantung ketiga dan keempat dan crackles pada paru-paru m. Perubahan nadi (takikardi, thread pulse, hipotensi sistolik, pulsus alternans) ( Arif Mutaqin. 2009. Hal: 95 )

3. Gambaran pada gagal jantung sisi kiri adalah sebagai berikut : a. Meningkatnya tekanan atrium kiri b. Bendungan paru c. Edema paru jika tekanan kapiler paru lebih dari sekitar 28 mmHg. d. Tekanan arteri dan curah jantung tetap mendekati normal selama pasien beristirahat e. Intoleransi terhadap olah raga, yang jika dicoba dapat memperparah edema paru. ( Jhon E. Hall. 2010. Hal: 164 ) 4. Gambaran klinis gagal jantung kanan : a. Gejala 

Nyeri dada



Penurunan kapitas aktivitas



Pembengkakan pergelangan kaki



Dispnu (namun bukan ortopnu atau PND)

b. Tanda 

Edema



S3 ata S4 RV



(efusi pleura)



Hepatomegali dan asite



Peningkatan JVP (±TR)



Denyut nadi (aritmia takikardial)



Gerakan bergelombang parasternal ( Huon H. Gray. 2005. Hal: 86 )

E. Patofisiologi Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliput gangguan kemampuan kontraksi jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung : CO = HR X SV. Dimana curah jantung (Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR; Heart Rate) X volume sekuncup (SV; Stroke Volume).

( Suzanne C. Smeltzer. 2002. Hal: 805 )

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. ( Suzanne C. Smeltzer. 2002. Hal: 805 ) Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga factor ; 1. Preload, adalah sinonim dengan hokum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

2. Kontraktilitas mengacu pada perubahab kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. 3. Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole. ( Suzanne C. Smeltzer. 2002. Hal: 805 ) Mekanisme adaptif a. Hipertrofi miokard b. Neurohormonal c. Aktivasi sisten renin-angiutensin-aldosteron d. Aktivasi system syaraf simpatik e. Peptide natriuretik,ADH,dan endotelin f. Mekanisme frank-starlink (Huon H. Gray.2002. hal: 82) Bila reservasi jantung normal untuk berespon terhadap stress tidak adkuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh,maka jantung gagal untuk meklakukan tugasnya sebagai pompa,dan akibatnya terjadi gagal jantung demikian juga,pada tingkat awal,disfungsi komponen pompa secara nyata dapat mengakibatkan gagal jantung.jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan,respon fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respon ini menunjukan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap normal.terdapat empat mekanisme respon primer terhadap gagl jantung : 1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis 2. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas neurohormon

3. Hipertrofi ventrikel 4. Volume cairan berlebih (averload volume) Keempat poin ini adalah upaya untuk mempertahanka curah jantung. ( Arif muttaqim.2009. hal: 88)

F. Penatalaksanaan 1. Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut: a. Dukung iastirahat untuk mengurangi beban kerja jantung b.

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis

c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet dan istirahat. ( Suzanne C. Smeltzer. 2002. hal : 811 ) 2. Factor umum dan factor gaya hidup : a. Aktivitas fisik Harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktivitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki gejala, rasa sehat, dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil. b. Oksigen Merupakan vasorelaksan paru, menurunkan afterload RV, dan memperbaiki aliran darah paru. c. Merokok Cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal, dan harus dihentikan. d. Alcohol

Mengubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan dapat memperburuk hipertensi, serta mempresipitasi aritmia (terutama AF). e. Vaksinasi Gagal jantung merupakana predisposisi infeksi paru, sehingga pasien harus di pertimbangkan untuk mendapatkan vaksinasi terhadap influenza dan pneumokokus.

f. Nutrisi Beberapa klien dengan gagal jantung kronis memilki risiko malnutrisi karena nafsu makan yang jelek, malabsorpsi, dan peningkatan tingkat metabolic basal (sekita 20 %), sehingga nutrisi yang cukup sangat penting. g. Garam dan air Garam meja, makanan yang diproses (keju, sosis, coklat, makanan kaleng, ikan asap) harus dihindari, dan konsumsi buah, sayuran, dan ikan segar diringkatkan ( Huon H. Gray, hal : 88 )

3. Terapi setiap penyebab dasar : a. Penyakit koroner b. Hipertensi c. Kardiomiopati ( Huon H. Gray, hal : 88 )

4. Terapi obat-obatan : a. Diuretic 

Diuretic loop



Diuretic tiazid



Diuretic hemat kalium



Diuretic osmotic

b. Digoksin Digoskin merupakan penghambat yang poten pada aktivitas pompa saluran natrium, yang menyebabkan peningkatan pertukaran Na-Ca dan peningkatan kalsium intraseluler. c. Vasodilator Menurunkan afterload jantung dan teganggan dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen miokard, menurunkan konsumsi oksigen miokard, dan meningkatkan curah jantung. d. Obat-obatan Simpatomimetik 

Dopamine



Dobutamin



Penghambat fosfodiesterase

e. Penyebab β f. Antikoagulasi g. Antiaritmia 5. Konterpulsasi balon intraaorta 6. (alat bantu ventrikel) 7. Kardiomioplasti 8. Pembedahan reduksi ventrikel kiri. ( Huon H. Gray, hal : 88 )

G. Komplikasi Komplikasi potensial yang mungkin terjadi mencakup ; 1. Syok kardiogenik 2. Episode tromboemboli 3. Efusi dan tamponade pericardium ( Suzanne C. Smeltzer, hal : 813 ) Komplikasi : 1. Kematian 2. Edema pulmoner akut. ( Http : //Hidayat2.Wadpress.com )

H. Pengkajian Fokus Focus pengkajian keperawatan untuk pasien gagal jantung ditujukan untuk mengobservasi adanya tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan paru dan tanda serta gejala systemis. 1. Pernapasan, paru harus diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk menentukan ada/tidak adanya krekel dan wheezing. 2. Jantung, diuskultasi mengenai adanya bunyi jantung S 3 atau S4. 3. Pengindraan/ tingkat kesadaran 4. Perifer, bagian bawah tubuh pasien harus dikaji akan adanya edema. 5. Distensi vena juguler, ini dilakukan dengan mengangkat pasien dengan sudut sampai 450. 6. Haluaran urin. ( Suzanne C. Smeltzer, 2001.hal :813 )

I. Fokus Intervensi Tujuan utamanya mencakup; 1. Bertambahnya istirahat, 2. Penghilangan kecemasan, 3. Pencapaian perfusi jaringan yang normal, 4. Posisi 5. Menghindari stress 6. Pemahaman mengenai program perawatan diri dan tidak terjadi komplikasi. ( Suzanne C. Smeltzer, 2001.hal :813 )

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih normal. Ada beberapa klasifikasi gagal jantung seperti gagal jantung sistolik dan diastolik, gagal jantung curah tinggi dan curah rendah, gagal jantung kanan dan kiri, gagal jantung akut dan kronik, dan gagal jantung kongestif. Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliput gangguan kemampuan kontraksi

jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung : CO = HR X SV Dimana curah jantung (Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR; Heart Rate) X volume sekuncup (SV; Stroke Volume) Penyebab

gagal

jantung

kongestif

diantaranya

kelainan

otot

jantung,

aterosklerosis, hipertensi sistemik atau pulmonal, peradangan dan penyakit miokardium degenerative, penyakit jantung lain, dan factor sistemik. Ada banyak sekali manifestasi klinis yang disebabkan oleh gagal jantung ini, anatara lain : dispenia, ortopnea, dispenia nocturnal, paroksismal, batuk, edema pulmonal akut, kelemahan fisik, edema,adanya bunyi jantung ketiga dan keempat dan crackles pada paru-paru, disritmia, distensi vena jugularis, kulit dingin, dan perubahan nadi (takikardi, thread pulse, hipotensi sistolik, pulsus alternans) beberapa hal yang dapat mempengaruhi dalam penatalaksanaan, misalnya aktivitas fisik, oksigen, merokok, alcohol, vaksinasi, nutrisi, garam dan air, terapi setiap penyebab dasar, terapi obat-obatan.

B. Saran Penulis menyadari dalam pembuatan makalah ini masih terdapat banyak kekurangan untuk itu penulis meminta kepada pembaca untuk memberikan kritik dan saran kepada penulis, sehingga dalam pembuatan jurnal selanjutnya menjadi lebih baik lagi dan dapat menjadikan penambahan wawasan terutama dibidang kesehatan.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasia perawatan pasien. Jakarta : EGC. Gray, H. Huon. 2002. Kardiologi. Jakarta : Erlangga. Hall, E. Jhon. 2009. Buku Saku Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC. Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika. Rilantono, I. Lily,dkk. 2001. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Gaya Baru. Rubenstein, David. 2005. Lecture Notes : Kedokteran Klinis. Jakarta : Erlangga. Smeltzer, C. Suzanne. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC. Sudoyo, W. Aru. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ( edisi ke lima, jilid II ). Jakarta : Interna Publishing.

JOURNAL

Diastolic heart failure - Abnormalities in Relaxation Active and Passive stiffness of the left ventricle

Background Patients with signs and symptoms of heart failure and left ventricular ejection fraction is said to have normal diastolic heart failure . It was traditionally thought that the cause of the pathophysiology of heart failure in these patients are abnormalities in left ventricular diastolic properties, but this hypothesis remains largely unproven . Methods We prospectively identified 47 patients who met the diagnostic criteria for certain diastolic heart failure; all patients had signs and symptoms of heart failure, a normal ejection fraction, and an increase in left ventricular end-diastolic pressure. Ten patients had no evidence of cardiovascular disease served as controls. Left ventricular diastolic function was assessed by means of cardiac catheterization and echocardiography . Results The patients with diastolic heart failure had abnormal left ventricular relaxation and increased left ventricular chamber stiffness

( Mean ± SD ) time

constant of isovolumic - pressure decline was longer in the group with diastolic heart failure than the control group ( 59 ± 14 vs. 35 ± 10 msec msec , P = 0.01 ). Diastolic pressure - volume relationship shifted upward and to the left in patients with diastolic heart failure compared with controls. The corrected left ventricular stiffness constant passive - significantly higher in the group with diastolic heart failure than in the control group ( 0.03 ± 0.01 vs. 0.01 ± 0.01 , P < 0.001 ). > 50 per cent) who have scheduled for diagnostic cardiac catheterization were evaluated to participate in this study. All patients met the Framingham criteria for congestive heart failure. Patients with lung disease, kidney disease , heart-valve disease, atrial fibrillation, or evidence

of hypertrophic cardiomyopathy were excluded. echocardiographic indices of diastolic function is not used as an inclusion criterion. Forty- seven patients met the inclusion criteria and underwent catheterization and echocardiographic studies combined. The data left ventricular end-diastolic pressure and left ventricular filling dynamics in 47 patients have been reported previously . However, data on the volume of the left ventricle of patients ' and passive stiffness ( relationship between diastolic pressure and volume ) have not been previously published . All 47 patients met the criteria Vasan and Levy for certain diastolic heart failure. There were 31 men and 16 women; they mean ( ± SD ) age was 59 ± 12 years. 10 controls had a mean age of 58 ± 16 years. They underwent cardiac catheterization for the evaluation of chest pain symptoms. They do not have a history of heart disease, and all 10 had angiographically normal epicardial coronary arteries and normal left ventricular volumes, ejection fraction and wall motion.

1. Cardiac catheterization Cardiac catheterization performed using standard techniques. A high- fidelity micromanometer catheter placed in the left ventricle, echocardiographic Doppler recordings obtained, and left ventricular pressure and constant time isovolumic pressure reduction measured. Minimal left ventricular diastolic pressure is defined as the lowest pressure after the opening of the mitral valve, left ventricle diastolic pre - A - wave pressure is defined as diastolic pressure before atrial contraction, and left ventricular enddiastolic pressure was defined as the pressure after atrial contraction, just before the rise in systolic pressure the left ventricle. Pressure data is digitized at

intervals of 5 msec, and is calculated by the method of Weiss et al. Data analysis was performed pressure in the core laboratory.

2. Echocardiography Dimensions and left ventricular wall thickness was measured in accordance with the recommendations of the American Society of Echocardiography. Calculation of left ventricular volume and mass are made with published standard echocardiographic data analysis methods are implemented in the main laboratory stroke volume is calculated based on the total of echocardiographic measurements. Increased left ventricular diastolic volume that occurs between the opening of the mitral valve and minimum diastolic pressure point is calculated first by determining, using the Doppler echocardiographic techniques, the fraction of the total left ventricular inflow velocity integral that occurred during this period. Furthermore, the total stroke volume multiplied by this fraction and added to the end-systolic volume. The result is the volume at the time of minimum diastolic pressure. A similar technique is used to calculate the volume at the point of pre A pressure - wave.

3. Calculation of Passive diastolic stiffness Diastolic stiffness was assessed using three left ventricular diastolic pressure - volume coordinate end-diastolic pressure and volume, pre - A diastolic pressure and volume, and pressure and volume at the time of minimum diastolic pressure.

Diastolic pressure - volume relationship can be described by an exponential equation, P = Ae V, where P is the left ventricular diastolic pressure, V is the volume of the left ventricular diastolic, and A is a constant and curve - fitting is used to measure the passive stiffness. We reasoned that the abnormally slow rate of ventricular relaxation in our patients with diastolic heart failure would preclude full relaxation of the myocardium in early diastole. Thus, relaxation is not complete at the point of minimal left ventricular diastolic pressure could cause the value of the latter is higher than if it reflects a purely passive ventricular stiffness. Therefore, the value of the left ventricular diastolic pressure correction is obtained by subtracting the minimum contribution to the pressure slowly ( or incomplete ) relaxation of the measured pressure values. It is used to calculate the corrected pressure corrected passive stiffness constant. The method used to make this correction, based on the concepts and techniques published experimental data. Briefly, the passage of time left ventricular pressure drop plotted from aortic valve closure point -to-time that left ventricular pressure will be close to zero if the relaxation function without charge. This approach is based on the concept that is essentially complete relaxation after a time interval of 3.5. Then the time of closure of the aortic valve into the left ventricle diastolic pressure point minimum measured, and the pressure is now determined from the plot of the natural log of pressure versus time. Contributions relaxation is slowed to pressure the extent of left ventricular diastolic pressure exceeds the pressure of at least purely passive. By reducing pressure slowed relaxation contribution from the measured values of left ventricular diastolic pressure minimum, we obtain the corrected left

ventricular diastolic pressure is minimal. It is used to calculate the corrected pressure - corrected passive stiffness constant.

4. Statistical Analysis 47 patients with diastolic heart failure must have participated in a previous clinical trial, of 10 controls did not participate in the trial. The sample size for the control group based on the hypothesis that the mean value for the corrected stiffness constant in the group with diastolic heart failure will be two times higher than the control group. Therefore, by using a sample size of 47 patients with diastolic heart failure and 10 controls will result in 80% power to detect a difference doubled in stiffness constant corrected using conservative standard deviation of 0.01 and a two-sided alpha level of 0,05. Differences between groups with diastolic heart failure and control groups examined using paired t- tests. AP value less than 0.05 was considered to indicate statistical significance. All reported P values are two-sided. Data were collected at each of the seven sites studied and analyzed in two core laboratories. Supplementary Data analysis and manuscript written by the author.

5. Results of Active Relaxation Time ventricular In patients with diastolic heart failure, abnormal left ventricular diastolic pressure increased by at least the beginning, and there is a positive correlation between minimum and diastolic pressure ( R2 = 0.77 ). In these patients, left ventricular diastolic pressure occurs an average of at least 138 ± 5 msec after the closure of the aortic valve, which occurred prior to 3.5 ( ie, before 218 ± 5 msec ).

Thus, relaxation is not complete at the time of left ventricular diastolic pressure minimum in all patients with diastolic heart failure; complete relaxation is 7 ± 1 mm Hg of the measured value of this pressure. In contrast, the relaxation is completed at the time of left ventricular diastolic pressure minimum in all controls.

6. Left Ventricular Passive Stiffness Higher end-diastolic pressure and end-diastolic volumes were lower in the group of patients with diastolic heart failure than in the control group. These data alone showed an increase in chamber stiffness in patients with diastolic heart failure. Diastolic pressure - volume of the entire relationship displaced upwards and to the left in patients with diastolic heart failure compared with controls. Left - ventricular chamber stiffness constant constant and curve-fitting, if calculated based on the measured values, higher in patients with diastolic heart failure than in the control. When the corrected value for the minimum left ventricular diastolic pressure is used to calculate the stiffness of space, passive stiffness differences are even more pronounced. Space - constant stiffness is higher in patients with diastolic heart failure than in the control.

7. Discussion This study provides evidence that patients with heart failure and normal ejection fraction have abnormalities in left ventricular diastolic properties are sufficient to explain the patient's hemodynamic abnormalities and heart failure. Patients in this study had clinical evidence of heart failure with normal ejection fraction and which meet the criteria of Vasan and Levy for definite diastolic heart

failure have normal active relaxation and increased stiffness. These results support the hypothesis that the presence of diastolic pressure increased and the signs and symptoms of heart failure in patients with normal ejection fraction is marked, if not caused by abnormalities in left ventricular diastolic properties. Therefore, the failure of "diastolic heart term" can be appropriately used to describe abnormalities in these patients. cardiogenic pulmonary edema in patients with diastolic heart failure is often the result of sodium retention and expansion of central blood volume. Neurohormonally mediated increase in venous tone and systemic arterial pressure can contribute to a shift in the circulation of blood to the center and thus lead to a substantial increase in left ventricular diastolic pressure Patients way. Changes in arterial stiffness may also contribute to exacerbate underlying abnormalities in active relaxation and passive stiffness. However, none of the individual factors (sodium retention, neurohormonal activation, increased venous tone, or increased arterial stiffness) cause heart failure in patients with normal left ventricular structure and function. It is the increased stiffness of the left ventricle in patients with diastolic heart failure which makes them vulnerable to the development of pulmonary edema. Increased passive stiffness of the left ventricle association dictates very small changes in volume with major changes in left ventricular diastolic pressure, even significant changes in pressure can be seen even with little or no detectable changes in ventricular volume. Thus, pulmonary edema in patients with diastolic heart failure is a direct result of the increase in stiffness passive chamber, the ventricle can not receive adequate venous return without high diastolic pressure. Like filling high pressure produces lung compliance decreases, which increases the work of breathing and contribute to dyspnea.

The mechanism responsible for chronic exercise intolerance (particularly dyspnea and fatigue with effort) in patients with left ventricular diastolic dysfunction are less well understood. However, at least two mechanisms play a role, and both depend on the abnormalities in diastolic function. First, patients with diastolic dysfunction (even with little or no height in left ventricular filling pressure at rest) has a substantial improvement in left ventricular diastolic pressure and pulmonary venous pressure during exercise and a significant limitation in exercise tolerance. This mechanism is similar to the underlying mechanisms of dyspnea in patients with pulmonary edema . Second , rigid adherent ventricle has limited ability to use the Frank - Starling mechanism. As a result, patients with diastolic dysfunction have little or no increase in stroke volume during exercise, a finding that correlated positively with symptoms of exercise intolerance. Therefore, during exercise, the small ventricular dysfunction in patients with diastolic rigid unable to fill optimally, and despite increased filling pressure, cardiac output can not be increased. Thus, exercise intolerance in patients with diastolic heart failure is a direct consequence of abnormal left ventricular diastolic function. A number of methods have been used to evaluate left ventricular diastolic stiffness and show that there is an agreement between the measurements obtained with the stiffness of passive space" analysis of one - beat" (ie, some of the pressure - volume coordinates from a single beat) and that obtained by "a multi - beat" (ie, end - diastolic pressure volume coordinates of several beats) in patients with hypertensive heart disease, the disease most often leads to diastolic heart failure. For this reason, and because several methods - beat is not difficult to apply in a large clinical study, we used an analysis method overcame.

However, the accuracy of the curve - fitting constants derived from pressure and volume data depends on a number of factors, including the number of data points used in the calculation. In addition, the effect of slow or long relaxation on early diastolic pressures may limit the accuracy of the method a single beat. In the current study, we avoid this problem by fixing the initial diastolic pressure for delayed relaxation. In patients with diastolic heart failure, such as passive - correction produces stiffness constants are substantially higher than those obtained with the method, the traditional uncorrected. Many, but not all, features of structural, functional, and the demographics of the patients in this study were divided by the patients examined in a recent epidemiological studies have reported patients with liver community, diastolic failure. For example, more than 75 percent of patients in both the current and previous studies have hypertension. Thirty- eight percent of the patients in this study had left ventricular hypertrophy (defined as left ventricular mass in excess of 125 grams per square meter of body surface area). These findings are consistent with data from the study by Chen et al and Kitzman et al. In which 43 % and 35 % of patients with diastolic heart failure, respectively, had left ventricular hypertrophy. Therefore, left ventricular hypertrophy is a common finding in patients with diastolic heart failure; presence supports but is not required for the diagnosis of heart, diastolic failure. Patients with diastolic heart failure generally have normal or even small volume of the left ventricular cavity. Echocardiographic studies have shown that left ventricular end-diastolic volume was 103 ± 20 ml (where the normalized value indexed to body surface area was 56 ± 10 ml per square meter) in normal individuals, but 90 ± 18 ml (where the normalized value indexed to the area body - surface is 47 ± 5 ml per square meter) in patients with heart failure

diastolic. Data from this study also show that the volume of the left ventricle of normal or decreased in patients with diastolic heart failure. Despite many similarities, there are some differences between the current study and previous studies. For example, patients in the current study were young compared to the previous study, and a higher proportion of them were male. However, each patient is examined in this study met the criteria Vasan and Levy for certain diastolic heart failure - an epidemiological study requirements are not designed to meet. Therefore, we believe that the conclusions made in this study apply to the wider population of patients. Patients who meet certain criteria for diastolic heart failure normal active relaxation and passive stiffness increases. The dominant cause of the pathophysiology of heart failure in these patients is normal diastolic function. Therefore, it is appropriate to use the failure of "diastolic heart term" to describe the abnormalities in these patients.