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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

LICENCIATURA EN ENFERMERÍA

MÓDULO DE ENFERMERÍA EN LA SALUD DEL ADULTO SEXTO SEMESTRE

LIBRETA DE BOLSILLO

Presenta: Grupo 1601 Asesoró: Silva Robledo Ana María Del Carmen Fecha de entrega: Octubre, 2018

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Grupo 1601               

Ávila Santillán Alberto Teozintle De La Rosa Juárez Guadalupe Sagrario Garnica Cervantes Joselin Montserrat Gonzales Rivera Paola Gonzales Salvador Vanessa Esmeralda Guel García Guadalupe Monserrat Herrera Sánchez Yara Alejandra Miranda Quezada Alba Angélica Murgia López Daniela Olvera Rayón José Antonio Ortega Santillán Rahuel Ituriel Pérez Santiago Emmanuel Rivera López América Yareli Tenorio Bustamante Daniela Fernanda Vázquez Reyes Irene

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Tenorio Bustamante Daniela Fernanda

1. METAS INTERNACIONALES PARA LA SEGURIDAD DEL PACIENTE 

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Identificación del paciente. Mejorar la precisión de la identificación de pacientes, unificando este proceso en los establecimientos del Sector Salud, utilizando al menos dos datos que permitan prevenir errores que involucran al paciente equivocado. Comunicación Efectiva. Mejorar la comunicación entre los profesionales de la salud, pacientes y familiares, a fin de obtener información correcta, oportuna y completa durante el proceso de atención y así, reducir los errores relacionados con la emisión de órdenes verbales o telefónicas. Seguridad en el proceso de medicación. Fortalecer las acciones relacionadas con el almacenamiento, la prescripción, transcripción, dispensación y administración de medicamentos, para prevenir errores que puedan dañar a los pacientes. Seguridad en los procedimientos. Reforzar las prácticas de seguridad ya aceptadas internacionalmente y reducir los eventos adversos para evitar la presencia de eventos centinela derivados de la práctica quirúrgica y procedimientos de alto riesgo fuera del quirófano. Reducción del riesgo de Infecciones Asociadas a la Atención de la Salud (IAAS). Coadyuvar a reducir las IAAS, a través de la implementación de un programa integral de higiene de manos durante el proceso de atención. Reducción del riesgo de daño al paciente por causa de caídas. Prevenir el daño al paciente asociado a las caídas en los establecimientos de atención médica del Sistema Nacional de Salud mediante la evaluación y reducción del riesgo de caídas. Registro y análisis de eventos centinela, eventos adversos y cuasi fallas. Generar información sobre cuasi fallas, eventos adversos y centinelas, mediante una herramienta de registro que permita el análisis y favorezca la toma de decisiones para que a nivel local se prevenga su ocurrencia. Cultura de seguridad del paciente. Medir la cultura de seguridad del paciente en el ámbito hospitalario, con el propósito de favorecer la toma de decisiones para establecer acciones de mejora continua del clima de seguridad en los hospitales del Sistema Nacional de Salud.

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2. MOMENTOS DE HIGIENE DE MANOS

3.INDICADORES DE SALUD DE CALIDAD Objetivo Mejorar la calidad de los servicios de enfermería, definiendo criterios que se traduzcan en herramientas de medición, que garanticen las condiciones indispensables para que los cuidados que proporciona el personal de enfermería se brinden con oportunidad, en un ambiente seguro, eficiente y humano en todo el sistema nacional de salud. Indicadores EVALUAR INDICADORES DE CALIDAD EN UNIDADES DE SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN: Página | 4

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Ministración de medicamentos por vía oral Vigilancia y control de la venoclisis instalada Trato digno Prevención de caídas en pacientes hospitalizados Prevención de ulceras por presión a paciente hospitalizados Prevención de infecciones por sonda vesical instalada. 4.PARÁMETROS DE SIGNOS VITALES EN ADULTO

Tensión Arterial

Frecuencia Respiratoria

Signos Vitales Frecuencia Cardiaca

Temperatura

Llenado Capilar

Sistólica 110 – 140 Diastólica 70 – 90

16 – 20 Ventilaciones por minuto

60 – 80 Pulsaciones por minuto

36.2 – 37.2º C

1–2 Segundos

NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-030-SSA2-1999, PARA LA PREVENCIÓN, TRATAMIENTO Y CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL. La hipertensión arterial es una de las enfermedades crónicas de mayor prevalencia en México. En efecto, alrededor de 26.6% de la población de 20 a 69 años la padece, y cerca del 60% de los individuos afectados desconoce su enfermedad. Esto significa que en nuestro país existen más de trece millones de personas con este padecimiento, de las cuales un poco más de ocho millones no han sido diagnosticadas. La hipertensión arterial es un importante factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares y renales. La mortalidad por estas complicaciones ha mostrado un incremento sostenido durante las últimas décadas. Así pues, las enfermedades del corazón, la enfermedad cerebrovascular y las nefropatías se encuentran entre las primeras causas de muerte. Los costos económicos asociados al tratamiento de esta enfermedad y sus complicaciones representan una carga para los pacientes y los servicios de salud. Para contender con este importante problema, esta norma define las acciones preventivas, así como los procedimientos para la detección, diagnóstico, tratamiento y control de esta enfermedad a ser realizados por los sectores público, social y privado. Su aplicación contribuirá a reducir la elevada incidencia de la enfermedad, a evitar o retrasar sus complicaciones, así como disminuir la mortalidad asociada a esta causa. Objetivos: Página | 5



Esta Norma Oficial Mexicana tiene por objeto establecer los procedimientos para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial.  Esta Norma Oficial Mexicana es de observancia obligatoria en el territorio nacional para los establecimientos y profesionales de la salud de los sectores público, social y privado que presten servicios de atención a la hipertensión arterial. La HAS se clasifica de acuerdo con los siguientes criterios:

 

Con fines de clasificación y registro, se utilizará la CIE-10.

Para efectos de diagnóstico y tratamiento, se usará la siguiente clasificación clínica: Presión arterial óptima: <120/80 mm de Hg Presión arterial normal: 120-129/80 - 84 mm de Hg Presión arterial normal alta: 130-139/ 85-89 mm de Hg Hipertensión arterial:

  

Etapa 1: 140-159/ 90-99 mm de Hg Etapa 2: 160-179/ 100-109 mm de Hg Etapa 3: >180/ >110 mm de Hg BIBLIOGRAFÍA

1. NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-030-SSA2-1999, PARA LA PREVENCIÓN, TRATAMIENTO Y CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL, SECRETARIA DE SALUD. DISPONIBLE EN: http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/030ssa29.html 2. UNIVERSITY OF ROCHESTER MEDICAL CENTER, HEALTH ENCYCLOPEDIA. DISPONIBLE EN: https://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?ContentTypeID =85&ContentID=P03963

Miranda Quezada Alba Angélica 5. FACTORES QUE DETERMINAN LA TENSIÓN ARTERIAL La tensión arterial (TA) está regulada por dos factores como son el gasto cardíaco (GC) y las resistencias periféricas (RP) expresada según la siguiente fórmula:

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TA = GC x RP A su vez el GC depende de la frecuencia cardíaca (FC), de la contractilidad y del volumen sanguíneo. Las RP dependen de la viscosidad sanguínea, de la elasticidad de la pared arterial y de los mecanismos vasodilatadores y vasoconstrictores. DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL Factores que influyen sobre el gasto cardíaco: •

Estimulación simpática

•

Estimulación vagal

•

Retorno venoso

•

Fuerza contráctil del miocardio

Factores que influyen sobre las resistencias periféricas: •

Metabolitos locales Ácido láctico CO2

•

Factores hormonales:

•

Sistema reninaangiotensinaaldosterona

•

Serotonina Óxido nítrico Prostaglandinas (PG)

•

Catecolaminas

•

Sistema colinérgico

•

Histamina

MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Mecanismos ambientales y dietéticos •

Sal. Un consumo excesivo de sal aumenta la prevalencia de HTA,

• Alcohol. El consumo exagerado de alcohol y de grasas saturadas, así como una dieta hipercalórica que induzca obesidad, son reconocidos factores habitualmente asociados a la HTA. Parece, sin embargo, que cantidades pequeñas de alcohol no elevan la TA. • Calcio, potasio, magnesio. Suplementos cálcicos, potásicos y de magnesio se asocian a una menor incidencia de HTA. Ha podido comprobarse, que una Página | 7

elevación de las cifras de PA inducida por un aumento en la ingesta de sodio, puede ser contrarrestada por el empleo del potasio. •

Sobrepeso. La obesidad es un factor habitualmente asociado a la HTA.

• Café y té en menor medida el té pueden inducir una elevación brusca de TA, no existen datos que demuestran una relación evidente entre estas sustancias y la HTA. • Sedentarismo y ejercicio físico. No existen pruebas de que el sedentarismo incremente las tasas de HTA. Por el contrario, el ejercicio físico aeróbico reduce significativamente los valores de PAD y PAS. El ejercicio vigoroso isométrico eleva poderosamente la PAS mientras que el isotónico la eleva inicialmente para posteriormente reducirla. Por tanto, es éste el tipo de ejercicio a recomendar a los hipertensos. • El sueño y la relajación son los principales factores normalizadores de la PA, por lo que el reposo, junto a otras técnicas de relajación pueden ayudar a rebajar las cifras tensionales. •

Factores psicosociales. La actividad diaria produce elevaciones de la PA.

FACTORES HORMONALES Y METABÓLICOS Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). El SRA es posiblemente el de mayor trascendencia en el mantenimiento de la homeostasis arterial. Existen dos tipos de activación del SRAA: a) Sistémico, responsable de las respuestas homeostáticas aguda b) Tisular (SRAAt), localizado en múltiples tejidos como corazón: riñón, endotelio vascular, etc. Y responsable de la homeostasis a largo plazo. La angiotensina 11 (ANG-II) actúa básicamente por cuatro mecanismos: a) b) c) d)

Efecto presor directo muy potente. Estímulo del sistema nervioso simpático (SNS). Síntesis de aldosterona y retención de Na. Efecto proliferativo miocárdico y vascular. Sistema calicreína-cinina (SCC).

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A partir del bradicinógeno se sintetiza bradicinina (BC) por la acción de la enzima calicreína. La BC tiene un efecto vasodilatador que compite a nivel sistémico y tisular con la ANG-II. La enzima conversiva de la angiotensina (ECA) actúa igualmente sobre la bradicinina degradándola en péptidos vascularmente inactivos, inhibiendo por tanto la acción vasodilatadora de la BC. Sistema nervioso autónomo (SNA) y central (SNC). Los efectos del SNA dependen únicamente de los mediadores humorales predominantes. Si el neurotransmisor dominante es la adrenalina o la noradrelina, el resultado final será una vasocontricción, mientras que si son bradiquininas el efecto será el contrario.

Los mecanismos de acción se pueden resumir en: Estímulo del SRAA.  Aumento de la FC.  Aumento de las RP.  La influencia directa del SNC como regulador tensional está sometida a cuestión.  Péptido natriurético atrial. Sintetizado en las aurículas tiene un efecto hipotensor por:  Diuresis rápida y potente  Natriuresis  Acción antagónica del SRAA  Inhibición de la sed  Inhibición del SNS  Inhibición de la liberación de vasopresina Endotelio. El endotelio vascular juega un papel muy activo en la regulación de la PA. En este sentido, se han descubierto recientemente dos factores interrelacionados de gran relevancia: Óxido nítrico con efecto vasodilatador. Endotelina con efecto vasoconstrictor. Insulina. A mayor resistencia a la insulina en la población hipertensa independientemente del grado de obesidad. La insulina eleva las cifras tensionales a través del estímulo del SNA, y por la retención de Na. Página | 9

5. CRISIS HIPERTENSIVA Se definen arbitrariamente como una elevación grave de la presión arterial, generalmente considerada con la cifra diastólica >120 mmHg y sistólica >180 mmHg. Arbitrariamente se han establecido cifras de TA sistólica ≥ 180-210 mmHg y TA diastólica ≥ 110-120 mmHg  Falsa crisis hipertensiva Es la elevación transitoria y no patológica de las cifras de PA reactiva a situaciones de stress, ansiedad, dolor o ejercicio. Cede con reposo y/o tratamiento de la causa desencadenante, no siendo necesario utilizar medicación hipotensora.  Emergencia hipertensiva Definida por la presencia de daño de órgano agudo, que requiere rápido descenso de TA, en un intervalo de horas. Usualmente requiere internación en unidad de cuidados críticos con medicaciones por vía parenteral. En estos casos la TA cumple un rol patogénico en la génesis y progresión del cuadro. Es imperativo el descenso de la TA como terapéutica del cuadro. Debemos recalcar que la emergencia está definida por la gravedad del cuadro clínico y no por los valores de TA, usualmente la TAD es mayor 120 mmHg.           

Encefalopatía Hipertensiva. Hipertensión maligna-acelerada. Insuficiencia Cardíaca Izquierda Aguda (Edema Agudo de Pulmón Hipertensivo) Disección Aórtica Aguda Infarto Agudo de Miocardio – Angina Inestable Preeclampsia Grave Eclampsia Hipertensión Arterial Severa Intraoperatoria o Postoperatoria Inmediata Crisis Hiperadrenérgicas.

Los órganos que son afectado más frecuentemente en emergencias hipertensivas son el cerebro, corazón, grandes vasos, riñón y útero gravídico, siendo más frecuente la afectación única en el 83% de los casos, pero en porcentaje variable se pueden presentar más de un daño de órgano blanco en contexto de emergencias hipertensivas. Página | 10

 Urgencia hipertensiva Se denominan así, a situaciones en las que es aconsejable disminuir las cifras de presión arterial en pocas horas. Se puede definir como la elevación de la presión arterial que no se acompaña de compromiso vital inmediato y que puede, o no, acompañarse de síntomas inespecíficos, ello nos permite un margen de actuación, para disminuir las cifras tensionales, de entre 24 y 36 horas con medicación por vía oral. Ejemplos de ella serían niveles superiores de hipertensión en fase 3 (la causa más común), HTA acelerada maligna complicada o no complicada, las crisis en pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca, las crisis en trasplantados renales, complicaciones progresivas de órganos diana, episodios paroxísticos de HTA en el feocromocitoma o en síndromes hiperadrenérgicos e hipertensión perioperatoria grave.

7.CARACTERÍSTICAS DEL RITMO SINUSAL El Ritmo Sinusal es el ritmo normal del corazón. Es producido el Nodo Sinusal, que estimula a ambas aurículas, pasando por el nodo AV y conduciendo a los ventrículos por el Haz de His (Ver Sistema de Conducción).

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Para determinar si un electrocardiograma está en Ritmo Sinusal Normal debe tener las siguientes características:  Onda P positiva en derivaciones inferiores (II, III y aVF) y precordiales de V2 a V6, negativa en aVR, y con frecuencia, isobifásica en V1.  Cada onda P debe estar seguida por un complejo QRS.  El intervalo RR debe ser constante.  El intervalo PR debe ser igual o mayor de 0,12 segundos.  La Frecuencia Cardiaca debe estar entre 60 y 100 latidos por minuto. Resumiendo: Si presenta una onda P sinusal, seguida siempre de un QRS, con intervalo PR y frecuencia cardiaca normal, podremos informar que el electrocardiograma está en Ritmo Sinusal.

8.CARACTERÍSTCICAS DE ALTERACIONES DEL RITMO

 Taquicardia ventricular Las taquicardias ventriculares (TV) son un grupo de arritmias englobadas dentro de las arritmias ventriculares. Está caracterizada por la presencia de tres o más latidos ventriculares consecutivos con una frecuencia cardiaca elevada.  Taquicardia auricular Taquicardia paroxística o persistente que tiene su origen en la aurícula fuera del nodo sinusal. Página | 12

Formas: 1) Monofocal: ritmo acelerado (100-250/min) y regular con ondas P de igual morfología 2) Multifocal: arrítmico, más lento, las ondas P tienen ≥3 morfologías diferentes.  Bradicardia

El electrocardiograma cumple todas las características del Ritmo Sinusal, pero la frecuencia cardiaca es menor de 60 lpm. La Bradicardia Sinusal no significa siempre patología cardiaca. Es frecuente en los deportistas y en pacientes con tratamiento con fármacos que enlentecen la Frecuencia Cardiaca (Betabloqueantes, Antiarrítmicos).

 Fibrilación auricular La Fibrilación Auricular (FA), es la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica, teniendo una prevalencia cercana al 2% de la población general. Consiste en la aparición de estímulos desorganizados a nivel auricular, con frecuencias en torno a 350-600 lpm.

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Estas frecuencias tan elevadas generan pérdida de la contracción de las aurículas y éstasis de la sangre en ellas, favoreciendo la aparición de trombos, aumentando el riesgo de tromboembolismos. El Nodo AV disminuye la cantidad de impulsos trasmitidos a los ventrículos, produciéndose una estimulación ventricular absolutamente, irregular con Frecuencia Cardiaca inferior a la frecuencia auricular.

 Fibrilación ventricular Problema del ritmo cardíaco que ocurre cuando el corazón late con impulsos eléctricos rápidos y erráticos. Esto hace que las cavidades de bombeo del corazón (los ventrículos) se agiten con pulsaciones ineficaces, en lugar de bombear sangre. A veces desencadenada por un ataque cardíaco, la fibrilación ventricular hace que la presión arterial caiga rápidamente, lo que interrumpe el suministro de sangre a los órganos vitales.  Extrasístoles ventriculares

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Las extrasístoles ventriculares, también conocidas como latidos ventriculares prematuros, latidos ventriculares ectópicos o contracciones ventriculares prematuras, son estímulos ectópicos que se originan distalmente al sistema de His Purkinje. Las extrasístoles ventriculares son la arritmia cardiaca más frecuente en pacientes sin cardiopatía estructural. Se caracterizan por la aparición prematura de un complejo QRS ancho con morfología aberrante. El complejo QRS ancho se acompaña de cambios secundarios en el segmento ST y en la onda T, además suele presentar una pausa compensatoria completa posterior al mismo.

9.ÍNDICE DE MASA CORPORAL El índice de masa corporal (IMC) –peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la talla en metros (kg/m2)– es un índice utilizado frecuentemente para clasificar el sobrepeso y la obesidad en adultos. La OMS define el sobrepeso como un IMC igual o superior a 25, y la obesidad como un IMC igual o superior a 30. FORMA DE CÁLCULO

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CLASIFICACIÓN DE LA OMS

1

1

R1eferencias 1. Wang K, Hodges M. The premature ventricular complex as a diagnostic aid. Ann Intern Med. 1992;117(9):766-70. 2. Surawicz B, Knilans TK. Chou’s. Electrocardiografía en la práctica , 6th ed. Philadelphia: Elservier; 2008. 3. Noheria A, Deshmukh A, Asirvatham SJ. Ablating Premature Ventricular Complexes: Justification, Techniques, and Outcomes. Methodist DeBakey Cardiovascular Journal: 2015; 11(2): 109-120. 4. Cantillon DJ. Evaluación de extra sístoles ventriculares. CCJM 2013 6;80(6):377-387

Guel García Guadalupe Monserrat

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11. FÓRMULAS DE CÁLCULO PARA LA ADMINISTRACIÓN DE SOLUCIÓN POR VÍA INTRAVENOSA

a) Para determinar factor gota del equipo Normogotero

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b) Gota que proporciona el equipo (Macrogotero, Normogotero y Microgotero) EQUIPO

GOTAS POR ML 25 20 15 60 60

MACROGOTERO MICROGOTERO METRISET

CONSTANTE 2.4 3 4 1 1

13. VALORES NORMALES DE: a) Biometría Hemática Cuadro 1. 2Índice Hematológico Edad

HB (g/dl)

HTO (%)

VCM (Fl)

CHCM (g / %)

Reticulocitos

Leucocitos P (10ᵌ/mmᴣ)

12-18 años Hombre 13-14.5 43 88 34 0.5-1 7.8 Mujer 12-14.0 41 90 34 0.5-1 7.8 Adulto Hombre 13.5-15.5 47 90 34 0.8-2.5 7.4 Mujer 12-14.0 41 90 34 0.8-4.1 7.4 Cuadro 2. Variaciones en la distribución de leucocitos de acuerdo con la edad (10ᵌ/mmᴣ) Edad

Neutrófilos Media X10ᵌ (intervalo) 3.5 (1.5- 8.5)

%

1 año

Leucocitos totales Media X10ᵌ (intervalo) 11.4 (6-17.5)

2 años 4 años

10.6 (6 -17) 9.1 (5.5-15.5)

3.5 (1.5-8.5) 3.8 (1.5-8.5)

Plaquetas (10ᵌ/mmᴣ) 150-350 150-350 150-350 150-350

31

Linfocitos Media % X10ᵌ (intervalo) 7.0 (4 – 10.5) 61

Monocitos Media X10ᵌ (%) 0.6 (5)

Eosinófilos Media X10ᵌ (%) 0.3 (3)

33 42

6.3 (3– 9.5) 4.5 (2-8)

0.5 (5) 0.5 (5)

0.3 (3) 0.3 (3)

59 50

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6 años 8.5 (5-14.5) 8 años 8.3 (4.5- 13.5) 10 años 8.1 (4.5- 13.5) 16 años 7.8 (4.5-13) 21 años 7.4 (4.5-11.0) Cuadro 3. Química Sanguínea EXAMENES GLUCOSA GLUCOSA PRE GLUCOSA POST TEST O’SULLIVAN NITROGENO UREICO CREATININA COLESTEROL TOTAL COLESTEROL HDL COLESTEROL LDL a) Electrolitos ELECTROLITO Sodio (Na+) Cloro (Cl-) Potasio (K+) Calcio (Ca²+) Fosfato (PO 4ᵌ) Magnesio (Mg ²+)

4.3 (1.5-8) 4.4 (1.5-8) 4.4 (1.5-8.5) 4.4 (1.5-8.8) 4.4 (1.8-7.7)

51 53 54 57 59

3.5 (1.5- 7) 3.3 (1.5- 7) 3.1 (1.5- 6.5) 2.8 (1.2- 5.2) 2.5 (1-4.8)

42 39 38 35 34

0.4 (5) 0.4 (4) 0.4 (4) 0.4 (5) 0.3 (4)

0.2 (3) 0.2 (2) 0.2 (2) 0.2 (3) 0.2 (3)

VALORES NORMALES 70-110 mg/dl 80-120 mg/dl 70-120 mg/dl Menos de 180 mg/dl 200 mg/dl 7 a 21 mg/ 100 ml Hombres 0.7 a 1.3 mg/dl, Mujeres 0.5 a 1.2 mg/dl, Niños de 0.2 a 1 mg/dl <200 mg/ 100 ml >35 mg/ 100 ml < 130 mg/ 100 ml RANGO NORMAL 135 – 145 mmOl/L 96 – 110 mmOl/L 3.8 – 5.2 mmOl/L 2.0 – 2.6 mmOl/L 0.84 – 1.45 mmOl/L 0.73 – 1.06 mmOl/L

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c) Perfil Renal Tabla de los valores normales de la urea: GÉNERO HOMBRES MUJERES NIÑOS

UNIDAD CONVERSIONAL 18 – 55 mg/dl 17 – 43 mg/dl 1 – 3 años: 11 – 36 mg/dl 4 – 13 años: 15 – 36 mg/dl 14 – 19 años: 18 – 45 mg/dl

Tabla de los Valores Normales de la Creatinina GÉNERO HOMBRES MUJERES NIÑOS

UNIDAD CONVENCIONAL 0.84 – 1.44 mg/dl 0.66 – 1.09 mg/dl 1 - 30 días: 0.5 – 1.2 mg/dl 1 - 12 meses: 0.4 – 0.7 mg/dl 1 – 3 años: 0.4 – 0.7 mg/dl 4 – 6 años: 0.5 – 0.8 mg/dl 7-9 años: 0.6 – 0.9 mg/dl 10 – 12 años: 0.6 – 1 mg/dl 13 – 15 años: 0.6 – 1.2 mg/dl 16 – 18: 0.8 – 1.4 mg/dl Tabla de los Valores normales de la depuración de Creatinina GÉNERO HOMBRES

APROX. 50 años: 70 – 115 mg/dl APROX. 75 años: 75 años: 50- 80 mg/dl MUJERES APROX. 25 años: 70 – 110 mg/dl APROX. 50 años: 50 – 100 mg/dl APROX. 75 años: 75 años: 35- 60 mg/dl NIÑOS 1 – 2 semanas: 25 – 35 ml/ min 3 – 8 semanas: 25 – 55 ml/ min 3 – 12 meses: 35 – 80 ml/ min  12 meses: > 90 ml/ min d) Enzimas Cardiacas

ENZIMAS CARDIACAS

VARIABLE MEDIDA Mioglobina Creatinquinasa MB (CK-MB) Troponina T Troponina I

RANGO NORMAL 0-85 ng/mL 0-5.5 ng/mL 0-0.01 ng/mL 0-0.04 ng/mL

UNIDAD CONVENCIONAL APROX. 25 años: 95 – 140 mg/dl Página | 20

e) EGO Parámetro Acetoacetato y Acetona Alfaminonitógeno Amilasa Calcio Adrenalina Noradrenalina Cobre Coproporfirinas Creatina Creatinina Hormona Foliculostimulante Ácido-5 hidroxiindolacético Plomo Fósforo (inorgánico) Proteínas 17- cetosteroides 17- hidroxicorticosteroides Glucosa Fructuosa Pentosa Urobilinógeno Uroporfirina Ácido Vanilmandélico Potasio Sodio

Unidades Valores Convencionales Normales mg/ 100 mL 0

Unidades SI Mg/ L

Valores Normales 0

mg/día mU/mL mg/día Ųg/día Ųg/día Ųg/día Ųg/día Ųg/día g/día U/L

64 – 199 24 – 76 Hasta 300 0.8 – 7.5 15 – 20 5 – 25 50 – 250 <100 1 – 1.6 5 – 20

mmOl/día mmOl/día mmOl/día mmOl/día mmOl/día mmOl/día mmOl/día mmOl/día mmOl/día Ul/día

4.6 – 14.2 Hasta 7.5 4.3 – 30.9 <590 0 – 1.6 80 – 380 <0.75 0.13 – 0.22 5 – 20 10 – 48

mg/día

2 -9

mOl/día

<0.72

Ųg/día g/día

< 15 0.9 – 1.3

mOl/día mmOl/día

29 – 42 <150

mg/día mg/día mg/día

<150 5 – 20 3–8

mg/día ŲmOl/día ŲmOl/día

mg/día

mmOl/día

mg/día Ųg/día mg/día

Promedio 130 30 – 65 2–5 0.05 – 2.5 10 – 30 1.5 – 7.5

14 – 90 8 – 22 Promedio 0.72 0.17 - 0.36

mmOl/día Mg/kg/día Ų nmOl/día ŲmOl/día

2–5 0.1 – 4.2 12 – 36 7.6 – 37.9 40 – 80

mEq/ día mEq/ día

40 – 80 75 – 200

mmOl/día mmOl/día

75 – 200

mg/día

f) Pruebas de Funcionamiento Hepático

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g) Tiempos de Coagulación Valores normales de las pruebas de Coagulación Prueba Recuento de Plaquetas Tiempo de sangrado (Duke) Tiempo de coagulación (Lee-White) Tiempo de protrombina INR Tiempo de tromboplastina parcial activado Tiempo de trombina Fibrinógeno Productos de degradación de fibrina Dímero D INR: Razón Internacional Normalizada h) Antígeno Prostático

Valores Normales 150 000 – 450 000/ mL 3 – 7 minutos 5 – 10 minutos 10 – 14 segundos > 60% 0.8 – 1.2 25 – 45 segundos 9 – 35 segundos 200 – 400 mg/dL 0 – 11 (<10 mg/mL) <500 ng/ mL

Edad

Valores normales Valores normales Valores normales para individuos para individuos para individuos blancos negros amarillos 40 – 49 a 0.0 – 2.5 ng/ml 0.0 – 2 ng/ml 0.0 – 2 ng/ml 50 – 59 a 0.0 – 3.5 ng/ml 0.0 – 4 ng/ml 0.0 – 3 ng/ml 60 – 69 a 0.0 – 4.5 ng/ml 0.0 – 4.5 ng/ml 0.0 – 4 ng/ml 70 – 79 a 0.0 – 6.5 ng/ml 0.0 – 5.5 ng/ml 0.0 – 5 ng/ml Generalmente cuando un individuo tiene un valor de PSA total superior a 4,0 ng/ml se recomienda repetir el examen para confirmar el valor, y en el caso que se mantenga es fundamental hacer otros exámenes para confirmar el diagnóstico e Página | 22

identificar la causa. Sin embargo, en algunos casos el individuo con un PSA de 2 ng/ml y con nódulos en el tacto rectal tiene mayor riesgo de tener cáncer de próstata que el individuo que presenta apenas el valor más elevado sin alteraciones en el tacto rectal y, en enfermos jóvenes, generalmente el valor normal límite es de 2,5g/ml. i) Marcadores de Antígeno Prostático por Edad Tabla de Valores Normales del PSA según la edad del paciente (según Oesterling) Entre 40 – 49 años: < 2.5 ng/mL Entre 50 – 59 años: < 9.5 ng/mL Entre 60 – 69 años: < 4.5 ng/mL Entre 70 – 79 años: < 6.5 ng/mL 14. GASES ARTERIALES

16. ALTERACIONES DE LOS GASES ARTERIALES

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ÁCIDOSIS METABÓLICA ALCALOSIS METABOLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIEATORIA

ALTERACIÓN ↓ pH ↓ HCO3 ↓ pCO2 (hiperventilación)  las acidosis metabólicas pueden ser consecuencia de la suma de ácidos fijos o la pérdida de bicarbonato, para poder diferenciar una de otra, debemos calcular el anión Gap.  Con anión GAP elevado (por adición de ácidos fijos).  Con anión GAP normal hiperclorémicas (por perdida de Bicarbonato). El aumento en la concentración de cloro se debe a que si el Bicarbonato desciende, el Cloro aumenta para mantener la electroneutralidad del medio. ↑ pH ↓ HCO3 ↑ pCO2 (hipoventilación)  La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato  El anión gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis, casi siempre se observa también una hipokaliemia.  ↓ pH ↑ pCO2 ↑ HCO3  Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones (hipoventilación)

↑ pH ↓ pCO2 ↓ HCO3 CAUSAS  Histeria y llanto prolongado.Estados de ansiedad  Intoxicación por salicilatos  Insuficiencia hepática  Trastornos del control por parte del SNC del sistema respiratorio  Asma  Fiebre  Ejercicio  Embolismo pulmonar  Uso de respiradores mecánicos

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 ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA ↑PCO2 10 mmHg ↓HCO3 1mEq/lt  ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA ↑PCO2 10 mmHg ↑HCO3 3.5 mEq/lt (55)  ANIÓN GAP8-16 mEq/ L  ANIÓN GAP= SODIO – (CLORO + BICARBONATO) 15. HEPARINIZACIÓN (SELLO DE CATÉTER) Cuidado Estandarizado a la persona con catéter venoso central para la práctica de hemodiálisis en el sellado y desconexión del catéter Definición: Es el conjunto de actividades que realiza el personal de enfermería con ´técnica aséptica en el sellado del catéter para hemodiálisis y la desconexión de las extensiones del circuito extracorpóreo. Objetivo: Unificar el procedimiento que realiza el profesional de enfermería responsable del paciente al término del tratamiento hemodialitico para el sellado del catéter y la desconexión de las extensiones. Material y Equipo: 1. Gasas de 7.5 x 5 cm, 5 pzas 2. Jeringas de 10 ml estériles, 2 pzas 3. Jeringa de 5 ml estéril Página | 25

4. 5. 6. 7.

Agujas hipodérmicas, 2 pzas Tapones luer con rosca estériles, 2 pzas Guantes estériles, 1par Apósito transparente semipermeable, adherible, estéril, fenestrado, o ranurado, grande 8. Anticoagulantes (heparina o Citrato de Sodio) 9. Solución cloruro de sodio al 0.9% 10. Vaso estéril graduado para verter el antiséptico Procedimiento para la desconexión y fijación del catéter Antes de iniciar la desconexión se debe realizar el retorno de sangre al Paciente, siempre en circuito cerrado. Se retornara el circuito con solución de sodio al 0.9%. La preparación del anticoagulante se realizara de forma individual, estéril, de acuerdo a las instrucciones del fabricante del catéter, de los protocolos institucionales e indicación médica. 1. El personal de enfermería informa al paciente el procedimiento de desconexión 2. Verifica el retorno de sangre al paciente y cierre los clamps del catéter circuito extracorpóreo 3. Realiza monitoreo hemodinámico y regístralo en la hoja de enfermería 4. Verifica que el área se encuentre cerrada y evita corrientes de aire 5. Lava las manos con agua y jabón 6. Abre equipo de desconexión estéril 7. Calza un guante de la mano dominante y realiza el llenado de las jeringas de 10 ml con las solución de cloruro de sodio al 0.9% de forma estéril; en la jeringa de 5 ml carga el anticoagulante de acuerdo a la prescripción de cada extensión del catéter 8. Vierte el alcohol isopropilico al 70% en uno de los vasos estériles 9. Calza guante en la mano no dominante 10. Toma una gasa e imprégnala de alcohol isopropílico al 70% 11. Realiza limpieza con fricción por 60 seg. de ambas extensiones, solo en la parte distal, punto de unión entre los ramales y las líneas del circuito extracorpóreo. 12. Desconecta los ramales de las líneas del circuito extracorpóreo 13. Toma una gasa seca y estéril para proteger las extensiones y no exponerlas al medio ambiente 14. Toma una segunda gasa impregnada de alcohol isopropílico al 70% y retira cualquier resto de contenido hemático de la conexión Luer Lock 15. Lava cada extensión del catéter ministrando 10 ml de solución de cloruro de sodio al 0.9% 16. Aplica el anticoagulante según se indique en cada extensión del catéter

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17. Pinza inmediatamente cada extensión del catéter, favoreciendo la presión positiva en la línea 18. Coloca los tapones Luer a cada ramal 19. Une y cubre con gasa estéril ambas extensiones y cubre el catéter con un apósito transparente adherible grande, sin esterilizarlo, realiza presión para no dejar burbujas de aire. Se recomienda fijar los ramales con apósito independiente al del sitio de inserción. Una vez finalizada la desconexión el personal de enfermería realiza 20. Toma y registro de constantes vitales 21. Vigila la incorporación gradual y progresiva del paciente 22. Confirma la estabilidad hemodinámica del paciente para evitar descompensaciones ortostáticas 23. Aplica Eritropoyetina, según el caso y la prescripción médica 24. Toma y registra el peso corporal del paciente al egreso del paciente 25. Realiza los registros correspondientes en los documentos del expediente clínico. Precauciones de Enfermería en el uso de anticoagulantes para el sellado del catéter para hemodiálisis Heparina: Anticoagulante (alto peso mol.) sustancia endógena que estructuralmente es un mezcla heterogénea de muco-polisacáridos sulfatado. Se une en 95% a las proteínas plasmáticas       

Actúa a través de la antitrombina III Inactiva los factores IXa, Xa, XIa, XIIa y la trombina (factor IIa) Evita la conversión de fibrinógeno a fibrina Inhibe la conversión de protrombina a trombina Evita la formación de coágulos estables de fibrina Nitroglicerina genera resistencia a la heparina Monitoreo continuo de TPT

Cuadro 7. Farmacocinética de la Heparina Vía de Inicio Pico administración IV y SC Inmediato 3 hrs

Duración

Metabolización Excreción

1 – 1.30 Hígado Renal hrs Fuente: Vademecum.es Heparina sódica [Internet] Enero 2016 [Citado 18 de Julio 2017] Disponible en: https://www.vademecum.es/principios-activos-heparinac05ba03

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Indicaciones: profilaxis de trombosis venosa, tromboembolia pulmonar, durante Tratamientos extracorpóreo, cardiovasculares y de Diálisis Contraindicaciones: Hipersensibilidad, hemorragia activa, hemofilia, púrpura de cualquier tipo, trombocitopenia, endocarditis bacteriana, tuberculosis activa, durante el embarazo Efectos adversos: Frecuentes hemorragias internas o externas. Poco frecuentes reacciones alérgicas, reacciones anafilácticas, dolor torácico, sensación de ardor y prurito. Citrato de Sodio: Se utiliza para interrumpir la cascada de coagulación y prevenir la coagulación. Estos compuestos de citrato, se enlazan con calcio en la sangre. Al reducir la cantidad de calcio no habrá ninguna regulación del enlace y la cascada no podrá comenzar. Cuadro 8. Farmacocinética del Citrato de Sodio Vía de Inicio Metabolización Excreción administración IV Inmediato A base de bicarbonato Renal Fuente: Vademecum.es Heparina sódica [Internet] Enero 2016 [Citado 18 de Julio 2017] Disponible en: https://www.vademecum.es/principios-activos-heparinac05ba03 Indicaciones: Tiene propiedades anticoagulantes y se emplea con mezclas de ácido cítrico en la anticoagulación Contraindicaciones: No debe utilizarse en presencia de insuficiencia Cardiaca, lesión miocardia severa, disfunción renal severa con uremia u oliguria o insuficiencia renal, cuando la tasa de filtración glomerular es menor a 0.7ml/kg/min, edema periférico o pulmonar , hipertensión, toxemia gravídica. Efectos adversos: Secuestra el calcio, mareos, taquicardia, palpitaciones, hipertensión arterial, irritabilidad, contracción muscular, inquietud, crisis convulsivas, edema periférico, debilidad (hipernatremia), mal sabor en la boca, cambios en el estado de ánimo o mental, mialgias, respiración lenta NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-003-SSA3-2010, PARA LA PRÁCTICA DE LA HEMODIALISIS

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BIBLIOGRAFÍA  López S. N. “La biometría Hemática” Criterio Pediátrico INP México [Julio 2016, Revisado el 6 de Octubre del 2018] pág. 246-249. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2016/apm164h.pdf  Dra. Belén G [Internet] Onmeda.es “Electrolitos” (15 de diciembre del 2015, revisado el 5 de Octubre del 2018) Disponible en: [https://www.onmeda.es/exploracion_tratamiento/electrolitos.html  Carmen E. About Español. [Internet] “¿Qué son las enzimas Cardíacas?” (Actualizado el 29 de mayo del 2018, revisado el 05 de Octubre del 2018) Disponible en: https://www.aboutespanol.com/que-son-las-enzimascardiacas-1184982  Scielo [Internet] Victoria B. B y César H. Q “Pruebas de Función Hépatica: B, AST, ALT, FA y GGT” Revista Española de Enfermedades Digestivas. Copyright 2015 Arán Ediciones, S, L. [Revisado el 05 octubre del 2018] Disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/diges/v107n10/infopaciente.pdf  J. L. Aguilar B. “Tablas de referencia y valores normales de las pruebas de laboratorio más habituales” [Revisado el 05 octubre del 2018] Disponible en: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/hematologia/valores_de_laboratorio.pdf  L. Santiago. [internet] “Pruebas de coagulación” INP Actas Pediatr Mex. 37. (4) [2016 julio. Revisado el 05 de octubre del 2018] Pág. 241 – 245 http://www.scielo.org.mx/pdf/apm/v37n4/2395-8235-apm-37-04-00241.pdf  +TUASAÚDE [Internet] Dra. S. Sedicias “Cómo entender el examen del antígeno prostático” 2007-2018 [Actualizado el 15 de Noviembre del 2017, revisado el 05 de Octubre del 2018] Disponible en: https://www.tuasaude.com/es/antigeno-prostatico/  Scielo [Internet] Javier C. P, Manuel R. F. Eduardo F. M “Ventajas y riesgos de la utilización del antígeno prostático específico (PSA) en el área sanitaria V de Gijón (Austrias) Arch. Esp. Urol. Vol.58 no.5 [Junio 2005, revisado el 05 de Octubre del 2018] Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S000406142005000500004  Vademecum.es Heparina sódica [Internet] Enero 2016 [Citado 18 de Julio 2017] Disponible en: https://www.vademecum.es/principios-activosheparina-c05ba03  Secretaria de salud “Manual para el cuidado estandarizado de enfermería a la persona con acceso vascular para Hemodiálisis en el sistema nacional de salud” Subsecretaria de Integración y desarrollo del sector salud. Primera edición 2018. Pág. 20-24

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Garnica Cervantes Joseline Montserrat

16. PRESIÓN ARTERIAL MEDIA (VALOR NORMAL Y CÁLCULO) La PAM o Presión Arterial Media se considera como la presión de perfusión de los órganos corporales. Una PAM mayor a 60 mmHg es suficiente para mantener los órganos de la persona promedio. Si la PAM cae de este valor por un tiempo considerable, el órgano blanco no recibirá el suficiente riego sanguíneo y se volverá isquémico. Se considera normal un valor entre 60-79 mmHg de presión diastólica y de 90-129 mmHg de presión sistólica. CÁLCULO PAM = (2(PD) + PS)/3, Donde:  PD = presión diastólica  PS = presión sistólica. O bien, la presión arterial media también puede ser determinada con la siguiente ecuación: PAM = (GC X RVS) + PVC donde:    

PAM: Presión arterial media GC: Gasto cardíaco RVS: Resistencia vascular sistémica PVC: Presión venosa central, usualmente despreciable. 17. CIFRAS DE PVC (PRESIÓN VENOSA CENTRAL) Y OBJETIVOS

La presión venosa central (pvc) se corresponde con la presión sanguínea a nivel de la aurícula derecha y la vena cava, estando determinada por el volumen de sangre, volemia, estado de la bomba muscular cardiaca y el tono muscular. Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en aurícula derecha y de 7 a 12 con un máximo de 15 cm de H2O en vena cava. OBJETIVO Obtener un parámetro hemodinámico, presión venosa central, que nos permita monitorizar la administración de líquidos, con el fin de mantener una volemia adecuada. Página | 30



En caso de que el paciente esté conectado a ventilación mecánica, si es posible se desconectará para realizar la medición, en caso contrario se registrarán las condiciones en que se realizó la medición. 18. FÓRMULA PARA CONVERTIR LA PVC DE CM DE H2O A mmHg

La PVC se mide de forma estándar en milímetros de mercurio (mmHg), aunque también puede hacerse en centímetros de agua (cm H2O), siendo la relación entre ambos parámetros la siguiente: 1cm H2O = 1.36 mmHg 19. MONITORIZACIÓN CARDIACA Derivaciones unipolares En el electrocardiograma, las derivaciones monopolares o unipolares de las extremidades, registran la diferencia de potencial entre un punto teórico en el centro del triángulo de Einthoven, con valor de 0 y el electrodo de cada extremidad, permitiendo conocer el potencial absoluto en dicho electrodo. A estas derivaciones en un inicio se les nombró VR, VL y VF. La V significa Vector, y R, L, F: derecha, izquierda y pie (en inglés). Posteriormente se añadió la a minúscula, que significa amplificada.   

aVR: potencial absoluto del brazo derecho. Su vector está en dirección a 150º. aVL: potencial absoluto del brazo izquierdo. Su vector está en dirección a 30º. aVF: potencial absoluto de la pierna izquierda. Su vector está en dirección a 90º.

* Derivaciones bipolares

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Derivaciones de extremidades y triángulo de Einthoven. Son las derivaciones cardiacas clásicas del electrocardiograma, descritas por Einthoven. Registran la diferencia de potencial entre dos electrodos ubicados en extremidades diferentes.   

D1 ó I: diferencia de potencial entre brazo derecho y brazo izquierdo. Su vector está en dirección a 0º. D2 ó II: diferencia de potencial entre brazo derecho y pierna izquierda. Su vector está en dirección a 60º. D3 ó III: diferencia de potencial entre brazo izquierdo y pierna izquierda. Su vector está en dirección a 120º.

 Triángulo y ley de Einthoven: Las tres derivaciones bipolares forman, en su conjunto, lo que se denomina el triángulo de Einthoven (inventor del electrocardiograma). Estas derivaciones, guardan una proporción matemática, reflejada en la ley de Einthoven que nos dice: D2=D1+D3.

Esta ley es de gran utilidad cuando se interpreta un electrocardiograma. Permite determinar si los electrodos de las extremidades están bien colocados, pues si se varía la posición de algún electrodo, esta ley no se cumpliría, permitiéndonos saber que el EKG está mal realizado.

20. ELECTROCARDIOGRAMA Las ondas son las distintas curvaturas que toma el trazado del EKG hacia arriba o hacia abajo. Son producto de los potenciales de acción que se producen durante la estimulación cardiaca y se repiten de un latido a otro, salvo alteraciones.

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Onda P La onda P es la primera onda del ciclo cardiaco. Representa la despolarización de las aurículas. Está compuesta por la superposición de la actividad eléctrica de ambas aurículas. Su parte inicial corresponde a la despolarización de la aurícula derecha y su parte final a la de la aurícula izquierda. La duración normal de la onda P es menor de 0,10 s (2,5 mm de ancho) y un voltaje máximo de 0,25 mV (2,5 mm de alto). Cuando es generada por el nodo sinusal es positiva en todas las derivaciones, excepto en aVR donde es negativa y en V1 que debe ser isodifásica. En los crecimientos auriculares la onda P puede aumentar en altura o en duración. Onda Q Dos cosas importantes sobre esta onda: 1. Si hay una mínima onda positiva en el QRS previa a una onda negativa, la onda negativa no es una Q, es una onda S, por muy pequeña que sea la onda positiva previa. 2. No toda onda Q significa infarto. En un electrocardiograma normal hay ondas Q en determinadas derivaciones, sin que tengan un significado patológico. - Características de la onda Q normal 

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Derivaciones periféricas: la onda Q normal suele ser estrecha y poco profunda (menor de 0.04 s de ancho, 2 mm de profundidad) en general no supera el 25% del QRS. Puede verse una onda Q relativamente profunda en III en corazones horizontalizados y un QS en aVL en corazones verticalizados. Es normal una onda Q profunda en aVF. Derivaciones precordiales: no debe haber nunca en V1-V2. Normalmente se observa una onda Q en V5-V6, suele ser menor de 0.04 s de ancho, 2 mm de profundidad y no superar el 15% del QRS. Complejo QRS Está formado por un conjunto de ondas que representan la despolarización de los ventrículos. Su duración oscila entre 0.06 s y 0.10 s. Toma varias morfologías dependiendo de la derivación.

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Onda Q: si la primera onda del complejo QRS es negativa, se denomina onda Q. Onda R: es la primera onda positiva del complejo QRS, puede estar precedida de una onda negativa (onda Q) o no. Si en el complejo QRS hubiese otra onda positiva se le denomina R'. Onda S: es la onda negativa que aparece después de la onda R. Onda QS: cuando un complejo es completamente negativo, sin presencia de onda positiva, se le denomina QS. Suele ser un signo de necrosis. Ondas R' y S': cuando hay más de una onda R o más de una onda S, se les denomina R' y S'. Onda T Representa la repolarización de los ventrículos. Generalmente es de menor amplitud que el QRS que le precede. En un electrocardiograma normal es positiva en todas las derivaciones excepto en aVR. Aunque puede ser negativa en III en obesos y en V1-V4 en niños, jóvenes y en mujeres. La onda T normal es asimétrica, con la porción ascendente más lenta que la descendente. Su amplitud máxima es menor de 5 mm en derivaciones periféricas y menor de 15 mm en derivaciones precordiales. Existen múltiples patologías que provocan cambios en la onda T como la cardiopatía isquémica o la hiperpotasemia. Onda U Onda habitualmente positiva, de escaso voltaje, que aparece sobre todo en derivaciones precordiales inmediatamente detrás de la onda T. Se desconoce su origen, podría significar la repolarización de los músculos papilares. En la hipopotasemia moderada o severa y en el tratamiento con digoxina es típico la presencia de ondas U prominentes.

BIBLIOGRAFÍA Presión Venosa Central, Estefigarf.blogspot.com URL: http://estefigarf.blogspot.com/2013/01/presion-venosa-central.html Presión arterial media y presión del pulso en pacientes hipertensos jóvenes | Medicina Clínica, Elsevier.es URL: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-resumen-presionarterial-media-presion-del-13091954 Página | 34

Gonzales Salvador Vanessa Montserrat 21. PRESIÓN MEDIA ARTERIAL La presión arterial, es la fuerza ejercida por la sangre sobre la pared de las arterias. La PA varía continuamente a lo largo del ciclo cardiaco. El valor máximo de PA se alcanza durante el periodo de expulsión sistólica (PS) y el mínimo al final del periodo de diástole (PD). Es la presión promedios de un ciclo cardiaco completo. La presión arterial media es la media aritmética de los valores de las presiones sistólica y diastólica. Esta presión determina el grado de irrigación de los tejidos y puede estimarse con una aproximación aceptable por medio de la fórmula: PMF = Ps + 2/3 Pd.

LA IMPORTANCIA La presión arterial media reside en la aplicación de este dato, en la interpretación de un episodio de hipotensión arterial ya que es importante recordar que el órgano blando afectado de manera irreversible es el riñón y que éste depende de una presión arterial media mínima de 65 mmHg. De esta manera se puede calcular el riesgo potencial que tiene el episodio hipotensivo sobre el riñón ya que es una de las causas más frecuentes de necrosis tubular aguda e Insuficiencia renal aguda.

FACTORES CONDICIONANTES: 

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

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Volumen de eyección: Es el volumen de sangre que expulsa el ventrículo izquierdo del corazón durante la sístole del latido cardíaco. Si el volumen de eyección aumenta, la presión arterial se verá afectada con un aumento en sus valores y viceversa. Distensibilidad de las arterias: Es la capacidad de aumentar el diámetro sobre todo de la aorta y de las grandes arterias cuando reciben el volumen sistólico o de eyección. Una disminución en la distensibilidad arterial se verá reflejada en un aumento de la presión arterial y viceversa. Resistencia vascular: La fuerza que se opone al flujo sanguíneo al disminuir el diámetro sobre todo de las arteriolas y que está controlada por el sistema nervioso autónomo. Un aumento en la resistencia vascular, periférica, aumentará la presión en las arterias y viceversa. Volemia: El volumen de sangre de todo el aparato circulatorio. Puede aumentar y causar hipervolemia, o disminuir y causar hipovolemia.

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22. VALORES NORMALES DE LA PAM Los rangos normales de la presión arterial media están entre 70 y 110 mm Hg. Se necesita un mínimo de 60 para proporcionar suficiente sangre para nutrir las arterias coronarias, los riñones y el cerebro. Cuando cae por debajo de 60 durante un tiempo considerable, los órganos pueden verse privados de oxígeno. PAM < 60 mmHg = El órgano blanco no recibirá el suficiente riego sanguíneo y se volverá isquémico.

PAM > 110 mmHg = Ruptura de capilares FORMULA

TIPOS DE INSULINA La insulina es una hormona que segregan las células beta del páncreas, principalmente como respuesta a la presencia de glucosa en sangre y, en menor grado, de otras sustancias contenidas en los alimentos. La acción de esta hormona es fundamental porque es la que permite que se aprovechen correctamente los alimentos. Es la máxima responsable de que la glucosa (y las proteínas y las grasas) entren dentro de las células de los tejidos periféricos (como el músculo, el hígado) donde será utilizada.

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

La insulina de acción ultrarrápida comienza a surtir efecto 15 minutos después de la inyección, tiene su máximo efecto al cabo de una hora y es eficaz durante dos a cuatro horas. Tipos: Insulina glulisina (Apidra), insulina lispro (Humalog) e insulina aspart (NovoLog)



La insulina regular o de acción breve generalmente llega al flujo sanguíneo 30 minutos después de la inyección, tiene su máximo efecto de dos a tres horas después de la inyección y es eficaz durante aproximadamente tres a seis horas. Tipos: Humulin R, Novolin R.



La insulina de acción intermedia generalmente llega al flujo sanguíneo aproximadamente dos a cuatro horas después de la inyección, tiene su máximo efecto de cuatro a doce horas después de la inyección y es eficaz durante aproximadamente doce a dieciocho horas. Tipos: NPH (Humulin N, Novolin N)

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La insulina de acción prolongada generalmente llega a la sangre varias horas después de la inyección y tiende a mantener bajo el nivel de glucosa durante un periodo de 24 horas. Tipos: Insulina detemir (Levemir) e insulina glargina (Lantus)

CARACTERÍSTICAS: Las insulinas disponibles en el mercado suelen clasificarse según la duración de la acción de cada tipo de insulina (acción ultrarrápida, rápida, intermedia y prolongada), lo que se denomina “la curva de la insulina”.  

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El inicio de acción: Es el tiempo que tarda la insulina en llegar al torrente sanguíneo y comenzar a reducir los niveles de glucosa en la sangre. La acción máxima, o pico de acción: Es el momento en el que la insulina alcanza su potencia máxima, en lo que respecta a la reducción del nivel de glucosa en la sangre. La duración: Es el tiempo que la insulina mantiene su acción de disminuir la glucosa.

DISPOSITIVOS DE ADMINISTRACIÓN DE INSULINA:

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Jeringas: Las jeringas con aguja subcutánea (SC) son desechables y se utilizan una sola vez. Se cargan a partir de un frasco de insulina. Su uso ha quedado reducido a medios hospitalarios y a casos muy concretos. Plumas de insulina: Son dispositivos del tamaño de un bolígrafo que vienen precargados y sirven para varias dosis. Permiten seleccionar la dosis de insulina que se administra cada vez. Es el único dispositivo utilizado actualmente por su gran comodidad.

DÓNDE APLICAR LA INSULINA: La insulina debe inyectarse en el tejido subcutáneo. No puede administrarse por vía oral, porque se destruiría en el tubo digestivo. También es importante rotar las zonas de inyección, ya que la velocidad de absorción y, por tanto, la acción de la insulina varía según el lugar en el que se administra. Zonas donde se puede administrar la insulina: De MAYOR a MENOR rapidez de absorción:

ANÁLOGO DE INSULINA DE ACCIÓN ULTRARRÁPIDA  Son transparentes al no tener ningún tipo  de aditivo o retardante  Su acción comienza a los 10-20 minutos  Máximo efecto 1-2 horas  Fin de efecto 3-5 horas  Inyectar 10 minutos antes de comidas. INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA     

Es transparente Su acción comienza a la 1/2 hora Máximo efecto: 1-3 horas Su efecto dura entre 6-8 horas Inyectarla 30 minutos antes de comidas

INSULINA DE ACCIÓN INTERMEDIA

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Son opacas por lo que hay que invertirla o rodarla entre las manos antes de ponerla Comienzo de acción: 1-2 horas Máximo efecto: 4-6 horas Su efecto dura entre 10-12 h Utilizan Zn o protamina como retardante Inyectar 30 minutos antes comidas se utiliza como insulina basal cuando se inyecta dos veces al día o en una sola dosis antes de acostarse en un régimen de múltiples dosis.

LA INSULINA DE ACCIÓN PROLONGADA   

   

Es transparente Su acción comienza entre 60-90 minutos No tiene pico de acción, aunque se puede observar máximo efecto alrededor de las 12 horas tras su administración, en la insulina glargina. Su efecto dura entre 17- 24 horas dependiendo del tipo de insulina Inyectar a una hora fija todos los días. La insulina glargina es una solución clara pero que precipita (se hace opaca) después de la inyección por el mayor pH en el tejido subcutáneo. La insulina detemir se une a una proteína en la sangre, la albúmina.

23. TASA DE FLITRACIÓN GLOMERULAR La Tasa de Filtrado Glomerular estimado es básicamente una medida de la cantidad de sangre (ml) que es filtrada por los riñones durante un tiempo (1 minuto) para formar la orina. Es expresada en ml/minuto y se obtiene empleando fórmulas matemáticas muy específicas, combinadas con datos del paciente y empleando resultados de laboratorio. INDICACIONES:    

Presencia de señales de que los riñones no están funcionando bien. Progresión de la enfermedad renal. personas con enfermedad renal crónica. Personas que puedan presentar enfermedad renal debido a: Página | 39

o Diabetes o Antecedentes familiares de enfermedad renal o Infecciones de las vías urinarias frecuentes o Enfermedad del corazón o Presión arterial alta o Obstrucción urinaria Para el cálculo Filtrado Glomerular se necesitan análisis en los que se pueda determinar la concentración de una determinada sustancia en orina o en sangre del paciente. Inicialmente se empleó la Inulina, sustancia que no se produce en el cuerpo pero que, una vez suministrada, se filtra completamente por los riñones para ser excretada por la orina. Esta sustancia se administra al paciente para calcular su concentración en sangre y/u orina para poder conocer la velocidad con la que los riñones la eliminan de la sangre, obteniendo así el Filtrado Glomerular estimado o cantidad de sangre que los riñones filtran en 1 minuto. la creatinina, una sustancia de desecho de nuestro cuerpo que también puede ser medida en sangre y orina, se emplea más eficientemente para el cálculo Filtrado Glomerular. Por una parte, ya con la concentración sérica (en sangre) de la Creatinina se puede estimar la Tasa de Filtrado Glomerular VALORES NORMALES: Según la National Kidney Foundation, los resultados normales van de 90 a 120 mL/min. Las personas mayores tendrán niveles de TFG por debajo de lo normal, debido a que dicha tasa disminuye con la edad. Los niveles por debajo de 60 mL/min durante 3 o más meses son un signo de enfermedad renal crónica. Aquellos con resultados de TFG por debajo de 15 mL/min son un signo de insuficiencia renal. Fórmula: La fórmula de Tasa de Filtración Glomerular, es básicamente un cálculo que se puede realizar de 2 formas:  

se requiere una muestra de sangre analizada en el laboratorio y determinar la concentración de creatinina. Esta fórmula incluye las siguientes variables: o Sexo. o Raza. o Peso.

Fórmula de Cockcroft-Gault que se expresa de la siguiente forma: Página | 40

Ejemplo: Una paciente de 30 años de edad, con un peso de 50 kg y una creatinina en sangre de 0.7 mg/dl, se calcularía su TFG de la siguiente forma:

Fórmula de MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), esta utiliza la concentración de creatinina en plasma, así como también la edad, raza y sexo del paciente de la siguiente forma:

Concentración de Creatinina en Sangre y la Creatinina en una muestra de orina de 24 horas de recolección Conociendo los mg de creatinina que se encuentran en los mililitros de la orina de 24 horas (Depuración de Creatinina), podemos calcular los mg de creatinina que se encuentran en 1 sola hora de recolección de la orina. Cálculo Filtrado Glomerular con Depuración de Creatinina, Fórmula:

Donde: M es la concentración de Creatinina en una orina de 24 horas expresada en mg/1hora o miligramos de creatinina contenida en la orina que se forma en 1 hora de trabajo renal P es la concentración de creatinina en sangre con las unidades de mg/ml. Ejemplo, para un paciente que posea una concentración de creatinina sanguínea de 0.01 mg/ml y en una hora excreta 75 mg (lo que es lo mismo que 75 mg/1hr o 75 mg/60mins) de creatina por la orina, la Tasa de Filtración Glomerular fórmula se calcula de la siguiente manera: Página | 41

24. CALCULO DE FACTOR DE SENSIBILIDAD A LA INSULINA. El factor de sensibilidad a la insulina (FSI), nos indica la cantidad de glucosa (mg/dll o g/mol) que hace disminuir 1 unidad de insulina Rápida/Ultrarrápida. El factor de corrección, es el cálculo para determinar la dosis necesaria de insulina para la corrección de la glucemia.

¿Cuándo aplicar el factor de sensibilidad?   

Hiperglucemia: antes de ingerir alimentos Hiperglucemia: 2 horas después de ingerir alimentos

Insulina Ultrarrápida, se emplea la regla del 1800 que se calcula dividiendo 1800 entre la dosis total de Insulina en 24 horas. Ejemplo: Una persona tratada con Insulina Ultrarrápida: 6-8-4-8u. y Ultra lenta: 20u. Lleva un total de 46 unidades. La regla del 1800 consiste en dividir 1800/46 = 40 mg/dl. Esto significa que 1 unidad de Insulina Ultrarrápida hace disminuir la glucosa 40 mg/dl.



Insulina Rápida, se emplea la regla del 1500 se calcula dividiendo 1500 entre la dosis total de Insulina en 24 horas. Una persona tratada con Insulina Ultrarrápida: 6-8-4-8u. y Ultra lenta: 20u. Lleva un total de 46 unidades. La regla del 1500 consiste en dividir 1500/46 = 33 mg/dl. Esto significa que 1 unidad de Insulina Ultrarrápida hace disminuir la glucosa 33 mg/dl

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25. ESCALA DE VALORACIÓN DE DOLOR (EVA) Las escalas de valoración del dolor son métodos clásicos de medición de la intensidad del dolor, y con su empleo podemos llegar a cuantificar la percepción subjetiva del dolor por parte del paciente. CONSIDERACIONES IMPORTANTES A LA HORA DE EVALUAR EL DOLOR:  Determinar el estado cognitivo del paciente y su deseo/ capacidad para colaborar.  Explicar los puntos de anclaje adecuando el lenguaje al estilo cultural del paciente.  Dejar puntuar al paciente sin interferir ni juzgar.  Una vez haya puntuado el paciente, validar la puntuación con el paciente (saber si ha comprendido el instrumento y el significado de la puntuación).  EVA (Escala visual analógica) ESCALA ANALÓGICA VISUAL- EVA Permite medir la intensidad del dolor con la máxima reproductibilidad entre los observadores. Consiste en una línea horizontal de 10 centímetros, en cuyos extremos se encuentran las expresiones extremas de un síntoma. En el izquierdo se ubica la ausencia o menor intensidad y en el derecho la mayor intensidad. Se pide al paciente que marque en la línea el punto que indique la intensidad y se mide con una regla milimetrada. La intensidad se expresa en centímetros o milímetros. ¿Cómo se emplea a escala de EVA? Con la escala EVA se dará una valoración del 0 al 10 al dolor, siendo el 0ausencia de dolor y el 10 un dolor insoportable. Los resultados se evaluarán teniendo en cuenta tres niveles de dolor: Los valores inferiores a 4 indican que el dolor es leve o leve-moderado, en el caso que nos encontremos con una medición entre 4 y 6 centímetros, el dolor se considerará de moderado a moderado-grave, y si los valores son mayores de 6 hablamos ya de un dolor que pasa de grave a insoportable.

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Gonzales Rivera Paola 26. ESCALA DE ANALGESIA (OMS)

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27. TIPOS DE SHOCK Definición: El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales. Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identificación y tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad. -

Tipos:

Shock anafiláctico: Reacción sistémica de hipersensibilidad de carácter grave y a veces mortal, consecuencia de la exposición a una sustancia sensibilizante como un fármaco, una vacuna, ciertos alimentos, un extracto alergénico, un veneno o alguna sustancia química. Puede desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento de la exposición y se caracteriza generalmente por dificultad respiratoria y colapso vascular. Shock cardiogénico: Se relaciona con un bajo gasto cardíaco (“falla de bomba”), asociado generalmente al infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca congestiva o arritmias graves. Cuadro con elevada mortalidad, alrededor del 70%. Shock hipovolémico: Es una pérdida rápida y masiva de la volemia que acompaña a gran variedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como traumatismos, hemorragias digestivas, ginecológicas y patología vascular. Shock séptico: Hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste y no responde a la expansión del volumen intravascular con líquidos, acompañada de alteraciones de la perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia), o requiere de fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial.

Shock neurogénico: El choque neurogénico es del tipo distributivo, el cual debe ser diagnosticado mediante exclusión en las fases tempranas de la resucitación en el contexto de un choquehemorrágico. Los pacientes con trauma raquimedular deben ser evaluados estrictamente ante el posible desarrollo del choque neurogénico.

-

Manifestaciones Clínicas: Página | 45

Signos tempranos de shock:       

Taquicardia Taquipnea Pulso periférico débil o saltón Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos Piel pálida o fría Presión de pulso reducida Oliguria

Signos tardíos de shock:     

Deterioro del estado mental Pulso central débil o ausente Cianosis central Hipotensión Bradicardia

-

Manejo inicial del shock

Todos los pacientes deben recibir oxígeno a alto flujo, tener asegurada una vía intravenosa (2 vías periféricas de grueso calibre, G14 o G16) y establecer una monitorización básica (presión arterial no invasiva, oximetría de pulso). Las causas de shock con hipovolemia responden bien a la reposición del volumen intravascular y deben identificarse de forma temprana. En estos casos debe iniciarse una perfusión de líquidos intravenosos, con una sobrecarga inicial de 1 a 2 litros (40 ml/kg) de cristaloides de forma rápida (30 minutos) y evaluar posteriormente al paciente. El inicio de agentes vasoactivos está indicado cuando el shock no responde al tratamiento con fluidos. Esto se da en el shock cardiogénico con fallo ventricular izquierdo o en estados avanzados del shock séptico en los que las sobrecargas de fluidos, dirigidas por la PVC, no están proporcionando ninguna ventaja o están dando lugar a aumentos significativos en la PVC. El objetivo de la terapia con estos fármacos es elevar el gasto cardíaco, aumentando la frecuencia cardíaca y el volumen circulante con una precarga adecuada para ejercer un efecto apropiado sobre el sistema vascular periférico. Se pueden utilizar varios agentes vasopresores (dopamina, adrenalina, noradrenalina), aunque evidencias actuales indican que la noradrenalina puede ser el agente de elección para los pacientes con shock séptico severo.

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Como toda patología de urgencia, sigue el esquema básico A (Airway, mantenimiento de la vía aérea con control cervical), B (Breathing, respiración), C (Circulation, control de hemorragias y circulación).

28.TOPOGRAFIA ABDOMINAL

Son espacios imaginarios que se caracterizan porque dentro de sus límites se encuentran diferentes órganos. Así se obtienen así nueve ( 9 ) segmentos denominados: Tres superiores:   

Hipocondrio derecho: Hígado, Vesícula biliar, Angulo hepático del colon, Glándula suprarrenal y Riñón derecho Hipocondrio izquierdo: Cola del Bazo, Angulo esplénico del colon, Páncreas, Glándula suprarrenal y Riñón izquierdo. Epigastrio: Estómago, Duodeno, Páncreas y Plexo solar.

Tres intermedios:  

Flanco derecho: Colon ascendente, Uréter derecho y Asas delgadas. Flanco izquierdo: Colon descendente, Uréter izquierdo y Asas delgadas. Página | 47



Mesogastrio: Asas delgadas y Colon transverso.

Tres inferiores:  

Fosa ilíaca derecha: Ciego, Apéndice cecal y Anexos femeninos (trompa y ovario) Fosa ilíaca izquierda: Colon sigmoides y Anexos izquierdos en la mujer.

Hipogastrio: Epiplón mayor, Asas delgadas, Vejiga urinaria y Útero en la mujer.

29. CÓDIGO DE EVACUACIONES 1. Numero de evacuaciones (Expresada en números arábigos) 2. Consistencia:  Coprolito o constipado  Formada  Pastosa  Blanda  Suelta (parte líq y copro)  Liquida  Espumosa Nota: Escribir con letras mayúsculas

C F P B S L E

3 Color:  Amarillo  Café  Negro  Verde  Descolorida 4. Constituyentes anormales

a c n v d

 Con paraisitos  Con moco  Con sangre  Con restos alimenticios 5. Cantidad

c/p c/m c/s c/a

 Poca pc  Regular reg  Abundante ab Nota: Todas las siglas se escriben con minúscula. Página | 48

6. Olor:  Ácida I  Fétida II Se usará el mismo orden para reportar, por ejemplo, tenemos: 5, L, v, c/m, reg, II.

30. SIGNOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL Conjunto de signos de la exploración abdominal que indican la inflamación del peritoneo visceral o parietal. Es el signo exploratorio fundamental que caracteriza al abdomen agudo quirúrgico. La inflamación del peritoneo visceral se produce por patología propia del tramo del intestino afectado, y la inflamación del peritoneo parietal se produce por contacto con una víscera inflamada o por encontrarse bañado por sustancias irritantes como el líquido intestinal o la bilis procedentes de una perforación de víscera hueca. Ver abdomen agudo, defensa abdominal, peritonitis.

Bibliografia: http://www.fmed.edu.uy/sites/www.dbc.fmed.edu.uy/files/9.%20Shock%20%20M.Almada.pdf https://www.researchgate.net/publication/306018954_Shock_neurogenico_Fisiopat ologia_diagnostico_y_tratamiento

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Rivera López América Yareli 31. MEDICIÓN DE RESIDUO GASTRICO Y RUIDOS INTESTINALES El volumen gástrico residual (VGR) elevado ha sido el mayor obstáculo para iniciar una nutrición enteral en los pacientes críticos, siendo muy cuestionada su monitorización y aplicación como marcador de disfunción gastrointestinal, por lo que probablemente no sea necesario medirlo sistemáticamente en pacientes médicos críticos, si se cuenta con un equipo experto de enfermería, bien entrenado en la técnica de nutrición enteral, y con protocolos estandarizados de nutrición artificial que incluyan pautas de seguridad como posición semiincorporada, higiene orofaringea, terapia con procinéticos y nutrición yeyunal.

La monitorización de la función gastrointestinal en el paciente crítico tiene como objetivos: • Detectar tempranamente y tratar la Disfunción Gastrointestinal. • Reducir el riesgo y/o prevenir la Neumonía Aspirativa. • Mejorar el Manejo Clínico de la Nutrición Enteral. Un elevado Volumen Gástrico Residual (VGR) es considerado un parámetro clínico que indica en general una Página | 50

alteración de la motilidad gastrointestinal y en particular, un vaciamiento gástrico enlentecido. La monitorización del VGR con interrupción de la nutrición enteral ante un elevado VRG, había tenido un gran predicamento hasta hace unos años en las Guías Clínicas de Nutrición Enteral en Cuidados Críticos. Es también una de las prácticas de enfermería más aceptadas en las UCI; un estudio nacional patrocinado por la Asociación Americana de Enfermeras de Cuidados Críticos, mostró que más del 97% utilizan de forma habitual la medición del VGR. En este estudio, el límite más frecuente de VGR usado para interrumpir la NE fue de 200 ml y 250 ml, mientras que el 25% utilizó el umbral de 150 ml o menos y sólo el 12,6% utilizó el límite de 500 ml. Existen dos formas de medir el VGR, una es mediante la aspiración del contenido gástrico mediante una jeringa o bien drenando por gravedad el contenido gástrico en un reservorio. Hay una gran variabilidad en la práctica de la medición del VGR, pues hasta el momento no ha sido estandarizado o validado. La tabla 1 resume los distintos factores que pueden influir en la medida del VGR, incluyendo las variables relacionadas con el investigador y también las variables relacionadas con la sonda. Los aspectos específicos de la técnica pueden alterar el VGR obtenido en un paciente determinado. El tamaño de la jeringa y el material de la sonda afecta a la capacidad de obtener el VGR, así como a la precisión con la que podemos medir el contenido gástrico; las sondas de silicona tienen menos resistencia a la tracción que las de poliuretanos, de forma que se colapsan más al realizar la aspiración; también es más fácil que se colapse la sonda mediante la aspiración manual con una jeringa, que cuando se conecta la sonda a un dispositivo de succión.

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Sonidos Abdominales

Los

sonidos

abdominales

(borborigmos o ruidos hidroaéreos abdominales) son hechos por el movimiento de los intestinos a medida que impulsan el alimento. Debido a que los intestinos son huecos, los borborigmos pueden hacer eco a través del abdomen muy similar a los sonidos que producen las tuberías del agua. La gran mayoría de los borborigmos son inofensivos y simplemente significan que el tubo digestivo está funcionando. El íleo es una afección en la cual hay ausencia de actividad intestinal. Muchos padecimientos pueden llevar a que se presente el íleo y es importante evaluarlo más ampliamente debido a que los gases, secreciones y contenidos intestinales pueden acumularse y romper la pared intestinal. La reducción de los borborigmos (hipoactivos) incluye una reducción de la fuerza, tono o regularidad de los ruidos. Ellos son un signo de que la actividad intestinal Página | 52

ha disminuido. Los borborigmos hipoactivos son normales durante el sueño y también se presentan normalmente durante un corto tiempo después del uso de ciertos medicamentos y después de una cirugía abdominal. La disminución o ausencia de los borborigmos a menudo indica la presencia de estreñimiento. El incremento de los borborigmos (hiperactivos) algunas veces se pueden escuchar incluso sin un estetoscopio, estos significan que hay un incremento en la actividad intestinal y es algo que puede suceder algunas veces con diarrea o después de comer. Los borborigmos siempre se evalúan junto con síntomas como:    

Gases Náuseas Presencia o ausencia de deposiciones Vómitos Si los borborigmos son hipo o hiperactivos y hay otros síntomas anormales, es importante realizar controles continuos con el médico. Por ejemplo, la ausencia de borborigmos después de un período de borborigmos hiperactivos puede significar que hay una ruptura de los intestinos o estrangulación del intestino y muerte (necrosis) del tejido intestinal. Los borborigmos muy fuertes pueden ser una señal de obstrucción intestinal temprana. La mayoría de los sonidos que se escuchan en el estómago y los intestinos se deben a la digestión normal y no debe haber preocupación. Son muchas las afecciones que pueden causar borborigmos hipo o hiperactivos; la mayoría son inofensivas y no necesitan tratamiento. Borborigmos hiperactivos, hipoactivos o ausentes:







La obstrucción de los vasos sanguíneos impide el flujo apropiado de sangre a los intestinos. Por ejemplo, los coágulos sanguíneos pueden causar una oclusión de la arteria mesentérica. La obstrucción intestinal mecánica es causada por una hernia, tumor, adherencias o padecimientos similares que pueden bloquear los intestinos. El íleo paralítico es un problema con los nervios que van al intestino. La reducción de la actividad nerviosa puede ser consecuencia de: Página | 53

o o o o o o

obstrucción vascular obstrucción intestinal desequilibrios químicos como la hipocaliemia infección intestinos muy distendidos traumatismo Otras causas de borborigmos hipoactivos:

    

Drogas que reducen los movimientos intestinales, como los opiáceos (incluyendo la codeína), anticolinérgicos y fenotiazinas Anestesia general Radiación al abdomen Anestesia raquídea Cirugía abdominal Otras causas de borborigmos hiperactivos:

     

Enfermedad de Crohn Diarrea Alergia a los alimentos Sangrado gastrointestinal Enteritis infecciosa Colitis ulcerativa

32. ESCALA DE COMA DE GLASGLOW. La escala de Glasgow, una de las más utilizadas, fue elaborada por Teasdale en 1974 para proporcionar un método simple y fiable de registro y monitorización del nivel

de

conciencia

en

pacientes

con

traumatismo

craneoencefálico.

Originalmente, se desarrolló como una serie de descripciones de la capacidad de apertura ocular y de repuesta motora y verbal. En 1977, Jennett y Teadsle asignaron un valor numérico a cada aspecto de estos tres componentes y sugirieron sumarlos para obtener una única medida global. Se divide en tres grupos puntuables de manera independiente que evalúan la apertura de ojos sobre 4 puntos, la respuesta verbal sobre 5 y la motora sobre 6, siendo la puntuación máxima y normal 15 y la mínima 3. Se considera

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traumatismo craneoencefálico leve al que presenta un Glasgow de 15 a 13 puntos, moderado de 12 a 9 y grave menor o igual a 8. Los componentes seleccionados registran las respuestas tanto de la corteza cerebral como del troncoencéfalo (SRAA), principales responsables de las conductas de vigilia, pero la escala no incluye otras formas de medida de función del troncoencéfalo y profundidad del coma, como son los reflejos pupilares y movimientos oculares. Aunque este aspecto fue muy criticado en su origen, los autores insistieron en que la escala es una medida del nivel de conciencia y no de la severidad del daño cerebral.

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33. NIVELES DE CONCIENCIA. El estado de consciencia, o conciencia se puede definir como el estado en el que se encuentran activas nuestras fuciones neurocognitivas superiores (atención, percepción, lenguaje, funciones ejecutivas, memoria y coordinación). Este estado se da cuando el sujeto tiene conocimiento de si mi mismo y del entorno que le rodea. Página | 56

El estado de conciencia es un concepto que tiene dos grandes componentes:  El nivel de alerta (el nivel, o estado de conciencia)  La consciencia del entorno y de uno mismo (contenido de la conciencia). 1- Nivel de alerta: En el primer nivel o estado de conciencia, cuando alguien está alerta pero no consciente, un organismo experimentará percepciones, sensaciones, pensamientos, etc., pero no será consciente de esta experiencia. El organismo estará totalmente inmerso en la experiencia y será un actor irreflexivo de su ambiente. La mayoría de los animales se encuentran en este nivel de conciencia. Este nivel enfatiza el procesamiento de la estimulación externa, sin incluir a la propia persona como objeto de conocimiento, la cual es necesaria para movernos e interactuar en el ambiente. En el primer nivel de alerta están los pacientes vegetativos. Los pacientes están despiertos, despiertan del coma, pero no muestran interacción “voluntaria” con el ambiente. Estos pacientes tienen sus ojos completamente abiertos pero, por definición, no son conscientes de sí mismos ni de su alrededor. Suelen hacer muecas, llorar o sonreir, aunque nunca en contingencia a estimulación externa; mueven los ojos, cabeza y extremidades de forma automática y sin sentido. El estado vegetativo es frecuentemente, pero no siempre, crónico. Si se proporciona cuidado médico (hidratación y nutrición artificial) los pacientes pueden sobrevivir durante años.El siguiente nivel se refiere a la “perspectiva en primera persona” o”perpectiva subjetiva; e implica la conciencia corporal, la cual permite la navegación espacial. 2- Nivel de “autoconciencia”: El siguiente nivel o estado de conciencia, la “autoconciencia” se refiere a la capacidad de ser el objeto de nuestra propia atención. Ocurre cuando atendemos nuestro mundo interno y nos convertimos en observadores reflexivos de nosotros mismos. El organismo es entonces consciente de que está alerta y experimentando eventos mentales específicos, emitiendo conductas, etc. Una criatura con un lenguaje competente podría verbalizar cosas como “me siento cansado”. 3- Nivel de “meta-autoconciencia”: Un último nivel de conciencia es la “meta-autoconciencia” -ser consciente de que uno es autoconsciente-. Representa una extensión lógica del nivel previo. Mientras que un sujeto con autoconciencia diría “tengo hambre”, un sujeto con metaautoconciencia diría “soy consciente de que tengo hambre”.

El estado vegetativo no es el único que muestra disociación entre nivel de alerta y nivel de conciencia. En otros estados, los pacientes están alerta, pero muestran una conducta automática y sin finalidad: Página | 57





Epilepsia y estado de consciencia: Las ausencias de conciencia se presentan como episodios cortos (entre 5-10 segs.), en las que muestran mirada fija y falta de respuesta, frecuentemente acompañadas por pestañeo. Los estudios de Resonancia Magnética Funcional han mostrado desactivación masiva en las zonas relacionadas con la conciencia. La epilepsia del lóbulo temporal también puede alterar la conciencia. La falta de respuesta suele durar varios minutos y los pacientes pueden mostrar atuomatismos manuales y orales. Sonambulismo y estado de consciencia: Se trata de una condición anormal que ocurre durante el sueño profundo. Es otro ejemplo de falta de respuesta transitoria, con nivel de alerta parcialmente preservada y conducta semiintencionada, como el andar. 34. ESCALA DE RAMSAY.

Esta escala fue desarrollada en 1974 por el médico Michael Ramsey, como parte de un estudio sobre el efecto de un anestésico esteroide. Es una escala subjetiva para evaluar el grado de sedación en los pacientes y una de las más utilizadas. Su empleo se asocia la disminución del tiempo de ventilación mecánica y de estancia en UCI. Valora 6 niveles de sedación que son: 1. Despierto, ansioso y agitado 2. Despierto, cooperados, orientado y tranquilo 3. Dormido con respuesta a órdenes 4. Somnoliento con breves respuestas a la luz y al sonido 5. Dormido con respuesta sólo al dolor 6. Profundamente dormido, sin respuesta a estímulos

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35. ESCALA DE BRADEN

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BIBLIOGRAFÍA: ENFERMERIA CREATIVA,ESCALA DE RAMSAY, visitado (06-10-2018) https://enfermeriacreativa.com/2016/11/21/escala-de-ramsay/ Articulo en PDF, GUÍA DE ENFERMERÍA PARA LA ATENCIÓN A PERSONAS CON HTA Y DM , ESCALA DE BRADEN PARA LA PREDICCIÓN DEL RIESGO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN, visitado ( 06-10-2018) https://www.ulceras.net/userfiles/files/escala_bradem.pdf (PDF)LA MEDICIÓN DEL RESIDUO GÁSTRICO EN NUTRICIÓN ENTERAL, RUIIDOS INTESTINALES, visitado (06-10-2018) http://www.aulamedica.es/nutricionclinicamedicina/pdf/5041.pdf

Perez Santiago Emmanuel 36. TIEMPOS QUIRUGICOS Los tiempos quirúrgicos son cada uno de los pasos y procedimientos, ordenados y metódicos, que deben ser llevados a cabo para la realización exitosa de una intervención quirúrgica. La técnica quirúrgica, además de ser metódica y exacta, debe ser conocida no solo por el cirujano sino por todo el personal comprometido en la cirugía. El conocimiento del procedimiento y de las posibles complicaciones de la tecnica es indipensable a la hora de establecer un equipo de trabajo. Así mismo, el conocimiento anatomico detallado y la fisiologia es fundamental para la prevención de complicaciones no deseadas en la mesa operatoria. Incisión: Significa cortar, se le dice incisión a la sección metódica de las partes blandas con instrumentos cortantes. El cirujano escoge le tipo de incisión que le ha de proporcionar el máximo de exposición de la estructura anatómica que se desea alcanzar y que le da el mínimo de malestar al paciente en el periodo postoperatorio. Incisiones en cuello  Longitudinales: región posterior del cuello y urgencias.  Transversas: traqueostomía y tiroidectomía.  Oblicua: vasos del cuello.  Mixtas (forma de S alargada): tumores del cuello. Incisiones en tórax  Longitudinales: corazón y mediastino anterior  Oblicuas: antero y posterolaterales para pleura y pulmón.  Fusiforme o ahusada: mama. Página | 61

Incisiones en abdómen

Los instrumentos de corte en cirugía de primer y segundo contacto son el

bisturí y las tijeras.

Hemostasia: El cirujano secciona tejidos orgánicos, lesiona al sistema vascular a nivel de macro y microcirculación, produciéndose una hemorragia operatoria. Del griego significa detener el fluido de sangre. Objetivos:  Control de hemorragias.  Preservar integridad vascular.  Preservar circulación periférica.  Respuesta inflamatoria.  Cicatrización. Para detener una hemorragia procedimientos: 1. Temporales:  Compresión Directa  Compresión Indirecta.

existes

dos

clases

de

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2. Definitivos: Es la hemostasia que se logra en forma directa y permanente a los vasos sanguíneos o al reconstruir la continuidad de sus paredes. a) Mecánicos:  Ligadura de vasos. Medio más empleado para lograr la hemostasia definitiva. 

Transfijación. Fijación en la que el vaso o el tejido se traspasa con aguja e hilo, rodeándolo y anudándolo.



Reconstrucción vascular. En los vasos de gran calibre, que no se desea obliterar y que están sangrando, se hace una arteriorrafia o reconstrucción arterial.



Torsión. Consiste en hacer girar sobre su eje varias veces la pinza que sujeta un vaso hasta que este se rompe por torsión.



Grapas metálicas. Se utilizan para obliterar pequeños vasos de difícil acceso, se utiliza especialmente en neurocirugía. Compresión indirecta en el trayecto de los vasos

Compresión directa

Ligadura

Reconstruccionvas cular

Transfijación

b) Térmicos y eléctricos:  

Electrocauterio Enfriamiento. Se logra a través de instrumentos que producen la congelación de los tejidos.



Láser. Método reciente, este produce un rayo de luz intenso y concentrado, su uso puede controlar hemorragias. Página | 63

Grapas metalicas

Disección: Liberar estructuras anatómicas del tejido conectivo que les rodea. Al acto de dividir y separar metódicamente los elementos anatómicos para fines de tratamiento, se le llama disección quirúrgica. Existen dos tipos de disección Torsión a) Disección Roma: Para tejidos conectivos laxos la cual se realiza con Electrocauterio instrumento redondeados:  Disección digital. Mediante la utilización de las maniobras digitales.  Gasa sostenida por una pinza Kelly.

 

Mango de bisturí. Tijera de mayo.

Digital

Tijera de Mayo cerrada

Pinza Kelly

Mango de bisturí

b) Disección Cortante: Para tejido conectivo resistente y se realiza con instrumento con filo:  Bisturí.  Tijeras Mayo.  Pinzas Crille.  Pinza rusa o de roux.  Pinza Adson con y sin dientes.

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Tracción: Referencia de tejidos y órganos. Exposición y disección. A traumática. Instrumental:  Pinzas Forester: Opresión suave de tejido y sostén de vísceras.  Pinza Allis curva: Sostener tejidos.  Pinza Rochester: Bordes dentados y sostener tejidos.  Pinzas de Babcock: Tomar vísceras o tejidos que no se desean comprimir o exprimir.  Pinzas de campo: Añadir campos estériles.

Pinzas Forester

Pinzas Allis

Pinzas de Babcock

Pinzas de campo

Separación: Es la parte donde se retiran los tejidos. Cuando el cirujano profundiza en los planos, los tejidos pueden obstaculizar su trabajo. Es la función del asistente el de separar correctamente los tejidos para permitir las maniobras y la visión clara. Existen dos tipos de separación: a) Separación Manual o activa: Los cirujanos exponen con las manos a los tejidos, ya sea protegiéndose con compresas húmedas o con unas pinzas especiales de tracción que sujetan a los tejidos o bien con instrumentos angulados.  separadores manuales  retraen órganos y tejidos.  son ayudantes. b) Separadores Automáticos: Dispositivos mecánicos con dos o más ramas articuladas con sistema de fijación que apartan los tejidos sin necesidad de ocupar las manos del grupo de cirujanos, los cuales se dividen en:

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  

Planos superficiales: Adson, Gelpi, Weitlander, Beckman. Cavidad abdominal: Balfour, Gosset. Tórax: Finochietto, Buford.

Sutura: Maniobra de unir los tejidos seccionados y fijarlos hasta completar su cicatrización. "Reconstrucción o síntesis" con una técnica aséptica. Se utilizan las diferentes formas y puntos de suturas que realiza el médico.  Es cualquier hilo, utilizado para ligar los vasos sanguíneos o aproximar los tejidos.

Absorbibles

Absorbibles

No son digeridas o hidrolizadas por los tejidos. Son de carácter permanente a apartir de fibras organicas o sinteticas.

Matienen la aproximación del tejido en forma temporal y terminan siendo digeridas por las enzimas o hidrolizadas por los fluidos tisulares.

  

Monofilamento Multifilamento

 

Monofilamento Multifilamento

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37. INSTRUMENTAL DE CIRUGIA GENERAL El instrumental quirúrgico es el conjunto de elementos utilizados en los procedimientos quirúrgicos. Son utensilios costosos y muy sofisticados. Por ello su cuidado debe ser meticuloso y estar estandarizado; deben someterse al proceso de descontaminación, limpieza y esterilización. Los instrumentos se diseñan para proporcionar herramientas que permitan al cirujano realizar una maniobra quirúrgica básica; las variaciones son muy numerosas y el diseño se realiza sobre la base de su función.

Pinzas de Back Hause

Pinzas de Halsted

Pinzas Kelly

Pinzas de Alli

Pinzas de Rochester Pean Pinzas de Rochester Oschner

Mango de bisturí 3 y 4 Pinzas de Forester

Porta aujas de Mayo y de Hegar

Canula de Yankawer Sonda acanalada

Pinzas de diseccion c/s dientes

Tijeras de Metzen Baum

Tijeras de Mayo curvas|y68 rectas Página

Charola de Mayo

Tijeras de Cooper

38. VALORACIÓN DE ALDRETE, VALORACIÓN POSOPERATORIA Es una escala de criterio para pasar al paciente de la sala de recuperación a hospitalización. Se usa para la poblacion general en recuperación después de una cirugía ambulatoria. 1. Se trata de una escala heteroadministrada que consta de 5 items. Cada item responde a una escala de tipo Lickert de 0 a 2 on un rango total que oscila entre 0 y 10. El punto de corte se situa en 9, donde igual o mayor a esta puntuación sugiere una adecuada recuperación tras la anestesia.

2. No certifica la recuperación de las funciones superiores. Un paciente puede presentar una puntuación de 10 y tener perturbada la comprension del lenguaje. Con 8 puntos (9 puntos para otros autores) se puede dar el alta al paciente. Lo ideal son10 puntos. 

Es utilizada para fijar los criterios de salida de la sala de recuperación postanestésica a las plantas de hospitalización.



Es una escala validada y adoptada por la Joint Comisión of Accreditation of HealthCare Organizations en Estados Unidos.

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

Es simple y considera los acontecimientos que pueden presentarse al despertar yponer en juego la salud de los pacientes.

39. ORGANIZACIÓN CARRO DE PARO Y MEDICAMENTOS El carro rojo paro- cardio respiratorio es un equipo indispensable para efectuar maniobras de reanimación de urgencias a pacientes en estado critico. Lo cual el equipo multidisciplinario necesita concentrarse en la atención del paciente y no en los elementos necesarios para afrontar la situación; un retraso en la atención puede ser de consecuencias fatales. Objetivos •

Contar con una guía de enfermería que estandarice los procesos de atención de emergencia de que requieran reanimación cardiopulmonar, mediante las intervenciones de enfermería, ofertando cuidados inmediatos.

•

Aplicar cuidados inmediatos al paciente en estado critico, como máximo beneficio, mediante la atención de enfermería de urgencia, utilizando el carro rojo y la caja rosa para contribuir a la calidad de la atención medica.

Concepto Unidad móvil compacta y segura, garantiza e integra los equipos y medicamentos para atender de forma inmediata una emergencia medica con amenaza de inminente a la vida , por paro cardiorespiratorio o aparente colapso cardiovascular , shock anafiláctico o paciente con riesgo de morir. Su ubicación es de fácil acceso para maniobrarlo hacia la sala de los pacientes y cerca de una toma de corriente. Distribución del material, equipo y medicamento en el carro rojo UCI UCIN Quirófano Parte superior externa Unidad toco quirúrgica Esta el monitor el cual debes Hospitalización

• • • • •

Medidas • • •

Longitud 78- 90 cm. Ancho 55-66 cm. Altura 85-96 cm.v

estar conectado a la corriente eléctrica, listo para su uso, con paletas para adulto y pediátricas, con el cable conductor de descarga ya instalado de las derivaciones que van para el paciente.

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Parte externa lateral derecho Tanque de oxígeno con manómetro o regulador y humificador, el cual debe estar lleno para su uso. Posterior Tabla de reanimación la cual es de acrílico, de acuerdo con el tamaño del paciente (adulto y pediátrico del servicio).

Cajón numero 1: Medicamentos (Utilizado en adultos y niños)

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Cajón numero 2: Material de consumo

Cajón numero 3: Cánulas, laringoscopio, guantes, guía metálica.

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Cajón numero 4: Bolsas para reanimación y soluciones endovenosas

40. DOPAMINA Y DOBUTAMINA CALCULO DE DOSIS Cálculo de dosis de infusión endovenosa por bomba Es un esquema para calcular que cantidad de medicamento está perfundiendo por minuto a partir de la dilución de la misma. Es decir, si conocemos cuantas ampollas o cuántos mg de droga y el volumen en el cual está diluida. Si diluimos, por ejemplo, 400 mg de dopamina en 250 ml de solución. 1. Se calcula la dilución del fármaco en el volumen de solución. Ejemplo: miligramos de medicamento/volumen de solución o suero = Dilución Constantes: Dobutamina – 33.3 Dopamina – 26.6 Página | 73 Norepinefrina – 1.3

400 mg de dopamina en 250 ml de suero = 1,6 mg/ml

2. Múltiplicar dilución por 1000 (para convertir en microgramos): Dilución x 1000 = Dilución en microgramos

Gama = mcg/kg/min

1,6 mg/ml de dopamina x 1000 = 1600 mcg de dopamina/ml

4. Dividir por 60 (para llevar a minutos) = Dosis en mcg/min

Gama =

𝑚𝑙 ×𝐶𝑜𝑛𝑠𝑡𝑎𝑛𝑡𝑒 ℎ𝑟

𝑃𝑒𝑠𝑜 5. Dividir, si es el caso, por peso para obtener dosis en mcg/Kg/min

ml =

𝐺𝑎𝑚𝑎 ×𝐾𝑔 𝐶𝑜𝑛𝑠𝑡𝑎𝑛𝑡𝑒

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Ortega Santillán Rahuel Ituriel 41. CLASIFICACIÓN DE SOLUCIONES PARENTERALES.

Existen diversas soluciones que puedes utilizar según las necesidades del paciente, si bien es cierto, es una indicación médica, es importante que tú como Profesional de Enfermería, conozcas las características y complicaciones que pueden surgir de cada una de ellas: todo lo que a continuación te entregaremos.

Clasificación según peso molecular:

1. Cristaloides: Solución de fácil difusión a través de una membrana semipermeable, que contiene agua, electrolitos, y azúcares en distintas proporciones, pudiendo ser por lo tanto Hipotónicas, Isotónicas o Hipertónicas según su concentración respecto al plasma. · · ·

Hipotónicas: Solución con menor concentración de solutos con respecto al plasma, y por lo tanto menor presión osmótica. Isotónicas: Solución con concentración de solutos similar al plasma. Hipertónica: Solución con mayor concentración de solutos en relación al plasma.

2. Coloides: Solución de alto peso molecular que no atraviesa las membranas capilares, siendo capaces de esta forma de aumentar la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Por este motivo son conocidos como expansores plasmáticos. 1. CRISTALOIDES ISOTONICOS Solución Usos Consideraciones Nacl 0,9% Deshidratación. Su volumen Shock excesivo puede (suero Quemaduras provocar acidosis fisiológico) extensas hiperclorémica Ringer Deshidratación. Es de mayor costo lactato Shock comercial, por no Quemaduras tener RAM extensas Glucosado -Deshidratación Su volúmen al 5% hipertónica,por excesivo puede sudoración y provocar falta de ingesta intoxicación de líquidos. acuosa -Vómitos, diarrea, shock, hemorragias.

Osm Meq/lt 308 Na 154 Cl 154

309

Na 147 Cl 156 K 4 Ca 4.5

253

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-Aportador de energía en reg.0 por tiempo limitado Glucosalino Deshidratación (dextrosa al Período post 2,5% y operatorio Nacl 4.5%) Bicarbonat Acidosis o1/6 molar metabólica

395

Na 77 Cl 77

Contraindicado en Insuficiencia Renal severa. Administrar lento (puede provocar: irritación local, alcalosis, tetania)

2. CRISTALOIDES HIPERTONICOS Solución Usos Consideracion Glucosado -Déficit calórico Contraindicado al 10% -Pre y post op. en Diabetes -Desnutrición -Coma hipoglicémico -Edema cerebral y pulmonar Glucosado -Nutrición al 20% parenteral Contraindicado -Hiperkalemia en diabetes -Coma Uso exclusivo hipoglicémico por vía venosa -Edema cerebral central y pulmonar Glucosado -Nutrición al 30% y al parenteral Idem 50% -Coma hipoglicémico -Edema cerebral y pulmonar Glucosalino -Poliuria (dextrosa -Cetoacidosis 5% y Nacl diabética. 0,9%) - Hidratación con aporte energético.

Osm

Meq/lt

505

1010

1515 2526

561

Na 154 Cl 154

3. CRISTALOIDES HIPOTONICOS Solución Usos Consideraciones Osm Meq/lt Nacl 0,45% Hipernatremias Observar Na 77 natremias Cl 77

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4. COLOIDES NATURALES Solución Usos Consideraciones Albúmina Hipoproteinemias Se administran 2 a 4 cc por: por min. S.Nefrótico, Contraindicado: Quemados, Anemias severas Cirrosis, etc. Insuf.cardiaca

5. COLOIDES ARTIFICIALES Solución Usos Consideraciones Polisacaridos Edema RAM: Hipotensión, (Dextranos) Trombosis broncoespasmos, (Disminuye la naúseas, vómitos. agregación Contraindicado: plaquetaria y trombocitopenia, anemia, produce oliguria trombolisis) Derivados de Shock Precaución en la gelatina hipovolémico por hipertensión arterial (Haemaccel, hemorragías Contraindicado en Gelofusine) pacientes con hipersensibilidad

CRITERIOS PARA LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL. Intubación. Es una técnica que consiste en introducir un tubo a través de la nariz o boca del paciente hasta llegar a la tráquea, con el fin de establecer una vía segura de comunicación y entrada de aire externo hasta la tráquea. Criterios:        

Glasgow <8 Patrón respiratorio inefectivo. Signos faciales de insuficiencia respiratoria. Agotamiento general. Fatiga de músculos respiratorios. Capacidad pulmonar vital baja. Deterioro del patrón de sueño. Deterioro en el intercambio gaseoso relacionado con: Página | 77

a) Hipoxemia: PaO2 <60 mmHg y StO2 <90 % con aporte de oxígeno. b) Hipercapnia progresiva con PaCO2 >50 mmHg y PH 7.25 Acidosis respiratoria.

Funciones de la intubación.     

Aislamiento de la vía aérea. Protección de la vía aérea. Ventilación con presión positiva. La aspiración de secreciones. Aporte de una FiO2 determinada.

Nasotraqueal

Orotraqueal

Traquotomia.

Ventajas.  Posición de tubo más segura  Extubacion accidental menos frecuente.  Mejor tolerancia y menor necesidad de sedación.  No requiere hiperextensión de cuello. Ventajas.  Más fácil y rápido que la INT

Ventajas.  Mejor aspiración de secreciones  Vía aérea permeable  Evita lesiones en laringe

Desventajas.  Deterioro de la integridad  Deterioro del intercambio gaseoso  Acumulacion de secreciones  Broncoespasmo, taquicardia e hipertensión.

Desventajas.  Deterioro de la integridad tisular  Riesgo de aspiración  Deterioro del intercambio gaseoso  Ansiedad  Patrón respiratorio ineficaz Desventajas.  Riesgo de infección debido a la intervención quirúrgica  Riesgo en la alteración del equilibrio del volumen de líquidos

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Criterios de Extubacion. Recuperación de la fase aguda de su enfermedad, resolución o mejoría de la causa de instauración de la VM. Hemodinamicamente estable      

PAM >65 mmHg FC <100 Gasto cardiaco adecuado Diuresis >0.5 ml/Kg/hr Hb >8-10 g/dl Glasgow >8

Prueba de tolerancia.       

Prueba de respiración espontánea de un máximo de 2 horas Pieza en T Suplemento de 02 (misma Fi02 que durante la ACV previa) Humidificación y calentamiento de gases Aspiración de secreciones Posición semisentado (cómodo) Explicación del proceso y colaboración (FR lenta, VT alto)

Fracaso de la prueba.       

Frecuencia respiratoria superior a 35 pm Caída Pa02> 5 % respecto durante más de 10 min. Sp02< 85% durante más de tres minutos. TAS< 80 mm Hg. o >190 mm Hg. durante más de 10 minutos o variaciones FC>140 pm Aparición de alteraciones significativas del ritmo cardíaco. Diaforesis, agitación, pánico o disminución marcada de la conciencia.

Éxito de la prueba.

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       

Ausencia de signos de mala tolerancia en 120 min. Tolerancia clínica: conciencia, confort Tolerancia cardiovascular: FC, Ritmo, TA FR< 35 pm (o aumento inferior al 50%). 2. Gasometría arterial: Pa02>60 mm Hg. pH>7,30 o una reducción de menos de 0,1 PC02<50 mm Hg. o un aumento de menos de 10 mm Hg

MODOS DE VENTILACIÓN

Ventilación asistida-controlada. La CMV o A/C es la modalidad más utilizada, sobre todo al inicio del soporte ventilatorio. Puede aplicarse con control de volumen (VCV, volume controlled ventilation) o de presión (PCV, pressure controlled ventilation). En el modo controlado por volumen se programa una frecuencia respiratoria mínima, pero el paciente puede disparar el ventilador a demanda y recibir respiraciones adicionales, siempre que su esfuerzo inspiratorio alcance el nivel de sensibilidad prefijado. Si el ventilador no sensa ninguna actividad del paciente, proporciona todas las respiraciones a intervalos de tiempo regulares. Parámetros programables:  

CMV controlada por volumen (VCV): volumen circulante, flujo inspiratorio, patrón de flujo, frecuencia respiratoria y sensibilidad. CMV controlada por presión (PCV): presión inspiratoria, tiempo inspiratorio, frecuencia respiratoria y sensibilidad.

Ventajas: 

Asegura un volumen minuto mínimo y combina la ventilación controlada con la posibilidad de sincronización entre el paciente y el ventilador.

Desventajas:   

Asincronía respiratoria con flujo inspiratorio o sensibilidad inadecuados. Inducción de alcalosis respiratoria. Empeoramiento del atrapamiento aéreo en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva.

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

Riesgo de ventilación irregular con cambios en la mecánica ventilatoria cuando se utiliza PCV.

Ventilación mandatoria intermitente sincronizada. En la SIMV, la ventilación mandatoria es suministrada en sincronía con el esfuerzo inspiratorio del paciente (asistida), si es detectado por el ventilador durante un periodo de tiempo o «ventana de asistencia», determinada por la frecuencia respiratoria programada. En caso contrario, el ventilador proporciona una ventilación controlada, de forma similar a la CMV. Las respiraciones espontáneas pueden ser asistidas con presión de soporte (SIMV-PSV) para disminuir el trabajo respiratorio.

Ventajas:  Menos efectos cardiovasculares adversos.  Mantiene una ventilación minuto mínima.  El grado de soporte ventilatorio parcial puede variar desde soporte ventilatorio casi total hasta ventilación espontánea.  Puede utilizarse como técnica de deshabituación del ventilador, reduciendo progresivamente la frecuencia de las respiraciones mecánicas, mientras el paciente asume de forma gradual un mayor trabajo respiratorio.

Desventajas:  Similares a las de la ventilación asistida-controlada.  Se ha demostrado que es la modalidad menos útil para retirar el ventilador, si no se usa presión de soporte en las respiraciones espontáneas.  Imposibilidad de controlar adecuadamente la relación entre inspiración y espiración, dada la variabilidad de la frecuencia respiratoria mecánica y la presencia de respiraciones espontáneas. Ventilación con presión de soporte. Es una modalidad de ventilación espontánea en la cual cada esfuerzo inspiratorio del paciente es asistido por el ventilador hasta un límite programado de presión inspiratoria (PSV). La ventilación es disparada por el paciente, limitada por presión y ciclada por flujo. El trigger es habitualmente por flujo, la presión inspiratoria se mantiene constante durante toda la inspiración y el ciclado a la fase espiratoria se produce cuando el flujo inspiratorio del paciente decrece a un valor predeterminado por el ventilador (5 l/min o un 25 % del flujo pico o máximo). Página | 81

Parámetros programables:  

El operador prefija la presión inspiratoria El volumen circulante viene determinado por el nivel de presión inspiratoria. Estas características pueden servir para establecer el nivel apropiado de PSV (volumen circulante de 6-8 ml/kg y frecuencia respiratoria inferior a 3035 resp/min).  En los ventiladores se puede ajustar la duración de la rampa (pendiente de las curvas de presión y flujo) o el tiempo requerido para que el ventilador alcance el límite de presión inspiratoria. A medida que dicho tiempo aumenta, el flujo al inicio de la inspiración disminuye. Ventajas:  El paciente y el ventilador actúan en sincronía para conseguir una ventilación óptima, con menor probabilidad de asincronía.  El grado de soporte puede variar desde soporte ventilatorio casi total hasta ventilación espontánea.  Puede asistir las respiraciones espontáneas del paciente durante la SIMV. Desventajas:  Variabilidad del volumen circulante, según los cambios en la mecánica ventilatoria.  Si el paciente exhala activamente o tose, el ventilador puede ciclar por presión a la fase espiratoria en caso de que se supere un límite de 2 a 5 cm H2O sobre el valor prefijado. Ventilación espontánea Un paciente puede ventilar de manera espontánea a través del circuito del ventilador sin recibir ningún tipo de presión positiva en la vía aérea (CPAP = 0). Este método se utiliza para evaluar si el paciente es apto para la retirada de la ventilación mecánica, y consiste en reducir el soporte ventilatorio, permitiendo que el paciente respire sin asistencia durante un breve periodo de tiempo (15-30 minutos), mientras se conservan las capacidades de monitorización del ventilador.

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PARÁMETROS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Volumen minuto. El volumen minuto (VE) es el producto del volumen circulante entregado por el ventilador y la frecuencia respiratoria total (VE = VT × FR). Volumen circulante. El volumen circulante (VT) inicial puede calcularse a partir del peso corporal. El intervalo a programar oscila entre 4 y 10 ml/kg, según los requerimientos metabólicos y la mecánica pulmonar. Los pacientes con enfermedad neuromuscular, estado postoperatorio o sobredosis de drogas con mecánica pulmonar normal, pueden recibir un VT de 8 a 10 ml/kg. Aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma, en quienes la resistencia de la vía aérea está elevada, deben ser ventilados con un VT de 6 a 8 ml/kg. Nivel de presión inspiratoria. Cuando se utiliza ventilación controlada por presión es muy importante conocer si la presión inspiratoria se establece con respecto al nivel de PEEP o como una presión absoluta, es decir, con relación al cero atmosférico, ya que la forma de prefijar este parámetro varía según la marca de ventilador.

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Frecuencia respiratoria. La frecuencia respiratoria (FR) programada varía entre 8 y 25 resp/min y determina, junto al volumen circulante, el volumen minuto.

Flujo inspiratorio. El flujo inspiratorio puede definirse como la rapidez con que el ventilador suministra el volumen circulante.

Relación inspiración:espiración. El ciclo respiratorio es el periodo de tiempo desde el inicio de una respiración hasta el comienzo de la siguiente, y se mide en segundos. El tiempo de ciclo total (TTOT) es la suma del tiempo inspiratorio (TI) y el tiempo espiratorio (TE):

TTOT = TI + TE. Pausa inspiratoria. Consiste en aplicar un retardo en la apertura de la válvula espiratoria durante un breve tiempo tras finalizar el flujo inspiratorio, de manera que el gas insuflado permanezca dentro de los pulmones del paciente. Esta maniobra da lugar a una caída de la presión de la vía aérea, desde su valor máximo o pico hasta una meseta.

Pausa espiratoria.

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La aplicación de una pausa de 0,5 s a 2 s al final de la espiración produce un retraso en la apertura de la válvula inspiratoria, mientras la válvula de exhalación está aún cerrada.

Fracción inspirada de oxígeno. La fracción inspirada de oxígeno (FIO2) se indica en tanto por uno, a diferencia de la concentración de oxígeno que se expresa en porcentaje, y puede oscilar entre 0,21 (21 %) y 1,0 (100 %).

Presión positiva al final de la espiración. La PEEP es una maniobra que evita la caída a cero de la presión de la vía aérea al final de la fase espiratoria, y puede combinarse con cualquier modalidad ventilatoria, ya sea de sustitución total o parcial. La función principal de la PEEP es mantener el reclutamiento de las unidades alveolares colapsadas o llenas de fluido, produciendo un aumento de la capacidad residual funcional, un mejor equilibrio ventilaciónperfusión, una disminución del shunt intrapulmonar y una mejoría de la distensibilidad pulmonar. El resultado final es el incremento de la PaO2 y la SaO2, lo que permitirá reducir la FIO2 a valores no tóxicos.

TÉCNICA DE CURACIÓN DE ACCESOS VASCULARES.

La terapia intravenosa (TIV) es una de las formas de administración de sustancias por vía parenteral, con fines diagnósticos o terapéuticos. Consiste en la administración de sustancias líquidas directamente en una vena, a través de una aguja o tubo (catéter), que se inserta en la luz del vaso, lo cual permite el acceso inmediato al torrente sanguíneo para suministrar líquidos y medicamentos. El término “intravenoso” significa “dentro de una vena”, pero comúnmente se utiliza para referirse a la TIV. La vía intravenosa es el medio más rápido para transportar soluciones (líquidos) y fármacos por el cuerpo, si se le compara con otras vías de administración de medicamentos. Algunos medicamentos, al igual que las transfusiones de sangre y las inyecciones letales, sólo pueden administrarse por esta vía. Página | 85

Cuidados de los accesos vasculares. 

 



 

 

Vigilancia de la infección relacionada con catéteres Programar la inspección de la zona de inserción del catéter visualmente o por palpación a través del apósito intacto de forma reglada. La frecuencia de la inspección se establecerá de forma individualizada. Higiene de las manos Asepsia durante la inserción de un catéter y su mantenimiento Mantener la asepsia en todas las técnicas de inserción y cuidados de los dispositivos intravasculares Cuidados de la zona de inserción Antisepsia de la piel: Desinfectar la piel con un antiséptico adecuado antes de la inserción del catéter y cuando se cambien los apósitos. Apósitos Utilizar apósitos estériles de gasa o semipermeables transparentes para cubrir la zona de inserción del catéter Selección y cambios del catéter intravenoso Seleccionar el catéter, la zona y la técnica de inserción que presente el menor riesgo de complicaciones, tanto infecciosas como no infecciosas, teniendo en cuenta la previsible duración y tipo de tratamiento intravenoso Cambiar catéteres insertados en condiciones de urgencia en un plazo de 48 h Cambio de sistemas de infusión, sistemas “sin aguja” y fluidos parenterales Cambiar los sistemas de infusión, incluidos todos sus elementos colaterales Página | 86



con una frecuencia no mayor de 96 h, a no ser que haya sospecha o certeza de bacteriemia Cambiar los sistemas de infusión de sangre, hemoderivados o lípidos cada 24 h

Vázquez Reyes Irene 46. Escala De Flebitis Flebitis Es la inflamación de la pared de la vena debida a una alteración del endotelio Signos y síntomas de la flebitis:        

Dolor Eritema Sensibilidad Calor Hinchazón Induración Purulencia Cordón venoso palpable

Tipos de flebitis Según su etiología podemos distinguir tres tipos de flebitis: • Mecánica o traumática • Química o por infusión • Infecciosa o bacteriana

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Para su correcta identificación es necesaria una minuciosa y sistemática valoración de los signos y síntomas presentes en la zona de inserción . Para dicha valoración ha quedado demostrada la utilidad del uso de Escalas Visuales para la Flebitis de Infusión (VIP) Etiología según los tipos de flebitis • Mecánica o traumática Se asocia con la ubicación, técnica de inserción y calibre del catéter: • Experiencia y habilidad profesional de enfermería

del

• Catéter de gran calibre insertado en una vena de lumen pequeño • Deficiente fijación y estabilización del catéter • Zonas corporales de flexión... Para el diagnóstico de flebitis mecánica hemos establecido la siguiente hipótesis donde han de estar presentes estas condiciones: Grado 2 en la Escala Visual de Valoración de Flebitis + Tiempo de permanencia del catéter superior a 24h y menor de 48h. + No presentar fijación de catéter a piel (excepto el apósito)

• Química infusión

o

por

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Aparece como respuesta irritativa e inflamatoria de la íntima de la vena a la administración de ciertos compuestos químicos (soluciones o medicamentos) . Las soluciones más ácidas y con mayor osmolaridad son las lesivas. La velocidad de infusión, el material del catéter o el tiempo de cateterización son factores contribuyentes del riesgo de flebitis química. Poco registrada, pero uno de los tipos de flebitis más frecuente

Los signos que indicarían diagnóstico de flebitis química serían Grado 2 en la Escala Visual de Valoración de Flebitis + Tiempo de permanencia del catéter inferior a 48 horas + Administración de antibióticos irritantes*

• Infecciosa o bacteriana Inflamación de la íntima de la vena asociada a una infección generalmente bacteriana . Es el tipo de flebitis menos frecuente pero que puede llegar a ser grave y predisponer a complicaciones sistémicas (bacteriemia por catéter) . Entre los factores predisponentes al riesgo nos podemos encontrar: •Pobre higiene de manos •Técnica aséptica inapropiada •Monitorización infrecuente del sitio de inserción •Excesiva manipulación del equipo de terapia intravenosa •Duración de la terapia •Deficiente fijación y estabilización del catéter...

. . . . .

Según nuestra hipótesis, los signos que indicarían diagnóstico de flebitis infecciosa serían: Grado 2 (o mayor) en la Escala Visual de Valoración de Flebitis + Tiempo de permanencia del catéter superior a 48h. +

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No antibióticos endovenosos en el momento de retirada del catéter. 47. Técnica de Curación de Heridas Una herida es la pérdida de la continuidad y alteración de los procesos reguladores de células hísticas. Clasificación de las heridas Las heridas se pueden clasificar según su etiología y el tiempo que tardan en su cicatrización en agudas y crónicas.

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Heridas agudas Las heridas agudas pueden clasificarse según el mecanismo de lesión en: Incisas, contusas, lacerantes, abrasivas, penetrantes y con o sin pérdida de tejidos. Heridas por incisión Se efectúan con un instrumento cortante, pueden ser intencionadas, por ejemplo: una incisión quirúrgica. En éstas el potencial de infección es mínimo. Heridas por contusión Es una herida cerrada producida por un golpe con instrumento no penetrante, causa considerable de daño al tejido, provocando equimosis e inflamación. Heridas por laceración Producida por un objeto que desgarra el tejido y causa bordes irregulares; el riesgo de infección es alto, entre los pacientes que pueden presentar este tipo de heridas están los politraumatizados, con fracturas expuestas, las causadas por vidrio o alambre de púas. Heridas por abrasión Es una herida cerrada causada por fricción y solamente afecta la piel, ejemplo: Raspaduras y excoriaciones. Heridas por punción Es la que se produce por un instrumento de punta, que penetra en la piel y en los tejidos internos, como pica hielo o proyectiles disparados por arma de fuego.

Heridas de acuerdo al grado de contaminación 

Limpias Herida efectuada de manera aséptica, como una intervención quirúrgica, que no se involucra tubo digestivo o vías respiratorias o

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

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genitourinarias. O bien, ser una herida cerrada, sin inflamación y sin datos de infección. Limpias-contaminadas Una herida efectuada en forma aséptica, en la que se involucra tubo digestivo, de las vías respiratorias o genitourinarias, en la que puede existir la colocación de drenes, éstas no presentan signos de infección. Contaminada Heridas expuestas a gran cantidad de bacterias, pueden ser abiertas avulsivas, (por arrancamiento) accidentales o por intervenciones quirúrgicas en las que existen transgresiones a las reglas de las técnicas de asepsia, puede haber salida de contenido gastrointestinal y además presentan signos de inflamación. Infectadas (sucia) Herida que comprende tejido desvitalizado o presenta datos de infección, presencia de pus, que ya existían antes de la intervención quirúrgica, o bien, detectadas durante la intervención quirúrgica, con presencia de cuerpos extraños, contaminación fecal por perforación de víscera hueca. Heridas crónicas. o Úlcera Área en la que se observa una pérdida epitelial de piel o mucosas provocado por diversas causas como traumatismo directo físico o químico, infección, neoplasia o alergia. o Úlcera cutánea Es la lesión deprimida en la piel, determinada por la destrucción de la epidermis y solución de continuidad y pérdida de sustancia de tejido, con tendencia a persistir; cuando cura deja cicatriz. Causas: - Infección: Por lo general, se desarrolla por estreptococo o una combinación de estreptococos con estafilococos hemolíticos. - Circulatoria: Es producida por el esfacelamiento del tejido necrótico inflamatorio debido a insuficiencia vascular, las cuales pueden ser: Venosas, arteriales o mixtas.

o Úlceras varicosas Las úlceras venosas son causadas por un trastorno en el retorno sanguíneo, insuficiencia valvular de las venas (úlceras varicosas) o por la aparición previa de trombosis venosos (úlceras postrombóticas). Existe sensibilidad disminuida o retardada, sobre todo la térmica, la percepción dolorosa y táctil, el dolor disminuye con elevación de la extremidad. Página | 91

Factores de riesgo: Edad, peso, inmovilización, presencia de formación maligna, antecedentes de trombosis venosa profunda, insuficiencia cardiaca, insuficiencia venosa, septicemia, embarazo y uso de anticonceptivos. o Úlceras arteriales (isquémicas) En las úlceras arteriales existe una estenosis u obstrucción de un segmento arterial que determina una isquemia por disminución de la presión capilar favorecida por los factores de riesgo como son: tabaquismo, obesidad e hipercolesterolemia. Las úlceras se localizan en las prominencias óseas, en los dedos o entre los dedos de los pies, en el talón, sobre las cabezas de las falanges y metatarsianas, en la planta del pie en los pacientes diabéticos. En cuanto a sus características su extensión es pequeña, tiene forma irregular con bordes bien delimitados, cianóticos o grisáceos, además es profunda y presenta una base pálida, tiene fondo necrótico con placa costrosa. Presenta dolor brusco e intenso, el miembro se encuentra lívido y frío, impotencia funcional y abolición del pulso que permiten reconocer el proceso isquémico. Causas: Por presión (por decúbito) presentan necrosis tisular y se origina ruptura de la piel debido a presión prolongada sobre el tejido, irritación química, fricción y a la deficiencia de oxígeno, debido a que se presiona el tejido blando entre una prominencia ósea y una superficie firme, ocasionando insuficiencia circulatoria del flujo capilar, originando así isquemia localizada en la zona de presión. Las zonas más vulnerables son la sacra y del trocánter, talones y parte exterior de los tobillos. Prevención de ulceras        

Corregir los factores sistémicos: malnutrición, deshidratación, infección, espasticidad, etc. Disminuir y eliminar la presión a través de cambios posturales con una periodicidad mínima de 2 horas. Mantener la piel limpia y seca Colocar dispositivos para aliviar la presión (como colchón inflable, cojines de hule espuma, cojines para prominencias óseas, etc. Mantener la ropa (sábanas) de cama libre de arrugas. Realizar ejercicios pasivos si el paciente se encuentra en reposo absoluto. Proteger las zonas de riesgo de ulceración (prominencias óseas: Sacra, trocánter, etc.). Detectar a tiempo la aparición de úlceras. Página | 92

Cicatrización de heridas La cicatrización es un conjunto de procesos biológicos fisicoquímicos y celulares que se producen como respuesta de los tejidos a una lesión con el fin de lograr su recuperación, con restitución de la continuidad de los tejidos lesionados mediante el reemplazo de tejido muerto por tejido viable. 

Fase inflamatoria

Su duración es de 1 a 5 días; inicia desde el momento de la lesión, en la que existe una vasoconstricción transitoria, junto con el depósito de un coágulo de fibrina y plaquetas que ayudan a controlar la hemorragia. Posteriormente entran en acción los anticuerpos, proteínas plasmáticas, leucocitos y eritrocitos para infiltrar el área dando origen al edema, rubor, calor y dolor. Posteriormente se presenta la vasodilatación localizada como resultado de la acción de la serotonina, histamina, prostaglandinas, y finalmente entran en acción los neutrófilos y monocitos, dando una respuesta inflamatoria. 

Fase proliferativa

Esta fase tiene una duración de 5 a 20 días, en ella los fibroblastos se multiplican, aparecen brotes endoteliales en los vasos sanguíneos cercanos a la herida formando nuevos capilares que penetran y nutren el tejido lesionado. La combinación de la proliferación de nuevos capilares y fibroblastos dan origen al tejido de granulación. Con la interacción de fibroblasto y colágeno, la epidermis recobra su grosor y aumenta la resistencia de la herida a la tracción. 

Fase de maduración

Esta fase se inicia a los 21 días y puede durar meses y en ocasiones años. El tejido cicatrizal se compone de colágeno y sustancia fundamental (mucopolisacáridos, glucoproteínas, electrólitos y agua). Las fibras de colágena sufren un proceso de lisis y regeneración, y se agrupan de tal manera que aumentan su resistencia a la tracción. En la maduración normal de la herida se observa clínicamente una cicatriz inmadura roja, elevada, dura, que se transforma en una cicatriz madura, plana, blanda y pálida. Tipos de cicatrización Cicatrización de primera intención (unión primaria): Ocurre de manera directa por epitelización y reparación del tejido en heridas, o bien, la Página | 93

que se realiza en forma aséptica con la unión de los bordes de la herida con puntos de sutura y el tejido de granulación no es visible y la cicatriz mínima. Cicatrización de segunda intención (granulación): En este caso las heridas se dejan abiertas para que cicatricen solas o sean cerradas posteriormente, por ejemplo: Quemaduras, lesiones traumáticas, úlceras y heridas infectadas supurativas, en las que se observa tejido de granulación, el cual, durante la asepsia de la herida suele sangrar con facilidad y se suturan posteriormente dejando una cicatriz profunda y extensa. Cicatrización de tercera intención: Se realiza cuando existe una herida demasiado contaminada en la cual se dejan drenes para facilitar la cicatrización en la que se debe extraer el tejido muerto, coágulos y detritus al realizar la curación de la herida para prevenir la proliferación bacteriana, con la debridación e irrigación de la herida, en este caso se debe prevenir y controlar la infección de la herida. Complicación de la cicatrización de las heridas Hemorragia: Puede presentarse por deslizamiento de una sutura, ligadura de vasos suelta o erosión de un vaso sanguíneo, o ser causada por la presencia de infección. Infección: La infección quirúrgica incisional es la que se presenta en el sitio quirúrgico dentro de los primeros 30 días del postoperatorio; involucra piel, tejido subcutáneo y músculos localizados por debajo de la aponeurosis implicada. Cuando se colocan implantes y la infección es profunda puede tardar en aparecer la infección hasta un año. En términos generales, la infección se presenta durante las primeras 2 semanas del postoperatorio. Dehiscencia y eventración: La dehiscencia es una ruptura parcial o total de la herida quirúrgica abdominal. La eventración es la salida de una víscera interna a través de la incisión.

Procedimiento para la curación de heridas El procedimiento para la curación de una herida se lleva a efecto mediante el cambio de apósitos, después de examinar y limpiar bien la herida, utilizando los principios de la asepsia. Objetivos

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- Observar la evolución de la herida y realizar la curación, con el fin de que su cicatrización sea efectiva y en el menor tiempo posible. - Prevenir infecciones. Equipo y materiales - Carro de curación. - Riñón o palangana estéril, pinza (para colocar el antiséptico y solución para irrigación). - Guantes desechables y estériles. - Apósitos de gasa. - Solución antiséptica. Agua oxigenada (peróxido de hidrógeno): hay pocas evidencias y algunas son contradictorias entre sí sobre su acción bactericida. Su efecto en las heridas estaría más relacionado con su efervescencia con posibilidad de actuación a dos niveles: efecto desbridante de tejido necrótico por acción mecánica y el aporte de oxígeno en heridas anaerobias. Por su acción oxidante, es desodorizante (elimina malos olores). Alcohol (70%): es bactericida. Muy utilizado como antiséptico cutáneo (desnaturaliza las proteínas de los microorganismos) previo a las inyecciones o extracciones sanguíneas. No debe utilizarse en las heridas por su efecto irritativo y porque puede formar un coágulo que protege las bacterias supervivientes. Se inactiva frente a materia orgánica. Clorhexidina (gluconato): es bactericida de amplio espectro y fungicida. Su estabilidad es buena a temperatura ambiente y a un pH comprendido entre 5 y 8, pero muy inestable en solución. Necesita ser protegida de la luz. Con el calor se descompone en cloroanilina. No es irritante y como su absorción es nula, carece de reacciones sistémicas. Su actividad puede verse interferida por la presencia de materia orgánica. Se puede utilizar en embarazadas, neonatos (cordón umbilical) y lactantes. Povidona yodada: es bactericida de potencia intermedia y fungicida. Se inactiva en contacto con materia orgánica (esfacelos, sangre, tejido necrótico, exudado, pus) y precipita en presencia de proteínas. Es irritante y alergénica y puede retrasar la formación de la cicatriz en heridas, sobre todo si se usa de manera continuada. Es citotóxica a concentraciones superiores al 10%. En uso sistemático se ha descrito disfunción renal y tiroidea por su absorción sistémica de yodo. - Solución estéril para irrigación. La solución salina estéril o suero fisiológico (0,9%) es la solución para la limpieza de heridas preferida debido a que es una solución isotónica y no interfiere con el proceso de cicatrización normal, no daña los tejidos, no causa sensibilidad o alergias y no altera la flora de la Página | 95

piel, lo que podría permitir el crecimiento de microorganismos más virulentos. También podría ser utilizada agua corriente potable por ser eficaz y efectiva en función de los costos, a la vez que accesible. Lo ideal es utilizar la solución salina isotónica a temperatura de 30-35ºC puesto que el frío enlentece la cicatrización de la herida. Se recomienda no irrigar a presiones elevadas ni limpiar por arrastre para evitar lesionar el incipiente tejido de granulación - Cubrebocas, pinza Forester. - Bolsa para residuos biológicos (NOM 087-ECOL-1995). - Apósitos de gasa impregnada de hidrogel a base de Aloe Vera. - Cinta adhesiva de medida adecuada (esparadrapo antialérgico). Material para tratamiento específico - Drenaje y medicamentos locales especiales, hisopos. - Tubos para muestra de cultivos (si existe sospecha de infección). Procedimiento 1. Verificar la orden escrita en el expediente e identificar al paciente. 2. Explicar al paciente el procedimiento que se le va a practicar. 3. Colocar al paciente en la posición cómoda, en la cual quede expuesta la herida. Además de asegurar su privacidad (correr las cortinas o cerrar la puerta del cuarto). 4. Proteger la ropa de cama, colocar un plástico y toalla limpios sobre la superficie de la cama a nivel donde se va a efectuar la curación. 5. Colocar la bolsa para desechos en forma accesible (a cierta distancia del campo estéril, de manera que no dificulte el desarrollo de la técnica). 6. Realizar el lavado de manos en forma exhaustiva, emplear un antiséptico que asegure la desinfección, de amplio espectro antimicrobiano, con acción rápida y prolongada. 7. Colocarse el cubrebocas. 8. Calcular el material y seleccionarlo (tipo, cantidad y medida de los apósitos). Asimismo, cortar las tiras de cinta adhesiva que se va a requerir (curación realizada por una persona). 9. Colocar un campo estéril, disponer del equipo y material estéril que se va a utilizar en la curación de la herida. 10. Colocarse los guantes desechables (no estériles). 11. Despegar el apósito con una gasa humedecida con antiséptico o solución para irrigación, para facilitar su desprendimiento (traccionar con suavidad). 12. Retirar él o los apósitos de la herida con cuidado de no desconectar el drenaje, y depositarlos en la bolsa para desecho (de acuerdo a la NOM 087-ECOL-1995). 13. Examinar la herida: Color, consistencia, presencia de secreciones y características de las mismas, cantidad, olor, etc. Página | 96

14. Quitarse los guantes y desecharlos (de acuerdo a la NOM 087-ECOL1995). Utilizar la técnica estéril 1. Toma de muestra para cultivo a. Colocarse los guantes estériles (con la técnica aséptica) para tomar la muestra para cultivo. b. Obtener la muestra para cultivo de la secreción de la herida (si existe sospecha de infección). c. Tomarla con un hisopo estéril o por la aspiración de una jeringa estéril y colocarla en el tubo que contiene el medio de cultivo. 2. Colocarse los guantes estériles (con la técnica aséptica), para efectuar la curación de la herida. Iniciar la asepsia empleando la pinza Forester estéril (recordar que la punta de la pinza debe mantener hacia abajo). Tomar una gasa estéril de 7.5 x 5, doblarla por la mitad o en cuatro partes y montarla en la pinza e impregnarla de solución antiséptica. 3. Limpiar la herida siguiendo las reglas básicas de asepsia del centro a la periferia, de arriba a abajo, de lo distal a lo proximal y de lo limpio a lo sucio. a. En la herida quirúrgica se limpia a lo largo (de lo distal a lo proximal, de un extremo a otro) y de un lado y otro (tomando como referencia la herida, centro a la periferia) de la incisión o bordes de la herida. Cuando el contorno de la herida es circular realizar la limpieza del centro a la periferia con movimientos circulares, utilizando una esponja de gasa humedecida con solución antiséptica. b. Repetir esta misma operación empleando otra gasa nueva humedecida con solución antiséptica (si la herida aún muestra datos de no estar totalmente limpia, repetir la operación). No frotar hacia atrás y hacia adelante o de manera transversal. c. Enjuagar la herida con solución estéril para irrigación utilizando el mismo método para limpieza de la herida. Cuando la herida es profunda se utiliza una jeringa para irrigar la solución antiséptica y la de irrigación. d. En caso de curación de úlceras, aplicar manosa acetilada que es capaz de limpiar la herida de detritus celulares, y tejido necrótico sin necesidad de tallar la misma. e. Secar la herida empleando gasas quirúrgicas. f. Aplicar hidrogel a base de Aloe Vera para promover la cicatrización de la herida, las características del hidrogel, favorecen la humedad adecuada en la herida, evitando la maceración de los bordes. g. Realizar el mismo proceso en el sitio de drenaje (si lo tiene colocado) por separado del sitio de la incisión. Página | 97

h. Colocar el apósito estéril adecuado, teniendo en cuenta las condiciones y especificaciones de la herida. i. En caso de colocarla sobre el tubo de drenaje, se hace un corte (utilizando tijeras estériles) en uno de los extremos de la gasa, hasta la parte media, para poder deslizar la gasa y colocar la abertura a nivel del tubo de drenaje. Cubrir la herida o bien colocar apósito transparente. 4. Quitarse los guantes y desecharlos (conforme a la NOM 087-ECOL-1995). 5. Colocar la cinta adhesiva para asegurar la fijación del apósito 6. Colocar vendaje si el paciente lo tiene indicado. 7. Valorar la respuesta del paciente al procedimiento realizado, dejarlo en una situación de comodidad y confort. 8. Disponer los residuos (envolturas desechables, gasas, etc.) de acuerdo a lo establecido en la NOM 087-ECOL-1995. 9. Lavar el equipo y enviarlo a la C.E.Y.E. para su desinfección y esterilización. 10. Lavarse las manos. 11. Registrar en el expediente clínico la realización del procedimiento y las observaciones relevantes. Medidas de seguridad Antisépticos: 

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Antes de utilizar un antiséptico en un paciente determinado, es necesario asegurarse que no es alérgico al mismo, si lo fuera, debe utilizarse un antiséptico alternativo. La piel debe limpiarse y secarse antes de aplicar la solución antiséptica. Es necesario elegir el antiséptico adecuado para cada situación, dejándolo actuar el tiempo necesario, evitando de esta manera reacciones tóxicas o favorecer la aparición de resistencias. Cuando haya que aplicar los antisépticos sobre grandes superficies, es preciso considerar su grado de absorción cutánea, dado que puede ocasionar toxicidad sistémica. Se debe respetar la concentración recomendada por el fabricante para los distintos antisépticos. Las diluciones preparadas deberán estar etiquetadas con la fecha de preparación y la de caducidad. No se deben mezclar antisépticos, aunque sean el mismo tipo o naturaleza. El antiséptico que quede en las bateas se debe desechar y no volver a introducirse en su envase original Nunca debe rellenarse un envase semivacío a partir de otro. Página | 98

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Los envases se mantendrán cerrados tras su uso para evitar la contaminación del mismo o del ambiente, su evaporación o los cambios en su concentración. Los envases opacos mantienen en mejores condiciones las diluciones de los antisépticos. El envase de antiséptico o desinfectante no debe contactar con el paciente, gasas, superficies a desinfectar u otros utensilios de cura. La solución debe verterse directamente sobre la superficie a tratar. El personal encargado de la utilización de los antisépticos debe estar debidamente motivado y formado, debiendo conocer los diferentes productos y procedimientos

48. Control de líquidos y diuresis mínima por hora

Concepto: Es el control exacto de los líquidos que ingresan y se pierden por las diferentes vías, para establecer el balance en un periodo determinado de tiempo que no exceda a las 24 horas

Equipo: Hoja de control de líquidos conteniendo los siguientes datos: - Nombre del paciente. - Fecha y hora de inicio del balance. - Sección de ingresos que específica la vía oral y parenteral. - Sección de egresos que permite el registro de Los valores de pH son importantes para detectar el balance hidroelectrolítico. orina, heces, vómitos, drenajes, etc. - Columna para totales de ingresos, egresos y balance parcial por turno. - Espacio para balance total de 24 horas. - Probeta o recipiente graduados para la cuantificación de los egresos. - Recipientes para alimentación graduados. - Báscula. - Guantes desechables.

Procedimiento Página | 99

1. Identificar al paciente y corroborar en el expediente clínico y en el kardex la indicación. 2. En caso de adultos, instruir al paciente y familiar sobre este procedimiento para no omitir ninguna ingesta o excreta. 3. Pesar al paciente al iniciar el balance y diariamente a la misma hora. 4. Cuantificar y registrar la cantidad de líquidos que ingresan al paciente, como: - Líquidos ingeridos (orales). - Líquidos intravenosos. - Soluciones. - Sangre y sus derivados. - NPT. - Medicamentos administrados, sobre todo al diluirlos. - Alimentación por sonda (solución para irrigarla). - Líquidos utilizados para irrigación (enemas, entre otros). - Soluciones de diálisis 5. Cuantificar y registrar la cantidad de líquidos que egresan del paciente, como: - Diuresis (a través de sonda foley u orinal). - Drenajes por sonda nasogástrica. - Drenaje de heridas. - Evacuaciones. - Vómitos. - Hemorragias. - Drenajes por tubos de aspiración. - Pérdidas insensibles. En caso de niños colocar bolsa colectora, si no es posible, pesar el pañal. En caso de adultos, instruir al paciente y familiar sobre este procedimiento para no omitir ninguna ingesta o excreta. 5. Una vez finalizado cada turno, sumar las cantidades y anotar los totales del turno. 6. Calcular pérdidas insensibles: a. Pacientes con peso mayor a 10 kg. Peso x 4 x 7 / 100 Pacientes con peso menor a 10 kg. Peso x 4 x 7 / 100 Adultos: (peso) (.5) En caso de fiebre, se pierde 1 ml x cada °C x hora

(hora)

P. Ejemplo Paciente con peso de 60 kg, las perdidas insensibles en 8 horas y en 24 horas son: Página | 100

60 x .5 = 30 ml en una hora 30 ml x 8 horas= 240 ml en 8 horas 30 ml x 24 horas= 720 ml en 24 horas En caso de que el paciente presente fiebre se agrega un 10% más de pérdidas por cada grado de temperatura arriba de 37°C. 7. Registrar en cada turno y durante las 24 horas los totales de volúmenes de líquidos administrados y excretados del paciente. Anexar los datos en el expediente clínico en la hoja especial para el balance de líquidos. 8. Sumar y anotar los ingresos y egresos. Calcular la diferencia entre ambos y anotar el resultado. a. Si los ingresos son superiores a los egresos, el balance es positivo. Si los egresos son superiores a los ingresos el balance es negativo. Las pérdidas de agua por día en un adulto de peso promedio, en condiciones normales (en clima templado y trabajo ligero) son: Orina: 1400 ml Sudor: 100 ml Heces 200 ml Pulmones 250 ml (Perdidas insensibles durante la respiración) Piel 350 ml (Perdidas insensibles) La ingestión oral en un adulto promedio por día es de 1500 a 3000 ml Diuresis mínima por hora

DIURESIS HORARIA Para ello necesitamos que el paciente esté sondado y evacuando la orina a un contenedor que lleva una escala en ml y una llave que mantendremos cerrada

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durante una hora. Esta llave se abre tras la medición para que la orina descienda a una bolsa colectora volviéndose a cerrar la llave otro periodo de una hora Fórmula para calcular la diuresis horaria: La Fórmula es orina cc/kg/h Ejemplo: Cantidad de Peso del paciente: 40 KG.

orina

colectada:

150cc

Tiempo en que se colecto la orina: 1 hora Resultado: 150cc/40 kg. /1hora es igual a 3.75 cc/kg./h

49. Tipo de hemoderivados La sangre contiene diferentes componentes, incluyendo glóbulos rojos (eritrocitos), glóbulos blancos (leucocitos), plaquetas (trombocitos) y plasma. El plasma contiene anticuerpos (inmunoglobulinas) y factores de coagulación. No todos los componentes se producen a partir de una determinada unidad de sangre donada. Por ejemplo, las inmunoglobulinas y los factores de coagulación pueden prepararse a partir de plasma agrupado de muchos donantes. Los glóbulos blancos (leucocitos) y las plaquetas (trombocitos) se obtienen mediante aféresis. Dependiendo de la situación, las personas pueden recibir solo glóbulos rojos (eritrocitos), plaquetas, plasma o factores de coagulación. Transfundir solo determinados componentes sanguíneos seleccionados permite que el tratamiento sea específico, con lo que se reducen los riesgos de efectos secundarios, y pueden usarse los distintos componentes de una sola unidad de sangre para tratar de manera eficaz a varias personas. A veces los productos sanguíneos se someten a radiación para reducir el riesgo de que los glóbulos blancos (leucocitos) de la sangre transfundida ataquen al receptor (enfermedad del injerto contra el huésped).

Glóbulos rojos (eritrocitos)

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Los concentrados de eritrocitos, pueden restaurar la capacidad de la sangre para transportar oxígeno. Este componente puede darse a una persona que está sangrando o que tiene anemia grave. Se separan los glóbulos rojos del componente líquido de la sangre (plasma) y de los otros componentes celulares. Este paso concentra los glóbulos rojos para que ocupen menos espacio, y de ahí el término «concentrados» o «empaquetados». A veces los glóbulos rojos se preparan de manera especial (lavado) para que puedan transfundirse a personas que han tenido reacciones graves al plasma. Los glóbulos rojos (eritrocitos) lavados están libres de casi todos los rastros de plasma, la mayoría de los glóbulos blancos y las plaquetas. Suelen utilizarse filtros especiales para eliminar los glóbulos blancos y reducir así muchos tipos de efectos secundarios, como la fiebre, los escalofríos, la infección por citomegalovirus (CMV) y la formación de anticuerpos contra los antígenos leucocitarios humanos (HLA, por sus siglas en inglés). Los antígenos HLA son marcadores químicos localizados en la superficie de las células que son únicos para cada organismo, al cual proporcionan la capacidad de diferenciar lo propio de lo ajeno. Los glóbulos rojos pueden refrigerarse durante un máximo de 42 días. En circunstancias especiales, por ejemplo, para preservar un tipo muy escaso de glóbulos rojos, pueden congelarse hasta 10 años.

Plaquetas (trombocitos) Las plaquetas (trombocitos) son pequeñas partículas similares a células en la sangre que ayudan a formar coágulos. Por lo general, se administran a personas con muy pocas plaquetas (trombocitopenia, ver Introducción a la trombocitopenia), lo cual puede resultar en sangrados espontáneos y graves. Las plaquetas solo pueden almacenarse durante 5 días. Página | 103

En el pasado, se necesitaban varios donantes para proporcionar suficientes plaquetas a una persona. Las nuevas técnicas de recolección, que separan mejor las plaquetas de otros componentes de la sangre, permiten a un solo donante proporcionar suficientes plaquetas para las necesidades de una persona. -

Para prevenir el sangrado en la trombocitopenia grave asintomática (recuento de plaquetas < 10.000/μL Para pacientes con sangrado y trombocitopenia menos grave (recuento de plaquetas < 50.000/μL) Para pacientes con sangrado y disfunción plaquetaria debida a fármacos antiplaquetarios pero con recuento normal de plaquetas Para pacientes que reciben transfusión masiva que causa trombocitopenia dilucional

Plasma El plasma, el componente líquido de la sangre, contiene muchas proteínas, incluyendo los factores de coagulación. Suele congelarse inmediatamente después de separarlo de la sangre fresca (plasma fresco congelado). El plasma congelado al cabo de como máximo 24 horas de ser colectado puede almacenarse hasta durante 1 año. Se utiliza en caso de trastornos hemorrágicos en los que el factor de coagulación deficiente es desconocido, o cuando el factor de coagulación específico no está disponible. También se usa cuando la causa de la hemorragia es la producción insuficiente de todos o muchos de los diferentes factores de coagulación, como resultado de una insuficiencia hepática o una infección grave.

Factores de coagulación de la sangre (Críoprecipitados) Los factores de coagulación son proteínas que se encuentran en el plasma y que normalmente actúan de manera conjunta con las plaquetas para ayudar a la coagulación de la sangre. Si no existieran, Página | 104

no cesaría el sangrado después de producirse una lesión. Se denomina crioprecipitado a ciertos factores de coagulación concentrados a partir del plasma. El crioprecipitado se administra con mayor frecuencia a personas que tienen un sangrado grave y una cantidad excesivamente limitada de fibrinógeno, un factor de coagulación importante (por ejemplo, aquellas con coagulación intravascular diseminada o desprendimiento de placenta). Las proteínas de la coagulación individuales también pueden purificarse a partir de mezclas de plasma, o fabricarse utilizando técnicas de recombinación genética. Los concentrados de factores de coagulación individuales pueden administrarse a las personas que padecen una enfermedad hereditaria de la sangre, como la hemofilia o el síndrome de von Willebrand, y para revertir los efectos de fármacos que inhiben la coagulación de la sangre (los anticoagulantes como la warfarina). Anticuerpos Los anticuerpos (inmunoglobulinas) son los componentes de la sangre que combaten las enfermedades, y a veces se administran para obtener una inmunidad temporal en personas que han estado expuestas a una enfermedad infecciosa o que tienen niveles bajos de anticuerpos. Las infecciones para las cuales hay anticuerpos disponibles son la varicela, la hepatitis, la rabia y el tétanos. Los anticuerpos se producen a partir de plasma tratado procedente de donantes. Glóbulos blancos (leucocitos) Los glóbulos blancos (leucocitos) se transfunden para tratar infecciones que pueden causar la muerte a personas que tienen un número reducido de estos glóbulos sanguíneos o cuyos glóbulos blancos funcionan anormalmente. El uso de transfusiones de glóbulos blancos (leucocitos) es poco frecuente, debido a que el uso de mejores antibióticos y de factores de crecimiento de citocinas que estimulan la producción de los glóbulos blancos propios ha reducido en gran medida la necesidad de realizarlas. Los glóbulos blancos (leucocitos) se obtienen por aféresis y pueden ser almacenados durante un máximo de 24 horas. Sustitutos de la sangre Se han logrado desarrollar sustitutos de la sangre que utilizan ciertas sustancias químicas o soluciones de hemoglobina especialmente tratada (la Página | 105

proteína que permite a los glóbulos rojos transportar oxígeno), para transportar y liberar oxígeno en los tejidos. Estas soluciones pueden almacenarse a temperatura ambiente (a menudo durante varios años, mucho más tiempo del que puede mantenerse la sangre en un banco de sangre) y no es necesario realizar pruebas cruzadas y de grupo a la persona que las reciben. Estas características las hacen muy adecuadas para su transporte al sitio donde se ha producido un traumatismo o a un campo de batalla. Sin embargo, los estudios no han demostrado que ninguno de los sustitutos de la sangre desarrollados hasta ahora salve vidas. Los médicos están haciendo más investigaciones sobre otros posibles sustitutos de la sangre. 50. Intervenciones pre, trans y post transfusión Transfusión sanguínea Es la transferencia de sangre o componentes sanguíneos de un sujeto (donante) a otro (receptor). Una transfusión de sangre puede salvar la vida del paciente, de ahí la necesidad de que los servicios de salud procuren mantener un suministro adecuado de sangre segura y garantizar que se utilice como corresponde. Es el procedimiento a través del cual se suministra sangre o cualquiera de sus componentes a un ser humano con fines terapéuticos (NOM-SSA1-253-2012). ¿Cuáles son los componentes sanguíneos? Glóbulos rojos (eritrocitos): Parte celular de la sangre, transporte oxígeno desde los pulmones hacia el resto del cuerpo Plasma: Líquido en el que están suspendidas las células sanguíneas y proteínas de la coagulación Plaquetas: Fragmentos celulares que intervienen en el proceso de la coagulación de la sangre

Crioprecipitados Elementos proteicos de la sangre y se mantiene precipitable al descongelarse (factor VIII-XIII) 80UI aproximadamente

¿Cuál es la diferencia Hemoderivados /Componentes Sanguíneos? Hemoderivados Los hemoderivados son obtenidos a partir del fraccionamiento del plasma humano y son utilizados con fines terapéuticos. Este plasma lleva un proceso de industrialización farmacéutica, para Página | 106

obtener diferentes productos. (Albúmina, factores de la coagulación (VIII, IX, X, complejo protrombínico activado, XIII, antitrombina, proteína C y S), inmunoglobulinas, selladores de fibrina y soluciones de proteínas plasmáticas.) Componentes sanguíneos “Elementos formes de la sangre” La diferencia principal con los hemoderivados es que estos elementos no llevan un proceso de industrialización y/o pasteurización farmacéutica, se extraen de un donador se fraccionan (se separan) y se transfunden al paciente. Componentes sanguíneos: Eritrocitos, Plasma, Plaquetas, Críoprecipitados

Material y Métodos: Los componentes sanguíneos se deben transfundir con filtro estándar de 170- 210 micras que se desechará cuando tenga cuatro horas de uso, o al haber transfundido cuatro unidades. 1 Filtesert. 1 Unidad de componentes sanguíneos y/o hemoderivados. Equipo de signos vitales. De acuerdo NOM-015-SSA1-1993, Que establece las especificaciones sanitarias de los equipos para transfusión con filtro. Intervenciones pre-transfusión  Identificar a pie de cama del paciente (nombres completos del paciente, registro).  Identificar el componente a transfundir (nombres del paciente, grupo sanguíneo).  NO CALENTAR  UTILIZAR FILTRO estándar (170-210 µ)  Medición y registro de signos vitales  NO SE COMBINA con medicamentos, ni soluciones.  Administrar suero fisiológico seguido de un goteo lento por 15 minutos, si no presenta reacciones Intervenciones trans-transfusión

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Medición y registro de signos vitales Vigilancia durante la transfusión Vigilar aparición de reacciones transfusionales (Más comunes: Fiebre, Escalofríos, Hipotensión, Prurito, Dolor torácico, Choque) en caso de aparición, suspender la transfusión Evitar la transfusión de micro trombos cuando se transfunde paquete globular, filtrar residuos de fibrina cuando se transfunde plasma y/o plaquetas No exceder el tiempo de transfusión de cada hemoderivado

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Intervenciones post-transfusión   

Medición y registro de signos vitales Vigilancia tras la transfusión Registro de la transfusión o Producto sanguíneo administrado o Signos vitales antes, durante y después de la transfusión o Volumen total transfundido o Tiempo de transfusión o Respuesta del paciente

Intervenciones específicas por tipo de componente sanguíneo TRANSFUSIÓN DE ERITROCITOS Intervenciones trans-transfusión La transfusión debe durar 2 horas hasta un máximo de 4

TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS Intervenciones trans-transfusión La transfusión debe durar 5 – 15 min

TRANSFUSIÓN DE PLASMA Intervenciones pre-transfusión: 

El plasma fresco SE DESCONGELA protegido con una bolsa de plástico, sumergido en agua a temperatura ambiente. No exceder el tiempo de infusión a más de 6 horas (a partir de que el producto salió del banco de sangre y/o se descongelo). Página | 108

Intervenciones trans-transfusión  La transfusión debe durar 30 minutos TRANSFUSIÓN DE CRIOPRECIPITADOS Intervenciones pre-transfusión Como es una cantidad muy pequeña de producto, se reconstituye con solución fisiológica -

Con una jeringa se introducen10 ml. de solución fisiológica a cada una de las bolsas del producto se homogeniza de manera suave (De un lado a otro, la bolsa) para facilitar la dilución del producto, una vez homogenizado el componente sanguíneo, extrae el líquido resultante de está dilución de cada una de las bolsas con una jeringa, para posterior a esto administrarlo por vía intravenosa.

Seguridad Transfusional 1.- Identificación correcta. Revisar que la indicación este por escrito. Al momento de recibir el componente del banco de sangre: Verificar correspondan los datos del paciente, con los datos de la bolsa del componente y los datos de la hoja del banco de sangre. Antes de transfundir algún componente sanguíneo 2. Solicitar algún colega su presencia para llevar acabo la doble verificación. 3. A pie de cama del paciente (tarjeta de identificación, pulsera). 4. Datos a verificar del paciente; nombre/s y apellidos completos, No. de registro, componente a transfundir, Rh y grupo sanguíneo. 5. Datos a verificar de la bolsa del componente; nombre/s y apellidos del paciente, Rh, grupo sanguíneo y etiqueta con la leyenda "SEROLOGÍA NEGATIVA” 6. Recuerda que la verificación implica repetir lo que se escucha. Lista de chequeo 1. Paciente correcto. 2. Volumen correcto. Página | 109

3. Hemocomponente correcto. 4. Vigilancia correcta (identificar de manera inmediata cualquier tipo de reacción). 5. Equipo de administración correcto (filtro). 6. Velocidad correcta (sin exceder 4 hrs.). 7. Registros correctos (hoja de registros clínicos de enfermería, hoja de transfusión de componentes sanguíneos y hoja del banco de sangre).

Herrera Sánchez Yara Alejandra 51. Reacciones de transfusión sanguínea: La transfusión de cada unidad de sangre suele tardar de 1 a 2 horas. Dado que la mayoría de las reacciones adversas se producen durante los primeros 15 minutos de la transfusión. Las reacciones más habituales, que ocurren en un 1 a 2% de las transfusiones, son:  

Fiebre Reacciones alérgicas

Las reacciones más graves son:   

Sobrecarga de líquidos Lesión pulmonar Degradación de los glóbulos rojos (eritrocitos) debido a una falta de coincidencia del grupo sanguíneo entre donante y receptor.

a) Signos de Anafilaxia: La anafilaxia es una grave reacción de hipersensibilidad (alérgica o no alérgica), generalizada o sistémica, que puede poner en riesgo la vida.    

Piel y tejido subcutáneo: urticaria o edema vasomotor, enrojecimiento cutáneo Sistema respiratorio: edema de las vías respiratorias superiores, ronquera, estridor, tos, sibilancias, disnea, rinitis Tracto digestivo: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea Reacción sistémica: hipotensión y otras manifestaciones del shock, hasta en el 30 %; pueden aparecer simultáneamente al resto de manifestaciones de anafilaxia o, más frecuentemente, aparecer poco tiempo después Página | 110

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Menos frecuentes: mareos o cefalea, contracciones uterinas, sensación de peligro.

b) Signos de Bacteriemia: El término bacteriemia indica la presencia de bacterias viables en la sangre circulante y clínicamente suele definirse por la positividad de los hemocultivos. 

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La bacteriemia transitoria de baja intensidad es generalmente asintomática, excepto en pacientes de alto riesgo con bacteriemia prolongada o más intensa. Signos sistémicos de infección Taquipnea Escalofríos intensos Fiebre en picos Síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea). Al principio, estos pacientes suelen presentar piel caliente y disminución de la alerta mental. A menos que se mida la presión arterial, la hipotensión puede pasar desapercibida. En algunos pacientes la presión arterial no cae hasta fases más avanzadas.

52. Signos de Hipertensión Intracraneal: La hipertensión intracraneal es un trastorno serio en el que la presión del líquido cefalorraquídeo dentro del cráneo es demasiado alta.    

tinnitus o zumbido del oído. Cuello rígido. Dolor de espalda, visión doble, pérdida de visión y ceguera debida a la inflamación de los nervios ópticos (papiledema). Malestar , déficits neurológicos y dificultad al realizar las tareas cotidianas.

53. Cálculo de PIC: La presión intracraneal (PIC) está referida a una presión atmosférica, pero por convención se considera a la PIC como la presión hidrostática del líquido cefalorraquídeo medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar. Está demostrado que la presión tisular del parénquima cerebral es similar aunque no exactamente igual a la del líquido cefalorraquídeo (LCR). La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en unidades "Torn", aunque existe la tendencia cada vez más generalizada a expresarla en la unidad internacional, el Kilopascal (Kpa). Se acepta que en posición decúbito lateral o supino la PIC normalmente es inferior a 15 mmHg. Si la PIC al ser observada durante un período de tiempo no varía, se considera que los mecanismos que la controlan están en

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equilibrio. En esta situación la estabilidad de la PIC es condicionada por tres variables distintas: 1) El volumen de producción de LCR (VLCR) 2) La resistencia que ofrece el sistema de reabsorción en cada individuo a la circulación y absorción del LCR (RLCR). 3) Por la presión venosa (PSC) del espacio intracraneal, reflejo más o menos exacto de la presión existente a nivel del seno longitudinal superior. La relación entre estos parámetros se expresa con la siguiente ecuación: PIC = (VLCR + RLCR) + VPC   

Valores normales de la presión intracraneal (PIC): Normal PIC adultos 10-15 mmHg Niños pequeños 3-7 mmHg Infantes de término 1.5-6 mHg.

54. Cálculo de PPI: Una vez la presión intracraneal ha sido determinada, es fácil obtener la presión de perfusión cerebral (PPC), la cual está dada por la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal. (PPC= PAM-PIC). Esta presión debe mantenerse como mínimo en 70 mmHg.

55. Signos de Irritación Meningea: Los signos de irritación meníngea son auxiliares en el diagnóstico clínico del procedimiento, lo más frecuente es que se evidencien las contracturas solapadas mediante maniobras como:     

Lewinson. Kernig: Respuesta rígida de la nuca al a próxima el tronco hacia las rodilla. Brudzinski: Rigidez de la nuca al intentar flexionarla. Reflejo de Brudzinski: Flexión involuntaria de una de las rodilla cuando la opuesta es flexionada por el examinador. Signo de Flatau: Aparece durante la exploración del signo de Brudzinski, cuando durante la Flexión de la nuca y las rodilla, se produce la dilatación de una o ambas pupilas.

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

Signo de Babinski: Cuando se opone resistencia a la Flexión a las rodillas en un paciente con el signo de Brudzinski positivo, este tiende a extender el dedo gordo del pie.

Ávila Santillán Alberto Teozintle Trianda de Cushing PIC: El Sistema Nervioso Central (SNC) incluye cerebro, médula espinal y la vascularización que aporta el volumen sanguíneo que precisan. Las características físicas del SNC exigen la máxima protección posible, por lo que se encuentran contenidos en una estructura ósea inextensible, e inmersos en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Este constituye un sistema hidrostático cerrado que mantiene una presión positiva supra-atmosférica. Fisiopatología de la HTIC La elevación critica de la PIC afecta al Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC). El FSC es el responsable del aporte de oxígeno y nutrientes a las células. Se define según la siguiente fórmula en la que RVC representa la Resistencia de los vasos cerebrales al flujo sanguíneo: PA−PIC

FSC =

RVC

El FSC es muy difícil de medir, y en la práctica clínica se sustituye por la Presión de Perfusión Cerebral (PPC). La PPC es igual a Presión Arterial Media (PAM) menos la PIC: PPC = PAM - PIC El aumento de PIC producirá una disminución de la PPC, colapsará el lecho venoso y puede colapsar también las arterias cerebrales. La primera respuesta para mantener constante el flujo consiste en una disminución en la RVC. De la fórmula que expresa la regulación del flujo sanguíneo cerebral se deduce que al Página | 113

aumentar la presión arterial evita el colapso y permite que el FSC se mantenga constante: se conoce como principio de autorregulación del flujo cerebral. Otro factor que tiene gran relevancia en el control del tono vasomotor es la PaCO2. Aumentos en la PaCO2 producen vasodilatación y aumento del FSC con aumento de PIC. En cambio la disminución de la PaCO2 producirá vasoconstricción con disminución del FSC y de la PIC. Este fenómeno constituye la base del empleo de la hiperventilación como tratamiento de la HTIC.

CLÍNICA Se pueden diferenciar tres conjuntos de síntomas y signos: – Triada de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila. – Progresión clínica, con disminución del nivel de conciencia por: – disminución de la presión de perfusión cerebral y disminución del FSC. – lesión de la formación reticular del tronco cerebral – Fenómenos de enclavamiento. Se producen al desplazarse la masa cerebral por el aumento de PIC. Los signos clínicos serán diferentes según la herniación sea central o a través del tentorio. 1. Herniación central: Signos de disfunción neurológica descendentes y progresivos. Con estupor inicial que progresa a coma, alteraciones en el proceso respiratorio, pupilas inicialmente mióticas que pasan a ser midriáticas arreactivas al progresar la herniación. Y posturas de decorticación (rigidez y flexión de los brazos sobre el tórax, puños y piernas extendidas), descerebración (extensión rígida de los brazos con rotación interna y piernas, inclinación de los dedos de los pies hacia abajo y arqueo hacia atrás de la cabeza) y finalmente flacidez. Aparecen los signos constitutivos de la triada de Cushing (bradicardia, hipertensión arterial y alteraciones respiratorias). 2. Herniación uncal (transtentorial). Afectación del III par (midriasis unilateral al hemisferio cerebral dañado) y hemiparesia (por lo general contralateral al hemisferio cerebral dañado).

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EDEMA CEREBRAL VALORACION INICIAL El paciente se presenta con deterioro neurológico con depresión del estado de conciencia, craneohipertensivo, datos de herniación, que se describen posteriormente. De acuerdo con el evento desencadenante es el tipo de edema, que son los siguientes: 1.- Vaso génico: Es el resultado de lesión directa a la barrera hematoencefálica provocando un aumento en la permeabilidad vascular por falla en la autorregulación vasomotora cerebral que en condiciones normales son herméticas, lo que permite la extravasación de agua y proteínas hacia el intersticio encefálico y por lo tanto aumento del volumen extravascular. De manera característica el trauma, los tumores, los procesos inflamatorios infecciosos, enfermedad oclusiva arterial y venosa origina este tipo de edema. 2.- Citotóxico: Se debe a lesión directa de la membrana celular. Se agotan los depósitos de energía celular y las bombas iónicas se detienen originando acumulación de líquido intracelular. En general este tipo de edema se origina en situaciones de hipoxia, anoxia, intoxicación hídrica, síndrome de Reye, etc. 3.- Intersticial: Sobreproducción o problema de drenaje de Líquido Cefalorraquídeo (LCR), en que existe movimiento de líquido ventricular a través del epéndimo dentro de la sustancia blanca periventricular secundaria a efectos de presión.

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Midriasis: Dilatación/aumento del tamaño pupilar (por dominio de la inervación simpática). Puede deberse a una lesión grave del mesencéfalo (Si va acompañada de arreactividad), ingestión de fármacos o drogas con actividad anticolinérgica, utilización de colirios diagnósticos o terapéuticos, así como los traumatismos oculares directos.

Miosis: Disminución del tamaño pupilar (por dominio de la inervación parasimpática). Frente a una exposición a la luz, el tamaño pupilar disminuye rápidamente en condiciones normales. La miosis bilateral (de 1 a 2,5 mm) se observa con mayor frecuencia en los cuadros de encefalopatía metabólica y en las lesiones hemisféricas bilaterales y profundas como la hemorragia talámica o la hidrocefalia, afectación del tronco cerebral. Página | 116

Las pupilas puntiformes bilaterales (diámetro menor de 1 mm) y reactivas indican una sobredosis por narcóticos, aunque puede observarse también en lesiones extensas de la protuberancia, producidas por hemorragias.

Anisocoria: Diferencia de tamaño entre ambas pupilas. Por lo general, el aumento unilateral de una pupila indica la presencia de una masa ipsilateral (del mismo lado) (lesión mesencefálica intrínseca). En las hemorragias cerebrales extensas que afecten al tálamo puede observarse miosis unilateral (en el ojo del mismo lado afectado).

Reactividad pupilar

Reflejo fotomotor Página | 117

Al iluminar un ojo con una fuente de luz, en condiciones normales, se observará la contracción de la pupila de este.

Reflejo consensuado Se valora al mismo tiempo que el reflejo fotomotor, observando, en condiciones normales, la contracción de la pupila del ojo que no está iluminado.

Reflejo de conjugación de la mirada Valora la sincronía de ambos ojos durante el seguimiento de una luz en movimiento (hacia arriba, abajo, derecha e iquierda).

Reflejo de la acomodación Se basa en la variación del tamaño pupilar ante la visión de un objeto cercano y, seguidamente, otro lejano.

A. El patrón respiratorio: Nos orienta hacia la localización de la lesión, teniendo en cuenta siempre que las medidas de soporte suelen enmascarar las formas más características: • Respiración de Cheyne‐Stokes: ciclos de taquipnea con progresiva amplitud, hasta un pico máximo, y descenso gradual hasta llegar a un breve período de apnea. Reflejan afectación hemisférica bilateral. • Hiperventilación: hiperapnea rápida y mantenida. Aparece en las lesiones de mesencéfalo. También como compensación de unaacidosis metabólica o intoxicación grave por salicilatos. • Respiración apnéustica: fase inspiratoria muy larga seguida porapnea prolongada. Lesiones de la protuberancia. • Respiración atáxica: completamente irregular, sin ritmo. Se observa en lesiones de bulbo raquídeo.

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Escala de Frenkel. Es un Instrumento muy sencillo que encierra algunos elementos de la anterior pero no basa su clasificación en la función integradora del centro de la micción. Se emplea de forma rápida en consultas o en pacientes ambulatorios.

Niveles. A- Completa

Descripción. No hay sensibilidad ni movilidad por debajo desnivel de lesión. B- Incompleta. Algunos elementos de la sensibilidad se han recuperado, pero no hay nada motor. C- Incompleta. Independientemente de la función sensitiva, existe motilidad voluntaria pero no útil en los músculos por debajo del nivel de lesión. D- Incompleta. Independientemente de la sensibilidad, existe una movilidad útil, aunque no complete el arco de movimiento. ERecuperación total Paciente con independencia motora, motora- sensitiva. aunque exista hiperreflexia y Babinski. Como puedes apreciar cualquiera de las dos vías te provee de herramientas de trabajo útiles para el control de tus pacientes y para facilitar la comunicación entre los fisiatra y oros especialista vinculados al trabajo con pacientes con afecciones neurológicas, así como el llenado de documentos legales y de la historia clínica individual del paciente. La puesta en práctica de esta te posibilitará incrementar el nivel de desempeño integral de tu labor como médico rehabilitador.

De La Rosa Gutiérrez Guadalupe Sagrario 61.- Escala de Fisher Página | 119

La Escala de Fisher es un criterio utilizado en medicina para predecir el vasoespasmo posterior a una hemorragia subaracnoidea utilizando una Tomografía Axial Computarizada

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62.- Tipos de apósitos

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63.- Triada de Becker

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64.- Clasificación de shock hipovolémico por grados y tratamiento

TRATAMIENTO: 1) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. 2) Garantizar que el enfermo ventile correctamente y que reciba oxígeno a concentraciones superiores al 35%, por mascarilla o a través del tubo endotraqueal. 3) Si no existe pulso, deberán iniciarse las maniobras de soporte vital básico y avanzado lo antes posible. 4) Una vez asegurada la vía aérea y la ventilación eficaz, el objetivo es restaurar la circulación, controlando las hemorragias y reponiendo los déficits de volumen plasmático. 5) Control de la hemorragia: A) Externa Página | 124

a) Presión directa sobre el punto de sangrado. b) El uso del TNAS (Traje Neumático Antishock) es discutido; se aplica en presencia de fracturas de extremidades inferiores y pelvis, siendo útil como medio de inmovilización. Son contraindicaciones para su empleo el edema pulmonar, sospecha de rotura diafragmática y la insuficiencia ventricular izquierda. c) Medidas de última elección son la aplicación de un torniquete o pinzamiento para ligadura vascular, reservándose estas últimas para caso de extremidades con amputaciones traumáticas, que de otro modo sangrarían incontroladamente. d) Intervención quirúrgica. B) Interna a) TNAS. b) Intervención quirúrgica. c) Lavado salino en hemorragias del tracto gastrointestinal superior. 6) Reposición del volumen intravascular con la pérdida específica de líquido: Seleccionar el tipo de fluidos y sus combinaciones más adecuadas: -Soluciones salinas equilibradas (cristaloides): Ringer lactato y suero salino. Es de elección el suero fisiológico ya que el ringer lactato es hiperosmolar con respecto al plasma. -Soluciones salinas hipertónicas. -Coloides: plasma, albúmina... 7) Colocación de una sonda vesical, útil para valorar la perfusión renal. 8) Introducción de una sonda nasogástrica, para prevenir las aspiraciones o valorar la presencia de sangre. 9) Diuresis horaria: es un buen indicador de la reposición adecuada de volumen al ser un reflejo del flujo sanguíneo renal.

64.- Esquema de dermatomas Un dermatoma es el área de piel inervada por un solo nervio raquideo y su ganglio espinal. Los nervios cutáneos son los que llegan a la piel, recogiendo la sensibilidad de ésta. Cada nervio cutáneo se distribuye en una cierta zona de piel, llamada dermatoma. Página | 125

De cada segmento de la médula surgen un par de raíces posteriores o sensitivas y un par de raíces anteriores o motoras, que se unen lateralmente a nivel del foramen intervertebral para formar un nervio espinal mixto. Cada uno de éstos inerva una franja de piel llamada dermatoma, por lo que la superficie corporal puede considerarse un verdadero mosaico de estos. En las extremidades la disposición de los dermatomas es más complicada a causa de la rotación embriológica de los miembros a medida que crecen desde el tronco.

Murgia López Daniela Olvera Rayón José Antonio 70 Manejo del paciente con quemadura eléctrica La electricidad puede causar daños graves y fatales. Las quemaduras eléctricas representan del 3 %al 9 % de los ingresos a centros de cuidados especiales para quemados. Son más frecuentes en el hombre y se ven con frecuencia en los trabajadores relacionados con el campo de la electricidad (3). El 75 % de las quemaduras eléctricas son producidas por bajo voltaje (menores de 1 000 voltios), y tan solo un 25 % se deben a contacto con cableado de alta tensión. Las quemaduras de bajo voltaje son parecidas a las quemaduras térmicas, mientras Página | 126

que las quemaduras de alto voltaje se asocian a la destrucción de tejidos profundos por el paso de la corriente. Para determinar el daño que produce en los tejidos este tipo de quemaduras es necesario un entendimiento claro de las propiedades físicas de la electricidad

CONCEPTOS BÁSICOS Es importante resaltar que la electricidad produce calor cuando pasa a través de un conductor, y que este calor será mayor a medida que existe mayor resistencia. Es importante conocer varios conceptos claves para el entendimiento de las lesiones producidas en el cuerpo por la corriente eléctrica. Electricidad- Forma de energía que se manifiesta por una fuerza de atracción independiente de la gravedad y cuyas propiedades permiten la transmisión de energía de un punto a otro. Corriente eléctrica Es un flujo de electrones que pasan a través de un conductor constituyendo un circuito eléctrico, el cual posee un generador que libera energía. Conductor- Por donde transita la energía hasta el receptor. Receptor- Quien recibe la corriente y la transforma en otra forma de energía (color, calor, etc.).La energía eléctrica reside en el trabajo que los electrones realizan al moverse a través de un conductor; la fuerza que mueve los electrones de un átomo a otro se llama voltaje. Mientras mayor sea la diferencia de cargas eléctricas entre dos puntos, mayor será el voltaje o fuerza de movimiento

EFECTOS DE LA ELECTRICIDAD en el cuerpo Los efectos de la electricidad en el cuerpo están determinados por siete factores: (1) el tipo de corriente, (2) la cantidad de corriente, (3) paso de la corriente, (4) duración del contacto, (5) área de contacto, (6) resistencia del cuerpo, y (7) el voltaje. En los accidentes por alto voltaje, usualmente las víctimas no continúan sujetos al conductor. Con frecuencia son lanzadas desde el circuito eléctrico y entonces adquieren lesiones traumáticas (fracturas, hemorragia cerebral). La poca frecuencia con la cual ocurren las contracciones musculares sostenidas con lesiones por alto voltaje aparentemente se debe a que el circuito se completa por arco antes de que la víctima haga contacto Página | 127

Las quemaduras eléctricas por bajos voltajes involucran casi exclusivamente las manos y la cavidad oral. Se recomienda la hospitalización en ambos tipos de lesiones para tratar los daños locales y monitorizar las secuelas sistémicas. La principal causa de las quemaduras eléctricas por bajo voltaje en la mano es consecuencia de cordones eléctricos mal aislados. Una lesión de este tipo en la mano consiste en una pequeña quemadura profunda que puede involucrar vasos, tendones y nervios, afectan una pequeña área de la mano y pueden requerir amputación de un dedo El daño tisular está determinado principalmente por el voltaje. La ley de Ohm establece que la intensidad de la corriente (amperaje) es directamente proporcional al potencial del flujo (voltaje) e inversamente proporcional a la resistencia del conductor, o sea, I = V/R. Otra ley física importante en los aspectos clínicos de las quemaduras eléctricas es la ley de Joule, la cual cuantifica el calor generado que es directamente proporcional a la resistencia del conductor y también al cuadrado del voltaje o calor que equivale a 0.24V2 R. La resistencia está determinada solamente por la naturaleza del conductor y su longitud. Desde el punto de vista de los tejidos corporales, los nervios y los vasos sanguíneos son excelentes conductores, el músculo lo es menos, y la piel y el hueso son particularmente resistentes al paso de la electricidad. Un incremento en la resistencia al paso de la corriente eléctrica convertirá la energía en calor o daño térmico, como se expresó en la ley de Joule. No obstante que la resistencia es importante, el voltaje es exponencialmente más importante (el cuadrado del voltaje).8,9 La clasificación convencional de las lesiones eléctricas por alta tensión son de 1,000 voltios o más. La supervivencia es casi nula posterior al contacto con voltajes de 70,000 volts OBJETIVOS     

Garantizar una atención adecuada Aliviar los síntomas Promover la cicatrización de las heridas Prevenir las complicaciones (infección, cicatrices) Prevenir el tétanos.

PRECAUCIONES En quemaduras eléctricas: - En este tipo de quemaduras las necesidades de reposición de líquidos son superiores a otro tipo de quemaduras, ya que la mayor parte de las lesiones son internas.

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- En la valoración y primera intervención hay que tener en cuenta que pueden ir acompañadas de manifestaciones asociadas cardiacas (taquicardia, arritmias, fibrilación), osteomusculares (tetania, fracturas luxaciones, necrosis muscular y rabdomiolisis), renales (fallo renal secundario a mioglobinuria), etc. INDICACIONES Presencia de quemaduras dérmicas por corriente eléctrica

EVALUACIÓN Y MANEJO Atención inicial Lo primero que se hace es retirar al paciente de la corriente para evitar daños adicionales, interrumpiendo la corriente, removiendo al paciente del circuito y extinguiendo cualquier fuego que se haya producido en la ropa. Se hacen las maniobras de resucitación cardiopulmonar necesarias si se ha presentado paro cardiaco o respiratorio. La parálisis respiratoria y la fibrilación ventricular son las principales causas de muerte inmediata. Puede ser necesaria la intubación y un electrochoque puede convertir una fibrilación ventricular letal en una taquicardia supraventricular o en una arritmia, que pueden manejarse farmacológicamente y cambiadas a ritmo normal. Realizar una primera valoración siguiendo el esquema ABCD (IV): - A (Airway): Vía aérea abierta y limpia. - B (Breathing): Respiración. Descubrir el pecho y comprobar la expansión adecuada y equitativa de ambos hemitorax. - C (Circulation): Circulación. Comprobar y tratar la presencia de sangrado debido a otras lesiones. Valorar el pulso y la circulación periférica. - D (Disability): Estado neurológico. Determinar el estado de conciencia. En caso de que sea necesaria la reposición hídrica agresiva, coger dos vías venosas de grueso calibre, siempre que sea posibles en zonas de piel sana, preferiblemente a más de cinco centímetros de la piel quemada (IA). La administración de líquidos intravenosos debe ser muy agresiva y por encima de los niveles calculados para otras quemaduras; incluso se recomienda iniciar con un cálculo de 7cc/Kg / % quemadura en lactato de Ringer.

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En la evaluación de la extensión de la superficie quemada deberá hacerse un cálculo adicional sobre las quemaduras que no se aprecian, y con respecto a la diuresis se deberá mantener por encima de 100 cc/hora en los adultos y de 1.5 cc/Kg/hora en los niños para prevenir la precipitación de los hemocromógenos en los túbulos renales y la subsecuente falla renal. Entre los exámenes adicionales se recomienda el electrocardiograma para evaluar un potencial daño miocardico o la presencia de arrtimia. Como hay contracciones tetánicas de los músculos paraespinales, a veces es necesario tomar Rx de columna cervical, o de cualquier sitio sospechoso. Administrar el analgésico indicado, valorar su efectividad y reacciones secundarias. Preferiblemente la administración debe ser por vía endovenosa, dado que la absorción por vía intramuscular es lenta en zonas edematizadas (IV). Retirar cuidadosamente anillos, pulseras, cinturones, y en general todo objeto ó ropa antes que la zona comience a inflamarse (IV). Realizar monitorización de constantes vitales de forma continua o al menos cada 15 minutos En quemaduras eléctricas de alto voltaje se debe realizar un electrocardiograma para detectar arritmias. Controlar la diuresis, que debe ser mayor de 40 - 50 ml/hora en el adulto (75-100 en quemaduras eléctricas) y de 1 ml/kg/h en niños.

COMPLICACIONES ASOCIADAS Se pueden presentar complicaciones gastrointestinales por daño directo que produzca perforación intestinal temprana o tardía. La laparotomía inmediata o temprana puede estar indicada para determinar la viabilidad de las estructuras intrabdominales. Dentro de las lesiones asociadas se pueden encontrar traumas craneoencefáficos, que requieren diagnóstico y tratamiento temprano de hematomas intracraneales. El paso de corriente a través de la cabeza puede provocar transtornos en el sistema nervioso central, usualmente transitorios y no específicos. Algunas complicaciones no muy frecuentes son hemiplejía, afasia y epilepsia. Cuando se producen lesiones de la médula espinal generalmente los déficits motores son más frecuentes que los sensoriales y la sintomatología corresponde a parálisis ascendente, mielitis transversa y hasta de esclerosis lateral amiotrófica. A nivel perisférico se pueden presentar deficits motores y sensitivos tardíos y parestesias Página | 130

en lapsos de meses y años. Se han reportado cambios de personalidad en el periodo poslesional cuyo mecanismo es desconocido y parece estar relacionado con lo que se observa en la terapia electroconvulsiva. Otra de las complicaciones tardías es la formación de cataratas en los siguientes cuatro a 12 meses luego del paso de la corriente eléctrica por la cabeza y el cuello, y que se manifiestan clínicamente en el transcurso de los siguientes años. La apariencia de la zona quemada y la presencia de pulsos periféricos nos orientan sobre las necesidades de escarotomías y fasciotomías. Hay otros métodos para evaluar los daños profundos que no vemos a simple vista; ellos son la arteriografía y el uso de Xenon-133. El uso de Tecnecio-99m dentro de los primeros tres días demuestra una sensibilidad del 75%, con especificidad del 100%. Las quemaduras de alta tensión casi siempre necesitan escarotomías y fasciotomías, para liberar los compartimientos musculares y así evitar daño adicional por el síndrome compartimental. En miembros superiores hay necesidad de liberar los nervios mediano y cubital, el túnel carpiano y los músculos interóseos. Desafortunadamente, en muchas ocasiones se termina amputando, desde los dedos hasta todo el miembro. Hasta el momento no hay estudios randomizados que determinen el manejo óptimo de éstas lesiones. La mayoría está de acuerdo en la liberación inmediata de los compartimentos; otros autores recomiendan protocolos con manejos selectivos para la descompresión, que podría preservar tejido y disminuir la necesidad de amputaciones. La liberación tiene que ser adecuada para evitar daños mayores. Los bacteriostáticos tópicos son útiles para mantener el equilibrio bacteriológico de la zona. A diferencia de las quemaduras térmicas convencionales, en estos casos sí se recomienda el uso de penicilina para controlar la potencial infección por Clostridium. Debe darse mucha importancia a la prevención del tétanos. El tratamiento adecuado incluye el reconocimiento de la destrucción progresiva que tiene lugar y la realización de debridamientos razonables. Es imposible determinar la extensión del daño de la microcirculación en los tejidos y aun cuando el cirujano haga debridaciones adecuadas de piel, músculo, tendón, nervio y hueso, en el transcurso de las siguientes horas aparecerá nuevo tejido necrótico. De manera que no es extraño debridar dos o tres veces el mismo sitio en días contínuos, hasta que se obtenga tejido viable para poder ser cubierto. En no pocos casos el único tratamiento posible es la amputación. El cubrimiento definitivo se hará con injertos de piel o con colgajos, según el caso.

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Las quemaduras eléctricas en la mano producen lesiones devastadoras y crean grandes dificultades para el manejo inmediato y tardío en la reconstrucción. La debridación extensa y liberación compartimental y el cubrimiento temprano con injertos y/o colgajos han sido recomendados. También se ha descrito la presencia de patología persistente en nervios periféricos, que requieren fisioterapia temprana y vigorosa para su prevención. RESULTADOS ESPERADOS   

Reducción del dolor y la contaminación. Prevenir la infección. Rápida curación con mínimas cicatrices, pérdida funcional y alteración estética.

71 PERDIDAS INSENSIBLES EN PACIENTES CON FIEBRE Y PACIENTE QUEMADO

Las pérdidas insensibles se refieren a la pérdida de líquidos corporales que no se logran evidenciar fácilmente; es decir, no pueden ser medidos y forman parte del control en el balance de líquidos administrados y eliminados por el paciente. Los líquidos eliminados se categorizan principalmente en pérdidas sensibles y pérdidas insensibles. Las pérdidas sensibles son aquellas que pueden medirse sin dificultad; por ejemplo, las pérdidas en la diuresis o las pérdidas gastrointestinales. Por el contrario, las pérdidas insensibles son aquellas que no podemos medir y se encuentran virtualmente desprovistas de sodio, como el líquido perdido a través de la sudoración o la respiración. Debido a que no pueden ser medidas directamente, se estiman de acuerdo con el balance del día anterior tomando en cuenta factores que puedan influir en su modificación, como el uso de fototerapia, ventiladores humidificados, entre otros. Suponen entre 700 y 1000 ml día, aproximadamente el 35 % de la pérdida total de agua eliminada al día, y normalmente aumentan en presencia de algunas patologías como en las quemaduras, fiebres, cambios climáticos bruscos, hiperventilación o en situaciones como el ejercicio exhaustivo. El balance hídrico, con sus pérdidas sensibles e insensibles, puede ser calculado mediante fórmulas preestablecidas de acuerdo al peso, el sexo o a la patología del paciente, pero debe tenerse presente que los valores no son exactos sino aproximados, según consensos internacionales. Página | 132

Tipos de pérdidas insensibles Pérdidas cutáneas Estas se producen por el mecanismo termorregulador de la convección, perdiendo el calor a través de la piel por difusión. Deben diferenciarse del sudor común, pues este contiene solutos, mientras que las pérdidas cutáneas insensibles son imperceptibles y pueden llegar a representar 400 ml en un adulto. Las pérdidas insensibles cutáneas aumentan en presencia de elevación de la temperatura corporal (fiebre) o de una temperatura ambiente elevada. Pérdidas pulmonares Se producen por el mecanismo de evaporación; al calentar el aire en los alvéolos, se satura con agua y se expulsa a través de la espiración. La temperatura del aire inspirado influye: entre más frío, mayor será la pérdida en la espiración. Las pérdidas insensibles pulmonares aumentan en un ambiente caluroso y seco y durante la hiperventilación, así como en pacientes con hipertiroidismo. Causas de aumento de pérdidas insensibles Las pérdidas insensibles basales se calculan mediante la fórmula 0.5 ml/kg/hora, y se le debe añadir la situación excepcional según la patología presentada por el paciente. – La fiebre aumenta las pérdidas cutáneas por evaporación de 10 a 15 % por cada 1 °C de incremento de la temperatura por encima de 38 °C.. – En pacientes quemados la pérdida de la barrera cutánea genera un aumento de pérdidas insensibles cutáneas. Estas pérdidas se calculan multiplicando la superficie corporal total por 0,35 (constante), y el resultado se multiplica por la superficie corporal quemada entre 100. El resultado obtenido es en ml. Calculo de las perdidas insensibles Las pérdidas insensibles aproximadas diarias —en condiciones normales, sin estrés o patologías— se calculan multiplicando el peso del paciente en kg por 0,7, y el resultado se multiplica por las 24 horas del día. Página | 133

Normotermia 36.5 a 37.5 grados centígrados Peso del paciente en kilogramos multiplicado por 0.5 y el resultado multiplicado por el número de horas de trabajo. Ejemplo: 50 Kg X 0.5= 25 X 8 horas de trabajo = 200 ml Febrícula de 37.6 a 38 grados centígrados: Peso del paciente en kilogramos multiplicado por 0.75 y el resultado multiplicado por el número de horas de trabajo. Ejemplo: 50 Kg x 0.75=37.5 X 8 horas de trabajo = 300ml Fiebre mayor de 38.1 grados centígrados: Peso del paciente en kilogramos multiplicado por 1.0 y el resultado multiplicado por el número dehoras de trabajo. Ejemplo: 50 Kg X 1.0 = 50 X 8 horas de trabajo = 400 ml Quemaduras QEV = (0.35 x SCT x SCQ)/100 En donde QEV es el gasto por evaporación, 0.35 es una constante, SCT la superficie corporal total y la SCQ la superficie corporal quemada estimada por los métodos antes comentados, e incrementa el riesgo de infecciones Pérdidas Insensibles (peso en Kg x 0.5 x 24hrs. + peso en Kg x % quemadura, para quemaduras menores al 20%) Fórmula de Parkland (4 x peso x % quemadura, para pacientes con quemaduras mayores al 20%)

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72 SIGNO DE EMBOLIA GRASA DEFINICIÓN El término embolia grasa (EG) describe dos entidades aparentemente similares, donde una pudiera ser o no, consecuencia de la otra: a) la presencia de grasa en la circulación sistémica, y b) el desarrollo de un síndrome identificable por sus manifestaciones clínicas y su severidad de grado variable. No obstante, lo primero puede ocurrir sin lo último; el término es sensible para definir cada entidad, aunque puede existir traslape en la práctica clínica. CAUSAS DE SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA Causas traumáticas • Fracturas cerradas de huesos largos, costillas y vértebras. • Fracturas de pelvis. • Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis, así como osteotomías. • Trasplante de médula o riñón • Liposucción. • Quemaduras. • Infusión interósea. • Circulación extracorpórea Causas médicas • Osteomielitis. • Pancreatitis. • Esteatosis hepática. • Celulitis. • Transfusión sanguínea masiva. Causa inicial fisicoquímica • Respuesta inmunología al estrés. Página | 135

• Infusión lipídica prolongada: nutrición parenteral, propofol. • Medios de contraste. • Heparinoterapia prolongada.

FACTORES DE RIESGO Factores generales 1. Hombres. 2. Edad 10-39 años. 3. Estado hipovolémico postraumático. 4. Reserva cardiopulmonar disminuida. Factores relacionados con el daño 1. Fracturas múltiples. 2. Fracturas bilaterales de fémur. 3. Fracturas traumáticas con aplastamientos. 4. Daño pulmonar concomitante. FISIOPATOLOGÍA Teoría de la intravasación Se refiere al ingreso de grasa en la circulación venosa. Hay una diferencia de presiones entre el vaso y el tejido adyacente y no necesariamente una lesión de continuidad. En el caso de la fijación con clavos es por incremento de la presión intramedular, ya que la presión intramedular normal es de 30-50 mmHg y durante la preparación del canal medular la presión puede incrementarse a 800-1,400 mmHg. La mayoría de los émbolos se liberan durante la manipulación de la cavidad intramedular y coinciden las caídas de SatO2, los émbolos tienden a fragmentarse o formar masas trombóticas que pueden medir de 1 a 8 cm de diámetro Teoría bioquímica de la lipasa Los lípidos circulan en el plasma como triglicéridos, colesterol y fosfolípidos, y la lipasa sérica se incrementa en la respuesta metabólica al trauma, por lo que se liberan ácidos grasos libres y glicerol. Los ácidos grasos libres son altamente tóxicos para las unidades alveolocapilares; durante las primeras 6 h causan edema, hemorragias y destrucción de la arquitectura pulmonar. En los efectos mediados por la ciclooxigenasa, el ácido oleico causa daño pulmonar, se altera la producción de óxido nítrico; la hidrólisis in vivo de las grasas neutras o ácidos grasos libres por una lipasa sérica explican las 72 h que transcurren para que se presenten los síntomas Página | 136

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Intervalo libre: tiene una duración de algunas horas con una mediana de 24 h. Los primeros signos son inespecíficos. La asociación de una hipertermia brusca, taquicardia, colapso, taquipnea y una trombocitopenia es indicativa de síndrome de embolia grasa; se agregan a este cuadro hipoxemia y alteración del estado de alerta Manifestaciones pulmonares El pulmón es el primer órgano de fi ltro en el trayecto de los émbolos; en el 90% de los casos hay afectación respiratoria. La sintomatología aparece algunas horas después de la migración embólica, se debe a la acción citotóxica de los AGL y los polimorfonucleares. Se liberan grandes cantidades de lipopolisacáridos que inactivan al factor surfactante. Las consecuencias van desde el efecto de shunt asintomático hasta el síndrome de distrés respiratorio del adulto. La asociación de un trauma o un contexto séptico, que induce un aumento de la permeabilidad capilar, explica la gravedad de la insufi - ciencia respiratoria. La taquipnea y la polipnea son constantes y generan alcalosis respiratoria con hipocapnia moderada, disnea y cianosis. La hipoxemia es muy sugerente cuando la PaO2 es inferior a 60 mmHg respirando aire ambiente. Las formas poco sintomáticas se acompañan de una disminución de la saturación de oxígeno en la pulsioximetría, un aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno y una disminución de la ventilación-perfusión. En algunos casos, la ventilación mecánica puede incrementar el shunt al equilibrar los regímenes de presiones Manifestaciones cardiovasculares La taquicardia es frecuente, la obstrucción vascular pulmonar puede conducir a un cor pulmonale agudo y además se observa hipertensión pulmonar: chasquido protosistólico, aumento de la presión venosa central, dilatación de las cavidades cardíacas derechas, con o sin insufi ciencia tricúspide y a veces colapso. Hay hipotensión, disminución del gasto cardíaco y arritmias que pueden llevar al paro cardíaco y la muerte Manifestaciones neurológicas La lesión neurológica es la consecuencia de la embolia grasa y la tromboembolia cerebral, las lesiones citotóxicas del endotelio vascular y la hipoxemia son debidas a SDRA, hay lesiones en las zonas profundas de la sustancia blanca hemisférica cerebelosa y troncular, hay numerosos focos de infarto y hemorragias petequiales alrededor de los émbolos grasos. Los signos neurológicos aparecen progresivamente y pueden ser aislados, hay una alteración del estado de alerta en Página | 137

el 70% de los casos, hay confusión, agitación, desorientación o delirio. La aparición de un coma hipertónico o de crisis convulsivas tónico-clónico generalizadas indican la gravedad del cuadro neurológico; puede haber hipertonía extrapiramidal, nistagmo, movimientos pendulares oculares y trastornos esfinterianos; también afasia, apraxia, hemiplejía tetraplejía, hipertermia sudoración e inestabilidad hemodinámica Manifestaciones cutáneas La púrpura aparece en más del 50% de los pacientes hasta el 95%, son patognomónicas de SEG, aparecen 2 a 3 días después de los signos pulmonares y pueden ser fugaces o persistir por una semana. Éstas son debidas a la ruptura de los capilares de pared delgada donde hay estasis, pérdida de los factores de coagulación, daño endotelial y plaquetario provenientes de los ácidos grasos libres y glicerol; aparecen en conjuntivas mucosas orales, pliegues cutáneos del cuello, axilas y tórax; esta distribución se debe a la acumulación de la grasa en el arco aórtico, previo a la embolización Manifestaciones hematológicas Hay una trombocitopenia en el 37% de los pacientes, la activación plaquetaria por los émbolos de grasa con formación de trombos y el consumo plaquetario pueden ser por CID, hay una anemia inexplicable en el 67% de los casos Manifestaciones oculares Se ha reportado retinopatía de Purtscher hasta en el 50% de los pacientes, hay exudados cotonoides, hemorragias en fl ama atribuidas a daño microvascular e infartos retinianos, las lesiones retinianas desaparecen en dos semanas pero los exudados cotonoides persisten

DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en los criterios establecidos por Gurd en 1974, que son un conjunto de signos y síntomas y se establecen de la siguiente manera: Criterios mayores • Petequias subconjuntivales y axilares • Hipoxemia PaO2 menor a 60 mmHg • Depresión del sistema nervioso central • Edema pulmonar Criterios menores • Taquicardia mayor a 110 por min • Fiebre mayor de 38.5 grados • Embolia presente en la retina • Glóbulos de grasa en la orina • Disminución inexplicable del hematócrito • Disminución de la cuenta plaquetaria • Glóbulos de grasa en esputo Página | 138

. Criterios de Lindeque • PaO2 menor a 60 mmHg con FiO2 al 21% • PaCO2 mayor a 55 mmHg o pH menor a 7.3 • Frecuencia respiratoria de más de 35 aun después de sedación. • Incremento del trabajo respiratorio, manifestado por disnea, uso de músculos accesorios, taquicardia y ansiedad. Criterios de Schonfeld Petequias 5 Infiltrados alveolares difusos 4 Hipoxemia 3 Fiebre mayor de 38 1 Taquicardia mayor de 120x 1 Taquipnea mayor de 30x 1 Se requieren 5 puntos para el diagnóstico TRATAMIENTO No hay un tratamiento específi co; las medidas son de soporte, dependen de la condición clínica del paciente, se requiere una reanimación temprana y estabilización hemodinámica. El 10-44% requieren ventilación mecánica, pero todos requieren oxígeno suplementario ya que se trata de evitar la hipoxemia; el oxígeno vía nasal debe ser bajo para evitar toxicidad por oxígeno; resulta útil la oxigenación con alta frecuencia así como el PEEP, aspirados bronquiales repetidos y realizar una reexpansión de las atelectasias segmentarias por fi broscopías

73 SIGNO DE SÍNDROME COMPARTIMENTAL CONCEPTO Podemos definir el Síndrome Compartimental Agudo como el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda fascial de un miembro, lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda. No debemos confundir el SCA con la Contractura Isquémica de Volkman. La segunda es una secuela de la primera. Podemos definir la Contractura Isquémica de Volkman (CIV) como el conjunto de secuelas morfológicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa que sigue a un SCA no tratado correctamente o de mala evolución. Página | 139

Las características de la CIV son: - Alteraciones neurológicas. - Alteraciones cutáneas. - Alteraciones articulares. - Alteraciones musculares. El Síndrome Compartimental Crónico es el aumento transitorio de la presión intracompartimental como consecuencia de movimientos repetidos o ejercicios físicos. Se da fundamentalmente en el miembro inferior y es una enfermedad crónica. Se caracteriza por dolores tipo calambre que aparecen durante el ejercicio físico y ceden con el reposo. ETIOLOGIA Las causas del SCA podemos englobarlas en dos grandes grupos: III.1 Las que provocan una disminución del compartimento: - Vendaje o yeso compresivo. - Quemaduras y congelaciones: se producen unas escaras duras, que no son elásticas que pueden llegar a ocasionar un SCA. Para evitarlo se debe proceder a quitar las escaras. - Cierre incorrecto de celdas aponeuróticas, es decir con excesiva tensión. - Aplastamiento. III.2. Las que provocan un aumento del contenido del compartimento: - Edema postisquemia (lesión arterial, tromboembolismo arterial, cateterismo arterial...) Hematoma primitivo (hemofilia, tratamiento anticoagulante...) - Hemorragias intracompartimental (fracturas, osteotomías...) - Envenenamiento por mordedura. FISIOPATOLOGIA El SCA se caracteriza por un aumento de presión intracompartimental que puede estar provocada por múltiples causas y esto desencadena diversas lesiones (Fig. 1). El aumento de la presión intracompartimental provoca una disminución de la presión capilar lo cual conlleva a una isquemia muscular y nerviosa. Si el mecanismo lesivo continúa actuando llegará a una necrosis nerviosa y muscular. La necrosis nerviosa ocasiona: - Parestesias que conducirán a una anestesia total. - Paresias que llevarán a una parálisis. - La necrosis muscular provoca una degeneración de las fibras musculares que son sustituidas por tejido fibroso inelastico que ocasionará una contractura. Como resultado final se llega a la Contractura Isquémica de Volkman caracterizada por contractura en flexión de los músculos, parálisis, anestesia cutánea y alteraciones tróficas de la piel. PRESENTACIÓN CLÍNICA El cuadro clínico se presenta con dolor, en ocasiones desproporcionado en relación al trauma sufrido; así mismo, con tensión del compartimento afectado a la palpación. El dolor es el síntoma principal, y debe alertar al médico cuando un paciente se queja de manera excesiva. El dolor se incrementa con el estiramiento Página | 140

pasivo de los músculos afectados, y puede presentarse disminución de los pulsos en la extremidad afectada o parestesias en la misma. Clásicamente, la literatura anglosajona ha descrito las cinco P: pain, pallor, pulseless, paresthesias y paralysis (dolor, palidez, ausencia de pulsos, parestesias y parálisis). Sin embargo, estas cinco P son signos y síntomas de un SCA ya establecido (o en fase inminente o progresiva), y esperar hasta que estos signos se presenten será un error garrafal para la viabilidad de una extremidad, pues habrá un daño irreversible. En estudios establecidos por Bradley,4 sólo el 13% de los pacientes con SCA que presentaron parestesias recuperaron la función.

DIAGNOSTICO Se hace básicamente por la clínica y la exploración física. Pero como confirmación debe medirse la presión intracompartimental, que hoy en día se realiza mediante sensores electrónicos de fácil manejo y gran precisión. Una presión intracompartimental inferior a 10 mmHg se considera normal. Una presión intracompartimental mayor de 35-40 mmHg puede ser indicación de faciotomía. Si esta presión se mantiene durante 8 horas se producen lesiones tisulares irreversibles. PROFILAXIS Es fundamental, lo mejor es prevenir el desarrollo del SCA. Para ello es necesario: 1. Historia clínica y exploración: cuando nos llega una fractura es necesario explorarla y dejar reflejado en la historia todo lo que hallemos. Debemos fijarnos en la exploración nerviosa, vascular y muscular. 2. Reducción y fijación correcta de la fractura y sin mucha manipulación, para no agravar la lesión. 3. Correcta colocación de drenajes y yesos. 4. Vigilancia durante 48 horas: - Pulso - Movilidad - Dolor - Drenaje venoso Cuando hay alteración de estos parámetros mediremos la presión intracompartimental. TRATAMIENTO Se debe ir por pasos, y evolucionaremos de las medidas menos agresivas a las más. En un primer momento quitaremos los vendajes o yesos apretados. Además inyectaremos suero fisiológico caliente con novocaína al 1%. Si con estas primeras medidas no evoluciona satisfactoriamente procederemos a la realización Página | 141

de una fasciotomía, que consiste en descomprimir un compartimento practicando la apertura completa del mismo. Puede ser necesario abrir varios compartimentos. La herida se deja abierta, y se cubre con un apósito estéril. A los 3-5 días el miembro es examinado de nuevo en quirófano y se comienza la sutura de la piel si el edema ha disminuido y se puede aproximar sin tensión COMPLICACIONES Las complicaciones del SCA se presentan con necrosis de tejidos blandos, de músculos y nervios de un compartimento afectado, siendo la más común la contractura de Volkman, producida por isquemia prolongada en un compartimento como consecuencia de necrosis de músculo y de nervios. Esto conlleva una fi brosis progresiva que puede tardar hasta nueve meses en madurar; dependiendo de la cantidad de compartimentos afectados, será la severidad de la contractura fi nal. Otra complicación que puede presentarse es el síndrome por aplastamiento, también llamado rabdomiolisis secundario a la destrucción de miocitos por la liberación de toxinas que al destruir a la célula muscular libera mioglobina a la circulación sistémica, lo que es altamente tóxico para el organismo, llegando a producir falla renal y muerte.

Ortega Santillán Rahuel Ituriel 41. CLASIFICACIÓN DE SOLUCIONES PARENTERALES. Existen diversas soluciones que puedes utilizar según las necesidades del paciente, si bien es cierto, es una indicación médica, es importante que tú como Profesional de Enfermería, conozcas las características y complicaciones que pueden surgir de cada una de ellas: todo lo que a continuación te entregaremos.

Clasificación según peso molecular: 1. Cristaloides: Solución de fácil difusión a través de una membrana semipermeable, que contiene agua, electrolitos, y azúcares en distintas proporciones, pudiendo ser por lo tanto Hipotónicas, Isotónicas o Hipertónicas según su concentración respecto al plasma. · · ·

Hipotónicas: Solución con menor concentración de solutos con respecto al plasma, y por lo tanto menor presión osmótica. Isotónicas: Solución con concentración de solutos similar al plasma. Hipertónica: Solución con mayor concentración de solutos en relación al plasma.

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2. Coloides: Solución de alto peso molecular que no atraviesa las membranas capilares, siendo capaces de esta forma de aumentar la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Por este motivo son conocidos como expansores plasmáticos. CRISTALOIDES ISOTONICOS Solución Usos Consideraciones Nacl 0,9% Deshidratación. Su volumen Shock excesivo puede (suero Quemaduras provocar acidosis fisiológico) extensas hiperclorémica Ringer Deshidratación. Es de mayor costo lactato Shock comercial, por no Quemaduras tener RAM extensas Glucosado Su volúmen al 5% Deshidratación excesivo puede hipertónica,por provocar sudoración y intoxicación falta de ingesta acuosa de líquidos. -Vómitos, diarrea, shock, hemorragias. -Aportador de energía en reg.0 por tiempo limitado Glucosalino Deshidratación (dextrosa al Período post 2,5% y operatorio Nacl 4.5%) Bicarbonat Acidosis Contraindicado en o1/6 molar metabólica Insuficiencia Renal severa. Administrar lento (puede provocar: irritación local, alcalosis, tetania) 1.

Osm Meq/lt 308 Na 154 Cl 154

309

Na 147 Cl 156 K 4 Ca 4.5

253

395

Na 77 Cl 77

2. CRISTALOIDES HIPERTONICOS Solución Usos Consideracion Osm Meq/lt Glucosado -Déficit Contraindicado al 10% calórico en Diabetes 505 -Pre y post op. Página | 143

-Desnutrición -Coma hipoglicémico -Edema cerebral y pulmonar Glucosado -Nutrición al 20% parenteral -Hiperkalemia -Coma hipoglicémico -Edema cerebral y pulmonar Glucosado -Nutrición al 30% y al parenteral 50% -Coma hipoglicémico -Edema cerebral y pulmonar Glucosalino -Poliuria (dextrosa -Cetoacidosis 5% y Nacl diabética. 0,9%) - Hidratación con aporte energético.

3.

Contraindicado 1010 en diabetes Uso exclusivo por vía venosa central

Idem

1515 2526

561

Na 154 Cl 154

CRISTALOIDES HIPOTONICOS

Solución Usos Consideraciones Osm Meq/lt Nacl Hipernatremias Observar Na 77 0,45% natremias Cl 77

4.

COLOIDES NATURALES

Solución Usos Albúmina Hipoproteinemias por: S.Nefrótico, Quemados, Cirrosis, etc.

Consideraciones Se administran 2 a 4 cc por min. Contraindicado: Anemias severas Insuf.cardiaca Página | 144

5.

COLOIDES ARTIFICIALES

Solución Usos Polisacaridos Edema (Dextranos) Trombosis (Disminuye la agregación plaquetaria y produce trombolisis) Derivados de Shock la gelatina hipovolémico (Haemaccel, por Gelofusine) hemorragías

Consideraciones RAM: Hipotensión, broncoespasmos, naúseas, vómitos. Contraindicado: trombocitopenia, anemia, oliguria Precaución en hipertensión arterial Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad

2

42. CRITERIOS PARA LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL Y DISTETE. Intubación. Es una técnica que consiste en introducir un tubo a través de la nariz o boca del paciente hasta llegar a la tráquea, con el fin de establecer una vía segura de comunicación y entrada de aire externo hasta la tráquea. Criterios:        

Glasgow <8 Patrón respiratorio inefectivo. Signos faciales de insuficiencia respiratoria. Agotamiento general. Fatiga de músculos respiratorios. Capacidad pulmonar vital baja. Deterioro del patrón de sueño. Deterioro en el intercambio gaseoso relacionado con:

2

Protocolo para el manejo estandarizado del paciente con catéter periférico, central y permanente. (Última actualización Agosto 2017, Consultado 09/10/18) Disponible en: https://ssj.jalisco.gob.mx/sites/ssj.jalisco.gob.mx/files/protocolo_para_el_manejo_estandarizado_del_paciente_con_cateter_periferico_central_y_permanente.pdf Fundamentos de la ventilación mecánica. Inicio de la ventilación mecánica. (consultado 09/10/18) Disponible en: http://www.fundamentosventilacionmecanica.com/C7.html#P92 Intubación. Clasificación para la intubación. (Consultado 09/10/18) Disponible en: http://paginas.facmed.unam.mx/deptos/icm/images/cecam/01.p.medicos/INTUBACIONENDOTRAQUEAL.pdf Soluciones parenterales. Clasificación soluciones parenterales (consultado 09/10/18) Disponible en: https://sapiensmedicus.org/soluciones-parenterales-cual-como-usarlas/

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a) Hipoxemia: PaO2 <60 mmHg y StO2 <90 % con aporte de oxígeno. b) Hipercapnia progresiva con PaCO2 >50 mmHg y PH 7.25 Acidosis respiratoria. Funciones de la intubación.     

Aislamiento de la vía aérea. Protección de la vía aérea. Ventilación con presión positiva. La aspiración de secreciones. Aporte de una FiO2 determinada.

Nasotraqueal

Orotraqueal

Traquotomia.

Ventajas.  Posición de tubo más segura  Extubacion accidental menos frecuente.  Mejor tolerancia y menor necesidad de sedación.  No requiere hiperextensión de cuello. Ventajas.  Más fácil y rápido que la INT

Ventajas.  Mejor aspiración de secreciones  Vía aérea permeable  Evita lesiones en laringe

Desventajas.  Deterioro de la integridad  Deterioro del intercambio gaseoso  Acumulacion de secreciones  Broncoespasmo, taquicardia e hipertensión.

Desventajas.  Deterioro de la integridad tisular  Riesgo de aspiración  Deterioro del intercambio gaseoso  Ansiedad  Patrón respiratorio ineficaz Desventajas.  Riesgo de infección debido a la intervención quirúrgica  Riesgo en la alteración del equilibrio del volumen de líquidos

Criterios de Extubacion. Recuperación de la fase aguda de su enfermedad, resolución o mejoría de la causa de instauración de la VM. Página | 146

Hemodinamicamente estable      

PAM >65 mmHg FC <100 Gasto cardiaco adecuado Diuresis >0.5 ml/Kg/hr Hb >8-10 g/dl Glasgow >8

Prueba de tolerancia.       

Prueba de respiración espontánea de un máximo de 2 horas Pieza en T Suplemento de 02 (misma Fi02 que durante la ACV previa) Humidificación y calentamiento de gases Aspiración de secreciones Posición semisentado (cómodo) Explicación del proceso y colaboración (FR lenta, VT alto)

Fracaso de la prueba.       

Frecuencia respiratoria superior a 35 pm Caída Pa02> 5 % respecto durante más de 10 min. Sp02< 85% durante más de tres minutos. TAS< 80 mm Hg. o >190 mm Hg. durante más de 10 minutos o variaciones FC>140 pm Aparición de alteraciones significativas del ritmo cardíaco. Diaforesis, agitación, pánico o disminución marcada de la conciencia.

Éxito de la prueba.        

Ausencia de signos de mala tolerancia en 120 min. Tolerancia clínica: conciencia, confort Tolerancia cardiovascular: FC, Ritmo, TA FR< 35 pm (o aumento inferior al 50%). 2. Gasometría arterial: Pa02>60 mm Hg. pH>7,30 o una reducción de menos de 0,1 PC02<50 mm Hg. o un aumento de menos de 10 mm Hg

43. MODOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA. Ventilación asistida-controlada. Página | 147

La CMV o A/C es la modalidad más utilizada, sobre todo al inicio del soporte ventilatorio. Puede aplicarse con control de volumen (VCV, volume controlled ventilation) o de presión (PCV, pressure controlled ventilation). En el modo controlado por volumen se programa una frecuencia respiratoria mínima, pero el paciente puede disparar el ventilador a demanda y recibir respiraciones adicionales, siempre que su esfuerzo inspiratorio alcance el nivel de sensibilidad prefijado. Si el ventilador no sensa ninguna actividad del paciente, proporciona todas las respiraciones a intervalos de tiempo regulares. Parámetros programables:  

CMV controlada por volumen (VCV): volumen circulante, flujo inspiratorio, patrón de flujo, frecuencia respiratoria y sensibilidad. CMV controlada por presión (PCV): presión inspiratoria, tiempo inspiratorio, frecuencia respiratoria y sensibilidad.

Ventajas: 

Asegura un volumen minuto mínimo y combina la ventilación controlada con la posibilidad de sincronización entre el paciente y el ventilador.

Desventajas:    

Asincronía respiratoria con flujo inspiratorio o sensibilidad inadecuados. Inducción de alcalosis respiratoria. Empeoramiento del atrapamiento aéreo en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. Riesgo de ventilación irregular con cambios en la mecánica ventilatoria cuando se utiliza PCV.

Ventilación mandatoria intermitente sincronizada. En la SIMV, la ventilación mandatoria es suministrada en sincronía con el esfuerzo inspiratorio del paciente (asistida), si es detectado por el ventilador durante un periodo de tiempo o «ventana de asistencia», determinada por la frecuencia respiratoria programada. En caso contrario, el ventilador proporciona una ventilación controlada, de forma similar a la CMV. Las respiraciones espontáneas pueden ser asistidas con presión de soporte (SIMV-PSV) para disminuir el trabajo respiratorio. Ventajas:  Menos efectos cardiovasculares adversos.  Mantiene una ventilación minuto mínima.  El grado de soporte ventilatorio parcial puede variar desde soporte ventilatorio casi total hasta ventilación espontánea. Página | 148



Puede utilizarse como técnica de deshabituación del ventilador, reduciendo progresivamente la frecuencia de las respiraciones mecánicas, mientras el paciente asume de forma gradual un mayor trabajo respiratorio.

Desventajas:  Similares a las de la ventilación asistida-controlada.  Se ha demostrado que es la modalidad menos útil para retirar el ventilador, si no se usa presión de soporte en las respiraciones espontáneas.  Imposibilidad de controlar adecuadamente la relación entre inspiración y espiración, dada la variabilidad de la frecuencia respiratoria mecánica y la presencia de respiraciones espontáneas. Ventilación con presión de soporte. Es una modalidad de ventilación espontánea en la cual cada esfuerzo inspiratorio del paciente es asistido por el ventilador hasta un límite programado de presión inspiratoria (PSV). La ventilación es disparada por el paciente, limitada por presión y ciclada por flujo. El trigger es habitualmente por flujo, la presión inspiratoria se mantiene constante durante toda la inspiración y el ciclado a la fase espiratoria se produce cuando el flujo inspiratorio del paciente decrece a un valor predeterminado por el ventilador (5 l/min o un 25 % del flujo pico o máximo). Parámetros programables:  

El operador prefija la presión inspiratoria El volumen circulante viene determinado por el nivel de presión inspiratoria. Estas características pueden servir para establecer el nivel apropiado de PSV (volumen circulante de 6-8 ml/kg y frecuencia respiratoria inferior a 3035 resp/min).  En los ventiladores se puede ajustar la duración de la rampa (pendiente de las curvas de presión y flujo) o el tiempo requerido para que el ventilador alcance el límite de presión inspiratoria. A medida que dicho tiempo aumenta, el flujo al inicio de la inspiración disminuye. Ventajas:  El paciente y el ventilador actúan en sincronía para conseguir una ventilación óptima, con menor probabilidad de asincronía.  El grado de soporte puede variar desde soporte ventilatorio casi total hasta ventilación espontánea.  Puede asistir las respiraciones espontáneas del paciente durante la SIMV. Desventajas:  Variabilidad del volumen circulante, según los cambios en la mecánica ventilatoria. Página | 149



Si el paciente exhala activamente o tose, el ventilador puede ciclar por presión a la fase espiratoria en caso de que se supere un límite de 2 a 5 cm H2O sobre el valor prefijado.

Ventilación espontánea Un paciente puede ventilar de manera espontánea a través del circuito del ventilador sin recibir ningún tipo de presión positiva en la vía aérea (CPAP = 0). Este método se utiliza para evaluar si el paciente es apto para la retirada de la ventilación mecánica, y consiste en reducir el soporte ventilatorio, permitiendo que el paciente respire sin asistencia durante un breve periodo de tiempo (15-30 minutos), mientras se conservan las capacidades de monitorización del ventilador.

44. PARÁMETROS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.

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Volumen minuto. El volumen minuto (VE) es el producto del volumen circulante entregado por el ventilador y la frecuencia respiratoria total (VE = VT × FR). Volumen circulante. El volumen circulante (VT) inicial puede calcularse a partir del peso corporal. El intervalo a programar oscila entre 4 y 10 ml/kg, según los requerimientos metabólicos y la mecánica pulmonar. Los pacientes con enfermedad neuromuscular, estado postoperatorio o sobredosis de drogas con mecánica pulmonar normal, pueden recibir un VT de 8 a 10 ml/kg. Aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma, en quienes la resistencia de la vía aérea está elevada, deben ser ventilados con un VT de 6 a 8 ml/kg. Nivel de presión inspiratoria. Cuando se utiliza ventilación controlada por presión es muy importante conocer si la presión inspiratoria se establece con respecto al nivel de PEEP o como una presión absoluta, es decir, con relación al cero atmosférico, ya que la forma de prefijar este parámetro varía según la marca de ventilador.

Frecuencia respiratoria. La frecuencia respiratoria (FR) programada varía entre 8 y 25 resp/min y determina, junto al volumen circulante, el volumen minuto.

Flujo inspiratorio. El flujo inspiratorio puede definirse como la rapidez con que el ventilador suministra el volumen circulante.

Relación inspiración:espiración.

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El ciclo respiratorio es el periodo de tiempo desde el inicio de una respiración hasta el comienzo de la siguiente, y se mide en segundos. El tiempo de ciclo total (TTOT) es la suma del tiempo inspiratorio (TI) y el tiempo espiratorio (TE):

TTOT = TI + TE. Pausa inspiratoria. Consiste en aplicar un retardo en la apertura de la válvula espiratoria durante un breve tiempo tras finalizar el flujo inspiratorio, de manera que el gas insuflado permanezca dentro de los pulmones del paciente. Esta maniobra da lugar a una caída de la presión de la vía aérea, desde su valor máximo o pico hasta una meseta.

Pausa espiratoria. La aplicación de una pausa de 0,5 s a 2 s al final de la espiración produce un retraso en la apertura de la válvula inspiratoria, mientras la válvula de exhalación está aún cerrada.

Fracción inspirada de oxígeno. La fracción inspirada de oxígeno (FIO2) se indica en tanto por uno, a diferencia de la concentración de oxígeno que se expresa en porcentaje, y puede oscilar entre 0,21 (21 %) y 1,0 (100 %).

Presión positiva al final de la espiración. La PEEP es una maniobra que evita la caída a cero de la presión de la vía aérea al final de la fase espiratoria, y puede combinarse con cualquier modalidad ventilatoria, ya sea de sustitución total o parcial. La función principal de la PEEP es mantener el reclutamiento de las unidades alveolares colapsadas o llenas de fluido, produciendo un aumento de la capacidad residual funcional, un mejor equilibrio ventilaciónperfusión, una disminución del shunt intrapulmonar y una mejoría de la distensibilidad pulmonar. El resultado final es el incremento de la PaO2 y la SaO2, lo que permitirá reducir la FIO2 a valores no tóxicos.

45. TÉCNICA DE CURACIÓN DE ACCESOS VASCULARES. La terapia intravenosa (TIV) es una de las formas de administración de sustancias por vía parenteral, con fines diagnósticos o terapéuticos. Consiste en la administración de sustancias líquidas directamente en una vena, a través de una aguja o tubo (catéter), que se inserta en la luz del vaso, lo cual permite el acceso Página | 152

inmediato al torrente sanguíneo para suministrar líquidos y medicamentos. El término “intravenoso” significa “dentro de una vena”, pero comúnmente se utiliza para referirse a la TIV. La vía intravenosa es el medio más rápido para transportar soluciones (líquidos) y fármacos por el cuerpo, si se le compara con otras vías de administración de medicamentos. Algunos medicamentos, al igual que las transfusiones de sangre y las inyecciones letales, sólo pueden administrarse por esta vía.

Curación de los accesos vasculares. 

 





Vigilancia de la infección relacionada con catéteres Programar la inspección de la zona de inserción del catéter visualmente o por palpación a través del apósito intacto de forma reglada. La frecuencia de la inspección se establecerá de forma individualizada. Higiene de las manos Asepsia durante la inserción de un catéter y su mantenimiento Mantener la asepsia en todas las técnicas de inserción y cuidados de los dispositivos intravasculares Cuidados de la zona de inserción Antisepsia de la piel: Desinfectar la piel con un antiséptico adecuado antes de la inserción del catéter y cuando se cambien los apósitos. Apósitos Utilizar apósitos estériles de gasa o semipermeables transparentes para cubrir la zona de inserción del catéter Página | 153



 



Selección y cambios del catéter intravenoso Seleccionar el catéter, la zona y la técnica de inserción que presente el menor riesgo de complicaciones, tanto infecciosas como no infecciosas, teniendo en cuenta la previsible duración y tipo de tratamiento intravenoso Cambiar catéteres insertados en condiciones de urgencia en un plazo de 48 h Cambio de sistemas de infusión, sistemas “sin aguja” y fluidos parenterales Cambiar los sistemas de infusión, incluidos todos sus elementos colaterales con una frecuencia no mayor de 96 h, a no ser que haya sospecha o certeza de bacteriemia Cambiar los sistemas de infusión de sangre, hemoderivados o lípidos cada 24 h

Vázquez Reyes Irene 46. ESCALA DE FLEBITIS Flebitis Es la inflamación de la pared de la vena debida a una alteración del endotelio Signos y síntomas de la flebitis:        

Dolor Eritema Sensibilidad Calor Hinchazón Induración Purulencia Cordón venoso palpable

Tipos de flebitis Según su etiología podemos distinguir tres tipos de flebitis: • Mecánica o traumática • Química o por infusión • Infecciosa o bacteriana

Para su correcta identificación es necesaria una minuciosa y sistemática valoración de los signos y síntomas presentes en la zona de inserción .

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Para dicha valoración ha quedado demostrada la utilidad del uso de Escalas Visuales para la Flebitis de Infusión (VIP) Etiología según los tipos de flebitis • Mecánica o traumática Se asocia con la ubicación, técnica de inserción y calibre del catéter: • Experiencia y habilidad del profesional de enfermería • Catéter de gran calibre insertado en una vena de lumen pequeño • Deficiente fijación y estabilización del catéter • Zonas corporales de flexión... Para el diagnóstico de flebitis mecánica hemos establecido la siguiente hipótesis donde han de estar presentes estas condiciones: Grado 2 en la Escala Visual de Valoración de Flebitis + Tiempo de permanencia del catéter superior a 24h y menor de 48h. + No presentar fijación de catéter a piel (excepto el apósito)

•

Química o por infusión Página | 155

Aparece como respuesta irritativa e inflamatoria de la íntima de la vena a la administración de ciertos compuestos químicos (soluciones o medicamentos) . Las soluciones más ácidas y con mayor osmolaridad son las lesivas. La velocidad de infusión, el material del catéter o el tiempo de cateterización contribuyentes del riesgo de flebitis química.

son

factores

Poco registrada, pero uno de los tipos de flebitis más frecuente. Los signos que indicarían diagnóstico de flebitis química serían Grado 2 en la Escala Visual de Valoración de Flebitis + Tiempo de permanencia del catéter inferior a 48 horas + Administración de antibióticos irritantes*

• Infecciosa o bacteriana Inflamación de la íntima de la vena asociada a una infección generalmente bacteriana . Es el tipo de flebitis menos frecuente pero que puede llegar a ser grave y predisponer a complicaciones sistémicas (bacteriemia por catéter) . Entre los factores predisponentes al riesgo nos podemos encontrar: •Pobre higiene de manos •Técnica aséptica inapropiada •Monitorización infrecuente del sitio de inserción •Excesiva manipulación del equipo de terapia intravenosa •Duración de la terapia •Deficiente fijación y estabilización del catéter...

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Según nuestra hipótesis, los signos que indicarían diagnóstico de flebitis infecciosa serían: Grado 2 (o mayor) en la Escala Visual de Valoración de Flebitis + Tiempo de Página | 156

permanencia del catéter superior a 48h. + No antibióticos endovenosos en el momento de retirada del catéter.

47. TÉCNICA DE CURACIÓN DE HERIDAS Una herida es la pérdida de la continuidad y alteración de los procesos reguladores de células hísticas. Clasificación de las heridas Las heridas se pueden clasificar según su etiología y el tiempo que tardan en su cicatrización en agudas y crónicas.

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Heridas agudas Las heridas agudas pueden clasificarse según el mecanismo de lesión en: Incisas, contusas, lacerantes, abrasivas, penetrantes y con o sin pérdida de tejidos. Heridas por incisión Se efectúan con un instrumento cortante, pueden ser intencionadas, por ejemplo: una incisión quirúrgica. En éstas el potencial de infección es mínimo. Heridas por contusión Es una herida cerrada producida por un golpe con instrumento no penetrante, causa considerable de daño al tejido, provocando equimosis e inflamación. Heridas por laceración Producida por un objeto que desgarra el tejido y causa bordes irregulares; el riesgo de infección es alto, entre los pacientes que pueden presentar este tipo de heridas están los politraumatizados, con fracturas expuestas, las causadas por vidrio o alambre de púas. Heridas por abrasión Es una herida cerrada causada por fricción y solamente afecta la piel, ejemplo: Raspaduras y excoriaciones. Heridas por punción

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Es la que se produce por un instrumento de punta, que penetra en la piel y en los tejidos internos, como pica hielo o proyectiles disparados por arma de fuego. Heridas de acuerdo al grado de contaminación 

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Limpias Herida efectuada de manera aséptica, como una intervención quirúrgica, que no se involucra tubo digestivo o vías respiratorias o genitourinarias. O bien, ser una herida cerrada, sin inflamación y sin datos de infección. Limpias-contaminadas Una herida efectuada en forma aséptica, en la que se involucra tubo digestivo, de las vías respiratorias o genitourinarias, en la que puede existir la colocación de drenes, éstas no presentan signos de infección. Contaminada Heridas expuestas a gran cantidad de bacterias, pueden ser abiertas avulsivas, (por arrancamiento) accidentales o por intervenciones quirúrgicas en las que existen transgresiones a las reglas de las técnicas de asepsia, puede haber salida de contenido gastrointestinal y además presentan signos de inflamación. Infectadas (sucia) Herida que comprende tejido desvitalizado o presenta datos de infección, presencia de pus, que ya existían antes de la intervención quirúrgica, o bien, detectadas durante la intervención quirúrgica, con presencia de cuerpos extraños, contaminación fecal por perforación de víscera hueca. Heridas crónicas. o Úlcera Área en la que se observa una pérdida epitelial de piel o mucosas provocado por diversas causas como traumatismo directo físico o químico, infección, neoplasia o alergia. o Úlcera cutánea Es la lesión deprimida en la piel, determinada por la destrucción de la epidermis y solución de continuidad y pérdida de sustancia de tejido, con tendencia a persistir; cuando cura deja cicatriz. Causas: - Infección: Por lo general, se desarrolla por estreptococo o una combinación de estreptococos con estafilococos hemolíticos. - Circulatoria: Es producida por el esfacelamiento del tejido necrótico inflamatorio debido a insuficiencia vascular, las cuales pueden ser: Venosas, arteriales o mixtas.

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o Úlceras varicosas Las úlceras venosas son causadas por un trastorno en el retorno sanguíneo, insuficiencia valvular de las venas (úlceras varicosas) o por la aparición previa de trombosis venosos (úlceras postrombóticas). Existe sensibilidad disminuida o retardada, sobre todo la térmica, la percepción dolorosa y táctil, el dolor disminuye con elevación de la extremidad. Factores de riesgo: Edad, peso, inmovilización, presencia de formación maligna, antecedentes de trombosis venosa profunda, insuficiencia cardiaca, insuficiencia venosa, septicemia, embarazo y uso de anticonceptivos. o Úlceras arteriales (isquémicas) En las úlceras arteriales existe una estenosis u obstrucción de un segmento arterial que determina una isquemia por disminución de la presión capilar favorecida por los factores de riesgo como son: tabaquismo, obesidad e hipercolesterolemia. Las úlceras se localizan en las prominencias óseas, en los dedos o entre los dedos de los pies, en el talón, sobre las cabezas de las falanges y metatarsianas, en la planta del pie en los pacientes diabéticos. En cuanto a sus características su extensión es pequeña, tiene forma irregular con bordes bien delimitados, cianóticos o grisáceos, además es profunda y presenta una base pálida, tiene fondo necrótico con placa costrosa. Presenta dolor brusco e intenso, el miembro se encuentra lívido y frío, impotencia funcional y abolición del pulso que permiten reconocer el proceso isquémico. Causas: Por presión (por decúbito) presentan necrosis tisular y se origina ruptura de la piel debido a presión prolongada sobre el tejido, irritación química, fricción y a la deficiencia de oxígeno, debido a que se presiona el tejido blando entre una prominencia ósea y una superficie firme, ocasionando insuficiencia circulatoria del flujo capilar, originando así isquemia localizada en la zona de presión. Las zonas más vulnerables son la sacra y del trocánter, talones y parte exterior de los tobillos. Prevención de ulceras   

Corregir los factores sistémicos: malnutrición, deshidratación, infección, espasticidad, etc. Disminuir y eliminar la presión a través de cambios posturales con una periodicidad mínima de 2 horas. Mantener la piel limpia y seca Página | 159

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Colocar dispositivos para aliviar la presión (como colchón inflable, cojines de hule espuma, cojines para prominencias óseas, etc. Mantener la ropa (sábanas) de cama libre de arrugas. Realizar ejercicios pasivos si el paciente se encuentra en reposo absoluto. Proteger las zonas de riesgo de ulceración (prominencias óseas: Sacra, trocánter, etc.). Detectar a tiempo la aparición de úlceras.

Cicatrización de heridas La cicatrización es un conjunto de procesos biológicos fisicoquímicos y celulares que se producen como respuesta de los tejidos a una lesión con el fin de lograr su recuperación, con restitución de la continuidad de los tejidos lesionados mediante el reemplazo de tejido muerto por tejido viable. 

Fase inflamatoria

Su duración es de 1 a 5 días; inicia desde el momento de la lesión, en la que existe una vasoconstricción transitoria, junto con el depósito de un coágulo de fibrina y plaquetas que ayudan a controlar la hemorragia. Posteriormente entran en acción los anticuerpos, proteínas plasmáticas, leucocitos y eritrocitos para infiltrar el área dando origen al edema, rubor, calor y dolor. Posteriormente se presenta la vasodilatación localizada como resultado de la acción de la serotonina, histamina, prostaglandinas, y finalmente entran en acción los neutrófilos y monocitos, dando una respuesta inflamatoria. 

Fase proliferativa

Esta fase tiene una duración de 5 a 20 días, en ella los fibroblastos se multiplican, aparecen brotes endoteliales en los vasos sanguíneos cercanos a la herida formando nuevos capilares que penetran y nutren el tejido lesionado. La combinación de la proliferación de nuevos capilares y fibroblastos dan origen al tejido de granulación. Con la interacción de fibroblasto y colágeno, la epidermis recobra su grosor y aumenta la resistencia de la herida a la tracción. 

Fase de maduración

Esta fase se inicia a los 21 días y puede durar meses y en ocasiones años. El tejido cicatrizal se compone de colágeno y sustancia fundamental (mucopolisacáridos, glucoproteínas, electrólitos y agua). Las fibras de colágena sufren un proceso de lisis y regeneración, y se agrupan de tal Página | 160

manera que aumentan su resistencia a la tracción. En la maduración normal de la herida se observa clínicamente una cicatriz inmadura roja, elevada, dura, que se transforma en una cicatriz madura, plana, blanda y pálida. Tipos de cicatrización Cicatrización de primera intención (unión primaria): Ocurre de manera directa por epitelización y reparación del tejido en heridas, o bien, la que se realiza en forma aséptica con la unión de los bordes de la herida con puntos de sutura y el tejido de granulación no es visible y la cicatriz mínima. Cicatrización de segunda intención (granulación): En este caso las heridas se dejan abiertas para que cicatricen solas o sean cerradas posteriormente, por ejemplo: Quemaduras, lesiones traumáticas, úlceras y heridas infectadas supurativas, en las que se observa tejido de granulación, el cual, durante la asepsia de la herida suele sangrar con facilidad y se suturan posteriormente dejando una cicatriz profunda y extensa. Cicatrización de tercera intención: Se realiza cuando existe una herida demasiado contaminada en la cual se dejan drenes para facilitar la cicatrización en la que se debe extraer el tejido muerto, coágulos y detritus al realizar la curación de la herida para prevenir la proliferación bacteriana, con la debridación e irrigación de la herida, en este caso se debe prevenir y controlar la infección de la herida. Complicación de la cicatrización de las heridas Hemorragia: Puede presentarse por deslizamiento de una sutura, ligadura de vasos suelta o erosión de un vaso sanguíneo, o ser causada por la presencia de infección. Infección: La infección quirúrgica incisional es la que se presenta en el sitio quirúrgico dentro de los primeros 30 días del postoperatorio; involucra piel, tejido subcutáneo y músculos localizados por debajo de la aponeurosis implicada. Cuando se colocan implantes y la infección es profunda puede tardar en aparecer la infección hasta un año. En términos generales, la infección se presenta durante las primeras 2 semanas del postoperatorio. Dehiscencia y eventración: La dehiscencia es una ruptura parcial o total de la herida quirúrgica abdominal. La eventración es la salida de una víscera interna a través de la incisión.

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Procedimiento para la curación de heridas El procedimiento para la curación de una herida se lleva a efecto mediante el cambio de apósitos, después de examinar y limpiar bien la herida, utilizando los principios de la asepsia. Objetivos - Observar la evolución de la herida y realizar la curación, con el fin de que su cicatrización sea efectiva y en el menor tiempo posible. - Prevenir infecciones. Equipo y materiales - Carro de curación. - Riñón o palangana estéril, pinza (para colocar el antiséptico y solución para irrigación). - Guantes desechables y estériles. - Apósitos de gasa. - Solución antiséptica. Agua oxigenada (peróxido de hidrógeno): hay pocas evidencias y algunas son contradictorias entre sí sobre su acción bactericida. Su efecto en las heridas estaría más relacionado con su efervescencia con posibilidad de actuación a dos niveles: efecto desbridante de tejido necrótico por acción mecánica y el aporte de oxígeno en heridas anaerobias. Por su acción oxidante, es desodorizante (elimina malos olores). Alcohol (70%): es bactericida. Muy utilizado como antiséptico cutáneo (desnaturaliza las proteínas de los microorganismos) previo a las inyecciones o extracciones sanguíneas. No debe utilizarse en las heridas por su efecto irritativo y porque puede formar un coágulo que protege las bacterias supervivientes. Se inactiva frente a materia orgánica. Clorhexidina (gluconato): es bactericida de amplio espectro y fungicida. Su estabilidad es buena a temperatura ambiente y a un pH comprendido entre 5 y 8, pero muy inestable en solución. Necesita ser protegida de la luz. Con el calor se descompone en cloroanilina. No es irritante y como su absorción es nula, carece de reacciones sistémicas. Su actividad puede verse interferida por la presencia de materia orgánica. Se puede utilizar en embarazadas, neonatos (cordón umbilical) y lactantes. Povidona yodada: es bactericida de potencia intermedia y fungicida. Se inactiva en contacto con materia orgánica (esfacelos, sangre, tejido necrótico, exudado, pus) y precipita en presencia de proteínas. Es irritante y alergénica y puede retrasar la formación de la cicatriz en Página | 162

heridas, sobre todo si se usa de manera continuada. Es citotóxica a concentraciones superiores al 10%. En uso sistemático se ha descrito disfunción renal y tiroidea por su absorción sistémica de yodo. - Solución estéril para irrigación. La solución salina estéril o suero fisiológico (0,9%) es la solución para la limpieza de heridas preferida debido a que es una solución isotónica y no interfiere con el proceso de cicatrización normal, no daña los tejidos, no causa sensibilidad o alergias y no altera la flora de la piel, lo que podría permitir el crecimiento de microorganismos más virulentos. También podría ser utilizada agua corriente potable por ser eficaz y efectiva en función de los costos, a la vez que accesible. Lo ideal es utilizar la solución salina isotónica a temperatura de 30-35ºC puesto que el frío enlentece la cicatrización de la herida. Se recomienda no irrigar a presiones elevadas ni limpiar por arrastre para evitar lesionar el incipiente tejido de granulación - Cubrebocas, pinza Forester. - Bolsa para residuos biológicos (NOM 087-ECOL-1995). - Apósitos de gasa impregnada de hidrogel a base de Aloe Vera. - Cinta adhesiva de medida adecuada (esparadrapo antialérgico). Material para tratamiento específico - Drenaje y medicamentos locales especiales, hisopos. - Tubos para muestra de cultivos (si existe sospecha de infección). Procedimiento 15. Verificar la orden escrita en el expediente e identificar al paciente. 16. Explicar al paciente el procedimiento que se le va a practicar. 17. Colocar al paciente en la posición cómoda, en la cual quede expuesta la herida. Además de asegurar su privacidad (correr las cortinas o cerrar la puerta del cuarto). 18. Proteger la ropa de cama, colocar un plástico y toalla limpios sobre la superficie de la cama a nivel donde se va a efectuar la curación. 19. Colocar la bolsa para desechos en forma accesible (a cierta distancia del campo estéril, de manera que no dificulte el desarrollo de la técnica). 20. Realizar el lavado de manos en forma exhaustiva, emplear un antiséptico que asegure la desinfección, de amplio espectro antimicrobiano, con acción rápida y prolongada. 21. Colocarse el cubrebocas. 22. Calcular el material y seleccionarlo (tipo, cantidad y medida de los apósitos). Asimismo, cortar las tiras de cinta adhesiva que se va a requerir (curación realizada por una persona). 23. Colocar un campo estéril, disponer del equipo y material estéril que se va a utilizar en la curación de la herida. 24. Colocarse los guantes desechables (no estériles). Página | 163

25. Despegar el apósito con una gasa humedecida con antiséptico o solución para irrigación, para facilitar su desprendimiento (traccionar con suavidad). 26. Retirar él o los apósitos de la herida con cuidado de no desconectar el drenaje, y depositarlos en la bolsa para desecho (de acuerdo a la NOM 087-ECOL-1995). 27. Examinar la herida: Color, consistencia, presencia de secreciones y características de las mismas, cantidad, olor, etc. 28. Quitarse los guantes y desecharlos (de acuerdo a la NOM 087-ECOL1995). Utilizar la técnica estéril 12. Toma de muestra para cultivo a. Colocarse los guantes estériles (con la técnica aséptica) para tomar la muestra para cultivo. b. Obtener la muestra para cultivo de la secreción de la herida (si existe sospecha de infección). c. Tomarla con un hisopo estéril o por la aspiración de una jeringa estéril y colocarla en el tubo que contiene el medio de cultivo. 13. Colocarse los guantes estériles (con la técnica aséptica), para efectuar la curación de la herida. Iniciar la asepsia empleando la pinza Forester estéril (recordar que la punta de la pinza debe mantener hacia abajo). Tomar una gasa estéril de 7.5 x 5, doblarla por la mitad o en cuatro partes y montarla en la pinza e impregnarla de solución antiséptica. 14. Limpiar la herida siguiendo las reglas básicas de asepsia del centro a la periferia, de arriba a abajo, de lo distal a lo proximal y de lo limpio a lo sucio. a. En la herida quirúrgica se limpia a lo largo (de lo distal a lo proximal, de un extremo a otro) y de un lado y otro (tomando como referencia la herida, centro a la periferia) de la incisión o bordes de la herida. Cuando el contorno de la herida es circular realizar la limpieza del centro a la periferia con movimientos circulares, utilizando una esponja de gasa humedecida con solución antiséptica. b. Repetir esta misma operación empleando otra gasa nueva humedecida con solución antiséptica (si la herida aún muestra datos de no estar totalmente limpia, repetir la operación). No frotar hacia atrás y hacia adelante o de manera transversal. c. Enjuagar la herida con solución estéril para irrigación utilizando el mismo método para limpieza de la herida. Cuando la herida es profunda se utiliza una jeringa para irrigar la solución antiséptica y la de irrigación.

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d. En caso de curación de úlceras, aplicar manosa acetilada que es capaz de limpiar la herida de detritus celulares, y tejido necrótico sin necesidad de tallar la misma. e. Secar la herida empleando gasas quirúrgicas. f. Aplicar hidrogel a base de Aloe Vera para promover la cicatrización de la herida, las características del hidrogel, favorecen la humedad adecuada en la herida, evitando la maceración de los bordes. g. Realizar el mismo proceso en el sitio de drenaje (si lo tiene colocado) por separado del sitio de la incisión. h. Colocar el apósito estéril adecuado, teniendo en cuenta las condiciones y especificaciones de la herida. i. En caso de colocarla sobre el tubo de drenaje, se hace un corte (utilizando tijeras estériles) en uno de los extremos de la gasa, hasta la parte media, para poder deslizar la gasa y colocar la abertura a nivel del tubo de drenaje. Cubrir la herida o bien colocar apósito transparente. 15. Quitarse los guantes y desecharlos (conforme a la NOM 087-ECOL-1995). 16. Colocar la cinta adhesiva para asegurar la fijación del apósito 17. Colocar vendaje si el paciente lo tiene indicado. 18. Valorar la respuesta del paciente al procedimiento realizado, dejarlo en una situación de comodidad y confort. 19. Disponer los residuos (envolturas desechables, gasas, etc.) de acuerdo a lo establecido en la NOM 087-ECOL-1995. 20. Lavar el equipo y enviarlo a la C.E.Y.E. para su desinfección y esterilización. 21. Lavarse las manos. 22. Registrar en el expediente clínico la realización del procedimiento y las observaciones relevantes. Medidas de seguridad Antisépticos: 

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Antes de utilizar un antiséptico en un paciente determinado, es necesario asegurarse que no es alérgico al mismo, si lo fuera, debe utilizarse un antiséptico alternativo. La piel debe limpiarse y secarse antes de aplicar la solución antiséptica. Es necesario elegir el antiséptico adecuado para cada situación, dejándolo actuar el tiempo necesario, evitando de esta manera reacciones tóxicas o favorecer la aparición de resistencias. Cuando haya que aplicar los antisépticos sobre grandes superficies, es preciso considerar su grado de absorción cutánea, dado que puede ocasionar toxicidad sistémica.

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Se debe respetar la concentración recomendada por el fabricante para los distintos antisépticos. Las diluciones preparadas deberán estar etiquetadas con la fecha de preparación y la de caducidad. No se deben mezclar antisépticos, aunque sean el mismo tipo o naturaleza. El antiséptico que quede en las bateas se debe desechar y no volver a introducirse en su envase original Nunca debe rellenarse un envase semivacío a partir de otro. Los envases se mantendrán cerrados tras su uso para evitar la contaminación del mismo o del ambiente, su evaporación o los cambios en su concentración. Los envases opacos mantienen en mejores condiciones las diluciones de los antisépticos. El envase de antiséptico o desinfectante no debe contactar con el paciente, gasas, superficies a desinfectar u otros utensilios de cura. La solución debe verterse directamente sobre la superficie a tratar. El personal encargado de la utilización de los antisépticos debe estar debidamente motivado y formado, debiendo conocer los diferentes productos y procedimientos

48. CONTROL DE LÍQUIDOS Y DIURESIS MÍNIMA POR HORA

Concepto: Es el control exacto de los líquidos que ingresan y se pierden por las diferentes vías, para establecer el balance en un periodo determinado de tiempo que no exceda a las 24 horas

Equipo: Hoja de control de líquidos conteniendo los siguientes datos: - Nombre del paciente. - Fecha y hora de inicio del balance. - Sección de ingresos que específica la vía oral y parenteral. - Sección de egresos que permite el registro de Los valores de pH son importantes para detectar el balance hidroelectrolítico. orina, heces, vómitos, drenajes, etc. Página | 166

- Columna para totales de ingresos, egresos y balance parcial por turno. - Espacio para balance total de 24 horas. - Probeta o recipiente graduados para la cuantificación de los egresos. - Recipientes para alimentación graduados. - Báscula. - Guantes desechables.

Procedimiento 9. Identificar al paciente y corroborar en el expediente clínico y en el kardex la indicación. 10. En caso de adultos, instruir al paciente y familiar sobre este procedimiento para no omitir ninguna ingesta o excreta. 11. Pesar al paciente al iniciar el balance y diariamente a la misma hora. 12. Cuantificar y registrar la cantidad de líquidos que ingresan al paciente, como: - Líquidos ingeridos (orales). - Líquidos intravenosos. - Soluciones. - Sangre y sus derivados. - NPT. - Medicamentos administrados, sobre todo al diluirlos. - Alimentación por sonda (solución para irrigarla). - Líquidos utilizados para irrigación (enemas, entre otros). - Soluciones de diálisis 5. Cuantificar y registrar la cantidad de líquidos que egresan del paciente, como: - Diuresis (a través de sonda foley u orinal). - Drenajes por sonda nasogástrica. - Drenaje de heridas. - Evacuaciones. - Vómitos. - Hemorragias. - Drenajes por tubos de aspiración. - Pérdidas insensibles. En caso de niños colocar bolsa colectora, si no es posible, pesar el pañal. En caso de adultos, instruir al paciente y familiar sobre este procedimiento para no omitir ninguna ingesta o excreta. 13. Una vez finalizado cada turno, sumar las cantidades y anotar los totales del turno. Página | 167

14. Calcular pérdidas insensibles: a. Pacientes con peso mayor a 10 kg. Peso x 4 x 7 / 100 Pacientes con peso menor a 10 kg. Peso x 4 x 7 / 100 Adultos: (peso) (.5) En caso de fiebre, se pierde 1 ml x cada °C x hora

(hora)

P. Ejemplo Paciente con peso de 60 kg, las perdidas insensibles en 8 horas y en 24 horas son: 60 x .5 = 30 ml en una hora 30 ml x 8 horas= 240 ml en 8 horas 30 ml x 24 horas= 720 ml en 24 horas En caso de que el paciente presente fiebre se agrega un 10% más de pérdidas por cada grado de temperatura arriba de 37°C. 15. Registrar en cada turno y durante las 24 horas los totales de volúmenes de líquidos administrados y excretados del paciente. Anexar los datos en el expediente clínico en la hoja especial para el balance de líquidos. 16. Sumar y anotar los ingresos y egresos. Calcular la diferencia entre ambos y anotar el resultado. a. Si los ingresos son superiores a los egresos, el balance es positivo. Si los egresos son superiores a los ingresos el balance es negativo. Las pérdidas de agua por día en un adulto de peso promedio, en condiciones normales (en clima templado y trabajo ligero) son: Orina: 1400 ml Sudor: 100 ml Heces 200 ml Pulmones 250 ml (Perdidas insensibles durante la respiración) Piel 350 ml (Perdidas insensibles) La ingestión oral en un adulto promedio por día es de 1500 a 3000 ml Diuresis mínima por hora

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DIURESIS HORARIA Para ello necesitamos que el paciente esté sondado y evacuando la orina a un contenedor que lleva una escala en ml y una llave que mantendremos cerrada durante una hora. Esta llave se abre tras la medición para que la orina descienda a una bolsa colectora volviéndose a cerrar la llave otro periodo de una hora Fórmula para calcular la diuresis horaria: La Fórmula es orina cc/kg/h Ejemplo: Cantidad de Peso del paciente: 40 KG.

orina

colectada:

150cc

Tiempo en que se colecto la orina: 1 hora Resultado: 150cc/40 kg. /1hora es igual a 3.75 cc/kg./h

49. TIPO DE HEMODERIVADOS La sangre contiene diferentes componentes, incluyendo glóbulos rojos (eritrocitos), glóbulos blancos (leucocitos), plaquetas (trombocitos) y plasma. El plasma contiene anticuerpos (inmunoglobulinas) y factores de coagulación. No todos los componentes se producen a partir de una determinada unidad de sangre donada.

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Por ejemplo, las inmunoglobulinas y los factores de coagulación pueden prepararse a partir de plasma agrupado de muchos donantes. Los glóbulos blancos (leucocitos) y las plaquetas (trombocitos) se obtienen mediante aféresis. Dependiendo de la situación, las personas pueden recibir solo glóbulos rojos (eritrocitos), plaquetas, plasma o factores de coagulación. Transfundir solo determinados componentes sanguíneos seleccionados permite que el tratamiento sea específico, con lo que se reducen los riesgos de efectos secundarios, y pueden usarse los distintos componentes de una sola unidad de sangre para tratar de manera eficaz a varias personas. A veces los productos sanguíneos se someten a radiación para reducir el riesgo de que los glóbulos blancos (leucocitos) de la sangre transfundida ataquen al receptor (enfermedad del injerto contra el huésped).

Glóbulos rojos (eritrocitos) Los concentrados de eritrocitos, pueden restaurar la capacidad de la sangre para transportar oxígeno. Este componente puede darse a una persona que está sangrando o que tiene anemia grave. Se separan los glóbulos rojos del componente líquido de la sangre (plasma) y de los otros componentes celulares. Este paso concentra los glóbulos rojos para que ocupen menos espacio, y de ahí el término «concentrados» o «empaquetados». A veces los glóbulos rojos se preparan de manera especial (lavado) para que puedan transfundirse a personas que han tenido reacciones graves al plasma. Los glóbulos rojos (eritrocitos) lavados están libres de casi todos los rastros de plasma, la mayoría de los glóbulos blancos y las plaquetas. Suelen utilizarse filtros especiales para eliminar los glóbulos blancos y reducir así muchos tipos de efectos secundarios, como la fiebre, los escalofríos, la infección por citomegalovirus (CMV) y la formación de anticuerpos contra los antígenos leucocitarios humanos (HLA, por sus siglas en inglés). Los antígenos HLA son marcadores químicos localizados en la superficie de las células que son únicos para cada organismo, al cual proporcionan la capacidad de diferenciar lo propio de lo ajeno. Página | 170

Los glóbulos rojos pueden refrigerarse durante un máximo de 42 días. En circunstancias especiales, por ejemplo, para preservar un tipo muy escaso de glóbulos rojos, pueden congelarse hasta 10 años.

Plaquetas (trombocitos) Las plaquetas (trombocitos) son pequeñas partículas similares a células en la sangre que ayudan a formar coágulos. Por lo general, se administran a personas con muy pocas plaquetas (trombocitopenia, ver Introducción a la trombocitopenia), lo cual puede resultar en sangrados espontáneos y graves. Las plaquetas solo pueden almacenarse durante 5 días.

En el pasado, se necesitaban varios donantes para proporcionar suficientes plaquetas a una persona. Las nuevas técnicas de recolección, que separan mejor las plaquetas de otros componentes de la sangre, permiten a un solo donante proporcionar suficientes plaquetas para las necesidades de una persona. -

Para prevenir el sangrado en la trombocitopenia grave asintomática (recuento de plaquetas < 10.000/μL Para pacientes con sangrado y trombocitopenia menos grave (recuento de plaquetas < 50.000/μL) Para pacientes con sangrado y disfunción plaquetaria debida a fármacos antiplaquetarios pero con recuento normal de plaquetas Para pacientes que reciben transfusión masiva que causa trombocitopenia dilucional

Plasma El plasma, el componente líquido de la sangre, contiene muchas proteínas, incluyendo los factores de coagulación. Suele congelarse inmediatamente después de separarlo de la sangre fresca

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(plasma fresco congelado). El plasma congelado al cabo de como máximo 24 horas de ser colectado puede almacenarse hasta durante 1 año. Se utiliza en caso de trastornos hemorrágicos en los que el factor de coagulación deficiente es desconocido, o cuando el factor de coagulación específico no está disponible. También se usa cuando la causa de la hemorragia es la producción insuficiente de todos o muchos de los diferentes factores de coagulación, como resultado de una insuficiencia hepática o una infección grave.

Factores de coagulación de la sangre (Críoprecipitados) Los factores de coagulación son proteínas que se encuentran en el plasma y que normalmente actúan de manera conjunta con las plaquetas para ayudar a la coagulación de la sangre. Si no existieran, no cesaría el sangrado después de producirse una lesión. Se denomina crioprecipitado a ciertos factores de coagulación concentrados a partir del plasma. El crioprecipitado se administra con mayor frecuencia a personas que tienen un sangrado grave y una cantidad excesivamente limitada de fibrinógeno, un factor de coagulación importante (por ejemplo, aquellas con coagulación intravascular diseminada o desprendimiento de placenta). Las proteínas de la coagulación individuales también pueden purificarse a partir de mezclas de plasma, o fabricarse utilizando técnicas de recombinación genética. Los concentrados de factores de coagulación individuales pueden administrarse a las personas que padecen una enfermedad hereditaria de la sangre, como la hemofilia o el síndrome de von Willebrand, y para revertir los efectos de fármacos que inhiben la coagulación de la sangre (los anticoagulantes como la warfarina). Anticuerpos Los anticuerpos (inmunoglobulinas) son los componentes de la sangre que combaten las enfermedades, y a veces se administran para obtener una inmunidad temporal en personas que han estado expuestas a una enfermedad infecciosa o que tienen niveles bajos de anticuerpos. Las infecciones para las cuales hay anticuerpos disponibles son la varicela, la hepatitis, la rabia y el tétanos. Los anticuerpos se producen a partir de plasma tratado procedente de donantes.

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Glóbulos blancos (leucocitos) Los glóbulos blancos (leucocitos) se transfunden para tratar infecciones que pueden causar la muerte a personas que tienen un número reducido de estos glóbulos sanguíneos o cuyos glóbulos blancos funcionan anormalmente. El uso de transfusiones de glóbulos blancos (leucocitos) es poco frecuente, debido a que el uso de mejores antibióticos y de factores de crecimiento de citocinas que estimulan la producción de los glóbulos blancos propios ha reducido en gran medida la necesidad de realizarlas. Los glóbulos blancos (leucocitos) se obtienen por aféresis y pueden ser almacenados durante un máximo de 24 horas. Sustitutos de la sangre Se han logrado desarrollar sustitutos de la sangre que utilizan ciertas sustancias químicas o soluciones de hemoglobina especialmente tratada (la proteína que permite a los glóbulos rojos transportar oxígeno), para transportar y liberar oxígeno en los tejidos. Estas soluciones pueden almacenarse a temperatura ambiente (a menudo durante varios años, mucho más tiempo del que puede mantenerse la sangre en un banco de sangre) y no es necesario realizar pruebas cruzadas y de grupo a la persona que las reciben. Estas características las hacen muy adecuadas para su transporte al sitio donde se ha producido un traumatismo o a un campo de batalla. Sin embargo, los estudios no han demostrado que ninguno de los sustitutos de la sangre desarrollados hasta ahora salve vidas. Los médicos están haciendo más investigaciones sobre otros posibles sustitutos de la sangre. 50. INTERVENCIONES PRE, TRANS Y POST TRANSFUSIÓN Transfusión sanguínea Es la transferencia de sangre o componentes sanguíneos de un sujeto (donante) a otro (receptor). Una transfusión de sangre puede salvar la vida del paciente, de ahí la necesidad de que los servicios de salud procuren mantener un suministro adecuado de sangre segura y garantizar que se utilice como corresponde. Es el procedimiento a través del cual se suministra sangre o cualquiera de sus componentes a un ser humano con fines terapéuticos (NOM-SSA1-253-2012). ¿Cuáles son los componentes sanguíneos?

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Glóbulos rojos (eritrocitos): Parte celular de la sangre, transporte oxígeno desde los pulmones hacia el resto del cuerpo Plasma: Líquido en el que están suspendidas las células sanguíneas y proteínas de la coagulación Plaquetas: Fragmentos celulares que intervienen en el proceso de la coagulación de la sangre

Crioprecipitados Elementos proteicos de la sangre y se mantiene precipitable al descongelarse (factor VIII-XIII) 80UI aproximadamente

¿Cuál es la diferencia Hemoderivados /Componentes Sanguíneos? Hemoderivados Los hemoderivados son obtenidos a partir del fraccionamiento del plasma humano y son utilizados con fines terapéuticos. Este plasma lleva un proceso de industrialización farmacéutica, para obtener diferentes productos. (Albúmina, factores de la coagulación (VIII, IX, X, complejo protrombínico activado, XIII, antitrombina, proteína C y S), inmunoglobulinas, selladores de fibrina y soluciones de proteínas plasmáticas.) Componentes sanguíneos “Elementos formes de la sangre” La diferencia principal con los hemoderivados es que estos elementos no llevan un proceso de industrialización y/o pasteurización farmacéutica, se extraen de un donador se fraccionan (se separan) y se transfunden al paciente. Componentes sanguíneos: Eritrocitos, Plasma, Plaquetas, Críoprecipitados

Material y Métodos: Los componentes sanguíneos se deben transfundir con filtro estándar de 170- 210 micras que se desechará cuando tenga cuatro horas de uso, o al haber transfundido cuatro unidades. 1 Filtesert. 1 Unidad de componentes sanguíneos y/o hemoderivados. Equipo de signos vitales. Página | 174

De acuerdo NOM-015-SSA1-1993, Que establece las especificaciones sanitarias de los equipos para transfusión con filtro. Intervenciones pre-transfusión  Identificar a pie de cama del paciente (nombres completos del paciente, registro).  Identificar el componente a transfundir (nombres del paciente, grupo sanguíneo).  NO CALENTAR  UTILIZAR FILTRO estándar (170-210 µ)  Medición y registro de signos vitales  NO SE COMBINA con medicamentos, ni soluciones.  Administrar suero fisiológico seguido de un goteo lento por 15 minutos, si no presenta reacciones Intervenciones trans-transfusión   





Medición y registro de signos vitales Vigilancia durante la transfusión Vigilar aparición de reacciones transfusionales (Más comunes: Fiebre, Escalofríos, Hipotensión, Prurito, Dolor torácico, Choque) en caso de aparición, suspender la transfusión Evitar la transfusión de micro trombos cuando se transfunde paquete globular, filtrar residuos de fibrina cuando se transfunde plasma y/o plaquetas No exceder el tiempo de transfusión de cada hemoderivado

Intervenciones post-transfusión   

Medición y registro de signos vitales Vigilancia tras la transfusión Registro de la transfusión o Producto sanguíneo administrado o Signos vitales antes, durante y después de la transfusión o Volumen total transfundido o Tiempo de transfusión o Respuesta del paciente

Intervenciones específicas por tipo de componente sanguíneo TRANSFUSIÓN DE ERITROCITOS Intervenciones trans-transfusión La transfusión debe durar 2 horas hasta un máximo de 4 Página | 175

TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS Intervenciones trans-transfusión La transfusión debe durar 5 – 15 min

TRANSFUSIÓN DE PLASMA Intervenciones pre-transfusión: 

El plasma fresco SE DESCONGELA protegido con una bolsa de plástico, sumergido en agua a temperatura ambiente. No exceder el tiempo de infusión a más de 6 horas (a partir de que el producto salió del banco de sangre y/o se descongelo).

Intervenciones trans-transfusión  La transfusión debe durar 30 minutos TRANSFUSIÓN DE CRIOPRECIPITADOS Intervenciones pre-transfusión Como es una cantidad muy pequeña de producto, se reconstituye con solución fisiológica -

Con una jeringa se introducen10 ml. de solución fisiológica a cada una de las bolsas del producto se homogeniza de manera suave (De un lado a otro, la bolsa) para facilitar la dilución del producto, una vez homogenizado el componente sanguíneo, extrae el líquido resultante de está dilución de cada una de las bolsas con una jeringa, para posterior a esto administrarlo por vía intravenosa.

Seguridad Transfusional 1.- Identificación correcta. Revisar que la indicación este por escrito. Al momento de recibir el componente del banco de sangre: Verificar correspondan los datos del paciente, con los datos de la bolsa del componente y los datos de la hoja del banco de sangre. Antes de transfundir algún componente sanguíneo

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2. Solicitar algún colega su presencia para llevar acabo la doble verificación. 3. A pie de cama del paciente (tarjeta de identificación, pulsera). 4. Datos a verificar del paciente; nombre/s y apellidos completos, No. de registro, componente a transfundir, Rh y grupo sanguíneo. 5. Datos a verificar de la bolsa del componente; nombre/s y apellidos del paciente, Rh, grupo sanguíneo y etiqueta con la leyenda "SEROLOGÍA NEGATIVA” 6. Recuerda que la verificación implica repetir lo que se escucha. Lista de chequeo 1. Paciente correcto. 2. Volumen correcto. 3. Hemocomponente correcto. 4. Vigilancia correcta (identificar de manera inmediata cualquier tipo de reacción). 5. Equipo de administración correcto (filtro). 6. Velocidad correcta (sin exceder 4 hrs.). 7. Registros correctos (hoja de registros clínicos de enfermería, hoja de transfusión de componentes sanguíneos y hoja del banco de sangre).

Herrera Sánchez Yara Alejandra 51. REACCIONES DE TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA: La transfusión de cada unidad de sangre suele tardar de 1 a 2 horas. Dado que la mayoría de las reacciones adversas se producen durante los primeros 15 minutos de la transfusión. Las reacciones más habituales, que ocurren en un 1 a 2% de las transfusiones, son:  

Fiebre Reacciones alérgicas

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Las reacciones más graves son:   

Sobrecarga de líquidos Lesión pulmonar Degradación de los glóbulos rojos (eritrocitos) debido a una falta de coincidencia del grupo sanguíneo entre donante y receptor.

c) Signos de Anafilaxia: La anafilaxia es una grave reacción de hipersensibilidad (alérgica o no alérgica), generalizada o sistémica, que puede poner en riesgo la vida.    



Piel y tejido subcutáneo: urticaria o edema vasomotor, enrojecimiento cutáneo Sistema respiratorio: edema de las vías respiratorias superiores, ronquera, estridor, tos, sibilancias, disnea, rinitis Tracto digestivo: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea Reacción sistémica: hipotensión y otras manifestaciones del shock, hasta en el 30 %; pueden aparecer simultáneamente al resto de manifestaciones de anafilaxia o, más frecuentemente, aparecer poco tiempo después Menos frecuentes: mareos o cefalea, contracciones uterinas, sensación de peligro.

d) Signos de Bacteriemia: El término bacteriemia indica la presencia de bacterias viables en la sangre circulante y clínicamente suele definirse por la positividad de los hemocultivos. 

     

La bacteriemia transitoria de baja intensidad es generalmente asintomática, excepto en pacientes de alto riesgo con bacteriemia prolongada o más intensa. Signos sistémicos de infección Taquipnea Escalofríos intensos Fiebre en picos Síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea). Al principio, estos pacientes suelen presentar piel caliente y disminución de la alerta mental. A menos que se mida la presión arterial, la hipotensión puede pasar desapercibida. En algunos pacientes la presión arterial no cae hasta fases más avanzadas. 52. SIGNOS DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:

La hipertensión intracraneal es un trastorno serio en el que la presión del líquido cefalorraquídeo dentro del cráneo es demasiado alta.

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   

tinnitus o zumbido del oído. Cuello rígido. Dolor de espalda, visión doble, pérdida de visión y ceguera debida a la inflamación de los nervios ópticos (papiledema). Malestar , déficits neurológicos y dificultad al realizar las tareas cotidianas. 53. CÁLCULO DE PIC:

La presión intracraneal (PIC) está referida a una presión atmosférica, pero por convención se considera a la PIC como la presión hidrostática del líquido cefalorraquídeo medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar. Está demostrado que la presión tisular del parénquima cerebral es similar aunque no exactamente igual a la del líquido cefalorraquídeo (LCR). La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en unidades "Torn", aunque existe la tendencia cada vez más generalizada a expresarla en la unidad internacional, el Kilopascal (Kpa). Se acepta que en posición decúbito lateral o supino la PIC normalmente es inferior a 15 mmHg. Si la PIC al ser observada durante un período de tiempo no varía, se considera que los mecanismos que la controlan están en equilibrio. En esta situación la estabilidad de la PIC es condicionada por tres variables distintas: 1) El volumen de producción de LCR (VLCR) 2) La resistencia que ofrece el sistema de reabsorción en cada individuo a la circulación y absorción del LCR (RLCR). 3) Por la presión venosa (PSC) del espacio intracraneal, reflejo más o menos exacto de la presión existente a nivel del seno longitudinal superior. La relación entre estos parámetros se expresa con la siguiente ecuación: PIC = (VLCR + RLCR) + VPC   

Valores normales de la presión intracraneal (PIC): Normal PIC adultos 10-15 mmHg Niños pequeños 3-7 mmHg Infantes de término 1.5-6 mHg. 54. CÁLCULO DE PPI:

Una vez la presión intracraneal ha sido determinada, es fácil obtener la presión de perfusión cerebral (PPC), la cual está dada por la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal. (PPC= PAM-PIC). Esta presión debe mantenerse como mínimo en 70 mmHg.

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55. SIGNOS DE IRRITACIÓN MENINGEA: Los signos de irritación meníngea son auxiliares en el diagnóstico clínico del procedimiento, lo más frecuente es que se evidencien las contracturas solapadas mediante maniobras como:      

Lewinson. Kernig: Respuesta rígida de la nuca al a próxima el tronco hacia las rodilla. Brudzinski: Rigidez de la nuca al intentar flexionarla. Reflejo de Brudzinski: Flexión involuntaria de una de las rodilla cuando la opuesta es flexionada por el examinador. Signo de Flatau: Aparece durante la exploración del signo de Brudzinski, cuando durante la Flexión de la nuca y las rodilla, se produce la dilatación de una o ambas pupilas. Signo de Babinski: Cuando se opone resistencia a la Flexión a las rodillas en un paciente con el signo de Brudzinski positivo, este tiende a extender el dedo gordo del pie.

Ávila Santillán Alberto Teozintle 55. TRIADA DE CUSHING PIC: El Sistema Nervioso Central (SNC) incluye cerebro, médula espinal y la vascularización que aporta el volumen sanguíneo que precisan. Las características físicas del SNC exigen la máxima protección posible, por lo que se encuentran contenidos en una estructura ósea inextensible, e inmersos en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Este constituye un sistema hidrostático cerrado que mantiene una presión positiva supra-atmosférica. Fisiopatología de la HTIC La elevación critica de la PIC afecta al Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC). El FSC es el responsable del aporte de oxígeno y nutrientes a las células. Se define según la Página | 180

siguiente fórmula en la que RVC representa la Resistencia de los vasos cerebrales al flujo sanguíneo: PA−PIC

FSC =

RVC

El FSC es muy difícil de medir, y en la práctica clínica se sustituye por la Presión de Perfusión Cerebral (PPC). La PPC es igual a Presión Arterial Media (PAM) menos la PIC: PPC = PAM - PIC El aumento de PIC producirá una disminución de la PPC, colapsará el lecho venoso y puede colapsar también las arterias cerebrales. La primera respuesta para mantener constante el flujo consiste en una disminución en la RVC. De la fórmula que expresa la regulación del flujo sanguíneo cerebral se deduce que al aumentar la presión arterial evita el colapso y permite que el FSC se mantenga constante: se conoce como principio de autorregulación del flujo cerebral. Otro factor que tiene gran relevancia en el control del tono vasomotor es la PaCO2. Aumentos en la PaCO2 producen vasodilatación y aumento del FSC con aumento de PIC. En cambio la disminución de la PaCO2 producirá vasoconstricción con disminución del FSC y de la PIC. Este fenómeno constituye la base del empleo de la hiperventilación como tratamiento de la HTIC.

CLÍNICA Se pueden diferenciar tres conjuntos de síntomas y signos: – Triada de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila. – Progresión clínica, con disminución del nivel de conciencia por: – disminución de la presión de perfusión cerebral y disminución del FSC. – lesión de la formación reticular del tronco cerebral – Fenómenos de enclavamiento. Se producen al desplazarse la masa cerebral por el aumento de PIC. Los signos clínicos serán diferentes según la herniación sea central o a través del tentorio. 1. Herniación central: Signos de disfunción neurológica descendentes y progresivos. Con estupor inicial que progresa a coma, alteraciones en el proceso respiratorio, pupilas inicialmente mióticas que pasan a ser midriáticas arreactivas al progresar la herniación. Y posturas de decorticación (rigidez y flexión de los brazos sobre el tórax, puños y piernas extendidas), descerebración (extensión Página | 181

rígida de los brazos con rotación interna y piernas, inclinación de los dedos de los pies hacia abajo y arqueo hacia atrás de la cabeza) y finalmente flacidez. Aparecen los signos constitutivos de la triada de Cushing (bradicardia, hipertensión arterial y alteraciones respiratorias). 2. Herniación uncal (transtentorial). Afectación del III par (midriasis unilateral al hemisferio cerebral dañado) y hemiparesia (por lo general contralateral al hemisferio cerebral dañado).

56. EDEMA CEREBRAL VALORACION INICIAL El paciente se presenta con deterioro neurológico con depresión del estado de conciencia, craneohipertensivo, datos de herniación, que se describen posteriormente. De acuerdo con el evento desencadenante es el tipo de edema, que son los siguientes: 1.- Vaso génico: Es el resultado de lesión directa a la barrera hematoencefálica provocando un aumento en la permeabilidad vascular por falla en la autorregulación vasomotora cerebral que en condiciones normales son herméticas, lo que permite la extravasación de agua y proteínas hacia el intersticio encefálico y por lo tanto aumento del volumen extravascular. De manera característica el trauma, los tumores, los procesos inflamatorios infecciosos, enfermedad oclusiva arterial y venosa origina este tipo de edema. 2.- Citotóxico: Se debe a lesión directa de la membrana celular. Se agotan los depósitos de energía celular y las bombas iónicas se detienen originando Página | 182

acumulación de líquido intracelular. En general este tipo de edema se origina en situaciones de hipoxia, anoxia, intoxicación hídrica, síndrome de Reye, etc. 3.- Intersticial: Sobreproducción o problema de drenaje de Líquido Cefalorraquídeo (LCR), en que existe movimiento de líquido ventricular a través del epéndimo dentro de la sustancia blanca periventricular secundaria a efectos de presión.

57. MIDRIASIS: Dilatación/aumento del tamaño pupilar (por dominio de la inervación simpática). Puede deberse a una lesión grave del mesencéfalo (Si va acompañada de arreactividad), ingestión de fármacos o drogas con actividad anticolinérgica, utilización de colirios diagnósticos o terapéuticos, así como los traumatismos oculares directos.

58. Miosis: Página | 183

Disminución del tamaño pupilar (por dominio de la inervación parasimpática). Frente a una exposición a la luz, el tamaño pupilar disminuye rápidamente en condiciones normales. La miosis bilateral (de 1 a 2,5 mm) se observa con mayor frecuencia en los cuadros de encefalopatía metabólica y en las lesiones hemisféricas bilaterales y profundas como la hemorragia talámica o la hidrocefalia, afectación del tronco cerebral. Las pupilas puntiformes bilaterales (diámetro menor de 1 mm) y reactivas indican una sobredosis por narcóticos, aunque puede observarse también en lesiones extensas de la protuberancia, producidas por hemorragias.

59. ANISOCORIA: Diferencia de tamaño entre ambas pupilas. Por lo general, el aumento unilateral de una pupila indica la presencia de una masa ipsilateral (del mismo lado) (lesión mesencefálica intrínseca). En las hemorragias cerebrales extensas que afecten al tálamo puede observarse miosis unilateral (en el ojo del mismo lado afectado).

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60. REACTIVIDAD PUPILAR

Reflejo fotomotor Al iluminar un ojo con una fuente de luz, en condiciones normales, se observará la contracción de la pupila de este. Reflejo consensuado Se valora al mismo tiempo que el reflejo fotomotor, observando, en condiciones normales, la contracción de la pupila del ojo que no está iluminado. Reflejo de conjugación de la mirada Valora la sincronía de ambos ojos durante el seguimiento de una luz en movimiento (hacia arriba, abajo, derecha e iquierda). Reflejo de la acomodación Se basa en la variación del tamaño pupilar ante la visión de un objeto cercano y, seguidamente, otro lejano.

B. El patrón respiratorio: Nos orienta hacia la localización de la lesión, teniendo en cuenta siempre que las medidas de soporte suelen enmascarar las formas más características: • Respiración de Cheyne‐Stokes: ciclos de taquipnea con progresiva amplitud, hasta un pico máximo, y descenso gradual hasta llegar a un breve período de apnea. Reflejan afectación hemisférica bilateral. • Hiperventilación: hiperapnea rápida y mantenida. Aparece en las lesiones de mesencéfalo. También como compensación de unaacidosis metabólica o intoxicación grave por salicilatos. Página | 185

• Respiración apnéustica: fase inspiratoria muy larga seguida porapnea prolongada. Lesiones de la protuberancia. • Respiración atáxica: completamente irregular, sin ritmo. Se observa en lesiones de bulbo raquídeo.

Escala de Frenkel. Es un Instrumento muy sencillo que encierra algunos elementos de la anterior pero no basa su clasificación en la función integradora del centro de la micción. Se emplea de forma rápida en consultas o en pacientes ambulatorios.

Niveles. A- Completa

Descripción. No hay sensibilidad ni movilidad por debajo desnivel de lesión. B- Incompleta. Algunos elementos de la sensibilidad se han recuperado, pero no hay nada motor. C- Incompleta. Independientemente de la función sensitiva, existe motilidad voluntaria pero no útil en los músculos por debajo del nivel de lesión. D- Incompleta. Independientemente de la sensibilidad, existe una movilidad útil, aunque no complete el arco de movimiento. ERecuperación total Paciente con independencia motora, motora- sensitiva. aunque exista hiperreflexia y Babinski. Como puedes apreciar cualquiera de las dos vías te provee de herramientas de trabajo útiles para el control de tus pacientes y para facilitar la comunicación entre los fisiatra y oros especialista vinculados al trabajo con pacientes con afecciones neurológicas, así como el llenado de documentos legales y de la historia clínica individual del paciente. La puesta en práctica de esta te posibilitará incrementar el nivel de desempeño integral de tu labor como médico rehabilitador. Página | 186

De La Rosa Gutiérrez Guadalupe Sagrario 61.- ESCALA DE FISHER

La Escala de Fisher es un criterio utilizado en medicina para predecir el vasoespasmo posterior a una hemorragia subaracnoidea utilizando una Tomografía Axial Computarizada

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62.- TIPOS DE APÓSITOs

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63.- TRIADA DE BECKER

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64.- CLASIFICACIÓN DE SHOCK HIPOVOLÉMICO POR GRADOS Y TRATAMIENTO

TRATAMIENTO: 1) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. 2) Garantizar que el enfermo ventile correctamente y que reciba oxígeno a concentraciones superiores al 35%, por mascarilla o a través del tubo endotraqueal. 3) Si no existe pulso, deberán iniciarse las maniobras de soporte vital básico y avanzado lo antes posible. 4) Una vez asegurada la vía aérea y la ventilación eficaz, el objetivo es restaurar la circulación, controlando las hemorragias y reponiendo los déficits de volumen plasmático. 5) Control de la hemorragia: A) Externa a) Presión directa sobre el punto de sangrado.

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b) El uso del TNAS (Traje Neumático Antishock) es discutido; se aplica en presencia de fracturas de extremidades inferiores y pelvis, siendo útil como medio de inmovilización. Son contraindicaciones para su empleo el edema pulmonar, sospecha de rotura diafragmática y la insuficiencia ventricular izquierda. c) Medidas de última elección son la aplicación de un torniquete o pinzamiento para ligadura vascular, reservándose estas últimas para caso de extremidades con amputaciones traumáticas, que de otro modo sangrarían incontroladamente. d) Intervención quirúrgica. B) Interna a) TNAS. b) Intervención quirúrgica. c) Lavado salino en hemorragias del tracto gastrointestinal superior. 6) Reposición del volumen intravascular con la pérdida específica de líquido: Seleccionar el tipo de fluidos y sus combinaciones más adecuadas: -Soluciones salinas equilibradas (cristaloides): Ringer lactato y suero salino. Es de elección el suero fisiológico ya que el ringer lactato es hiperosmolar con respecto al plasma. -Soluciones salinas hipertónicas. -Coloides: plasma, albúmina... 7) Colocación de una sonda vesical, útil para valorar la perfusión renal. 8) Introducción de una sonda nasogástrica, para prevenir las aspiraciones o valorar la presencia de sangre. 9) Diuresis horaria: es un buen indicador de la reposición adecuada de volumen al ser un reflejo del flujo sanguíneo renal.

64.- ESQUEMA DE DERMATOMAS Un dermatoma es el área de piel inervada por un solo nervio raquideo y su ganglio espinal. Los nervios cutáneos son los que llegan a la piel, recogiendo la sensibilidad de ésta. Cada nervio cutáneo se distribuye en una cierta zona de piel, llamada dermatoma. De cada segmento de la médula surgen un par de raíces posteriores o sensitivas y un par de raíces anteriores o motoras, que se unen lateralmente a nivel del foramen intervertebral para formar un nervio espinal mixto. Cada uno de éstos inerva una franja de piel llamada dermatoma, por lo que la superficie corporal puede considerarse un verdadero mosaico de estos. Página | 192

En las extremidades la disposición de los dermatomas es más complicada a causa de la rotación embriológica de los miembros a medida que crecen desde el tronco.

Murgia López Daniela 65 66 67 68 69

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Olvera Rayón José Antonio 70. MANEJO DEL PACIENTE CON QUEMADURA ELÉCTRICA La electricidad puede causar daños graves y fatales. Las quemaduras eléctricas representan del 3 %al 9 % de los ingresos a centros de cuidados especiales para quemados. Son más frecuentes en el hombre y se ven con frecuencia en los trabajadores relacionados con el campo de la electricidad (3). El 75 % de las quemaduras eléctricas son producidas por bajo voltaje (menores de 1 000 voltios), y tan solo un 25 % se deben a contacto con cableado de alta tensión. Las quemaduras de bajo voltaje son parecidas a las quemaduras térmicas, mientras que las quemaduras de alto voltaje se asocian a la destrucción de tejidos profundos por el paso de la corriente. Para determinar el daño que produce en los tejidos este tipo de quemaduras es necesario un entendimiento claro de las propiedades físicas de la electricidad CONCEPTOS BÁSICOS Es importante resaltar que la electricidad produce calor cuando pasa a través de un conductor, y que este calor será mayor a medida que existe mayor resistencia. Es importante conocer varios conceptos claves para el entendimiento de las lesiones producidas en el cuerpo por la corriente eléctrica. Electricidad- Forma de energía que se manifiesta por una fuerza de atracción independiente de la gravedad y cuyas propiedades permiten la transmisión de energía de un punto a otro. Corriente eléctrica Es un flujo de electrones que pasan a través de un conductor constituyendo un circuito eléctrico, el cual posee un generador que libera energía. Conductor- Por donde transita la energía hasta el receptor. Receptor- Quien recibe la corriente y la transforma en otra forma de energía (color, calor, etc.).La energía eléctrica reside en el trabajo que los electrones realizan al moverse a través de un conductor; la fuerza que mueve los electrones de un átomo a otro se llama voltaje. Mientras mayor sea la diferencia de cargas eléctricas entre dos puntos, mayor será el voltaje o fuerza de movimiento EFECTOS DE LA ELECTRICIDAD en el cuerpo Los efectos de la electricidad en el cuerpo están determinados por siete factores: (1) el tipo de corriente, (2) la cantidad de corriente, (3) paso de la corriente, (4) duración del contacto, (5) área de contacto, (6) resistencia del cuerpo, y (7) el voltaje. Página | 194

En los accidentes por alto voltaje, usualmente las víctimas no continúan sujetos al conductor. Con frecuencia son lanzadas desde el circuito eléctrico y entonces adquieren lesiones traumáticas (fracturas, hemorragia cerebral). La poca frecuencia con la cual ocurren las contracciones musculares sostenidas con lesiones por alto voltaje aparentemente se debe a que el circuito se completa por arco antes de que la víctima haga contacto Las quemaduras eléctricas por bajos voltajes involucran casi exclusivamente las manos y la cavidad oral. Se recomienda la hospitalización en ambos tipos de lesiones para tratar los daños locales y monitorizar las secuelas sistémicas. La principal causa de las quemaduras eléctricas por bajo voltaje en la mano es consecuencia de cordones eléctricos mal aislados. Una lesión de este tipo en la mano consiste en una pequeña quemadura profunda que puede involucrar vasos, tendones y nervios, afectan una pequeña área de la mano y pueden requerir amputación de un dedo El daño tisular está determinado principalmente por el voltaje. La ley de Ohm establece que la intensidad de la corriente (amperaje) es directamente proporcional al potencial del flujo (voltaje) e inversamente proporcional a la resistencia del conductor, o sea, I = V/R. Otra ley física importante en los aspectos clínicos de las quemaduras eléctricas es la ley de Joule, la cual cuantifica el calor generado que es directamente proporcional a la resistencia del conductor y también al cuadrado del voltaje o calor que equivale a 0.24V2 R. La resistencia está determinada solamente por la naturaleza del conductor y su longitud. Desde el punto de vista de los tejidos corporales, los nervios y los vasos sanguíneos son excelentes conductores, el músculo lo es menos, y la piel y el hueso son particularmente resistentes al paso de la electricidad. Un incremento en la resistencia al paso de la corriente eléctrica convertirá la energía en calor o daño térmico, como se expresó en la ley de Joule. No obstante que la resistencia es importante, el voltaje es exponencialmente más importante (el cuadrado del voltaje).8,9 La clasificación convencional de las lesiones eléctricas por alta tensión son de 1,000 voltios o más. La supervivencia es casi nula posterior al contacto con voltajes de 70,000 volts OBJETIVOS     

Garantizar una atención adecuada Aliviar los síntomas Promover la cicatrización de las heridas Prevenir las complicaciones (infección, cicatrices) Prevenir el tétanos.

PRECAUCIONES Página | 195

En quemaduras eléctricas: - En este tipo de quemaduras las necesidades de reposición de líquidos son superiores a otro tipo de quemaduras, ya que la mayor parte de las lesiones son internas. - En la valoración y primera intervención hay que tener en cuenta que pueden ir acompañadas de manifestaciones asociadas cardiacas (taquicardia, arritmias, fibrilación), osteomusculares (tetania, fracturas luxaciones, necrosis muscular y rabdomiolisis), renales (fallo renal secundario a mioglobinuria), etc. INDICACIONES Presencia de quemaduras dérmicas por corriente eléctrica EVALUACIÓN Y MANEJO Atención inicial Lo primero que se hace es retirar al paciente de la corriente para evitar daños adicionales, interrumpiendo la corriente, removiendo al paciente del circuito y extinguiendo cualquier fuego que se haya producido en la ropa. Se hacen las maniobras de resucitación cardiopulmonar necesarias si se ha presentado paro cardiaco o respiratorio. La parálisis respiratoria y la fibrilación ventricular son las principales causas de muerte inmediata. Puede ser necesaria la intubación y un electrochoque puede convertir una fibrilación ventricular letal en una taquicardia supraventricular o en una arritmia, que pueden manejarse farmacológicamente y cambiadas a ritmo normal. Realizar una primera valoración siguiendo el esquema ABCD (IV): - A (Airway): Vía aérea abierta y limpia. - B (Breathing): Respiración. Descubrir el pecho y comprobar la expansión adecuada y equitativa de ambos hemitorax. - C (Circulation): Circulación. Comprobar y tratar la presencia de sangrado debido a otras lesiones. Valorar el pulso y la circulación periférica. - D (Disability): Estado neurológico. Determinar el estado de conciencia. En caso de que sea necesaria la reposición hídrica agresiva, coger dos vías venosas de grueso calibre, siempre que sea posibles en zonas de piel sana, preferiblemente a más de cinco centímetros de la piel quemada (IA).

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La administración de líquidos intravenosos debe ser muy agresiva y por encima de los niveles calculados para otras quemaduras; incluso se recomienda iniciar con un cálculo de 7cc/Kg / % quemadura en lactato de Ringer. En la evaluación de la extensión de la superficie quemada deberá hacerse un cálculo adicional sobre las quemaduras que no se aprecian, y con respecto a la diuresis se deberá mantener por encima de 100 cc/hora en los adultos y de 1.5 cc/Kg/hora en los niños para prevenir la precipitación de los hemocromógenos en los túbulos renales y la subsecuente falla renal. Entre los exámenes adicionales se recomienda el electrocardiograma para evaluar un potencial daño miocardico o la presencia de arrtimia. Como hay contracciones tetánicas de los músculos paraespinales, a veces es necesario tomar Rx de columna cervical, o de cualquier sitio sospechoso. Administrar el analgésico indicado, valorar su efectividad y reacciones secundarias. Preferiblemente la administración debe ser por vía endovenosa, dado que la absorción por vía intramuscular es lenta en zonas edematizadas (IV). Retirar cuidadosamente anillos, pulseras, cinturones, y en general todo objeto ó ropa antes que la zona comience a inflamarse (IV). Realizar monitorización de constantes vitales de forma continua o al menos cada 15 minutos En quemaduras eléctricas de alto voltaje se debe realizar un electrocardiograma para detectar arritmias. Controlar la diuresis, que debe ser mayor de 40 - 50 ml/hora en el adulto (75-100 en quemaduras eléctricas) y de 1 ml/kg/h en niños.

COMPLICACIONES ASOCIADAS Se pueden presentar complicaciones gastrointestinales por daño directo que produzca perforación intestinal temprana o tardía. La laparotomía inmediata o temprana puede estar indicada para determinar la viabilidad de las estructuras intrabdominales. Dentro de las lesiones asociadas se pueden encontrar traumas craneoencefáficos, que requieren diagnóstico y tratamiento temprano de hematomas intracraneales. El paso de corriente a través de la cabeza puede provocar transtornos en el sistema nervioso central, usualmente transitorios y no específicos. Algunas complicaciones no muy frecuentes son hemiplejía, afasia y epilepsia. Cuando se Página | 197

producen lesiones de la médula espinal generalmente los déficits motores son más frecuentes que los sensoriales y la sintomatología corresponde a parálisis ascendente, mielitis transversa y hasta de esclerosis lateral amiotrófica. A nivel perisférico se pueden presentar deficits motores y sensitivos tardíos y parestesias en lapsos de meses y años. Se han reportado cambios de personalidad en el periodo poslesional cuyo mecanismo es desconocido y parece estar relacionado con lo que se observa en la terapia electroconvulsiva. Otra de las complicaciones tardías es la formación de cataratas en los siguientes cuatro a 12 meses luego del paso de la corriente eléctrica por la cabeza y el cuello, y que se manifiestan clínicamente en el transcurso de los siguientes años. La apariencia de la zona quemada y la presencia de pulsos periféricos nos orientan sobre las necesidades de escarotomías y fasciotomías. Hay otros métodos para evaluar los daños profundos que no vemos a simple vista; ellos son la arteriografía y el uso de Xenon-133. El uso de Tecnecio-99m dentro de los primeros tres días demuestra una sensibilidad del 75%, con especificidad del 100%. Las quemaduras de alta tensión casi siempre necesitan escarotomías y fasciotomías, para liberar los compartimientos musculares y así evitar daño adicional por el síndrome compartimental. En miembros superiores hay necesidad de liberar los nervios mediano y cubital, el túnel carpiano y los músculos interóseos. Desafortunadamente, en muchas ocasiones se termina amputando, desde los dedos hasta todo el miembro. Hasta el momento no hay estudios randomizados que determinen el manejo óptimo de éstas lesiones. La mayoría está de acuerdo en la liberación inmediata de los compartimentos; otros autores recomiendan protocolos con manejos selectivos para la descompresión, que podría preservar tejido y disminuir la necesidad de amputaciones. La liberación tiene que ser adecuada para evitar daños mayores. Los bacteriostáticos tópicos son útiles para mantener el equilibrio bacteriológico de la zona. A diferencia de las quemaduras térmicas convencionales, en estos casos sí se recomienda el uso de penicilina para controlar la potencial infección por Clostridium. Debe darse mucha importancia a la prevención del tétanos. El tratamiento adecuado incluye el reconocimiento de la destrucción progresiva que tiene lugar y la realización de debridamientos razonables. Es imposible determinar la extensión del daño de la microcirculación en los tejidos y aun cuando el cirujano haga debridaciones adecuadas de piel, músculo, tendón, nervio y hueso, en el transcurso de las siguientes horas aparecerá nuevo tejido necrótico. De manera que no es extraño debridar dos o tres veces el mismo sitio en días contínuos, hasta que se obtenga tejido viable para poder ser cubierto. En no pocos Página | 198

casos el único tratamiento posible es la amputación. El cubrimiento definitivo se hará con injertos de piel o con colgajos, según el caso. Las quemaduras eléctricas en la mano producen lesiones devastadoras y crean grandes dificultades para el manejo inmediato y tardío en la reconstrucción. La debridación extensa y liberación compartimental y el cubrimiento temprano con injertos y/o colgajos han sido recomendados. También se ha descrito la presencia de patología persistente en nervios periféricos, que requieren fisioterapia temprana y vigorosa para su prevención. RESULTADOS ESPERADOS   

Reducción del dolor y la contaminación. Prevenir la infección. Rápida curación con mínimas cicatrices, pérdida funcional y alteración estética.

71 PERDIDAS INSENSIBLES EN PACIENTES CON FIEBRE Y PACIENTE QUEMADO

Las pérdidas insensibles se refieren a la pérdida de líquidos corporales que no se logran evidenciar fácilmente; es decir, no pueden ser medidos y forman parte del control en el balance de líquidos administrados y eliminados por el paciente. Los líquidos eliminados se categorizan principalmente en pérdidas sensibles y pérdidas insensibles. Las pérdidas sensibles son aquellas que pueden medirse sin dificultad; por ejemplo, las pérdidas en la diuresis o las pérdidas gastrointestinales. Por el contrario, las pérdidas insensibles son aquellas que no podemos medir y se encuentran virtualmente desprovistas de sodio, como el líquido perdido a través de la sudoración o la respiración. Debido a que no pueden ser medidas directamente, se estiman de acuerdo con el balance del día anterior tomando en cuenta factores que puedan influir en su modificación, como el uso de fototerapia, ventiladores humidificados, entre otros. Suponen entre 700 y 1000 ml día, aproximadamente el 35 % de la pérdida total de agua eliminada al día, y normalmente aumentan en presencia de algunas patologías como en las quemaduras, fiebres, cambios climáticos bruscos, hiperventilación o en situaciones como el ejercicio exhaustivo. El balance hídrico, con sus pérdidas sensibles e insensibles, puede ser calculado mediante fórmulas preestablecidas de acuerdo al peso, el sexo o a la patología Página | 199

del3 paciente, pero debe tenerse presente que los valores no son exactos sino aproximados, según consensos internacionales. Tipos de pérdidas insensibles Pérdidas cutáneas Estas se producen por el mecanismo termorregulador de la convección, perdiendo el calor a través de la piel por difusión. Deben diferenciarse del sudor común, pues este contiene solutos, mientras que las pérdidas cutáneas insensibles son imperceptibles y pueden llegar a representar 400 ml en un adulto. Las pérdidas insensibles cutáneas aumentan en presencia de elevación de la temperatura corporal (fiebre) o de una temperatura ambiente elevada. Pérdidas pulmonares Se producen por el mecanismo de evaporación; al calentar el aire en los alvéolos, se satura con agua y se expulsa a través de la espiración. La temperatura del aire inspirado influye: entre más frío, mayor será la pérdida en la espiración. Las pérdidas insensibles pulmonares aumentan en un ambiente caluroso y seco y durante la hiperventilación, así como en pacientes con hipertiroidismo. Causas de aumento de pérdidas insensibles Las pérdidas insensibles basales se calculan mediante la fórmula 0.5 ml/kg/hora, y se le debe añadir la situación excepcional según la patología presentada por el paciente. – La fiebre aumenta las pérdidas cutáneas por evaporación de 10 a 15 % por cada 1 °C de incremento de la temperatura por encima de 38 °C.. – En pacientes quemados la pérdida de la barrera cutánea genera un aumento de pérdidas insensibles cutáneas. Estas pérdidas se calculan multiplicando la

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ATENCIÓN AL PACIENTE CON QUEMADURAS AUTORES: Carlos M. Bueno Fernández Especialista de Cirugía Plástica. Hospital Clínica Pascual de Málaga José M. Vergara Olivares http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/quemadur.pdf

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superficie corporal total por 0,35 (constante), y el resultado se multiplica por la superficie corporal quemada entre 100. El resultado obtenido es en ml. Calculo de las perdidas insensibles Las pérdidas insensibles aproximadas diarias —en condiciones normales, sin estrés o patologías— se calculan multiplicando el peso del paciente en kg por 0,7, y el resultado se multiplica por las 24 horas del día. Normotermia 36.5 a 37.5 grados centígrados Peso del paciente en kilogramos multiplicado por 0.5 y el resultado multiplicado por el número de horas de trabajo. Ejemplo: 50 Kg X 0.5= 25 X 8 horas de trabajo = 200 ml Febrícula de 37.6 a 38 grados centígrados: Peso del paciente en kilogramos multiplicado por 0.75 y el resultado multiplicado por el número de horas de trabajo. Ejemplo: 50 Kg x 0.75=37.5 X 8 horas de trabajo = 300ml Fiebre mayor de 38.1 grados centígrados: Peso del paciente en kilogramos multiplicado por 1.0 y el resultado multiplicado por el número dehoras de trabajo. Ejemplo: 50 Kg X 1.0 = 50 X 8 horas de trabajo = 400 ml Quemaduras QEV = (0.35 x SCT x SCQ)/100 En donde QEV es el gasto por evaporación, 0.35 es una constante, SCT la superficie corporal total y la SCQ la superficie corporal quemada estimada por los métodos antes comentados, e incrementa el riesgo de infecciones Pérdidas Insensibles (peso en Kg x 0.5 x 24hrs. + peso en Kg x % quemadura, para quemaduras menores al 20%) Fórmula de Parkland (4 x peso x % quemadura, para pacientes con quemaduras mayores al 20% Página | 201

72 SIGNO DE EMBOLIA GRASA DEFINICIÓN El término embolia grasa (EG) describe dos entidades aparentemente similares, donde una pudiera ser o no, consecuencia de la otra: a) la presencia de grasa en la circulación sistémica, y b) el desarrollo de un síndrome identificable por sus manifestaciones clínicas y su severidad de grado variable. No obstante, lo primero puede ocurrir sin lo último; el término es sensible para definir cada entidad, aunque puede existir traslape en la práctica clínica. CAUSAS DE SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA Causas traumáticas • Fracturas cerradas de huesos largos, costillas y vértebras. • Fracturas de pelvis. • Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis, así como osteotomías. • Trasplante de médula o riñón • Liposucción. • Quemaduras. • Infusión interósea. • Circulación extracorpórea Causas médicas • Osteomielitis. • Pancreatitis. • Esteatosis hepática. • Celulitis. • Transfusión sanguínea masiva. Causa inicial fisicoquímica • Respuesta inmunología al estrés.

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• Infusión lipídica prolongada: nutrición parenteral, propofol.4 • Medios de contraste. • Heparinoterapia prolongada.

FACTORES DE RIESGO Factores generales 1. Hombres. 2. Edad 10-39 años. 3. Estado hipovolémico postraumático. 4. Reserva cardiopulmonar disminuida. Factores relacionados con el daño 1. Fracturas múltiples. 2. Fracturas bilaterales de fémur. 3. Fracturas traumáticas con aplastamientos. 4. Daño pulmonar concomitante. FISIOPATOLOGÍA Teoría de la intravasación Se refiere al ingreso de grasa en la circulación venosa. Hay una diferencia de presiones entre el vaso y el tejido adyacente y no necesariamente una lesión de continuidad. En el caso de la fijación con clavos es por incremento de la presión intramedular, ya que la presión intramedular normal es de 30-50 mmHg y durante la preparación del canal medular la presión puede incrementarse a 800-1,400 mmHg. La mayoría de los émbolos se liberan durante la manipulación de la cavidad intramedular y coinciden las caídas de SatO2, los émbolos tienden a fragmentarse o formar masas trombóticas que pueden medir de 1 a 8 cm de diámetro Teoría bioquímica de la lipasa Los lípidos circulan en el plasma como triglicéridos, colesterol y fosfolípidos, y la lipasa sérica se incrementa en la respuesta metabólica al trauma, por lo que se liberan ácidos grasos libres y glicerol. Los ácidos grasos libres son altamente tóxicos para las unidades alveolocapilares; durante las primeras 6 h causan edema, hemorragias y destrucción de la arquitectura pulmonar. En los efectos mediados por la ciclooxigenasa, el ácido oleico causa daño pulmonar, se altera la

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Balance hidromineral (BHM) Dr. Benito Saínz Menéndez. Disponible en: http://scielo.sld.cu/pdf/cir/v44n4/cir12405.pdf

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producción de óxido nítrico; la hidrólisis in vivo de las grasas neutras o ácidos grasos libres por una lipasa sérica explican las 72 h que transcurren para que se presenten los síntomas MANIFESTACIONES CLÍNICAS Intervalo libre: tiene una duración de algunas horas con una mediana de 24 h. Los primeros signos son inespecíficos. La asociación de una hipertermia brusca, taquicardia, colapso, taquipnea y una trombocitopenia es indicativa de síndrome de embolia grasa; se agregan a este cuadro hipoxemia y alteración del estado de alerta Manifestaciones pulmonares El pulmón es el primer órgano de fi ltro en el trayecto de los émbolos; en el 90% de los casos hay afectación respiratoria. La sintomatología aparece algunas horas después de la migración embólica, se debe a la acción citotóxica de los AGL y los polimorfonucleares. Se liberan grandes cantidades de lipopolisacáridos que inactivan al factor surfactante. Las consecuencias van desde el efecto de shunt asintomático hasta el síndrome de distrés respiratorio del adulto. La asociación de un trauma o un contexto séptico, que induce un aumento de la permeabilidad capilar, explica la gravedad de la insufi - ciencia respiratoria. La taquipnea y la polipnea son constantes y generan alcalosis respiratoria con hipocapnia moderada, disnea y cianosis. La hipoxemia es muy sugerente cuando la PaO2 es inferior a 60 mmHg respirando aire ambiente. Las formas poco sintomáticas se acompañan de una disminución de la saturación de oxígeno en la pulsioximetría, un aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno y una disminución de la ventilación-perfusión. En algunos casos, la ventilación mecánica puede incrementar el shunt al equilibrar los regímenes de presiones Manifestaciones cardiovasculares La taquicardia es frecuente, la obstrucción vascular pulmonar puede conducir a un cor pulmonale agudo y además se observa hipertensión pulmonar: chasquido protosistólico, aumento de la presión venosa central, dilatación de las cavidades cardíacas derechas, con o sin insufi ciencia tricúspide y a veces colapso. Hay hipotensión, disminución del gasto cardíaco y arritmias que pueden llevar al paro cardíaco y la muerte Manifestaciones neurológicas La lesión neurológica es la consecuencia de la embolia grasa y la tromboembolia cerebral, las lesiones citotóxicas del endotelio vascular y la hipoxemia son debidas a SDRA, hay lesiones en las zonas profundas de la sustancia blanca hemisférica Página | 204

cerebelosa y troncular, hay numerosos focos de infarto y hemorragias petequiales alrededor de los émbolos grasos. Los signos neurológicos aparecen progresivamente y pueden ser aislados, hay una alteración del estado de alerta en el 70% de los casos, hay confusión, agitación, desorientación o delirio. La aparición de un coma hipertónico o de crisis convulsivas tónico-clónico generalizadas indican la gravedad del cuadro neurológico; puede haber hipertonía extrapiramidal, nistagmo, movimientos pendulares oculares y trastornos esfinterianos; también afasia, apraxia, hemiplejía tetraplejía, hipertermia sudoración e inestabilidad hemodinámica Manifestaciones cutáneas La púrpura aparece en más del 50% de los pacientes hasta el 95%, son patognomónicas de SEG, aparecen 2 a 3 días después de los signos pulmonares y pueden ser fugaces o persistir por una semana. Éstas son debidas a la ruptura de los capilares de pared delgada donde hay estasis, pérdida de los factores de coagulación, daño endotelial y plaquetario provenientes de los ácidos grasos libres y glicerol; aparecen en conjuntivas mucosas orales, pliegues cutáneos del cuello, axilas y tórax; esta distribución se debe a la acumulación de la grasa en el arco aórtico, previo a la embolización Manifestaciones hematológicas Hay una trombocitopenia en el 37% de los pacientes, la activación plaquetaria por los émbolos de grasa con formación de trombos y el consumo plaquetario pueden ser por CID, hay una anemia inexplicable en el 67% de los casos Manifestaciones oculares Se ha reportado retinopatía de Purtscher hasta en el 50% de los pacientes, hay exudados cotonoides, hemorragias en fl ama atribuidas a daño microvascular e infartos retinianos, las lesiones retinianas desaparecen en dos semanas pero los exudados cotonoides persisten

DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en los criterios establecidos por Gurd en 1974, que son un conjunto de signos y síntomas y se establecen de la siguiente manera: Criterios mayores • Petequias subconjuntivales y axilares • Hipoxemia PaO2 menor a 60 mmHg • Depresión del sistema nervioso central • Edema pulmonar

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Criterios menores • Taquicardia mayor a 110 por min • Fiebre mayor de 38.5 grados • Embolia presente en la retina • Glóbulos de grasa en la orina • Disminución inexplicable del hematócrito • Disminución de la cuenta plaquetaria • Glóbulos de grasa en esputo . Criterios de Lindeque • PaO2 menor a 60 mmHg con FiO2 al 21% • PaCO2 mayor a 55 mmHg o pH menor a 7.3 • Frecuencia respiratoria de más de 35 aun después de sedación. • Incremento del trabajo respiratorio, manifestado por disnea, uso de músculos accesorios, taquicardia y ansiedad. Criterios de Schonfeld Petequias 5 Infiltrados alveolares difusos 4 Hipoxemia 3 Fiebre mayor de 38 1 Taquicardia mayor de 120x 1 Taquipnea mayor de 30x 1 Se requieren 5 puntos para el diagnóstico TRATAMIENTO No hay un tratamiento específi co; las medidas son de soporte, dependen de la condición clínica del paciente, se requiere una reanimación temprana y estabilización hemodinámica. El 10-44% requieren ventilación mecánica, pero todos requieren oxígeno suplementario ya que se trata de evitar la hipoxemia; el oxígeno vía nasal debe ser bajo para evitar toxicidad por oxígeno; resulta útil la oxigenación con alta frecuencia así como el PEEP, aspirados bronquiales repetidos y realizar una reexpansión de las atelectasias segmentarias por fi broscopías

73 SIGNO DE SÍNDROME COMPARTIMENTAL CONCEPTO Podemos definir el Síndrome Compartimental Agudo como el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda fascial de un miembro, lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda. No debemos confundir el SCA con la Contractura Isquémica de Volkman. La segunda es una Página | 206

secuela de la primera. Podemos definir la Contractura Isquémica de Volkman (CIV) como el conjunto de secuelas morfológicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa que sigue a un SCA no tratado correctamente o de mala evolución. Las características de la CIV son: - Alteraciones neurológicas. - Alteraciones cutáneas. - Alteraciones articulares. - Alteraciones musculares. El Síndrome Compartimental Crónico es el aumento transitorio de la presión intracompartimental como consecuencia de movimientos repetidos o ejercicios físicos. Se da fundamentalmente en el miembro inferior y es una enfermedad crónica. Se caracteriza por dolores tipo calambre que aparecen durante el ejercicio físico y ceden con el reposo. ETIOLOGIA Las causas del SCA podemos englobarlas en dos grandes grupos: III.1 Las que provocan una disminución del compartimento: - Vendaje o yeso compresivo. - Quemaduras y congelaciones: se producen unas escaras duras, que no son elásticas que pueden llegar a ocasionar un SCA. Para evitarlo se debe proceder a quitar las escaras. - Cierre incorrecto de celdas aponeuróticas, es decir con excesiva tensión. - Aplastamiento. III.2. Las que provocan un aumento del contenido del compartimento: - Edema postisquemia (lesión arterial, tromboembolismo arterial, cateterismo arterial...) Hematoma primitivo (hemofilia, tratamiento anticoagulante...) - Hemorragias intracompartimental (fracturas, osteotomías...) - Envenenamiento por mordedura. FISIOPATOLOGIA El SCA se caracteriza por un aumento de presión intracompartimental que puede estar provocada por múltiples causas y esto desencadena diversas lesiones (Fig. 1). El aumento de la presión intracompartimental provoca una disminución de la presión capilar lo cual conlleva a una isquemia muscular y nerviosa. Si el mecanismo lesivo continúa actuando llegará a una necrosis nerviosa y muscular. La necrosis nerviosa ocasiona: - Parestesias que conducirán a una anestesia total. - Paresias que llevarán a una parálisis. - La necrosis muscular provoca una degeneración de las fibras musculares que son sustituidas por tejido fibroso inelastico que ocasionará una contractura. Como resultado final se llega a la Contractura Isquémica de Volkman caracterizada por contractura en flexión de los músculos, parálisis, anestesia cutánea y alteraciones tróficas de la piel. PRESENTACIÓN CLÍNICA Página | 207

El cuadro clínico se presenta con dolor, en ocasiones desproporcionado en relación al trauma sufrido; así mismo, con tensión del compartimento afectado a la palpación. El dolor es el síntoma principal, y debe alertar al médico cuando un paciente se queja de manera excesiva. El dolor se incrementa con el estiramiento pasivo de los músculos afectados, y puede presentarse disminución de los pulsos en la extremidad afectada o parestesias en la misma. Clásicamente, la literatura anglosajona ha descrito las cinco P: pain, pallor, pulseless, paresthesias y paralysis (dolor, palidez, ausencia de pulsos, parestesias y parálisis). Sin embargo, estas cinco P son signos y síntomas de un SCA ya establecido (o en fase inminente o progresiva), y esperar hasta que estos signos se presenten será un error garrafal para la viabilidad de una extremidad, pues habrá un daño irreversible. En estudios establecidos por Bradley,4 sólo el 13% de los pacientes con SCA que presentaron parestesias recuperaron la función. DIAGNOSTICO Se hace básicamente por la clínica y la exploración física. Pero como confirmación debe medirse la presión intracompartimental, que hoy en día se realiza mediante sensores electrónicos de fácil manejo y gran precisión. Una presión intracompartimental inferior a 10 mmHg se considera normal. Una presión intracompartimental mayor de 35-40 mmHg puede ser indicación de faciotomía. Si esta presión se mantiene durante 8 horas se producen lesiones tisulares irreversibles. PROFILAXIS Es fundamental, lo mejor es prevenir el desarrollo del SCA. Para ello es necesario: 1. Historia clínica y exploración: cuando nos llega una fractura es necesario explorarla y dejar reflejado en la historia todo lo que hallemos. Debemos fijarnos en la exploración nerviosa, vascular y muscular. 2. Reducción y fijación correcta de la fractura y sin mucha manipulación, para no agravar la lesión. 3. Correcta colocación de drenajes y yesos. 4. Vigilancia durante 48 horas: - Pulso - Movilidad - Dolor - Drenaje venoso Cuando hay alteración de estos parámetros mediremos la presión intracompartimental.

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5TRATAMIENTO

Se debe ir por pasos, y evolucionaremos de las medidas menos agresivas a las más. En un primer momento quitaremos los vendajes o yesos apretados. Además inyectaremos suero fisiológico caliente con novocaína al 1%. Si con estas primeras medidas no evoluciona satisfactoriamente procederemos a la realización de una fasciotomía, que consiste en descomprimir un compartimento practicando la apertura completa del mismo. Puede ser necesario abrir varios compartimentos. La herida se deja abierta, y se cubre con un apósito estéril. A los 3-5 días el miembro es examinado de nuevo en quirófano y se comienza la sutura de la piel si el edema ha disminuido y se puede aproximar sin tensión COMPLICACIONES Las complicaciones del SCA se presentan con necrosis de tejidos blandos, de músculos y nervios de un compartimento afectado, siendo la más común la contractura de Volkman, producida por isquemia prolongada en un compartimento como consecuencia de necrosis de músculo y de nervios. Esto conlleva una fi brosis progresiva que puede tardar hasta nueve meses en madurar; dependiendo de la cantidad de compartimentos afectados, será la severidad de la contractura fi nal. Otra complicación que puede presentarse es el síndrome por aplastamiento, también llamado rabdomiolisis secundario a la destrucción de miocitos por la liberación de toxinas que al destruir a la célula muscular libera mioglobina a la circulación sistémica, lo que es altamente tóxico para el organismo, llegando a producir falla renal y muerte.

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Embolia grasa: un síndrome clínico complejo LUIS EFRÉN SANTOS MARTÍNEZ* JOSÉ GOTÉS PALAZUELOS* * Departamento de Cardioneumología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Trabajo recibido: 25-II-2005; aceptado: 27-V-2005 http://www.medigraphic.com/pdfs/iner/in-2005/in053k.pdf

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