Trast Circul Pulm

TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMON Fisiopatología Respiratoria

TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMON  INTRODUCCION: -ENFERMEDADES PRIMARIAS DE LA VASCULATURA PULMONAR SON MUY INFRECUENTES. -EL COMPROMISO SECUNDARIO A OTRAS ENFERMEDADES PULMONARES O EXTRAPULMONARES SON UN PROBLEMA GRAVE Y FRECUENTE. -LOS PRINCIPALES TRASTORNOS CIRCULATORIOS : -LA EMBOLIA PULMONAR. -EL EDEMA PULMONAR. -LA HIPERTENSION PULMONAR.

EMBOLIA PULMONAR. -EL LECHO VASCULAR PULMONAR RETIENE PARTICULAS SOLIDAS QUE SE FORMAN O INGRESAN AL SISTEMA VENOSO. -SI LAS PARTICULAS SON DE TAMAÑO MAYOR O ABUNDANTES SE PRODUCE UNA OCLUSION VASCULAR PATOLÓGICA LLAMADA EMBOLIA. -LOS MATERIALES EMBOLIZADOS PUEDEN SER : -COAGULO DESPRENDIDO DE UNA TROMBOSIS VENOSA. -FRAGMENTO DE MEDULA OSEA (FRACTURA DE HUESO LARGOS). -CELULAS Y DETRITUS DE LIQUIDO AMNIOTICO. -DE TODAS LAS CAUSAS LA EMBOLIA TROMBOTICA ES LA MAS FRECUENTE.

-ETIOLOGIA: -EL 90%  ORIGEN EN

UNA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE EXT. INFERIORES.

-VENAS DISTALES EN LA

POPLITEA TROMBOS DE TAMAÑO REDUCIDO QUE EMBOLIZAN VASOS PEQUEÑOS. -VENAS DEL MUSLO E ILIACAS ORIGINAN TROMBOS DE MAYOR TAMAÑO.

-SI EL TROMBO OCLUYE UNA ARTERIA PRINCIPALEMBOLIA PULMONAR MASIVA CON MUERTE SUBITA O INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA, SHOCK E HIPOXEMIA GRAVE.

FISIOPATOLOGIA:  -LOS EFECTOS DE LA EMBOLIA PULMONAR SON DE TIPO RESPIRATORIO Y HEMODINAMICOS. -LAS CONSECUENCIAS RESPIRATORIAS AGUDAS SON LAS SIGUIENTES: 1.- AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO ALVEOLAR. 2.- BRONCOCONSTRICCION. 3.- TAQUIPNEA. 4.- HIPOXEMIA.

LAS PLAQUETAS DEL TROMBO MEDIADORES QUE PRODUCEN UNA BRONCOCONSTRICCION LOCALIZADA, FENOMENO COMPENSATORIO REDUCE LA VENTILACION EN UN TERRITORIO QUE NO ESTA PERFUNDIDO. -OTRA ALTERACION ES LA TAQUIPNEA CON UN LEVE AUMENTO DE VOLUMEN CORRIENTE. -ES FRECUENTE, PERO NO ES CONSTANTE LA EXISTENCIA DE HIPOXEMIA.

-EMBOLIAS PEQUEÑAS O MODERADAS CON UN LECHO VASCULAR PULMONAR PREVIAMENTE NORMAL ESTOS FENOMENOS NO SON SIGNIFICATIVOS. -EN CONSECUENCIA UNA PO2 NORMAL NO DESCARTA UNA EMBOLIA PULMONAR.

EFECTOS HEMODINAMICOS -LA REDUCCION MECANICA LEVE O MODERADA DEL LECHO VASCULAR NO MODIFICA LA RESISTENCIA CIRCUITO MENOR - SI EXCEDE UN 50% SE PRODUCE UN INCREMENTO DE LA RESISTENCIA Y DE LA PRESION.

 -OBSTRUCCIONES MAYORES DEL 60 O EL 75% DE LA CIRCULACION PULMONAR  EMBOLIA PULMONAR MASIVA INSUFICIENCIA AGUDA DEL VENTRICULO DERECHO.

EDEMA PULMONAR -EN EL CAPILAR PULMONAR NORMALMENTE EXISTE SALIDA DE LIQUIDO DE LOS CAPILARES AL INTERSTICIO Y ESTE NO SE ACUMULA PORQUE ES REMOVIDO POR LOS LINFATICOS. -LA ACUMULACION EXCESIVA DE LIQUIDO EN EL PULMON SE DENOMINA EDEMA PULMONAR.

1.- EDEMA PULMONAR POR AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA CAPILAR (EDEMA HEMODINAMICO):

-ESTE GRUPO ES EL MAS FRECUENTE: MECANISMO BASICO ES EL AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA CAPILAR, >20-25 mmHg. AUMENTO DELA PRESION VENOSA PULMONAR : -lesiones de valvula mitral -infarto del miocardio -Insuficiencia cardiaca congestiva

2.- EDEMA PULMONAR POR AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR (EDEMA DE PERMEABILIDAD) PERDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR  LIBRE PASO DE PROTEINAS PLASMATICAS AL INTERSTICIO PULMONAR. SE PIERDE EL GRADIENTE DE LA PRESION ONCOTICA.

EN LA ETAPA INTERSTICIAL EL EDEMA PROVOCA TAQUIPNEA E HIPERVENTILACION ALVEOLAR  DISMINUCION DE LA PaCO2. -DISMINUYE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR PRODUCE UN AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO DISNEA. - CUANDO EL EDEMA INUNDA LOS ALVEOLOS SE PRODUCE HIPOXEMIA  CORTOCIRCUITO

HIPERTENSION PULMONAR  Valores normales:  Pr. Media en A. PULMONAR = 15 mmHg.  Pr. Sistolica = 20-25 mmHg  DEFINICIÓN:

PERSISTENTE DE LA PRESION SISTOLICA Y MEDIA SOBRE 35 Y 20 mmHg



LA PR. AUMENTA POR TRES MECANISMOS:

 1. AUMENTO DE PRESIÓN EN AURÍCULA IZQUIERDA  2. AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR  3. AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

CLASIFICACION  HIPERTENSION 1° Y 2°  LA HIPERTENSION PULMONAR PRIMARIA ES DE CAUSA

DESCONOCIDA Y CORRESPONDE AL 0.1% DEL TOTAL

 LAS SECUNDARIAS CORRESPONDEN A ENFERMEDADES  PULMONARES O CARDIACAS, AGUDAS O CRÓNICAS:   -LCFA  -ENFERMEDAD MITRAL  -EMBOLIA PULMONAR  -DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO

FISIOPATOLOGICAMENTE PODEMOS DISTINGUIR:  HIPERTENSION PULMONAR PASIVA  SE DEBE A UN AUMENTO DE LA P. CAPILAR PULMONAR. LA

PRESION DIASTOLICA PULMONAR AUMENTARA PASIVAMENTE.

 LAS CAUSAS MAS FRECUENTES SON LA INSUFICIENCIA

CARDIACA IZQUIERDA Y ESTENOSIS MITRAL

 HIPERTENSION PULMONAR ACTIVA  PRESENTA VASOCONTRICCION O RESTRICCION ANATOMICA  EMBOLIA PULMONAR  ENFERMEDADES PULMONARES