Translated Copy Of 9783319416540-c1[1].pdf

7 ​© Springer International Publishing Switzerland 2017 D. Ayres-de-Campos, ​Keadaan Darurat Kebidanan​, DOI 10.1007 / 978-3-319-41656-4_2

Janin Akut / Asidosis 2 Hipoksia ​

2.1 Definisi, Insiden, dan Faktor Risiko Utama Hipoksia janin ​mengacu pada kondisi tersebut di mana ada penurunan konsentrasi oksigen dalam jaringan janin, dan ini tidak cukup untuk mempertahankan produksi energi sel normal dengan cara metabolisme aerob. Oksigen disuplai ke jaringan janin melalui jalur panjang yang melibatkan sistem pernapasan ibu, sirkulasi ibu, pertukaran gas di plasenta dan akhirnya sirkulasi pusar dan janin (Gbr. 2.1). Masalah yang terjadi pada salah satu level ini dapat mengakibatkan penurunan konsentrasi oksigen dalam sirkulasi janin (hipoksemia) dan akhirnya pada jaringan janin (hipoksia). ​Hipoksia janin akut ​mengacu pada kondisi di mana terjadi penurunan cepat kadar oksigen, yaitu terjadi selama beberapa menit. Penyebab utamanya dipertimbangkan pada Tabel 2.1. Dengan tidak adanya oksigen, sel-sel janin dapat terus menghasilkan energi yang diperlukan untuk pemeliharaan fungsi homeostatis dasar selama beberapa menit lagi, dengan beralih ke ​metabolisme anaerob​. Namun, yang terakhir menghasilkan energi jauh lebih sedikit daripada metabolisme aerob dan menghasilkan produksi asam laktat. Akumulasi ion hidrogen intra dan ekstraseluler, karena peningkatan produksi asam laktat, menghasilkan pengembangan ​asidosis metabolik ​(penurunan pH yang disebabkan oleh asam yang berasal dari intraseluler) dan, karena ion-ion ini diambil oleh sirkulasi janin, metabolisme asidemia. Seluruh proses penurunan konsentrasi oksigen dalam jaringan oleh karena itu dikenal sebagai ​hipoksia​/​asidosis​. Beberapa unsur darah janin mampu menetralkan (buffering) ion hidrogen. Ini disebut ​basa​, dan mereka termasuk bikarbonat, hemoglobin dan protein plasma. Namun, ketersediaannya terbatas, dan penipisannya (​defisit basa​) secara langsung berkaitan dengan keparahan asidosis metabolik. Karena tidak ada metode langsung untuk mengukur konsentrasi oksigen dalam jaringan janin, satu-satunya cara obyektif untuk mendiagnosis hipoksia / asidosis janin intrapartum adalah dengan mengukur pH dan defisit basa dalam darah tali pusat saat melahirkan atau dalam sirkulasi bayi baru lahir selama menit-menit pertama kehidupan. . Asidosis metabolik didefinisikan sebagai pH di bawah 7,00 dan defisit basa lebih dari 12 mmol / l (atau alternatifnya nilai laktat lebih dari 10 mmol / l) dalam 8​Gambar. 2.1 ​Representasi jalur pasokan oksigen ke janin

ksia Janin Akut / Asidosis

sampel, tetapi penting untuk mendapatkan salah satu dari sirkulasi ini. Tali pusar tidak perlu dijepit untuk pengambilan ​ darah dari arteri dan vena sesegera mungkin setelah kelahiran, untuk menjamin kualitas hasil. Pengambilan sampel dari pembuluh darah yang salah dapat terjadi ketika jarum melintasi arteri untuk menembus pembuluh darah, dan ini juga dapat menyebabkan pengambilan sampel campuran. Setelah darah diambil menjadi dua jarum suntik heparinisasi, gelembung udara yang ada dihilangkan dan jarum suntik ditutup dan digulung di antara jari untuk mencampur darah dengan heparin; Analisis gas darah harus dilakukan dalam 9 2.1. Definisi, Insidensi, dan Faktor Risiko Utama Tabel 2.1. ​Penyebab utama hipoksia janin akut / asidosis Penyebab reversibel ​Hiperkontraktilitas rahim Hipotensi ibu mendadak Posisi ibu terlentang dengan kompresi aorto-kavalir Penyebab

yang tidak dapat dibalik ​Penyebab ​abrupsi plasenta mayor Prolaps tali pusat. ​Gangguan kardiorespirasi ibu. ​Asma berat, syok hemoragik, henti jantung kardiorespirasi, tromboemboli paru, emboli cairan amnion, kejang umum, dll. ​Biasanya okultisme menyebabkan ​kompresi tali pusat (kabel tali benar, tali pusat, tali pusat dengan peregangan) janin utama perdarahan (perdarahan janin-ibu, ruptur vasa praevia) ​Komplikasi mekanik spesifik persalinan ​Distosia bahu Retensi kepala setelah

30 menit. Ketika perbedaan pH antara dua sampel kurang dari 0,02 dan perbedaan pCO​2 ​kurang dari 5 mmHg (0,7 atau telah diperoleh dari kapal yang sama. Ketika hipoksia / asidosis adalah Kilopascal), sampel cenderung dicampur ​ onset akut, biasanya ada juga perbedaan besar dalam pH antara arteri dan vena. Peningkatan konsentrasi ion hidrogen yang tidak lagi disangga karena penipisan basa mempengaruhi produksi energi dan homeostasis sel, yang menyebabkan fungsi sel terganggu dan akhirnya ke kaskade peristiwa biokimia yang mengakibatkan kematian sel. Ketika hipoksia cukup intens dan berkepanjangan untuk mengganggu kontrol neurologis, pernapasan dan kardiovaskular, ini tercermin dalam penurunan ​skor Apgar ​saat lahir. Namun skor apgar adalah indikator hipoksia janin yang jauh lebih spesifik daripada nilai gas darah umbilikal, karena dapat dipengaruhi oleh faktor lain seperti prematuritas, depresor sistem saraf pusat yang diberikan kepada ibu, trauma kelahiran tanpa hipoksia (yaitu hematoma subdural), infeksi , aspirasi mekonium, anomali kongenital, lesi yang sudah ada sebelumnya dan intervensi neonatal awal seperti aspirasi endotrakeal yang kuat. Keseluruhan kejadian hipoksia janin / asidosis, sebagaimana didefinisikan oleh kejadian asidosis metabolik bayi baru lahir, bervariasi secara substansial antara rumah sakit Eropa yang berbeda, tergantung pada karakteristik risiko populasi dan pada strategi manajemen tenaga kerja. Tarif yang dilaporkan bervariasi antara 0,06 dan 2,8%. Faktor-faktor risiko utama untuk hipoksia / asidosis janin akut adalah faktor-faktor yang bertanggung jawab atas penyebab yang mendasarinya: yaitu induksi persalinan dan augmentasi dengan prostagland atau oksitosin adalah faktor risiko utama untuk hiperkontraktilitas uterus, analitis regional merupakan faktor risiko utama untuk ibu hamil yang tiba-tiba. hipotensi, dan amniotomi dini merupakan faktor risiko hiperkontraktilitas uterus dan prolaps tali pusat. Penjelasan terperinci tentang faktor-faktor risiko untuk semua penyebab hipoksia / asidosis janin akut adalah di luar tujuan buku ini. ksia janin akut / Asidosis 10​

2.2 Konsekuensi

Kebanyakan bayi baru lahir dengan asidosis metabolik dan Apgar rendah pulih dengan cepat dan tidak mengalami gangguan fungsional jangka pendek atau jangka panjang. Namun, ketika hipoksia / asidosis janin cukup kuat dan berkepanjangan, perubahan fungsi neurologis dapat menjadi jelas dalam 48 jam pertama kehidupan, dimanifestasikan oleh hipotonia, kejang dan / atau koma, situasi yang disebut ​hipoksik​-​iskemik ensefalopati​. Dalam bentuknya yang ringan (tingkat 1), hipotonia singkat didokumentasikan, tetapi sangat jarang berevolusi menjadi cacat permanen. Ketika bayi baru lahir mengalami kejang (grade 2), risiko kematian atau sekuele neurologis jangka panjang adalah sekitar 20-30%. Ketika keadaan koma terjadi (grade 3), kematian perinatal atau cacat jangka panjang sering terjadi. Tidak semua kasus disfungsi neurologis yang terjadi dalam 48 jam pertama kehidupan (neo-natal encephalopathy) disebabkan oleh hipoksia janin / asidosis, sehingga untuk menetapkan diagnosis ensefalopati hipoksik-iskemik, perlu untuk mendokumentasikan asidosis metabolik pada bayi. tali pusat atau dalam sirkulasi bayi baru lahir di menit-menit pertama kehidupan.​Cerebral palsy ​dari tipe quadriplegic diskinetik atau spastik adalahjangka panjang yang sekuel ​ neurologispaling kuat terkait dengan hipoksia / asidosis janin, meskipun hanya 10-20% kasus disebabkan oleh entitas ini. Infeksi perinatal, penyakit bawaan, penyakit metabolik, gangguan koagulasi dan komplikasi yang terkait dengan trauma kelahiran dan prematuritas merupakan sebagian besar faktor penyebab. Kecepatan pemasangan dan intensitas hipoksia janin akut / asidosis bervariasi dari kasus ke kasus, sehingga risiko

janin tidak seragam. Dalam beberapa kasus, mungkin ada pengurangan pasokan oksigen yang tiba-tiba dan hampir total, sementara pada kasus lain, mungkin kurang kuat atau onsetnya lebih lambat. Penghinaan juga bisa bersifat sementara dan berulang-ulang (hiperkontraktilitas uterus, kompresi tali pusat okult). Akhirnya, ada juga beberapa variasi individu dalam kapasitas untuk bereaksi terhadap hipoksia / asidosis. Untuk semua alasan ini, sulit untuk menentukan berapa lama penghinaan hipoksia dapat berlangsung sebelum cedera penting terjadi. Namun, beberapa informasi dapat diekstrapolasi dari kasus henti jantung kardiorespirasi mendadak ibu. Tidak ada gejala sisa neurologis jangka panjang yang dilaporkan ketika interval antara penangkapan dan kelahiran adalah di bawah 12 menit, dan kematian perinatal adalah umum ketika lebih dari 15 menit telah berlalu. Bukti ini sering digunakan sebagai indikator margin keamanan 12 menit untuk janin, dalam situasi di mana terjadi gangguan oksigenasi janin secara tiba-tiba dan lengkap. Sangat mungkin bahwa aturan praktis ini hanya berlaku untuk janin yang tumbuh normal pada saat aterm, menerima oksigenasi yang memadai sebelum penghinaan terjadi, dan perlu disesuaikan dalam situasi lain.

2.3 Diagnosis Hipoksia / asidosis janin akut hampir selalu bermanifestasi sebagai ​deklarasi berkepanjangan ​- penurunan denyut jantung janin (FHR) yang mendadak dan berkelanjutan, dengan amplitudo melebihi 15 bpm dan bertahan lebih dari 3 menit (Gbr. 2.2) . Ketika durasinya melebihi 10 menit, itu disebut ​bradikardia janin​. 11

2.3 Diagnosis

Berkurangnya konsentrasi oksigen dalam darah arteri janin memicu kemoreseptor yang terletak di dekat arkus aorta untuk mengirimkan impuls neurologis ke nuklei batang otak yang mengendalikan saraf vagus dan menyebabkan penurunan FHR yang dimediasi secara parasimpatis. Ketika hipoksia / asidosis janin memengaruhi sistem saraf pusat, modulasi simpatis-parasimpatis FHR menurun, dan ini mengakibatkan berkurangnya osilasi sinyal, sebuah fenomena yang dikenal sebagai ​variabilitas berkurang ​(Gbr. 2.2). Gejala dan tanda klinis lainnya dapat muncul dalam kaitannya dengan deselerasi yang berkepanjangan, terkait dengan penyebab mendasar hipoksia / asidosis janin (lihat di bawah).

2.3.1 Penyebab Terbalik Penyebab hipoksia / asidosis janin sering reversibel, seperti yang terjadi dengan hiperkontraktilitas uterus, hipotensi ibu mendadak atau kompresi aorto-kaval oleh uterus hamil ketika ibu dalam posisi terlentang.

2.3.1.1 Hiperkontraktilitas Kontraksi ​uterus menekan pembuluh darah yang mengalir di dalam miometrium, dan ini dapat menyebabkan penurunan perfusi plasenta sementara. Tali pusat juga dapat dikompresi antara bagian tulang janin atau antara kepala janin dan dinding rahim, secara transitoril mengurangi aliran darah pusar. Biasanya fenomena ini terjadi selama puncak kontraksi uterus, dan interval antara peristiwa ini cukup untuk membentuk kembali oksigenasi normal. Frekuensi, durasi dan intensitas kontraksi uterus akan menentukan besarnya gangguan, dan seberapa besar pengaruhnya terhadap oksigenasi janin. Gambar. 2.2 ​Cardiotocographic (CTG) tracing dengan deselerasi FHR yang berkepanjangan dan mengurangi variabilitas dalam deselerasi ("kecepatan kertas" 1 cm / mnt) 12 ksia Janin Akut / Asidosis

Hiperkontraktilitas dapat terjadi secara spontan atau diinduksi di alam dan mengacu pada peningkatan frekuensi, intensitas dan / atau durasi kontraksi yang menyebabkan berkurangnya oksigenasi janin. Daripada menunjukkan deselerasi berkepanjangan tunggal (Gbr. 2.2), hiperkontraktilitas uterus biasanya bermanifestasi dengan deselerasi berulang yang dapat bergabung menjadi deselerasi berkepanjangan dan pada akhirnya menunjukkan hilangnya variabilitas tetapi dengan kecenderungan pemulihan FHR antara kontraksi (Gbr. 2.3). Sebagian besar kasus hiperkontraktilitas uterus bersifat iatrogenik, yang disebabkan oleh pemberian oksitosin atau prostaglandin. Oleh karena itu praktik lokal untuk induksi dan percepatan persalinan akan menentukan kejadian entitas ini, dan menghormati dosis dan interval yang ditetapkan untuk pemberian obat membatasi kejadiannya. Sedikit yang diketahui tentang kejadian dan faktor risiko hiperkontraksi uterus spontan, tetapi beberapa kasus telah dijelaskan terkait dengan infeksi miometrium dan solusio plasenta parsial. Peningkatan nyeri perut biasanya disebut, tetapi dalam konteks analitik epidural, diagnosis akan bergantung terutama pada deteksi peningkatan frekuensi kontraksi dengan kardiotokografi (CTG) atau pada palpasi fundus uterus. Lebih dari lima kontrasepsi dalam 10 menit pada dua periode 10 menit berturut-turut atau rata-rata dalam 30 menit terakhir adalah definisi ​takikistol ​- peningkatan frekuensi kontraksi uterus. Dengan pemantauan eksternal kontraksi uterus, menggunakan tocodynamometer atau palpasi fundus, hanya frekuensi kontraksi uterus yang dapat dinilai

keandalannya. Evaluasi intensitas dan lamanya, serta nada basal uterus, membutuhkan penggunaan sensor tekanan intrauterin, suatu teknik yang saat ini jarang digunakan. Peningkatan berkelanjutan pada garis dasar kontraksi uterus atau deteksi funus uterus yang dikontrak secara permanen sangat menunjukkan peningkatan tonus basal (hypertonus), tetapi pengukuran tekanan intrauterin tetap menjadi standar emas untuk diagnosis ini.

2.3.1.2 Hipotensi Ibu Mendadak Hipotensi ​ibu mendadak hampir selalu merupakan komplikasi iatrogenik yang dikaitkan dengan analgesia epidural atau spinal, karena pemblokiran saraf simpatis yang Gambar 2.3 ​CTG dengan hiperkontraktilitas uterus (tachisistol), perlambatan yang berkepanjangan dengan upaya pemulihan antar kontraksi dan mengurangi variabilitas pada akhirnya ("kecepatan kertas" 1 cm / menit) 13 2.3 Diagnosis

mengatur tonus pembuluh darah. Ini dapat bermanifestasi dengan mual, pusing, muntah, penglihatan kabur dan kehilangan kesadaran dan biasanya disertai dengan perlambatan yang berkepanjangan. Penurunan tekanan darah biasanya sedang tetapi cukup untuk menyebabkan penurunan perfusi plasenta dan pertukaran gas. Ketika analgesia epidural mulai digunakan dalam persalinan, hipotensi ibu dan perubahan CTG yang dihasilkan terjadi pada hampir sepertiga kasus. Pemberian cairan profilaksis sebelum pemasangan kateter mengurangi kejadian ini menjadi sekitar 2%, dan perkembangan terbaru dalam teknik dengan dosis anestesi lokal yang lebih rendah hampir menghilangkan kebutuhan untuk pemberian cairan profilaksis.

2.3.1.3 Posisi Ibu Terlentang dengan Kompresi Aorto-Caval ​Adopsi posisi ibu terlentang dapat menyebabkan kompresi aorto-kaval yang penting oleh uterus hamil, dengan hasil penurunan perfusi plasenta dan pertukaran gas. Posisi ini juga telah dikaitkan dengan hiperkontraktilitas rahim akibat stimulasi pleksus sakral. Meminta sang ibu untuk mengambil posisi telentang, tegak, setengah duduk atau miring biasanya diikuti dengan normalisasi pola CTG.

2.3.2 Gangguan Utero-Placental-Umbilical yang ireversibel. Ini adalah kejadian langka yang bersifat ireversibel yang menimbulkan risiko besar terhadap oksigenasi janin. Mereka termasuk solusio plasenta mayor, ruptur uteri dan prolaps tali pusat. Semuanya membutuhkan pengiriman cepat untuk menghindari hasil perinatal yang merugikan, dan dua yang pertama juga dapat dikaitkan dengan perdarahan ibu yang banyak.

2.3.2.1 Abrupsi Plasenta Utama. Abrupsi ​plasenta mayor dapat didefinisikan sebagai pemisahan antara chorion dan desidua dari area yang cukup untuk mengkondisikan oksigenasi janin dan / atau berhubungan dengan perdarahan ibu dengan volume yang cukup untuk menghasilkan efek yang sama (Gbr. 2.4). Solusio plasenta mempengaruhi sekitar 1% dari semua pekerja, tetapi sebagian besar kasus berbahaya dan berdimensi kecil. Fungsi plasenta perlu dikurangi sekitar 50% sebelum oksigenasi janin terpengaruh. Darah yang berasal dari pembuluh yang terletak di belakang plasenta dapat melepaskan selaput janin dan mengalir ke vagina, atau mungkin menumpuk untuk membentuk hematoma retroplasenta. Kadang-kadang, darah akan menyusup ke miometrium dan berasal dari rahim Couvelaire, sebuah struktur konsistensi petros yang dapat diraba melalui perut ketika terletak di bagian anterior dan / atau secara fundamental. Faktor risiko utama untuk solusio plasenta adalah riwayat episode yang serupa, penyakit hipertensi pada kehamilan, trauma abdominal, konsumsi kokain ibu, merokok ibu dan pembatasan pertumbuhan janin. Nyeri perut mendadak, nyeri tekan perut, perdarahan vagina, dan perubahan hemodinamik ibu mungkin terjadi, tetapi seringkali manifestasi pertama adalah perlambatan yang berkepanjangan. Suara FHR telah dilaporkan tumpul ketika ada hematoma plasenta anterior yang besar, dan dalam kasus ini mungkin perlu untuk mengkonfirmasi gerakan jantung pada USG. Ketika bagian presentasi sepenuhnya terlibat, darah mungkin tidak keluar melalui vagina dan akan

menumpuk di dalam rongga rahim, mengering setelah lahir. 14

ksia janin akut / asidosis

Gambar. 2.4 ​Solusio plasenta mayor

Kontraktilitas uterus dapat meningkat pada detasemen plasenta yang kecil, tetapi pada solusio mayor, umumnya tidak teratur dan tidak efisien, merupakan predisposisi dari atonia uteri postpartum. Infiltrasi miometrium menyebabkan pelepasan tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu dan dapat menyebabkan koagulasi intravaskular diseminata.

2.3.2.2 Uterine Ruptur ​Hanya sekitar 30% dari kasus ruptur uteri berhubungan dengan hipoksia / asidosis janin, karena laserasi sering terbatas pada bekas luka operasi caesar dan tidak melibatkan pembuluh miometrium yang penting yang mengairi unggun plasenta, juga tidak ada penyerta. abrupsi mayor. Hipoksia akut / asidosis lebih sering terjadi ketika janin dieksternalisasi ke dalam rongga peritoneum. Kematian ibu terkait dengan ruptur uteri saat ini rendah di negara-negara dengan sumber daya tinggi. Di sisi lain, ada tingkat histerektomi peripartum yang relatif tinggi. Ruptur uterus mempengaruhi sekitar 0,003% dari semua kelahiran, dan insidensi tampaknya tidak meningkat selama beberapa dekade terakhir. Pada sebagian besar kasus, ada 2.3 Diagnosis

15

riwayat riwayat operasi caesar sebelumnya, dan insiden pada populasi ini adalah sekitar 0,1%. Faktor-faktor risiko lain termasuk multiparitas tinggi, malformasi uterus, penggunaan oksitosin atau prostaglandin, persalinan forsep, plasenta percreta, versi sefalik eksternal, makrosomia janin, disproporsi janin-panggul, presentasi janin abnormal, dan

pembedahan uterus sebelumnya, termasuk kuretase dan histeroskopi. Nyeri kuadran perut bagian bawah yang terus-menerus (3-50%) dan perdarahan pervaginam (8-12%) adalah gejala paling umum dari ruptur uterus, tetapi perlambatan yang berkepanjangan (70%) seringkali merupakan satu-satunya manifestasi. Perpindahan ke atas bagian presentasi telah dilaporkan, tetapi tampaknya tidak sering dan juga tidak mudah dikenali. Kadang-kadang diagnosis hanya jelas pada saat operasi, di mana dehiscence bekas luka caesar adalah yang paling sering ditemukan. Ruptur uterus dapat meluas ke anterior untuk mempengaruhi dinding kandung kemih posterior atau lateral menuju ligamen yang luas dan arteri uterus, dalam kasus terakhir menyebabkan perdarahan hebat. Perpanjangan ke dinding uterus post-rior jarang terjadi tanpa adanya operasi uterus sebelumnya. Kepatuhan terhadap pedoman yang ditetapkan untuk induksi dan percepatan persalinan dan pemantauan FHR terus menerus pada wanita dengan bekas luka rahim sebelumnya diperlukan untuk menghindari dan / atau dengan cepat mendeteksi situasi ini.

2.3.2.3 Prolaps Tali Pusat Umbilical Prolaps ​tali pusat didefinisikan sebagai adanya lingkaran tali pusat di bawah bagian presentasi, setelah membran pecah. Loop biasanya melewati serviks ke dalam vagina (Gbr. 2.5), tetapi juga bisa tetap di rongga rahim atau melewati introitus vagina ke luar.

Gbr. 2.5 ​Prolaps tali pusat umbilikalis 16

ksia / Asidosis Janin Akut

Dengan prolaps tali pusat, loop dapat secara terus-menerus dikompresi antara bagian presentasi dan panggul ibu, tetapi juga dapat hanya mengalami kompresi intermiten selama kontraksi. Jarang, tidak ada kompresi tali pusat, situasi yang lebih sering terjadi pada usia kehamilan dini, presentasi janin anomali, dan tanpa persalinan. Prolaps tali pusat juga dapat menjadi rumit oleh kejang pembuluh darah, yang telah dijelaskan ketika tali pusat terkena dingin atau dimanipulasi. Selama persalinan, prolaps tali pusat hampir selalu dikaitkan dengan deselerasi berulang atau dengan deselerasi berkepanjangan. Prolaps tali pusat dilaporkan mempengaruhi 0,1-0,6% dari semua pekerja, tetapi kejadiannya dapat mencapai 1% dalam presentasi sungsang. Studi yang lebih lama melaporkan hipoksia / asidosis janin yang parah terjadi pada 25-50% kasus, tetapi jumlah ini telah menurun dalam beberapa dekade terakhir, mungkin karena peningkatan kesadaran, diagnosis yang lebih cepat dan manajemen. Studi terbaru melaporkan angka kematian perinatal antara 3,6 dan 16,2%, dengan penyebab kematian lebih terkait dengan prematuritas daripada hipoksia / asidosis janin.

Faktor risiko utama untuk prolaps tali pusat adalah presentasi janin anomali (kebohongan transversal, sungsang lutut atau pijakan kaki), polihidramnion, multiparitas, tali pusat panjang, kehamilan multipel, persalinan prematur, dan plasenta letak rendah. Dalam serangkaian kasus baru-baru ini, 47% kasus didahului oleh intervensi kebidanan seperti amniotomi, penempatan elektroda janin, penempatan sensor tekanan intrauterin dan versi sefalika eksternal atau oleh manajemen hamil dari ketuban pecah prematur.

2.3.3 Gangguan kardiorespirasi maternal Hipoksia / asidosis janin dapat disebabkan oleh sejumlah gangguan sirkulasi dan pernapasan ibu yang akut, termasuk asma berat, syok hemoragik, dan henti napas diorespirasi. Namun, selama persalinan, penyebab paling umum adalah tromboemboli paru dan emboli cairan ketuban. Penjelasan lebih rinci tentang komplikasi ini disediakan dalam Bab. 7.

2.3.4 Biasanya Penyebab Okultisme Tidak selalu mungkin untuk mendiagnosis penyebab perlambatan yang berkepanjangan sebelum kelahiran, karena tidak ada gejala atau tanda yang jelas yang menunjukkan etiologi. Penyebab okultisme hipoksia / asidosis janin akut meliputi kompresi tali pusat dan perdarahan janin utama.

2.3.4.1 Kompresi Kabel Okultisme Kompresi ​tali pusat okultisme dapat terjadi karena simpul tali pusat yang kencang, loop dataran rendah yang dikompresi oleh kepala janin atau tali nuchal yang kencang yang direntangkan selama penurunan kepala janin. Tingkat kompresi yang berbeda dapat terjadi, menghasilkan berbagai tingkat kompromi peredaran darah. Pada sebagian besar situasi, penurunan oksigenasi janin dan perubahan FHR yang menyertainya hanya terjadi selama 17 2.3diagnosis

kontraksi, dan interval antara peristiwa-peristiwa ini cukup untuk memulihkan oksigenasi janin. Diagnosis biasanya retrospektif dan ditetapkan pada saat persalinan pervaginam atau operasi caesar, tetapi bahkan di sana loop rendah mungkin terlewatkan. Bergantung pada derajat kompromi peredaran darah selama dan di antara kontrasepsi, situasinya dapat dihilangkan dengan tokolisis akut dan dengan memposisikan ibu pada posisi lateral atau lateral, setengah duduk atau tegak.

2.3.4.2 Perdarahan Janin Utama Perdarahan ​janin dengan volume yang cukup untuk mengurangi kapasitas transportasi oksigen dapat bersifat kronis, akut, atau berulang dan dapat disebabkan pendarahan janin-ibu, pecahnya vasa praevia atau sangat jarang terjadi laserasi umbilikalis. atau pembuluh plasenta. Di hampir semua persalinan, ada beberapa derajat ​janin​-​perdarahanibu​, tetapi ini biasanya dalam jumlah kecil. Perdarahan janin-ibu lebih dari 20 ml dilaporkan terjadi pada 0,46% kelahiran, lebih dari 30 ml pada 0,38% dan lebih dari 80 ml pada 0,07%. Peningkatan risiko hasil perinatal yang merugikan ditemukan ketika kehilangan darah melebihi 20 ml / kg berat janin, dan sekitar dua pertiga bayi baru lahir meninggal ketika melebihi 80 ml / kg. Faktor penting lainnya untuk menetapkan prognosis janin adalah tingkat perdarahan dan usia kehamilan. Perdarahan janin-ibu yang utama dapat terjadi setelah trauma abdomen, versi cephalic eksternal, amniosentesis dan abrupsi, dan juga dapat terjadi dengan korioangioma plasenta. Namun sebagian besar kasus muncul secara spontan dan tidak memiliki penyebab yang dapat diidentifikasi. Perdarahan janin-ibu biasanya tidak menunjukkan gejala, meskipun penurunan pergerakan janin dapat dilaporkan. Volume darah janin yang ada dalam sirkulasi ibu harus diperkirakan dengan tes Kleihauer-Betke atau dengan flow cytometry, dan anemia bayi baru lahir perlu didokumentasikan setelah lahir. Jarang, di hadapan perdarahan masif, ibu mengalami reaksi transfusi dengan mual, edema, kedinginan, dan demam.

Vasa praevia yang ruptur ​mengacu pada laserasi pembuluh janin yang mengalir melalui membran yang dekat denganserviks internal ​os,​ selama pecahnya membran secara spontan atau buatan. Hal ini dapat terjadi karena insersi tali pusat yang cepat atau karena pembuluh yang mengalir di antara lobus dalam plasenta bilob. Insiden yang dilaporkan adalah 0,017-0,05%. Angka kematian perinatal tampaknya sekitar 60% ketika situasi didiagnosis pada ketuban pecah, tetapi dapat dikurangi menjadi 3% ketika diagnosis antenatal diikuti oleh operasi caesar elektif. Vasa praevia pecah biasanya hadir dengan perdarahan vagina pada saat ketuban pecah. Sangat jarang pembuluh darah dapat dipalpasi pada pemeriksaan vagina sebelum pecah, dan keberadaannya dikonfirmasi dengan ultrasonografi Doppler transvaginal atau dengan amnioskop. Faktor risiko untuk vasa praevia termasuk plasenta bilob, plasenta letak rendah yang didiagnosis pada trimester kedua, kehamilan ganda dan fertilisasi in vitro. Pada perdarahan janin utama karena sebab apa pun, pola FHR sinusoidal sering terdeteksi (Gbr. 2.6), kadang-kadang dengan takikardia janin selama fase akut, deselerasi lambat berulang muncul ketika kontraksi mulai atau decelerasi berkepanjangan / bradikardia. 18​2.3.5

Komplikasi Teknik Spesifik Buruh

Akuthipoksia janin / asidosis dapat disebabkan oleh komplikasi mekanik khusus tenaga kerja, berhubungan dengan kompresi tali pusat dan / atau kompresi pembuluh darah janin penting. Situasi yang paling sering adalah distosia bahu dan retensi kepala setelah melahirkan dalam persalinan pervaginam. Penjelasan lebih rinci tentang situasi ini disediakan di Bab. 3 dan 4.

2.4 Penatalaksanaan Klinis Penatalaksanaan spesifik dari henti jantung kardiorespirasi akut ibu, dislasia bahu, dan retensi kepala yang akan datang dijelaskan pada bab-bab berikutnya. Bagian ini didedikasikan untuk manajemen penyebab sisa hipoksia / asidosis janin akut.

2.4.1 Tindakan Segera dalam Menghadapi Deselerasi Berkepanjangan Tindakan segera yang harus diambil ketika deselerasi berkepanjangan terdeteksi tercantum pada Tabel 2.2. Urutan tindakan ini dapat disesuaikan, jika ada kecurigaan yang kuat tentang penyebab tertentu. 2 Hipoksia / Asidosis Janin Akut Gambar. 2.6 ​Pola FHR sinusoidal dalam perdarahan janin-ibu ("kecepatan kertas" 1 cm / mnt) 19 2.4Manajemen Klinis Tabel2.2 ​Tindakan segera dalam menghadapi perlambatan berkepanjangan Memastikan kualitas sinyal FHR yang terus menerus dan baik untuk bantuan ​(dua bidan, dokter kandungan senior) ​Hentikan oksitosin​, ​lepaskan prostaglandin. Evaluasi kontraktilitas ​(CTG tocograph, meraba fundus uteri untuk mendeteksi tachysystole dan / atau peningkatan tonus basal) ​Pemeriksaan vagina ​(untuk mendeteksi pusar prolaps dan kondisi untuk berperan persalinan pervaginam kabel) ​Pasien di dekubitus lateral ​(jika tidak ada kondisi untuk pengiriman segera) ​mengevaluasi negara kesadaran dan tanda-tanda vital ​(berbicara dengan pasien, mengevaluasi pernapasan, denyut nadi radial dan tekanan darah)

Pertimbangan pertama harus diberikan untuk memastikan akuisisi terus menerus dari sinyal FHR yang dapat diandalkan, sehingga perlambatan yang berkepanjangan dikonfirmasi, durasi dievaluasi, dan tanda-tanda kemungkinan pemulihan didokumentasikan. Selain itu, kejadian penurunan variabilitas dalam deselerasi sangat menunjukkan hipoksia / asidosis janin. Untuk semua alasan ini, CTG kontinyu harus lebih disukai, jika tersedia. Dengan pemantauan FHR eksternal, penting untuk memastikan bahwa janin daripada ibu sedang dipantau, sehingga denyut nadi ibu perlu dievaluasi secara bersamaan untuk mendeteksi kebetulan, dan reposisi sensor Doppler yang sering diperlukan. Oleh karena itu berguna untuk menugaskan satu orang untuk memastikan sinyal FHR berkualitas baik yang berkelanjutan dan untuk mengevaluasi denyut nadi ibu secara intermiten, untuk dokumentasi situasi yang memadai. Penyelesaian sebagian besar situasi hipoksia / asidosis janin akut membutuhkan tindakan yang disetujui dari tim profesional perawatan kesehatan, oleh karena itu bantuan harus segera dipanggil, dan kehadiran setidaknya dua bidan dan seorang dokter kandungan senior terjamin. Meskipun banyak deselerasi berkepanjangan pulih secara spontan tanpa campur tangan, kadang-kadang sulit untuk

memprediksi situasi di mana ini terjadi. Dengan tindakan yang dijelaskan pada Tabel 2.2, semua penyebab hipoksia / asidosis janin yang dapat dibalik dengan cepat diidentifikasi, dan beberapa di antaranya segera diperbaiki. Pencarian cepat dari penyebab yang mendasarinya diperlukan untuk merencanakan manajemen, karena beberapa penyebab dapat dengan cepat reversibel (aktivitas uterus yang berlebihan, hipotensi ibu akut dan posisi ibu terlentang), sementara yang lain bersifat ireversibel dan menimbulkan bahaya ekstrem pada janin (solusio plasenta mayor, ruptur uteri, prolaps tali pusat). Ketika tidak mungkin untuk mengidentifikasi penyebab, manajemen harus didasarkan terutama pada durasi deselerasi dan evaluasi variabilitas (lihat di bawah). Bahkan ketika tidak ada tachysystole yang nyata (lihat definisi di atas), perfusi oksitosin harus dihentikan atau prostaglandin dihilangkan (jika mungkin) untuk mengurangi frekuensi kontrasepsi dan membantu memulihkan oksigenasi janin. Pemeriksaan vagina sangat penting untuk mendiagnosis prolaps tali pusat dan untuk mengevaluasi kondisi untuk persalinan per vaginam instrumental. Bahkan jika pasien dalam persalinan aktif tahap kedua, meminta wanita itu untuk berhenti mendorong dan mengambil posisi dekubitus lateral untuk sementara waktu dapat meredakan kompresi aorto-kaval dan mengurangi frekuensi kontraksi uterus. Dalam beberapa situasi kompresi tali pusat, mungkin dekubitus lateral kiri atau kanan yang menyebabkan efek terbaik, atau sebagai alternatif posisi setengah duduk atau tegak. 20​2.4.2

Hiperkontraktilitas Uterus Hiperkontraktilitas

uterus yang terjadi ketika perfusi oksitosin mulai terjadi 1-3 menit setelah dihentikan, karena waktu paruh obat adalah sekitar 3-6 menit. Jika diperlukan efek yang lebih cepat atau ketika hiperkontraktilitas bersifat spontan atau prostaglandin tidak dapat dihilangkan, tokolisis akut harus dipertimbangkan (Tabel 2.3). Salbutamol ​dan ​terbutaline ​tidak boleh digunakan pada wanita dengan penyakit arteri koroner, riwayat aritmia jantung, tekanan darah tinggi, hipertiroidisme atau kadar kalium yang rendah. Efek samping utama mereka adalah takikardia, tremor, dan gugup. Atosiban ​tidak memiliki kontraindikasi formal, tetapi efek samping sesekali seperti sakit kepala, pusing, muntah, takikardia, hipotensi dan demam telah dilaporkan. Deselerasi yang berkepanjangan harus mulai pulih 1-2 menit setelah tokolisis akut dimulai, dan menunggu hal ini terjadi adalah pilihan pertama ketika diduga hiperkontraktilitas. During the second stage of labour, instrumental vaginal delivery may be an alternative if there are conditions for a quick and safe proce- dure. Otherwise, asking the parturient to stop pushing and waiting for reversal of the deceleration is preferable to guarantee the return of adequate fetal oxygen- ation. It should not be forgotten that uterine hypercontractility may also occur in the initial phases of placental abruption, so the maximum time limits for reversal of a prolonged deceleration should be taken into account (see below).

2.4.3 Sudden Maternal Hypotension Sudden maternal hypotension secondary to epidural or spinal analgesia is usually quickly reversed by starting or increasing ​crystalloid perfusion ​and when this is not enough administering ​ephedrine ​3–6 mg in intravenous bolus over 5 min. The bolus can be repeated after 5–10 min, until a maximum dose of 10 mg is reached. The drug is contraindicated in patients with cardiac disease, hypertension, hyper- thyroidism, phaeocromocytoma and closed angle glaucoma and those who have taken monoamine oxidase inhibitors in the previous 14 days. The following side effects have been reported: paleness, fever, dry mucosae, shortness of breath, chest pain, tachycardia, anxiety, nausea and vomiting, headache, insomnia and mood changes. It can also cause transitory fetal tachycardia. Administration of colloids is not recommended in these situations, as they can have a negative impact on coagulation, and rare cases of anaphylaxis and acute renal insufficiency have been reported. 2 Acute Fetal Hypoxia/Acidosis Table 2.3 ​Drugs used for acute tocolysis Salbutamol ​125 ​μ​g at 25 ​μ​/min IV. One 1 ml vial (0.5 mg/ml) in 100 ml of crystalloid solution, in intravenous perfusion at 300 ml/h for 5 min ​Terbutaline ​0.25 mg by subcutaneous injection ​Atosiban ​6.75 mg IV. One 0.9 ml vial (7.5 mg/ml) given by intravenous bolus during 1 min 21 2.4 Clinical Management

Reversal of the FHR deceleration should start very soon after blood pressure begins to normalise, and waiting for this to occur should be the first option unless a very fast and safe instrumental vaginal delivery can be guaranteed. It should not be forgotten that hypotension may also be caused by maternal haemorrhage, as occurs with major placental abruption or uterine rupture, so the maximum time limits for reversal need to be taken into account (see below).

2.4.4 Major Placental Abruption When major placental abruption is strongly suspected, rapid delivery is required to guarantee the safety of both mother and fetus. Instrumental vaginal delivery may occasionally be possible if there are very favourable conditions, but the majority of cases will present before the active second stage of labour and require emergent caesarean section. The anaesthesiologist and neonatologist should therefore be rap- idly summoned and the operating theatre prepared. Profuse retroplacental haemorrhage and disseminated intravascular coagulation may occur in this situation, so continuous monitoring of maternal vital signs, oxy- gen saturation and ECG should be started, a vein catheterised with a large bore needle, blood drawn for haemoglobin, coagulation studies and cross-matching and a crystalloid infusion initiated. Blood results need to be monitored regularly in order to identify the first signs of disseminated intravascular coagulation and to anticipate postpartum haemorrhage (see Chap. 7). If fetal death has occurred and the mother is haemodynamically stable, it is pref- erable to induce or accelerate labour. In these situations, caesarean section is reserved for absent labour progress, profuse bleeding and/or maternal haemody- namic instability. As the diagnosis of major placental abruption is not always firmly established before delivery, the maximum time limits for reversal of a prolonged deceleration need to be taken into account (see below).

2.4.5 Uterine Rupture Uterine rupture requires prompt delivery followed by surgical repair, in order to guar- antee the safety of both mother and fetus. Similarly to major placental abruption, when the diagnosis is strongly suspected, continuous monitoring of maternal vital signs, oxygen saturation and ECG should be put in place, a peripheral vein catheter- ised with a large bore needle, blood drawn for haemoglobin, coagulation studies and cross-matching and a crystalloid infusion initiated. The anaesthesiologist and neona- tologist should to be rapidly summoned and the operating theatre prepared. After confirmation of uterine rupture at laparotomy and delivery of the fetus, surgical correction with a double-layer suture may be technically possible. Several case reports of successful subsequent pregnancies have been described after this type of surgery, usually delivered by elective caesarean section at term. If suturing 222 Acute Fetal Hypoxia/Acidosis

in the context of an unstable of the lesion is judged to be impossible, or when it is anticipated to be a lengthy procedure ​ patient, peripartum hysterectomy remains the only alternative. Some centres report subtotal hysterectomy to be safer than total hysterectomy in this context, with lower rates of ureteral complications and mater- nal mortality, but surgical experience should be the determining factor in this choice. As the diagnosis of uterine rupture cannot always be safely established during labour, particularly when the woman is under epidural or spinal analgesia, the maxi- mum time limits for reversal of a prolonged deceleration need to be taken into account (see below).

2.4.6 Umbilical Cord Prolapse

When umbilical cord prolapse occurs in the absence of continuous CTG monitor- ing, cord pulsatility should be evaluated, and if doubt remains as to the occurrence of blood flow, heart movements should be quickly confirmed on ultrasound. A few cases of fetal survival have been reported when rapid action is taken in spite of an apparently non-pulsatile cord. An exteriorised umbilical loop requires as little manipulation as possible to avoid vascular spasm. If the fetus is alive and the gestational age is viable, immediate measures should be taken to reduce cord compression and quickly deliver the fetus, usually by cae- sarean section. Cord prolapse is very rare during the second stage of labour with the head fully engaged, so instrumental vaginal delivery is usually not an option. The patient should be rapidly placed in a ​head​-​down position ​and the ​presenting part raised ​by a hand inside the vagina, measures that are maintained until delivery. An anaesthesiologist and a neonatologist need to be rapidly summoned, the operating theatre prepared and the patient transported there as quickly as possible. When immediate caesarean delivery is not possible (ie when prolapse occurs in a health facility that does not have an operating theatre), acute tocolysis should be started (Table 2.3), the bladder catheterised and 500–750 ml of saline solution instilled via the catheter in order to maintain the presenting part elevated. Continuous monitoring by CTG or handheld Doppler is then maintained during patient trans- port, until a caesarean section is performed. Currently, there is insufficient evidence on the safety of alternative treatments for umbilical cord prolapse, such as digital reduction of the prolapsed cord followed by expectant management, although there are a few reported cases of success in the scientific literature.

2.4.7 Maximum Time Limits for Reversal of a Prolonged Deceleration Frequently, the underlying cause of a prolonged deceleration is not clear, and no safe judgement can be made as to its reversible or irreversible nature, nor of the probability of recurrence when contractility is resumed. Abundant vaginal bleeding 23 2.5 Clinical Records and Litigation Issues

is highly suggestive of an irreversible cause (placental abruption, uterine rupture, ruptured vasa praevia) and should prompt immediate delivery. The appearance of a sinusoidal pattern is also very suggestive of fetal haemorrhage (fetal-maternal haemorrhage or ruptured vasa praevia) and should also motivate rapid delivery. Whatever the cause of fetal hypoxia/acidosis, maximum time limits for a pro- longed deceleration need to be established in order to guarantee the absence of permanent injury to the fetus. Particular care is recommended when prolonged decelerations exceed ​5 min ​and there is no tendency to recover, especially when there is reduced variability within the deceleration. The healthcare team should start preparing all the requirements needed for a rapid caesarean section or instrumental vaginal delivery. The latter should only be considered if a quick and safe procedure can be guaranteed; other- wise the operating theatre team should be prepared for an emergent caesarean sec- tion. The anaesthesiologist and neonatologist should be rapidly summoned. The final decision to intervene depends on local conditions, such as distance to the oper- ating theatre and the team's proficiency with the surgery, as well as on additional clinical information (normal or growth-retarded fetus, previous CTG changes, appearance of vaginal bleeding or other symptoms suggesting an irreversible cause). With an adequately grown and previously well-oxygenated fetus at term, this deci- sion should rarely go beyond ​7​–​8 min​. The whole team must be aware of the urgency of the situation, and the fetus needs to be ​delivered within 3​–​4 min​, so that the total duration of the hypoxic insult does not exceed 12 min.

2.5 Clinical Records and Litigation Issues

The complications of intrapartum fetal hypoxia/acidosis constitute major causes of litigation in high- and medium-resource countries. Extreme care needs therefore to be taken with clinical records, so that it is clear which healthcare professionals were called, at what time they were called, when did they arrive, as well as who took which decisions, and who performed which procedures. It is also very important to document umbilical artery blood pH and base deficit (or alternatively lactate) in all situations where there has been an obstetric intervention for suspected fetal hypoxia/acidosis and when Apgar scores are low. This information is important to increase the team's knowledge with management of these situations, and it also allows a clarification of many causes of neonatal encephalopathy, perinatal mortality and cerebral palsy. A large number of these complications are not due to intrapartum hypoxia/acidosis, and they can be ruled out with this information. During caesarean section, it is important to look for causes of acute fetal hypoxia/ acidosis, as some may only be revealed at this time. Major placental abruption may result in the formation of a retroplacental haematoma and/or a Couvelaire uterus, and histological examination of the placenta will confirm the diagnosis. Tight nuchal chords, true cord knots, low-lying cord loops and ruptured umbilical/placen- tal vessels can usually be detected during caesarean section or at subsequent inspec- tion of the placenta and membranes. Fetal haemorrhage requires the documentation 24​of newborn anaemia, and fetal-maternal haemorrhage can be detected by the Kleihauer-Betke test or flow ​

cytometry. A clear explanation of the situation to the parents, during and shortly after it has occurred, frequently removes main of the misunderstandings and uncertainties that lead to litigation. The obstetric team also needs to remain informed of the health status of the newborn, so that all information conveyed to the mother and family is coherent and adapted to this evolution. 2 Acute Fetal Hypoxia/Acidosis 25 Suggested Reading

Suggested Reading American College of Obstetricians and Gynecologists (1993) Fetal and neonatal neurologic injury (technical bulletin number 163). Int J Gynecol Obstet 41:97–101 American College of Obstetricians and Gynecologists (1996) Umbilical artery blood acid-base analysis (technical bulletin). Int J Gynecol Obstet 52:305–310 Ayres-de-Campos D, Arulkumaran S, for the FIGO Intrapartum Fetal Monitoring Expert Consensus Panel (2015a) FIGO consensus guidelines on intrapartum fetal monitoring: physiol- ogy of fetal oxygenation and the main goals of intrapartum fetal monitoring. Int J Gynecol Obstet 131:5–8 Ayres-de-Campos D, Spong CY, Chandraharan E, for the FIGO Intrapartum Fetal Monitoring Expert Consensus Panel (2015b) FIGO consensus guidelines on intrapartum fetal monitoring: cardiotocography. Int J Gynecol Obstet 131:13–24 Doria V, Papageorghiou A, Gustafsson A, Ugwumadu A, Farrer K, Arulkumaran S (2007) Review of the first 1502 cases of ECG-ST waveform analysis during labour in a teaching hospital. BJOG 114:1202–1207 Giacoia GP (1997) Severe fetomaternal hemorrhage: a review. Obstet Gynecol Surv 52(6):372–380 Giwa-Osagie OF, Uguru V, Akinla O (1983) Mortality and morbidity of emergency obstetric hysterectomy. Obstet Gynecol 4:94–96 Goswami K (2007) Umbilical cord prolapse. In: Grady K, Howell C, Cox C (eds) Managing obstetric emergencies and trauma. The MOET course manual, 2nd edn. RCOG Press, London Hofmeyr G, Cyna A, Middleton P (2004) Prophylactic intravenous preloading for regional analgesia in labour. Cochrane Database Syst Rev (4):CD000175 Katz VL, Dotters DJ, Droegemueller W (1986) Perimortem cesarean delivery. Obstet Gynecol 68:571–576 Lin MG (2006) Umbilical cord prolapse. Obstet Gynecol Surv 61:269–277 Low JA, Lindsay BG, Derrick EJ (1997) Threshold of metabolic acidosis associated with newborn complications. Am J Obstet Gynecol 177:1391–1394 MacLennan A for the International Cerebral Palsy Task Force (1999) A template for defining a causal relation between acute intrapartum events and cerebral palsy: international consensus statement. BMJ 319:1054–1059 Morgan JL, Casey BM, Bloom SL, McIntire DD, Leveno KJ (2015) Metabolic acidemia in live births at 35 weeks of gestation or greater. Obstet Gynecol 126(2):279–283 National Collaborating Centre for Women's and Children's

Health (2007) Intrapartum care: care of healthy women and their babies during childbirth (clinical guideline). RCOG Press, London Norén H, Carlsson A (2010) Reduced prevalence of metabolic acidosis at birth: an analysis of established STAN usage in the total population of deliveries in a Swedish district hospital. Am J Obstet Gynecol 202(6):546e.1–546e.7 Rasmussen S, Irgens LM, Bergsjo P, Dalaker K (1996) The occurrence of placental abruption in Norway 1967-1991. Acta Obstet Gynecol Scand 75:222–228 Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (2011) Placenta praevia, placenta praevia accrete and vasa praevia: diagnosis and mangament (Green-top guideline no. 28). RCOG Press, London Rubod C, Deruelle P, Le Goueff F, Tunez V, Fournier M, Subtil D (2007) Long-term prognosis for infants after massive fetomaternal hemorrhage. Obstet Gynecol 110(2 Pt 1):256–260 Ruth VJ, Raivio KO (1988) Perinatal brain damage: predictive value of metabolic acidosis and the Apgar score. BMJ 297:24–27 van de Riet JE, Vandenbussche FPHA, Le Cessie S, Keirse MJNC (1999) Newborn assessment and long-term adverse outcome: a systematic review. Am J Obstet Gynecol 180:1024–1029 World Health Organization, UNFPA, UNICEF, World Bank (2003) Managing complications in pregnancy and childbirth. A guide for midwives and doctors. Prolapsed cord. WHO Press, Geneva. S-97–98. [www.who.int/reproductive-health/impac/index.html]

http://www.springer.com/978-3-319-41654-0