Transalte Css Os.docx

BAB 7 Penyebaran infeksi odontogenik

Pendahuluan

Infeksi diartikan sebagai "invasi dan kolonisasi mikroorganisme patogen dalam jaringan tubuh, mengakibatkan cedera seluler lokal karena

persaingan metabolisme, racun, replikasi

intraseluler atau antigen-antibodi”. Istilah infeksi odontogenik mengacu pada dan infeksi yang berasal dari pulpa gigi, periodonsium, tulang rahang atau di jaringan yang mengelilinginya. Infeksi odontogenik sebagian besar berasal dari bakteri. Tergantung pada virulensi organisme dan resistansi host, infeksi bakteri memiliki potensi untuk menyebar di luar batas tulang gigi dan tulang rahang ke jaringan lunak sekitarnya. Mereka mengalir melalui tekanan hidrostatik, mengikuti jalur yang setidaknya resisten, menjadi jaringan ikat areolar yang longgar dari wajah yang mengelilingi otot. Jaringan jenis ini dihancurkan dengan mudah oleh hyaluronidase dan kolagenase yang diproduksi oleh bakteri, sehingga membuka potensi rongga di sekitar otot. Sebagian besar infeksi ini dapat ditangani dengan mengekstraksi dari awal gigi yang mengganggu, sayatan dan drainase. pengenalan antibiotik memiliki pengaruh besar pada pengobatan infeksi odontogenik. Maksud dari jenis infeksi ini terletak pada saat tidak diobati atau tidak diobati dengan benar, itu dapat menyebabkan komplikasi yang mengancam jiwa dengan menyebar jauh ke struktur vital ; misalnya intrakranial, infeksi retropharyngeal, paru atau pleura. Komplikasi yang timbul dari infeksi odontogenik dapat memiliki manifestasi sistemik yang dapat, secara bergiliran, memiliki efek serius pada status kesehatan umum pasien sampai menjadi mengancam jiwa. Sehingga infeksi periapikal yang tidak berbahaya semacam itu memiliki potensi untuk berkembang menjadi infeksi fasia yang dalam yang mengancam jiwa. insidensi, keparahan, morbiditas, dan mortalitas infeksi odontogenik telah menurun setelah adanya antibiotik, pengetahuan dasar manajemen infeksi seperti itu diperlukan untuk mencegah morbiditas. Pengetahuan anatomis dan bedah dirangkum dalam bab ini, termasuk batasan, isi, relasi, dan kemungkinan penyebab infeksi pada rongga wajah yang dalam. Presentasi klinis, diagnosis, dan terapi bedah infeksi dari masing-masing rongga ini digambarkan.

KLASIFIKASI INFEKSI PADA DAERAH OROFASIAL Infeksi daerah orofasial diklasifikasikan seperti digambarkan dalam tabel 7.1

FISIOLOGI INFEKSI DAN RESPON INFLAMASI Suatu infeksi dapat infeksi membangkitkan respon imun yang dimediasi sel atau humoral dari host. Jika host tidak immunocompromised, setelah gejala sisa peradangan terjadi : 

vasodilatasi dari arteriol menyebabkan hiperemia



ekstravasasi plasma kaya protein plasma, antibodi dan nutrisi ke jaringan sekitarnya



kumpulan leukosit



leukotoxin, meningkatkan permeabilitas yang memungkinkan polimorfik memasuki tempat tersebut



eksudat membentuk fibrin, dinding makrofag - fagositosis bakteri, sel mati.

MEKANISME PENYEBARAN INFEKSI Infeksi mulut bisa berasal dari pulpa gigi dan meluas melalui saluran akar ke dalam jaringan periapikal dan dapat menyebar melalui tulang spons. Mungkin juga berasal dari jaringan periodontal dan menyebar ke tulang. Infeksi bisa menjadi terlokalisir atau meluas secara menyebar. Pada tulang, itu mungkin melubangi lempengan kortikal dan mengeluarkan nanah melalui sinus di permukaan kulit luar atau mungkin tetap terkurung di dalam tulang. jenis dan virulensi dari mikroorganisme yang terlibat dan kondisi imunlogis pasien mempengaruhi tingkat penyebaran infeksi. Beberapa organisme tetap terlokalisasi sedangkan organisme lain cenderung menyebar dengan cepat melalui rongga jaringan. Untuk keterikatan otot tingkat yang lebih besar menentukan jalan yang diambil oleh infeksi.

Tabel 7.1 wilayah infeksi orofasial: klasifikasi

1. berdasarkan organisme yang menyebabkan infeksi 

bakteri



virus



mikotik



parasit

2. berdasarkan jaringan yang terkena 

Odontogenik



Non odontogenik

3. berdasarkan jalan masuk 

pulpa



periodontal



perikoronal



fraktur



tumor



latrogenik



oportunistik

4. berdasarkan presentasi klinis 

akut



kronik

5. berdasarkan ruangan dalam fasial dari kepala dan leher yang diinfiltrasi oleh infeksi 

rongga kaninus



rongga bukal



rongga infra orbital



rongga submandibular



rongga submental



rongga submasseteric



rongga pterygomandibular



rongga lateral pharyeal



rongga retropharyeal



rongga karotis



rongga parotis



rongga intratemporal



rongga temporal



rongga peritonsilar



rongga pretracheal



rongga mediaastinal

JALAN PENYEBARAN Penyebaran Langsung 1. Penyebaran ke jaringan lunak superfisial mungkin : 

Pada lokasi jaringan lunak menjadi abses Abses : abses adalah rongga jaringan berdinding tebal patologis yang diisi dengan jaringan nekrotik, bakteri dan leukosit disebabkan oleh kumpulan yang terfokus pada jaringan radang yang bernanah dan nanah berasal dari infeksi jaringan yang tertimbun organ atau rongga yang terbatas.



Meluas melalui mukosa atau kulit di atasnya, menghasilkan sinus yang menghubungkan rongga abses utama dengan mulut atau kulit



meluas melalui jaringan lunak untuk menghasilkan selulitis. Selulitis : selulitis adalah jaringan difus subkutan atau inflamasi submukosa jaringan lunak yang tidak terbatas atau terbatas pada satu bagian, tetapi kontradiksi dengan abses cenderung menyebar melalui ruangan pada jaringan dan sepanjang bidang wajah. bidang jaringan adalah rongga interstisial, berhubungan dengan struktur otot, vaskular, syaraf, dan viseral yang secara klinis berupa tumor difus, nyeri, mengeras, dan eritematosa. karena itu mereka disebut “rongga infeksi”.

2. penyebaran dapat terjadi dirongga wajah yang berdekatan, mengikuti jalur yang setidaknya resisten. Penyebaran tersebut tergantung pada hubungan anatomis abses yang sebenarnya ke jaringan yang berdekatan. Infeksi melalui bagian wajah sering menyebar dengan cepat dan untuk beberapa menjauh dari lokasi abses yang yang

sebenarnya. Terkadang, dapat menyebabkan gangguan pernapasan yang parah sebagai akibat dari penyempitan jalan napas dari edema. 3. Infeksi dapat meluas ke rongga meduler yang lebih dalam dari produksi tulang alveolar sebagai penyebaran osteomielitis. Penyebaran Tidak Langsung 1. Jalan limfatik ke daerah bengkak di kepala dan leher (submental, submandibular, dibawah serviks; parotit, dan oksipital). Biasanya bengkak yang terlibat lunak, bengkak, dan jarang saya membutuhkan drainase. 2. Jalan hematogen ke organ lain seperti otak.

TAHAPAN DARI INFEKSI Infeksi odontogenik umumnya melewati tiga tahap sebelum mereka melalui pemecahan : 1. selama 1 hingga 3 hari - pembengkakan lunak, agak lunak dan pucat dengan konsistensi 2. antara 5 hingga 7 hari - pusat mulai melunak dan abses yang mendasarinya merusak kulit atau mukosa sehingga mudah terkompres 3. akhirnya ada pemecahan abses yang mungkin spontan atau setelah drainase bedah. Selama fase pemecahan, daerah yang terlibat keras pada palpasi karena proses menghilangkan jaringan dan sisa-sisa bakteri. Abses 

abses adalah rongga berdinding tebal yang mengandung nanah



staphylococcus dikaitkan dengan pembentukan abses yang menghasilkan koagulase, enzim yang menyebabkan deposisi fibrin dalam darah sitrat atau oksalat.

Abses Periapikal 

Asalnya abses odontogenik sebagian besar berhubungan dengan akar apeks yang timbul dibatasi dalam tulang alveolar.

Abses Dentoalveolar infeksi yang telah melewati tulang alveolar dan masuk ke jaringan lunak tetangganya sebagai bentuk lokal dikenal sebagai abses dentoalveolar.

perbedaan antara abses periapikal dan periodontal digambarkan dalam tabel 7.2

tabel 7.2 perbedaan anatara periapikal dan periodontal abses

ciri-ciri

abses periapikal

lokasi

biasanya diatas puncak dari gigi

abses periodontal biasanya lebih dari sepertiga gingiva

dari

prosesus

alveolar etiologi

kematian dari pulpa

kegoyahan gigi usia

saku periodontal

hanya pada tahapan akhir

pada tahapan awal

muda dan paruh baya

paruh baya dan usia lanjut

Selullitis 

adalah infeksi menyebar, eritematosa, submukosa atau subkutan pada jaringan ikat longgar



streptokokus menghasilkan streptokinase, hyaluronidase dan streptodornase yang mampu memecah fibrin dan substansi dasar, melisiskan puing-puing sel, dan dengan demikian memfasilitasi penyebaran yang cepat di seluruh rongga jaringan

Perbedaan ciri-ciri antara selulitis dan abses Tabel 7.3. Perbedaan antara selulitis dan abses

Ciri-ciri

selulitis

abses

Durasi

3-7 hari

Lebih dari 5 hari

Ukuran

Besar

Lokasi Palpasi

Menyebar Keras dan Lunak

Kecil Dibatasi Berfluktuasi

Kulit

Menebal

Rusak dan berkilau

Suhu

Panas

Agak Panas

Kehilangan fungsi

Parah

Agak Parah

Jaringan Cairan

Serosanguinous

Pus

Bakteri

Campuran

An aerob

Derajat Keseriusan

Sangat Parah

Agak Parah

GAMBARAN KLINIS DARI INFEKSI PADA RONGGA MULUT Gambaran klinis mungkin termasuk gigi yang tidak dapat hidup dengan atau tanpa lesi karies, restorasi besar, bukti trauma, pembengkakan, nyeri, kemerahan, trismus, pembesaran kelenjar getah bening lokal, pembentukan sinus, peningkatan suhu dan malaise. Dua gejala terakhir adalah konsekuensi langsung dari peningkatan kadar sitokin inflamasi sistemik seperti interleukin dan faktor nekrosis tumor sebagai respon terhadap produk bakteri seperti lipopolisakarida (yaitu endodotoxin). Tanda-tanda kardinal peradangan hadir. Jika mereka tidak ada, maka itu adalah indikasi bahwa infeksi menyebar ke jaringan yang lebih dalam. 

Rubor atau kemerahan : hadir ketika infeksi dekat dengan permukaan jaringan ; terlihat jelas pada pasien berkulit terang. Itu karena vasodilatasi



Tumor atau bengkak : disebabkan oleh akumulasi dari cairan eksudat atau nanah



Kalor atau panas : adalah hasil dari aliran darah hangat dari jaringan yang lebih dalam, peningkatan kecepatan aliran darah dan peningkatan laju metabolisme.



Dolor atau sakit : disebabkan karena tekanan pada ujung saraf sensorik yang disebabkan oleh proses penggelembungan jaringan dari edema atau penyebaran infeksi, membebaskan atau mengaktifkan faktor seperti kinin, histamin, metabolit atau bradikin seperti zat pada ujung saraf.



Kehilangan fungsi : tercermin sebagai kesulitan dalam mengunyah dan menelan serta sulit bernafas. Juga terkait dengan penghambatan refleks gerakan otot yang berhubungan dengan rasa sakit.



Pyrexia : Peningkatan suhu adalah salah satu tanda infeksi yang penting (suhu oral yang normal 97,7 o F – 99,5o F).



Limfadenopati : Pada infeksi akut, kelenjar getah bening membesar, lunak, dan rapuh. Pada infeksi kronis, bengkak kurang tegas, seringnya tidak rapuh. Nanah dari bengkak terjadi ketika menginfeksi organisme membanjiri mekanisme pertahanan lokal pada bengkak dan menghasilkan reaksi seluler yang berlebihan dan pengumpulan nanah.



Kehadiran halitosis : Karena pus mengalir secara intraoral

ETIOLOGI DARI INFEKSI ODONTOGENIK Abses dentoalveolar biasanya berkembang dengan perluasan lesi karies awal ke dentin dan penyebaran bakteri ke pulpa melalui tubulus dentin. Ketika pembusukan mencapai pulpa gigi itu akan menyebabkan pulpitis. Infeksi dari sini dapat menyebar ke tulang sehingga terjadi abses periapikal, yang pada gilirannya dapat menyebar ke subperiosteal. Pulpa yang terinfeksi baik karena peradangan akut yang cepat yang melibatkan seluruh pulpa dengan cepat menjadi nekrosis atau dengan pengembangan abses lokal yang terlokalisasi dengan sebagian besar pulpa yang masih hidup. Cara lain di mana mikroba mencapai pulpa : 

Fraktur akar traumatis atau paparan patologis akibat keausan gigi



Kerentanan pulpa karena traumatis termasuk perawatan gigi



Melalui membran periodontal dan tambahan saluran akar



Jarang dari anachoresis, yaitu. penyemaian organisme langsung menjadi bubur melalui suplai darah pulpa selama bakteremia.



Abses periapikal dapat terjadi pada gigi yang tampaknya utuh tetapi telah mengalami devitalized (trauma, retakan atau pembusukan di bawah tambalan)



Abses periapikal dan periodontal dapat terjadi akibat gingivitis kronis dan tulang pendukung dan kehilangan jaringan lunak (penyakit periodontal)- gigi dapat sepenuhnya utuh secara klinis dan radiografi.



Erupsi gigi (terutama geraham ketiga bawah yang terkena dampak sebagian) dapat menyebabkan radang dan infeksi pada flap gingiva (operkulum). Ini mencegah erupsi gigi dengan pembengkakan, nanah dll. sekitar mahkota gigi yang terkena dampak (perikoronitis).



Mempertahankan akar, supragingiva atau sublingual.

Selain infeksi berasal dari gigi, mereka juga timbul dari patah tulang yang terinfeksi, neoplasma yang terinfeksi, jarum suntik terinfeksi, laserasi jaringan lunak, dan infeksi oportunistik.

MIKROBIOLOGI DARI INFEKSI ODONTOGENIK Dari semua infeksi yang dihasilkan dari mikroorganisme yang terkandung dalam flora rongga mulut, yang utama terkait dengan patologi gigi (infeksi odontogenik). Hampir semuanya polibakteri, disebabkan oleh lima spesies berbeda, dan rata-rata oleh flora aerobanaerobik campuran, terutama gram positif aerobik dan anaerobik cocci dan gram basil anaerob negatif di lebih dari 95% kasus. Sekitar 5% infeksi odontogenik disebabkan oleh bakteri aerobik, 35% disebabkan oleh bakteri anaerobik, dan 60% sisanya disebabkan secara bersama oleh aerob (tabel 7.4) Dari bakteri aerobik yang terlibat dalam infeksi odontogenik, streptococus mewakili sekitar 90% dan staphylococus 5%. Neisseria sp., Corynebacterium spp., and Haemophilus spp. jarang ditemui. Ada banyak spesies bakteri anaerobik (Tabel 7.4). Coccus gram-positif mewakili sepertiga dari total dan basil gram negatif terisolasi di sekitar setengah dari infeksi. Prevotella, Porphyromonas and Bacteriodes spp. membentuk 75% dan fusobacterium spp. 25% lainnya. Infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme ini mengikuti contoh perkembangan yang terdefinisi dengan baik. Setelah penyuntikan di jaringan dalam, ada perkembangbiakan bakteri aerobik, seperti spreptococcus spp yang lebih invasif dan mematikan. Yang mengarah pada penurunan potensi oksidasi-reduksi jaringan, sehingga menciptakan kondisi ideal untuk bakteri anaerob untuk berproliferasi ; bakteri anaerobik ini akan mendominasi atau mungkin satu-satunya yang ditemui dalam fase supuratif dan kronis dari proses infeksi.

Tabel 7.4 Infeksi odontogenik yang disebabkan oleh bakteri Mikroorganisme

Presentase

Aerob

25

Cocci gram positif

85

Streptococcus spp.

90

Streptococcus (grup D) spp.

2

Staphylococcus spp.

6

Eikenella spp.

2

Coocci gram negatif ( Neisseria spp.)

2

Bacilli gram positif (Corynebacterium spp.)

3

Bacilli gram negatif (Haemaphilus spp.)

6

Miscellaeous

4

Anaerob

75

Cocci gram positif

30

Streptococcus spp.

33

Peptococcus spp.

33

Peptostreptococcus spp.

33

Cocci gram negative (Veilonella spp.)

4

Bacilli gram positif

14

Eubacterium spp. Lactobacillus spp. Actinomyces spp. Clostridia spp. Bacilli gram negatif

50

Prevotela spp., porphyromonas spp.

75

Bacteroides spp. Fusobacterium spp.

25

Misoellaneous spp.

2

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEBARAN INFEKSI OROFACIAL Penyebaran infeksi orofasial dipengaruhi oleh faktor sistemik dan lokal (Tabel 7.5). PRINSIP PENANGANAN INFEKSI ODONTOGENIK Pengobatan penyebab Antibiotik saja tidak akan menyembuhkan infeksi wajah paling dalam. Sebagian besar infeksi memiliki penyebab yang berbeda dan hanya perawatan bedah yang akan mencegah pemburukan dan kekambuhan. Dalam kasus-kasus awal, perawatan bedah mungkin sederhana seperti perawatan saluran akar dari gigi yang dicurigai, atau ekstraksi gigi sederhana oleh dokter gigi pasien diikuti oleh antibiotik oral. Kasus yang lebih lanjut memerlukan izin segera untuk antibiotik intravena diikuti dengan pembedahan secepatnya untuk menghilangkan penyebabnya serta mencapai insisi dan drainase rongga jaringan yang terlibat. Kasus-kasus ini mungkin memerlukan intubasi endotrakeal fiberoptik dengan intubasi berkepanjangan (beberapa hari) dan kadang-kadang akses jalan napas bedah darurat seperti krikotirotomi atau trakeostomi mungkin diperlukan. Kasus-kasus ini akan memerlukan ICU pasca operasi sampai keselamatan saluran napas terjamin. Secara bedah sebagian besar kasus dapat didekati secara transoral. Penghapusan penyebab (gigi, batu, dll) diikuti oleh insisi dan drainase. Salah satu yang harus dihindari adalah godaan untuk memotong kulit wajah dengan alasan pemeliharaan saraf wajah serta untuk menghindari hasil bekas luka yang berkerut jelek. Diagnosis dini, pengobatan antibiotik cepat (amoxicillin dan flagyl), bersama dengan penghilangan penyebab seharusnya mencegah sebagian besar komplikasi dan menghasilkan pemulihan dini. Oleh karena itu, penanganan infeksi odontogenik akut melibatkan terapi bedah dan suportif. Terapi perifer terdiri dari pencabutan gigi atau gigi geligi yang terlibat, insisi dan drainase atau kombinasi keduanya. Tergantung pada tahap infeksi, perawatan akan bervariasi dari pencabutan gigi yang bernanah seperti pada kasus abses pada infeksi rongga ekstraoral.

Tabel 7.5 Faktor yang mempengaruhi penyebaran infeksi orofasial

1. Faktor Sistemik a. Faktor Mikroba 

Tingkat virulensi



Jumlah organisme yang dimasukkan ke dalam host



Target patogen lokasi tubuh untuk gangguan b. Faktor Host



Tahap kesehatan umum



Integritas pertahanan permukaan



Kapasitas untuk respon inflamasi dan kekebalan



Tingkat kekebalan



Dampak perantara medis c. Kombinasi dari kedua faktor

2. Faktor Lokal a. Tulang Alveolar dan Periosteum b. Jaringan lunak tetangga, otot

INSISI DAN DRAINASE Dengan pengetahuan mendalam tentang anatomi rongga wajah yang mendalam di kepala dan leher, dokter bedah harus dapat menggunakan sayatan kecil dan pembedahan tumpul tanpa paparan langsung dan melihat seluruh rongga anatomi yang terinfeksi. Agar ahli bedah menghancurkan struktur vital dalam tanduk hemostat selama pembedahan tumpul, sangat bahaya untuk memasukkan alat tertutup, kemudian buka lebar kulit dan kemudian tarik alat dalam posisi terbuka. Prinsip penting lainnya dari operasi sayatan dan drainase adalah kebutuhan untuk membedah jalur drainase yang mencakup lokasi di mana nanah lebih mungkin ditemukan. Ini dapat dipandu oleh pemeriksaan CT pra operasi dan dengan pengetahuan tentang jalur infeksi odontogenik yang paling mungkin untuk diambil. (Gambar 7.1A)

Gambar 7.1A : Insisi dan drainase dari infeksi rongga submandibular Indikasi Insisi dan drainase diindikasikan dalam kasus berikut : 1. Tanda-tanda klinis yang jelas dan gejala infeksi (demam, nyeri, dehidrasi, impotensi fungsional). 2. Infeksi rongga wajah dengan risiko gangguan pernafasan menyebar ke dada, rongga mata atau intrakranial. 3. Di mana ada tanda-tanda nanah di bawah fasia yang mendalam seperti: 

Sebuah merah kegelapan yang terlokalisasi muncul dalam kemerahan dasar dari pembengkakan.



Area lunakyang terlokalisasi di atas pusat pembengkakan.



Mengobati edema di tengah pembengkakan yang terjadi sebelumnya.



Kenaikan suhu yang meningkat, terutama jika pasien menerima antibiotik.

4. Dimana rung terpisah

yang terlibat tidak dapat diakses, seperti

rongga

pterygomandibular dan lateral faring,kasus infeksi fossa submasseteric dan infratemporal di mana mungkin tidak mungkin untuk mendapatkan tanda klasik supurasi. 5. Dengan angina Ludwig dan infeksi serius lainnya yang berkembang cepat di dasar mulut dan leher bagian atas, sayatan dan drainase segera dari ruang terpisah jaringan yang bersangkutan sangat penting.

6. Pasien dengan infeksi yang menyebabkan pembengkakan substansial dari dasar mulut atau sisi faring memerlukan rawat inap dirumah sakit sehingga insisi awal dan drainase dapat dimulai dan pengamatan lebih sering dari kemajuan mereka dimungkinkan. Prinsip Dalam semua kasus, prinsip-prinsip berikut harus diperhatikan: 1. Mengikuti langkah singkat dan langsung kepenumpukan eksudat atau nanah, tetapi tetap mempertahankan keutuhan struktur anatomi dan membentuk sayatan dengan kriteria estetika didaerahnya dengan dampak minimal. 2. Tempatkan sayatan di daerah mukosa atau kulit yang sehat, hindari area dengan fluktuasi dan perubahan tropik. 3. Lakukan insisi dengan keras pada kulit atau mukosa (dengan pisau nomor 15 atau 11). Kemudian tusuk menggunakan hemostat, untuk mempercepat pembedahan sampai semua rongga yang berisi oleh eksudat atau nanah saling berhubungan. Posisi dari semua struktur anatomi yang bersangkutan harus disadari dan gerakan pembedahan yang cermat harus dilakukan sejajar dengan pembuluh dan saraf. 4. Struktur dari latex atau silikon ditempatnya. hindari menggunakan kain kasa sebagai bahan pengeringan,

karena cairan akan dipertahankan dan mengental, sehingga

menciptakan tamponade yang akan menyebabkan infeksi bertahan. 5. Bersihkan cara pengeringan setiap hari dengan menggunakan larutan steril, sampai semua saluran pembuangan ditarik, minimal satu cairan atau tidak ada. Eksisi dari Sinus Dalam sebagian besar kasus, abses akan pecah secara spontan, jika dibiarkan tanpa perawatan untuk jangka waktu yang cukup. Mengelurkan nanah melalui kulit di lokasi yang tidak menguntungkan untuk mengikuti pengeringan dan bekas luka yang dihasilkan selalu mengerut, menebal, dan tertekan. Lebih lanjut, sinus akan menjadi kronis kecuali sumber infeksi yang sebenarnya dihilangkan, dan ini akan mengalami eksaserbasi dan remisi dengan upaya penyembuhan selama fase diam. Untuk mengobati sinus ini, sebuah sayatan elips dibuat di sekitar lubang eksternalnya sehingga pada penutupan bekas luka terletak pada garis Langer tanpa kerutan. Hal ini dilakukan dengan gunting McIndoe, yang mana menggunakan saluran sinus diikuti ke sumbernya yang biasanya ditemukan pada permukaan tulang rahang. Sekarang jahitan

yang larut dalam dimasukkan untuk menghilangkan rongga mati dan luka kulit tertutup dengan eversi hati-hati dari tepi. Terapi Antibiotik Infeksi odontogenik disebabkan oleh sekelompok bakteri yang sangat mudah diprediksi. Jadi pilihan antibiotik awal adalah berdasarkan pengalaman. Lebih dari 90% infeksi odontogenik disebabkan oleh streptokokus aerobik dan anaerobik, Peptostreptococcus, Prevotella, Fusobacterium, dan Bacteroides. Banyak spesies bakteri lain biasanya terlibat, tetapi tampaknya mereka lebih lebih oportunistik daripada penyebab. Bagi banyak penulis, penicillin terus menjadi antibiotik pilihan dalam pengobatan infeksi odontogenik, karena aerobik gram positif dan kuman anaerobik yang paling sering diisolasi bersifat penicilinsensitif. Antibiotik efektif lainnya adalah eritromisin, klindamisin, cefadroksil, dan metronidazole. Sebagai terapi pilihan pertama, kami mempertimbangkan : 

Amoxicilin/ clavulanic acid 2,000/125 mg satu jam sebelum memulai campur tangan bedah, diikuti dengan 2.000 / 125 mg setiap 12 jam selama 5-7 hari. Ini adalah pilihan yang paling tepat, karena menawarkan cakupan yang lebih besar daripada penisilin terhadap bakteri penghasil streptokokus dan beta laktamase oral.

Rejimen alternatif lainnya termasuk : 

Penisilin, 2 g satu jam sebelum operasi diikuti oleh 500 mg setiap jam selama 5 hingga 7 hari. Jika tidak ada respons setelah 48 jam, pertimbangkan penambahan metronidazole dengan dosis mg setiap 8 jam.



Clindamicyn, 300 mg setiap 6 jam (per os), selama 5-7 hari.

Dalam semua kasus, perawatan harus dimulai sekitar satu jam sebelum melakukan operasi. Kultur eksudat laboratorium tidak secara rutin dilakukan, tetapi ini harus dilakukan dalam keadaan berikut: 1. Ketika pasien gagal untuk menanggapi terapi antibiotik empiris dan untuk pengobatan penyebabnya dalam waktu 48 jam. 2. Ketika infeksi disebarkan ke ruang fasia lainnya meskipun perawatan awal.

3. Pada pasien imunosupresi atau jika dia memiliki riwayat endokarditis bakteri sebelumnya dan tidak menanggapi antibiotik awal. Perawatan Medis yang Saling Mengisi Pasien harus dirujuk ke rumah sakit untuk perawatan medis dan bedah khusus ketika salah satu kriteria berikut terpenuhi : 

Selulitis progresif cepat



Sulit nafas



Disfagia



Menyebar ke dalam rongga wajah.



Demam melebih 38oC



Penyakit kejang mulut yang hebat (jarak antara gigi insisivus rahang atas dan rahang bawah kurang dari 10 mm)



Pasien tidak berkolaborasi atau tidak mampu melanjutkan pengobatan pasien tanpa pengawasan



Kegagalan pengobatan awal



Kesehatan umum pasien sangat terpengaruh



Pasien immunocompromised (diabetes, alkoholisme, malnutrisi, terapi corticoid, infeksi HIV).

Terapi suportif Terlepas dari terapi antibiotik, pasien dengan selulitis wajah mungkin memerlukan tindakan yang melengkapi, terutama pada kasus berat dengan keterlibatan sistemik yang cukup besar atau dalam situasi yang mengancam jiwa. Analgetik, obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID) dan dukungan nutrisi harus dilakukan. Pasien dengan infeksi dan demam menunjukkan kehilangan banyak cairan tubuh: 250 ml untuk setiap derajat (celcius) kenaikan suhu mereka. Pasien rawat jalan harus minum 8 hingga 10 gelas air atau cairan lainnya. Cairan intravena dapat diberikan kepada pasien yang dirawat di rumah sakit untuk meningkatkan hidrasi. Kebutuhan kalori harian juga meningkat hingga 13% untuk setiap derajat (celcius) di atas suhu tubuh normal. Agen termal harus digunakan untuk membantu pertahanan tubuh dan bukan dalam usaha yang sia-sia untuk mengatur lokalisasi (Kruger, 1984).

Panas menghasilkan vasodilasi dan meningkatkan sirkulasi, penghapusan produk kerusakan jaringan lebih cepat dan masuknya lebih banyak sel pertahanan dan antibiotik. Aspek penting dari merawat pasien ini adalah risiko potensial timbulnya gangguan pernafasan yang membutuhkan pemantauan saluran napas, Mungkin bahkan dalam keadaan darurat, dengan cara intubasi endotrakeal, krikotiotomi atau trakeostomi.

TEMPAT PRIMER DARI LOKALISASI INFEKSI (Gambar.7.1B) Tempat lokalisasi abses gigi digambarkan dalam tabel 7.6 Tabel 7.6 Loaklisasi dari abses dental Gigi

Tempat Umum

Gigi seri mandibula

Labial/lingual

Kaninus mandibula

Labial

Premolar mandibula

Bukal

Gigi seri maksila

Bukal

Kaninus maksila

Labial

Premolar pertama maksila

Labial dan palatal

Premolar kedua maksila

Bukal

Molar mandibula

Bukal dan palatal

Rongga Kaninus

Batasan Superiorly

–

Quadratus labii superioris

Inferiorly

–

Orbicularis

Superficilly –

Quadratus labii superioris

Deep

–

Medialy

–

Levator labii alaeque nasii

Laterally

–

Zygomaticus major (gbr. 7.2A)

Levator anguli oris, anterior surface of maxilla

Isi 

Arteri angular dan vena



Nervus infraorbital

Kemungkinan sumber infeksi 

Kaninus maksila atau



Premolar satu

Gambar.7.1B. Rongga anatomi dari kepala dan leher

Gambar 7.2A. Batas rongga kaninus Qadartus labii superior berasal dari atas foramen infraorbital dan tumpang tindih otot levator anguli oris, yang berasal di bawah foramen infraorbital. Ketika akar gigi taring panjang dan asal dari levator anguli oris rendah, infeksi dari rongga kaninus (daerah antara permukaan anterior maksila dan otot levator di atasnya pada bibir atas. jika pembengkakan tidak diobati, nanah menunjukkan di bawah sudut mata dengan medis muncul di antara quadartus labii superioris dan levator labii superioris alaeque nasii. Gambaran klinis 

Pembengkakan pada pipi dan bibir atas



Pemutusan lipatan nasolabial



Edema pada kelopak mata bawah.

Gambar 7.2B.Pasien dengan infeksi rongga kaninus di sebelah kanan.

Penanganan Pembedahan Insisi dibuat secara intraoral tinggi di vestibulum labial rahang atas. Masukkan haemostat kecil melalui levator anguli oris ke dalam rongga abses, dan letakkan saluran karet dan jahit ke tepi bawah insisi vestibular.Rongga Bukal

Batas Anteror - Batas posterior tulang zygomatic di atas dan di bawah depressor anguli oris Posterior - Perbatasan anterior masseter Superior - Lengkungan zygomatic Inferior - Batas inferior rahang bawah Lateral - Kulit dan jaringan subkutan (Gbr.7.3A) Isi 

Saluran parotis



Anterior arteri wajah dan vena



Transversal arteri wajah dan vena



Lemak bukal

Kemungkinan sumber infeksi 

Biskupid maksila



Molar maksila



Molar mandibula



Biskupid Mandibula

Infeksi dari premolar rahang atas dan molar biasanya melubangi sudut bukal dari proses alveolar. Pada infeksi yang melubangi korteks buccal, hubungan akar apeks ke perlekatan otot buccinator adalah faktor yang menentukan apakah lokalisasi adalah intraoral atau ekstraoral. Jika perforasi berada di bawah perlekatan buccinator, pembengkakan akan terletak di rongga depan mulut sedangkan dalam situasi sebaliknya infeksi meluas ke lateral ke otot buccinator membentuk abses rongga bukal. Rongga bukal mengandung bantalan lemak buccal dan oleh karena itu terus menerus posteromedially sekitar lemak dengan rongga pterygoid melalui interval antara buccinator dan perbatasan anterior dari proses coronoid. Infeksi dari molar mandibula dan perikoronitis dari molar ketiga juga dapat menyebabkan infeksi rongga bukal. Infeksi ruang bukal juga akan meluas ke permukaan infratemporal dengan mengalir di sepanjang bantalan lemak pengunyah. Gambaran Klinis Ada pembengkakan yang jelas dan berbentuk kubah pada anterior pipi yang dimulai pada batas bawah mandibula, memanjang ke atas ke tingkat lengkungan zygomatic

Gambar 7.3A-D : (A) Batas ruang bukal (1) dan Infeksi ruang bukal (2), (B) Lelaki muda dengan infeksi rongga bukal di sebelah kanan, (C) dan (D) bedah pengeluaran dari abses. Penanganan Bedah Dua tusuk sayatan untuk drainase abses ruang buccal dibuat secara ekstraoral melalui kulit dan jaringan subkutan dengan No. 11 pisau pisau bedah, di bawah batas mandibula untuk drainase dependen. Hemostat yang melengkung dimasukkan melalui insisi anterior ke dalam rongga abses; keluar melalui insisi posterior anterior; paruh dibuka dan strip saluran karet digenggam; Haemostat kemudian ditarik membawa saluran melalui jaringan. Ujung-ujungnya diikat dengan jahitan untuk mencegah pelepasan. Sayatan ini juga menyembunyikan bekas luka di bayangan mandibula. (Gbr. 7.3 B-D). Dalam kasus abses rongga bukal, sayatan intraoral tidak disukai karena sulit untuk mempertahankan pembukaan paten untuk drainase karena otot buccinator cenderung berkontraksi terutama ketika sayatan vertikal dibuat. Jika pada semua sayatan intraoral disukai, sayatan horizontal harus ditempatkan tepat di atas kedalaman vestibulum. Ini tidak hanya mencegah pemotongan saluran parotid, tetapi juga menyediakan drainase tergantung.

Rongga Submandibula

Batas Superior - Permukaan inferior dan medial mandibula dan keterikatan mylohyoid Inferior - Permukaan inferior dan medial mandibula dan keterikatan mylohyoid Lateral - kulit, superfisial wajah, platysma, investasi wajah Media – Mylohyoid, Hyoglossus, konstriktor superior, syloglossus (Gbr. 7.4) Isi 

Kelenjar submandibula



Arteri wajah



Kelenjar getah bening

Kemungkinan sumber infeksi 

Molar mandibula

Gambar 7.4A : Batas dari rongga submandibula (1) dan infeksi dari rongga submandibula (2).

Rongga submandibular tertutup oleh lapisan dalam serviks wajah dan terletak di lateral submental. Infeksi dari molar mandibula, paling sering molar kedua dan ketiga, menembus

lempeng lingual yang tipis untuk langsung melewati ke rongga submandibular. Infeksi dari rongga submental dan sublingual dapat melewati belakang melalui limfatik. Rongga Terdekat 

Sublingal



Submental



Pharyngela Lateral



Bukal

Gambaran Klinis Pembengkakan terlihat di perbatasan rahang bawah pada titik di mana bersebrangan dengan arteri wajah. Pembukaan mulut terbatas. Pembengkakan terlihat mulai di batas bawah rahang dan memanjang sampai tingkatan tulang hyoid dalam bentuk kerucut terbalik. Penanganan Bedah Dua tusuk sayatan dibuat sudut inferior dari pembengkakan di bayangan mandibula. Diseksi dilakukan melalui salah satu sayatan dengan hemostat melengkung di dalam rongga abses. Diseksi tumpul menghindari risiko melukai arteri wajah, vena wajah anterior dan saraf wajah. Haemostat dilewatkan melalui satu sayatan dan keluar dari sayatan lainnya. karet tipis kering dilewatkan melalui sayatan tusuk dengan bantuan haemostat. Ujung salurannya dijahit untuk mencegah pelepasan. (Grb. 7.4B).

Gambar. 7.4B : Bedah pembuangan dari infeksi rongga submandibula

Rongga Submandibula

Batas Anterior – Mandibula Posterior – Hyoid Superior – Mylohyoid Inferior – Kulit dan jaringan subkutan, platysma dan dalam servikal wajah Media – Rongga umum dan tidak ada dinding media Lateral – Perut anterior dari digastrik Isi 

Vena jugularis anterior



Kelenjar getah bening

Kemungkinan sumber infeksi 

Gigi anterior mandibula

Gambar 7.5A,B. Batas dari rongga submental

Infeksi dari gigi insisivus bawah, bibir bawah, dagu, ujung lidah dan bagian anterior dasar mulut dapat menyebar ke kelenjar limfe submental dan selanjutnya menyebabkan infeksi pada rongga submental. Rongga Terdekat 

Rongga submandibula

Gambaran Klinis Pembengkakan dipastikan di wilayah dagu dan wilayah di bawahnya. Penangan Bedah Sayatan untuk drainase dibuat secara bilateral melalui kulit, jaringan subkutan dan otot platysma pada aspek yang paling inferior dari pembengkakan. Saluran pembuangan karet dimasukkan melalui insisi, dikeluarkan melalui yang lain, dan diamankan dengan bantuan jahitan dan pakaian yang diaplikasikan. Rongga Sublingual

Batas Anterior – Permukaan lingual dari mandibula Posterior – Badan dari tulang hyoid Superior – Mukosa oral Inferior – Otot mylohyoid Media – Otot dari lidah Lateral – Permukaan lingual dari mandibula (Gbr. 7.6A). Isi 

Kelenjar sublingual



Saluran wharthon’s



Arteri dan nervus sublingual



Nervus lingual

Kemungkinan sumber infeki 

Premolar mandibula



Molar mandibula



trauma

Gambar 7.6A,B Batas dari rongga submandibula Infeksi, yang mengambil langkah pada sudut lingual mandibula pada titik di atas asalusul otot mylohyoid dan di bawah mukosa dasar mulut, berakhir di ruang sublingual. Infeksi ini biasanya timbul dari premolar rahang bawah atau geraham atau trauma langsung diwilayahnya. Rongga Terdekat



Rongga submandibula



Rongga pharyngeal lateral.

Gambaran Klinis Pembengkakan terlihat di bagian anterior dasar mulut, gangguan saat menelan dan sangat menyakitkan. Infeksi mungkin melewati anteromedial melintasi otot genial ke rongga sublingual di sisi lain. Infeksi juga bisa menyebar ke ruang submental dan submandibular dan mengarah ke Ludwig's angina. Ronggga

sublingual juga berhubungan dengan rongga

parapharyngeal di batas posterior otot mylohyoid lateral tulang hyoid. Penangan Pembedahan Insisi intraoral ditempatkan di dasar proses alveolar pada sulkus lingual. Perawatan diambil untuk tidak melukai kelenjar sublingual, saraf lingual dan saluran submandibular. Untuk mengeluarkan nanah haemostat dimasukkan ke arah anterior dan posterior dan di bawah kelenjar sublingual. Sebuah karet pembuangan ditempatkan dan dijahit untuk mencegah pelepasan. Ketika infeksi melintasi garis tengah akan terjadi pembengkakan bilateral pada ruang sublingual, yang dalam hal ini sayatan bilateral diberikan untuk mengalirkan nanah. Rongga Pterygomandibula

Batas Anterior – Rongga bukal Posterior – Kelenjar parotis dengan rongga lateral pharyngeal Superior – Otot pterygoid lateral Media – Batas lateral dan otot pterygoid lateral Lateral - Batas media dari ramus mandibula (Gbr. 7.7). Isi 

Pembelahan mandibula dari saraf trigeminal



Arteri dan vena alveolar inferior

Kemungkinan sumber infeksi 

Molar tiga mandibula (mesioangular atau impaksi horizontal)



Fraktur sudut rahang mandibula

Gambar 7.7 : Batas dari rongga pterygomandibula

Infeksi dapat menyebar ke ruang pterygomandibular dari daerah molar ketiga rahang bawah dan terutama dari perikoronitis yang melibatkan molar ketiga. Infeksi juga bisa disebabkan oleh jarum yang terkontaminasi dan dari molar ketiga rahang atas. Infeksi juga bisa menyebar ke rongga parapharyngeal dengan memperluas medial ke rongga pterygoid medial. Rongga Terdekat 

Rongga bukal



Rongga pharyngeal lateral



Rongga submasseterik



Rongga dalam temporal



Rongga parotis



Rongga peritonsilar

Gambaran Klinis

Secara ekstra oral, pembengkakan tidak terlalu jelas.

Secara intraoral, terlihat

pembengkakan dari langit-langit lunak di sisi yang sama, pembengkakan pilar tonsil anterior dan deviasi dari uvula ke sisi yang berlawanan. Pasien mengalami trismus dan disfagia yang parah. Jadi dalam kasus infeksi ruang pterygomandibular, kita harus hati-hati memeriksa intraoral menggunakan semprotan anestesi untuk sampai pada diagnosis yang tepat.

Penanganan Bedah Karena trismus yang parah sebaiknya anastesi umum digunakan atau saraf mandibula diblok secara ekstra oral dengan anestesi lokal. Sayatan untuk pembuangan dibuat antara sudut medial ramus mandibula dan raphe pterygomandibular, dan rongga abses dibuka dengan pebedahan tumpul menggunakan haemostat. Karet pembuangan ditempatkan dan dijahit ke salah satu tepi sayatan untuk mencegah pelepasan. Ini akan membantu drainase yang tidak memadai.

Rongga Submasseteric

Batas Anterior – Rongga bukal, parotidomasseteric fasia Posterior – Kelenjar parotis dan fasia Superior – Lengkungan zygomatic Media – Ramus dari mandibula Lateral – Otot masseter Isi 

Arteri dan vena masseter

Kemungkinan sumber infeksi 

Molar tiga mandibula

Gambar 7.8A : Rongga submasseteric

Terutama perikoronitis dari molar ketiga mandibula vertikal atau distoangular menyebabkan abses rongga submasseteric. Adanya keterikatan otot buccinator dan posisi molar ketiga rahang bawah dalam kaitannya untuk menentukan perluasan ke belakang dari pusar perikoronal. Rongga ini menyampaikan secara bebas dengan rongga temporal yang lebih superior. Rongga Terdekat 

Rongga bukal



Rongga pterygomandibula



Rongga temporal superfisial



Rongga parotis



Rongga infratemporal

Gambaran Klinis Secara ekstra oral, pembengkakan terlihat terutama di atas mandibula. Hal ini terbatas pada otot masseter yang menyebar ke depan berbatas dengan tendon temporalis, yang dimasukkan ke dalam perbatasan anterior ramus. Batas bawah ramus mengendalikan penyebaran inferior. Terkadang sulkus posterior mandibula dapat dihilangkan. Infeksi ditandai

dengan trismus yang parah dan nyeri yang berdenyut. Infeksi ruang submasseteric kronis dapat diselingi oleh kekambuhan berulang. Peradangan ini dapat dikontrol melalui drainase dan antibiotik tetapi tanpa resolusi yang lengkap. Otot masseter lebih bertanggung jawab untuk suplai darah ramus mandibula dari tubuh, yang terutama disuplai oleh arteri mandibula. Karena ini, iskemia menghasilkan bagian tulang periosteum yang gundul oleh abses, yang menyebabkan osteomielitis dengan pembentukan sekuestrum. Tingkat kerusakan tulang tergantung pada area tulang yang berkontraksi dengan nanah. Seringkali infeksi submasseteric mengarah ke subperiosteal endapan tulang baru di bawah periosteum, petunjuk penting untuk diagnosis (Gbr.7.8B).

Gambar 7.8B : Rongga infeksi submasseteric

Penanganan Bedah Insisi vertikal dibuat secara intraoral di sepanjang garis miring eksternal rahang bawah. Haemostat dimasukkan melalui sayatan ini dan melewati posterior sepanjang sudut lateral dari ramus di bawah otot masseter, dan paruh dibuka untuk membebaskan nanah secara bebas. Karet pembuangan saluran dimasukkan dan dijahit ke sayatan margin. Pendekatan ekstraoral melibatkan sayatan kecil di bawah mandibula dan pembedahan tumpul dilakukan dengan bantuan haemostat. Kateter karet dimasukkan ke dalam luka untuk pembuangan.

Diagnosa Banding

Abses Peritonsillar : Namun, tidak ada trismus atau tidak ada keterlibatan gigi dalam kondisi ini.

Rongga pharyngeal lateral

Batas Anterior – Superior dan otot tengah pharyngeal konstriktor Posterior – Sarung karotis, stylohyoid, styloglossus and stylopharyngeus Superior – Dasar tengkorak Inferior – Tulang hyoid Media – Konstriktor superior pharyngeal Lateral – Otot pterygoid medial dan kapsul dari kelenjar parotis (Gbr.7.9A) Isi 

Aretri karotis



Vena interna jugularis



Nervus vagus



Rantai simpatik serviks

Kemungkinan sumber infeksi 

Molar ketiga rahang bawah



Infeksi tonsilar



Pharingitis dan



Parotis

Gambar 7.9A,B : Rongga pharyngeal lateral

Rongga faring lateral dapat terinfeksi dari abses yang meluas ke belakang dari area molar ketiga rahang bawah, atau lebih umum, salah satu yang melewati secara lateral dari abses tonsilar. Infeksi juga dapat menyebar ke belakang dari infeksi rongga sublingual, submandibular dan pterygomandibular.

Rongga Terdekat 

Pterygomandibular



Submandibular



Peritonsilar



Sublingual



Retropharyngeal

Gambaran Klinis Nyeri yang parah pada sisi tenggorokan yang terkena dan adanya disfagia. Perpindahan tonsil, pilar tonsil, uvula ke sisi medial terlihat. Empat tanda kardinal abses faring lateral adalah

trismus, indurasi, dan pembengkakan rahang, demam dan tonjolan pharyngeal. Disekitar leher membentuk sisi pembengkakan yang menyebabkan nyeri hebat akibat ketegangan otot sternokleidomastoid ipsilateral. Komplikasi abses faring lateral menyebabkan trombofebitis jugularis septik dan pengikisan arteri karotis. Ketidakk seimbangan pupil akibat keterlibatan serviks simpatis dan perdarahan dari hidung, mulut atau telinga bisa menjadi peringatan seperti sekuel bencana. Infeksi ini memiliki potensi untuk menyebar ke atas menyebabkan trombosis sinus kavernosus, meningitis dan abses otak. Mereka juga bisa menyebar ke rongga retropharyngeal.

Penanganan Bedah Ada beberapa pendekatan ke ruang faring lateral: intraoral, ekstraoral dan kombinasi keduanya. Insisi intraoral dapat berupa transpharyngeal atau lateral. Pendekatan transpharyngeal dilakukan melalui fosa tonsil, tetapi pendekatan ini tidak dianjurkan karena pembuangan yang adekuat sangat sulit diperoleh. Pendekatan intraoral lebih mudah dilakukan dalam membuat sayatan antara ramus dan pterygoid medial dan membedah secara langsung dengan medial haemostat dan posterior ke otot pterygoid medial ke rongga parapharyngeal. Semua sayatan per-oral merupakan kontraindikasi ketika sudah ada perdarahan sebelumnya, tidak peduli seberapa minimalnya. Insisi submandibular ekstraoral adalah pendekatan paling aman dan harus digunakan jika ada keterlibatan ruang terpisah posterior. Dalam pendekatan ekstraoral, sebuah insisi dibuat anterior dan inferior ke mandibula dan pemotongan tumpul dengan haemostat dilakukan secara dangkal dan medial di sepanjang otot pterygoid medial ke dalam rongga faring. Dalam pendekatan gabungan intraoral dan ekstraoral, insisi mukosa lateral dibuat dan hemostat besar melengkung dilewatkan ke lateral konstriktor superior dan medial ke otot pterygoid medial. pemotongan tumpul dilakukan pada posteroinferior di rahang bawah. Ujung alat ini dipalpasi secara ekstra oral anterior ke sternokleidomastoid, dan sayatan kulit dibuat di ujung atas. Teknik ini menawarkan akses langsung ke rongga faring lateral dan membantu penempatan yang benar dari insisi eksternal di wajah yang bengkak. Saluran pembuangan dimasukkan dan dijahit ke tepi luka untuk memungkinkan pembuangan.

Rongga Retropharyngeal

Batas Anterior – Dinding pharyngeal posterior Posterior – Prevertebral Fascia Superior – Dasar tengkorak Inferior – Mediastinum Medial – Rongga umum, tanpa dinding Lateral – Berhubungan dengan rongga pharyngeal lateral (Gbr. 7.10) Isi 

Tidak mengandung struktur utama

Kemungkinan sumber infeksi 

Adenitis supuratif



Infeksi gigi menyebar melalui rongga yang berdekatan



Infeksi nasal dan faring melalui trauma pharyngeal atau benda asing

Gambar 7.10 : Rongga retropharyngeal

Gambaran Klinis Gejala yang muncul termasuk rasa sakit, demam, kekakuan leher, dyspnoea, meneteskan air liur dan disfagia. Penggelembungan dinding faring posterior lebih sering menonjol pada satu sisi karena perlekatan raphe median dari fasia prevertebral, tetapi ini sulit untuk dihargai. Abses retropharyngeal dianggap sebagai abses rongga leher yang paling berbahaya, karena komplikasi termasuk edema supraglottic dengan obstruksi saluran napas, pneumonia aspirasi karena pecahnya abses, dan mediastinitis akut. Itu merupakan jalan utama untuk penyebaran infeksi ke mediastinum. Mediastinitis adalah komplikasi yang paling ditakuti yang dapat menyebabkan empiema atau efusi perikardial. Jika infeksi melubangi lapisan alar secara posterior, itu memasuki ruang bahaya (antara alar dan lapisan prevertebral) yang meluas ke seluruh mediastinum ke tingkat diafragma. Kondisi ini ditandai dengan dyspnoea dan nyeri dada. Penanganan Bedah Dalam sebagian besar kasus, abses ruang retropharyngeal akan dihasilkan dari perluasan infeksi ruang faring lateral dan oleh karena itu tidak akan pembuangan secara mandiri. Dalam kondisi di mana pembuangan secara mandiri diperlukan, pendekatan intraoral dilakukan. Sebuah sayatan vertikal dibuat pada dinding faring lateral ke garis tengah. Gunakan hemostat untuk membuka rongga abses dengan pembedahan tumpul saat pasien berada dalam posisi Trendelenburg untuk menghindari aspirasi nanah. Dalam kasus kekhawatiran tentang pecahnya abses, pendekatan ekstraoral digunakan untuk pembuangan. Insisi dibuat di sepanjang perbatasan anterior sternokleidomastoid yang lebih rendah daripada tulang hyoid dan otot dan selubung karotis ditarik ke lateral. Diseksi antara selubung karotis dan konstriktor inferior membantu dalam pembuangan rongga retropharyngeal. Infeksi Rongga Karotis Infeksi rongga karotis menghasilkan pembengkakan lunak pada sudut lateral leher di bawah otot sternokleidomastoid. Pasien akan mengalami rasa sakit saat palpasi sambil memutar kepala secara lateral. Biasanya akan ada tortikolis menuju sisi yang tidak berpengaruh. (Gbr. 7.11).

Insisi dibuat di sepanjang sepertiga tengah batas anterior otot sternokleidomastoid. Melalui sayatan vertikal, selubung karotid terpapar secara hati-hati setelah menarik otot di posterior. Vena jugularis interna harus diligasi untuk mencegah infeksi jika trombosis. Infeksi Rongga Parotis Rongga parotis tertutup oleh lapisan superfisial dari serviks dalam wajah

yang

mengelilingi kelenjar parotis. Perluasan infeksi odontogenik ke dalam rongga parotis sulit karena penutup wajah melekat erat pada kelenjar. Rongga parotis dapat diserang oleh infeksi dari rongga faring pterygomandibular, submasseteric, atau lateral.

Gambar 7.11 : Rongga Karotis

Gambaran Klinis Pembengkakan meluas dari lengkungan zigomatik ke batas bawah mandibula anterior dari perbatasan anterior. Pembengkakan membalik lobulus telinga dan menimbulkan rasa sakit yang hebat terutama saat makan. Nanah pada intraoral dapat diperah dari saluran parotis. Trismus bukan merupakan tanda infeksi wajah ini. Diagnosa Banding Infeksi rongga submasseteric : Akan adanya trismus

Penanganan Nanah yang terdapat dalam rongga

parotis hadir di lokasi yang berbeda, yang

membutuhkan pendekatan yang luas. Sayatan besar dibuat di area retromandibular dari aspek bawah lobulus telinga ke mandibula. Pembedahan tumpul dengan hemostat dilakukan untuk menghindari cedera pada cabang saraf wajah. Beberapa saluran digunakan untuk pembuangan nanah. Insisi melengkung pada rahang bawah juga bisa dilakukan, pembedahan tumpul dilakukan dengan hemostat, dan saluran pembuangan ditempatkan.

Rongga Infratemporal

Batas Anterior - Tuberositas maksila (permukaan infratemporal dari maksila) Posterior – Kondilus mandibula Superior - Puncak infratemporal sphenoid Inferior – Pterygoid lateral Lateral – Otot temporalis, proses koronoid Media – Bidang lateral pterygoid Isi 

Plexus pterygoid



Arteri dn vena internal maksila



Pembagian saraf trigeminal mandibula

Kemungkinan sumber infeksi 

Molar rahang atas



Infiltrasi lokal dari saraf rahang atas

Infratemporal fossa juga dapat menjadi infeksi sekunder dari infeksi rongga faring submasseteric, parotid dan lateralis.

Rongga Terdekat 

Rongga bukal



Rongga superficial temporal



Rongga sinus petrosal inferior

Gambaran Klinis Pembengkakan ditandai dengan adanya trismus dan nyeri yang parah. Jika pembengkakan terdapat di atas area tuberositas maka secara ekstra pembengkakan dapat dilihat melalui sendi temporomandibular dan lengkungan zigomatik. Dari sini meluas ke pipi, dan jika tidak ditangani, mungkin melibatkan seluruh sisi wajah, dan neuritis optik mungkin juga terjadi. Terkadang , pembengkakan juga bisa meluas ke leher. Adanya pleksus pterygoid dari vena membuat infeksi rongga infratemporal berbahaya. Pembuluh darah vena menghubungkan pleksus pterygoid dengan sinus kavernosa. Oleh karena itu infeksi dari sini dapat menyebar ke sinus kavernosa dan hadir dengan gejala seperti sakit kepala, iritabilitas, fotofobia, muntah, dan mengantuk. Penanganan Bedah Rongga

infratemporal dapat dicapai baik secara intra oral maupun ekstra oral.

Pendekatan internal (Kruger) terdiri dari sayatan yang dibuat pada lipatan buccolabial lateral pada molar ketiga rahang atas. Hemostat lengkung diperkenalkan dengan hati-hati di belakang tuberositas maksila dan diarahkan secara medial dan superior di dalam rongga. Saluran pembuangan kemudian dimasukkan. Menurut laskin, sayatan vertikal dibuat medial ke batas atas dari batas anterior ramus mandibula. Haemostat diperkenalkan dan dilewatkan secara superior ke wilayah infratemporal, dan drainase diperkenalkan. Pada pendekatan intraoral trismus yang parah mungkin tidak terjadi. Dalam kasus seperti itu, pendekatan eksternal terdiri dari sayatan horizontal yang dibuat tepat di atas lengkungan zygomatic (di persimpangan frontal dan proses temporal dari zygoma). Sebuah hemostat melengkung diperkenalkan dan diarahkan ke arah inferior dan medial ke rongga infratemporal diikuti dengan penyisipan saluran pembuangan. Kerugian utama dari prosedur ini adalah tidak dapat menghasilkan pembuangan yang bergantung.

Rongga Temporal Rongga temporal memiliki dua ruangan : superfisial dan bagian dalam.

Batas Ruangan superfisial Lateral – Temporal fasia Media - Permukaan lateral dari otot temporalis Ruangan yang dalam Lateral – Permukaan medial dari otot temporalis Media – Tulang temporal (Gbr.7.12) Rongga Terdekat 

Rongga Infratemporal

Gambar 7.12 : Batas dari superfisial dan Rongga dalam temporal

Gambaran Klinis Keluhan pasien sakit parah dan trismus. Pembengkakan yang lebih jelas dalam infeksi rongga temporal superfisial dan akan dibatasi oleh garis luar fasia temporal secara superior dan lateral, dan oleh lengkungan zygomatic inferior. Dalam kasus infeksi rongga bukal terkait, pembengkakan memiliki bentuk karakteristik dumb-bell karena tidak adanya pembengkakan atas lengkungan zygomatic. Infeksi rongga temporal yang dalam menyebabkan pembengkakan berkurang dan juga akan ada rasa sakit dan trismus. Penanganan Bedah Insisi intraoral untuk pembuangan abses temporal sama dengan rongga infratemporal. Haemostat dilewatkan melalui superior sepanjang sudut lateral dari proses koronoid untuk memasuki ruangan yang dangkal. Jika hemostat diteruskan melalui superior di sepanjang sudut medial dari proses koronoid, haemostat akan memasuki ruangan temporal yang dalam. Dalam kasus trismus yang parah, pendekatan ekstraoral dapat digunakan untuk mendapatkan akses ke rongga temporal. Sayatan ini juga merupakan iklan yang sama yang digunakan untuk insisi ekstraoral rongga infratemporal. Pada mulanya haemostat dilewatkan melalui medial untuk memasuki rongga superfisial dan kemudian pembedahan

tumpul

dilakukan melalui otot temporalis untuk memasuki rongga temporal yang dalam. Pendekatan intraoral lebih diutamakan daripada ekstraoral karena pendekatan intraoral menyediakan pembuangan yang lebih mandiri pada seluruh area sedangkan pendekatan ekstraoral tidak memasuki sudut inferior dari rongga temporal. Juga, pendekatan intraoral mencegah serabut otot temporalis berkontraksi melawan saluran dan mempengaruhi aliran nanah dari rongga temporal yang dalam. Rongga Peritonsilar (Quinsy) Abses peritonsillar atau quinsy adalah infeksi leher bagian dalam yang biasanya sekunder akibat penyebaran bersebelahan dari lokasi lokal atau sebagai komplikasi tonsilitis akut yang jarang mengancam nyawa. Dapat menyebar yang melibatkan rongga faring lateral. Rongga peritonsillar adalah rongga potensial dari jaringan areolar longgar yang mengelilingi amandel dan dibatasi secara lateral oleh konstriktor superior.

Gambaran Klinis Infeksi ditandai dengan pembengkakan amandel, perpindahan uvula, trismus dan suara serak. Infeksi umumnya dimulai pada fossa intratonsillar, yang terletak di antara kutub atas dan amandel pada tubuh dan akhirnya meluas di sekitar amandel. Quinsy itu biasanya sepihak tetapi kadang bisa terjadi billateral. Kebanyakan abses terjadi pada pasien yang lebih muda yang datang dengan demam, sakit tenggorokan, dan disfagia. Komplikasi Ruptur spontan dan aspirasi, penyebaran berdekatan ke rongga pterygomaxillary. Penanganan Bedah Jika pasien tidak terlihat sampai nanah terbentuk atau jika terapi antibiotik gagal, abses harus dikeluarkan. tetapi karena abses peritonsillar cenderung sering kambuh, tonsilektomi harus dilakukan 6 hingga 8 minggu setelah pembentukan abses. Komplikasi Infeksi odontogenik dapat menyebar ke area yang berdekatan atau memasuki aliran darah dan menyebabkan komplikasi sistemik. Bentuk serius dari kedua penyebaran langsung seperti dalam kasus angina Ludwig, necrotizing fasciitis kepala dan leher dan mediastinitis odontogenik berasal dari penyebaran yang jauh melalui aliran darah atau sistem limfatik seperti yang terlihat pada komplikasi vena dan neurologis. Penyebaran Langsung Ludwig’s angina Ludwig's angina adalah bentuk selulitis yang kuat, akut, beracun dan berat yang menyebar dengan cepat, bilateral, mempengaruhi rongga submaksila, sublingual dan submental dan menghasilkan pembengkakan yang kaku. Etiologi Ludwig's angina adalah penyakit yang terutama berasal dari gigi. Ekstraksi gigi telah dilaporkan sebagai faktor penyebab pada 90% kasus, baik sebagai infeksi gigi primer atau sebagai fenomena pasca ekstraksi. Faktor penyebab lainnya termasuk : 

Senyawa fraktur mandibula



Laserasi jaringan lunak mulut



Luka tusuk dari dasar mulut



Sialadenitis submandibula



Infeksi sekunder dari keganasan oral

Umumnya berasal dari gigi, setelah infeksi molar inferior kedua dan ketiga (70-80%). Akar gigi ini sering menyebar di bawah puncak otot mylohyoid, yang mengarah ke infeksi periapikal yang mencapai rongga submaksila dari sini, secara bilateral ke rongga submental dan sublingual. Penyebab lain infeksi meliputi: infeksi faring atau tonsilitis Pseudo-Ludwig's angina / fenomena pseudo Ludwig's Istilah ini diterapkan untuk kasus yang berasal bukan dari gigi. Mikrobiologi 

Karena Ludwig’s angina pada umumnya berasal dari gigi, streptococci atau campuran flora oral adalah organisme yang paling sering dilaporkan.



Adanya staphylococci, E. coli, Pseudomonas dan anaerob termasuk Bacteroides dan Peptostreptococcus, spesies Prevotella juga telah diisolasi



Peran anaerob sebagai organisme primer atau sinergis tidak boleh dihilangkan dalam biakan.

Gambaran Klinis 

Pembengkakan suprahyoid bilateral diamati, dengan konsistensi seperti karton keras; itu tidak berfluktuasi dan menyakitkan saat palpasi. Mulutnya agak terbuka dan lidahnya berkontraksi dengan langit-langit mulut, dengan edema yang jelas dari dasar mulut.



Kesulitan menelan dan bernapas, menggigil, demam, peningkatan air liur, gerakan lidah yang terbatas dan ketidakmampuan membuka mulut adalah hal yang paling menonjol yang menunjukkan gambaran klinis dari penyakit tersebut.



Aktivitas kuman di Ludwig's angina mengarah ke nekrosis otot yang signifikan; supurasi tidak diamati dan, ketika terjadi, ia melakukannya hingga larut dalam perjalanan penyakit. Lebih lanjut, fenomena ini muncul sangat cepat dan tidak menghormati penghalang anatomi apa pun.



Tegakan yang kuat di daerah submandibular dan submental bilateral yang tidak berfluktuasi, lunak dan dengan batas yang tidak jelas.



Mulut tetap terbuka karena edema jaringan sublingual dan ada yang dihasilkan pada lidah yang terangkat dengan batas yang tidak jelas (Gbr. 7.13A).



Obstruksi jalan napas



Napas yang dangkal



Penyebaran infeksi ke belakang yang mengarah ke edema glotis yang mengarah pada penyumbatan saluran napas

Potensi Komplikasi Ini adalah infeksi yang berpotensi serius, mengingat itu dapat menyebabkan septikemia, menghalangi saluran pernapasan atas, dan memprovokasi edema epiglotis. Di sisi lain, itu juga dapat menyebar ke rongga parapharyngeal dan dari sana dapat melanjutkan ke mediastinum, menghasilkan empiema torakalis. Pneumonia aspirasi, meningitis dan erosi vaskular telah disebut sebagai kemungkinan komplikasi. Penyebab kematian yang paling umum adalah obstruksi akut saluran nafas. Beberapa penulis berpendapat bahwa perbedaan ini disebabkan oleh diagnosis penyakit yang terlambat, dan kegagalan untuk membedakannya dari abses submandibular atau submental. Diagnosa Diagnosis dibuat atas dasar temuan klinis, meskipun studi CT dapat membantu untuk menentukan tingkat infeksi, terutama ketika ada pembentukan abses. Regimen Antibiotik Pengobatan harus kuat dan dimulai lebih awal dengan pemberian antibiotik dan debridemen profilaksis dari rongga yang terlibat, tanpa menunggu fluktuasi muncul. Jalan nafas juga harus dikontrol, seringkali membutuhkan trakeostomi. Penisilin intravena G,

klindamisin atau metronidazol adalah antibiotik yang direkomendasikan untuk digunakan sebelum mendapatkan hasil kultur dan antibiogram. Beberapa penulis juga merekomendasikan gabungan gentamisin. Penanganan Bedah Manajemen bedah diperlukan dalam kasus peningkatan ketegangan jaringan dan penyediaan untuk pembuangan. Dalam kasus klasik Ludwig's angina, sedikit nanah dikeluarkan. pembuangan bilateral dari rongga submandibular bersama dengan pembuangan rongga sublingual dan submental adalah terapi yang direkomendasikan. Adalah lebih baik untuk mengalirkan ruang sublingual dan submental secara terpisah untuk menghindari perforasi otot mylohyoid (gbr. 7.13).

Gambar 7.13 : Kasus Ludwig’s angina (A) dan Insisi untuk pembuangan Ludwig’s angina (B)

Mediastinitis Komplikasi lain dari infeksi odontogenik adalah mereka dapat menyebar ke rongga yang terletak di wajah dan leher. Infeksi ini jarang terjadi, tetapi ketika mereka terjadi, mereka

mengancam jiwa karena obstruksi jalan nafas atau mediastinitis. Rongga utama yang terlibat adalah rongga faring lateralis dan rongga retropharyngeal. Pada bidang leher, otot dan aponeurosis berorientasi pada bidang vertikal, menciptakan rongga yang menghubungkan bagian posterior mulut dengan mediastinum, dengan bentuk seperti cerobong. Di sinilah vaskular serta saraf dan struktur yang mengandung arteri karotid, saraf vagus dan vena jugularis interna, ditutupi oleh fasia perivaskular. Ketika area ini menjadi terinfeksi, itu dapat menyebabkan mediastinitis, juga dikenal sebagai mediastinitis nekrosis turunan. Ini merupakan komplikasi yang jarang dan serius. Penyebaran sel yang cepat cenderung disebabkan oleh bakteri aerobik, juga bakteri anaerobik, bekerja bergandengan tangan secara sinergis. Streptococcus aerobik dan Staphylococcus serta Streptococcus anaerobik yang bekerja sama dengan Bacteroides telah diisolasi. Gambaran Klinis Tanda-tanda klinis yang disajikan secara klasik oleh abses ini di ruang parapharyngeal dan retropharyngeal termasuk disfagia, dyspnoea, kaku leher dan regurgitasi esofagus. Pembengkakan muncul pada lokasi leher di bawah otot sternokleidomastoid; itu menyakitkan pada palpasi dan, pada tingkat fungsional, menyebabkan leher kaku. Ketika infeksi mencapai mediastinum, pasien mengalami nyeri retrosternal, dyspnoea berat dan batuk tidak produktif. Ia juga dapat menampilkan edema dan krepitasi di thorax atas. Status kesehatan umum pasien jelas terpengaruh, demam tinggi disertai kedinginan dan kelemahan ekstrim terjadi. Diagnosa Foto toraks anteroposterior menunjukkan perluasan rongga mediastinum dan adanya udara pada tingkat ini. X-ray lateral leher mengungkapkan perpindahan dinding posterior faring bersama adanya gas bebas. Angka kematian yang terkait dengan bentuk mediastinitis ini tinggi, sering karena kesulitan dalam membuat diagnosis dini, karena disfagia, dyspnoea, pembengkakan leher, dan krepitasi adalah tanda-tanda akhir dari kondisi tersebut. Potensi Komplikasi Mediastinitis bisa saja dengan komplikasi berat seperti septicemia, pembentukan abses, efusi pleura, empiema, dan kompresi pembuluh darah lokal, perikarditis dan kematian. Ketika

ada keterlibatan vaskular, akan terjadi septicemia, dengan kenaikan dan penurunan suhu yang mendadak, menggigil, berkeringat, dan syok.

Penanganan Pada pasien ini, pemberian antibiotik intravena pada dosis maksimum dan tindakan dukungan yang hanya dapat diberikan di unit perawatan intensif (ICU) adalah wajib. Hubungan penisilin G dan metronidazol atau kloramfenikol terhadap anaerob sering dianggap terapi kejut; ketika mikroorganisme gram negatif juga terlibat, gentamisin atau tobramycin ditambahkan. Penanganan Bedah Intervensi bedah dengan tujuan menjamin pembuangan rongga yang terinfeksi tidak mungkin berhasil. Pendekatan transerviks telah direkomendasikan, melakukan sayatan lebar di area tepi anterior otot sternokleidomastoid dan mencapai semua jalan ke mediastinum dengan cara pembedahan jari tumpul melalui rongga pretracheal. Prosedur ini mengurangi risiko melukai struktur pembuluh darah. Setelah irigasi yang melimpah dari rongga yang terkena, saluran pembuangan terus- menerus ditempatkan. Selama periode pasca operasi, pasien harus ditempatkan dalam posisi Trendelenburg untuk memfasilitasi pembuangan mediastinum. Fasiitis nekrosis pada kepala dan leher Necrotizing fasciitis pada kepala dan leher adalah infeksi jaringan lunak multi mikroba yang jarang menyebar dengan sangat cepat. Hal ini ditandai dengan pembentukan lesi nekrotik besar dan pembentukan gas, yang terletak di jaringan sel subkutan dan di fasia superfisial. Seiring berkembangnya penyakit, keterlibatan otot dan kulit berkembang, sehingga menimbulkan myonecrosis dan flek di area tersebut, sebagai konsekuensi dari pembuluh pengumpan yang melewati fasia yang terinfeksi. Jika necrotizing fasciitis tidak menerima perawatan bedah, keracunan umum terjadi dengan kegagalan organ multisistem. Necrotizing fasciitis jarang terjadi, tetapi berpotensi penyakit mematikan yang terjadi terutama di kaki dan dinding perut setelah trauma atau operasi dan lebih jarang di kepala dan leher. Dokter gigi harus menyadari bahwa ia ada dan tahu bagaimana cara mendeteksinya, karena infeksi gigi merupakan penyebab tersering penyakit di kepala, meskipun bisa juga karena infeksi faring. Keadaan imunosupresi penyakit pembuluh darah perifer dan diabetes

mellitus juga telah dilaporkan menjadi faktor predisposisi, meskipun penyakit juga telah terdeteksi pada pasien yang sehat. Organisme Penyebab Mikroorganisme

aerobik,

terutama

Streptokokus

α-Haemolitic

Grup

A

dan

Staphylococcus, pada awalnya dianggap sebagai agen kausal pada necrotizing fasciitis. itu menunjukkan bahwa anaerob yang ketat memainkan peran yang sangat penting, mewakili infeksi campuran atau sinergis. Mikroorganisme dari genus Bacteroides, Proteus, coliform dan Peptostreptococcus telah diisolasi, seperti Enterobacter dan Pseudomonas. Bentuk berkilat dari proses nekrotik adalah hasil dari hubungan simbiotik antara kedua jenis bakteri, dengan perubahan potensial reduksi oksigen dan lingkungan mikro yang mendorong pertumbuhan bakteri anaerob. Enzim bakteri dan komponen dinding sel memainkan peran penting dalam penghancuran jaringan lokal, penyebaran infeksi dan toksisitas sistemik. Gambar Klinis Tanda-tanda dan gejala klinis awal tidak spesifik, muncul di bawah kedok infeksi gigi dengan keterlibatan jaringan lunak yang kemudian berkembang, menghasilkan gangren jaringan subkutaneus dan aponeurosis otot, yang menyebabkan peningkatan pembengkakan. Mungkin ada rasa sakit yang hebat pada awal penyakit, sedangkan selama perjalanan penyakit, parestesia atau bahkan anestesi dapat berkembang di area yang terkena sebagai akibat dari keterlibatan saraf. Ketika nekrosis fasciitis berevolusi, kulit yang terkena; maka berubah menjadi ungu atau gelap dengan tepi yang tidak jelas. Vesikel kemudian muncul dengan eksudat yang berbau busuk dan bernanah. Nekrosis kulit terdeteksi sekitar hari keempat atau kelima. Seiring waktu, jaringan nekrotik mulai terpisah dengan nanah (kira-kira pada hari kedelapan). Jika proses nekrosis terus menyebar, ini melibatkan jaringan tetangga dan memprovokasi komplikasi lokal atau sistemik, seperti keterlibatan organ leher, pneumonia, abses paru, erosi vaskular, trombosis vena, dan neurophaties kranial. Kesehatan individu secara umum dipengaruhi oleh demam, krepitasi dan manifestasi sistemik dari sepsis.

Tomografi aksial komputer dan resonansi magnetik adalah studi pencitraan yang paling berguna untuk diagnosis awal nekrosis fasciitis, mendeteksi gas di jaringan lunak dan ruangruang dalam leher. Penanganan Pada pasien-pasien ini, penyakit ini harus dikenali dengan sangat cepat. Ini adalah tugas yang sulit karena sifat non-spesifik dari gambaran klinis. tidak sulit untuk membedakan nekrosis fasciitis dengan selulitis asal gigi, erisipelas dan dengan nekrosis gangren karena Clostridium. Perawatan didasarkan pada terapi antibiotik, perawatan gigi apa pun yang diperlukan dan bedah pengeluaran dari lesi. Awalnya, antibiotik spektrum luas diberikan secara intravena dan ditujukan untuk menghilangkan mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik. Antibiotik ini kemudian dapat dimodifikasi, setelah hasil kultur dan antibiogram diperoleh. Pemberian penicillin dosis tinggi (klindamisin atau kloramfenikol dan gentamisin) secara intravena direkomendasikan. Perawatan bedah segera adalah wajib, dengan insisi dan pembuangan, di samping debridemen yang kuat dari fasia, jaringan subkutan, otot dan kulit nekrotik, membutuhkan anestesi umum dalam banyak kasus. Penting untuk menjaga jalan napas tetap terbuka, karena dapat membahayakan sebagai akibat dari edema dan nekrosis yang dihasilkan oleh nekrosis fasciitis. Intubasi sulit dilakukan pada pasien ini dan trakeostomi sering diperlukan. Tidak ada faktor klinis lain seperti usia, jenis kelamin, anestesi, manajemen jalan nafas dan jumlah debridemen yang dilakukan terlihat untuk mempengaruhi prognosis. Penyebaran Jauh Penyebaran yang jauh dapat terjadi melalui aliran darah, pada dasarnya melalui vena jugularis internal ke arah yang sama dengan aliran darah. Kolonisasi jantung dapat terjadi, yang mengarah ke bakteri endokarditis, meskipun penyakit ini dapat diunggulkan di hampir semua organ. Hal ini juga dapat mengikuti jalur yang buruk menuju sinus tengkorak karvenosa, membangun tromboflebitis pada beberapa titik dalam sistem vena wajah. Trombus sepsis terbentuk, penuh dengan mikroorganisme, yang kemudian menyebar ke daerah yang jauh, menyebabkan komplikasi neurologis yang sangat ditakuti, seperti trombosis sinus kavernosus, abses encephalic dan meningitis.

Trombosis sinus kavernosa Ketika trombus terbentuk di beberapa titik dalam sistem vena wajah, trombus dapat mengalami penyebaran yang memburuk menuju sinus kavernosa, sehingga menimbulkan trombosis. Diperkirakan 7% dari semua kasus trombosis sinus kavernosa berasal dari gigi. Trombosis sinus lateral kurang umum meskipun, itu juga dapat terjadi. Infeksi dimulai dengan keterlibatan sepihak, tetapi dapat berkembang secara bilateral meskipun sinus sirkular. Gambaran Klinis Gejala pertama yang muncul adalah sakit mata, sensitivitas bola mata terhadap tekanan dan tanda-tanda infeksi toksik yang parah (gejala seperti demam tinggi, menggigil, takikardia, dan berkeringat). Selanjutnya, obstruksi vena menghasilkan edema palpebral, ptosis, robekan mata, kemosis dan perdarahan retina. Ketika proses berlangsung di masa depan, pasangan kranial juga terpengaruh, menghasilkan ophthalmoplegia dan palpebral ptosis; refleks kornea menurun atau tidak ada dan hasil midriasis. Keterlibatan pasangan kranial III, IV, cabang oftalmik dari V, VI dan pleksus simpatis karotis juga terjadi. Organisme yang telah diidentifikasi sebagai agen penyebab adalah Streptococcus, Staphylococus dan bakteri gram negatif. Pengobatan Diagnosis dini diperlukan untuk pengobatan cepat dan prognosis yang menguntungkan. Perawatan melibatkan terapi dengan antibiotik dan steroid. Abses Cerebral Abses serebral mungkin merupakan konsekuensi dari tromboflebitis sinus kavernosus, tetapi mereka juga bisa disebabkan oleh metastasis septik dan bakteremia yang menyertai infeksi odontogenik. Organisme saat mencapai otak menghasilkan peradangan, edema lokal, dan trombosis sepsis. Abses otak telah dikaitkan dengan manipulasi oral seperti pencabutan gigi, operasi gigi dan periodontal, injeksi anestesi lokal atau profilaksis gigi, yang menunjukkan bahwa mekanisme yang bertanggung jawab untuk memproduksi septikemia tidak seserius respon host. Terjadi peningkatan insidensi abses otak pada pasien immunokompromis, baik pada penerima transplantasi maupun pada pasien AIDS.

Abses otak jarang terjadi, dengan prevalensi 1 per 100.000 penduduk dan tingkat kematian 0 -24%. Cerebral abscess terdiri dari area suppuratif yang terlokalisasi di dalam parenkim serebri, terletak istimewa di lobus temporal, diikuti oleh serebelum. Mereka dapat terjadi setelah trauma otak, setelah operasi atau mungkin mereka untuk yang kedua kalinya injeksi septik yang terletak di mana saja di tubuh yang dapat disiminasikan melalui penyebaran langsung atau melalui aliran darah, seperti yang terlihat pada infeksi odontogenik (20). Mereka agen yang diisolasi dari sampel isi abses otak tergantung pada sumber infeksi; ketika penyebabnya adalah gigi, Streptococcus viridants, Bacteroides, Actinobacillus actinomycetemcomitans semuanya telah diisolasi. Presentasi Klinis Tanda-tanda klinis tentu tergantung pada lokasi tempat infeksi di otak, tetapi hasil gejala umum dari tekanan intrakranial tinggi, dengan sakit kepala yang intens, mual dan muntah proyektil. Otak menjadi iritasi dan kejang, aphasia, krisis parastesi, perubahan karakter dan perilaku semua terjadi ketika lobus frontal terlibat. Pasien juga dapat mengalami disorientasi ruangwaktu, dll Diagnosis ditegakkan melalui CT scan dan memeriksa stasis papiler dengan ophthalmoscope. Tanda dan gejala lainnya adalah hemiplegia, defisit haemisensori papilema dan lesi abduksi. Penanganan Penanganan berfokus pada antibiotik dan obat anti-inflamasi, steroid dan manitol untuk mengurangi edema serebral serta pada drainase bedah. Meningitis Meningitis adalah komplikasi neurologis yang paling sering terjadi, meskipun jarang terjadi. Ini mungkin berasal dari penyebaran metastatik atau mungkin karena tromboflebitis di dekatnya. Gambaran Klinis

Secara klinis, gejala pertama dengan sakit kepala yang intens, kebingungan mental, iritasi atau pingsan, demam tinggi dengan menggigil, muntah dan leher kaku (tanda Brudzinski). Gangguan hebat dapat terjadi. Diagnosa Diagnosis didasari pada analisis cairan serebrospinal, mendapatkan cairan opalescent keruh atau purulen pada keran spinal. Setelah pemeriksaan CSF, leukosit polimorfonuklear terdeteksi, serta peningkatan kadar protein dan penurunan kadar glukosa. Budaya yang tepat akan menentukan bahwa kuman penyebab. Penanganan Komplikasi neurologis ini membutuhkan perawatan di rumah sakit dan berhubungan dengan prognosis yang buruk. Beberapa penulis merekomendasikan memulai pegobatan dengan kloramfenikol 4 g / hari IV karena aktivitas spektrum luasnya, terkait dengan penicillin G dengan dosis 24 juta unit / hari IV, sementara mikroorganisme sedang diidentifikasi dan profil sensitivitasnya sedang ditentukan. Pemeliharaan keseimbangan hidro-elektrolitik juga dianjurkan selain untuk mengendalikan edema serebral dan mencegah pingsan dan syok. Infeksi Orbital Meskipun biasanya disebabkan sinusitis frontal, ethmoidal dan maksilaris, infeksi orbital mungkin juga merupakan hasil penyebaran infeksi odontogenik. Selulitis dan abses di rongga mata mungkin, pada gilirannya menyebabkan kebutaan, trombosis sinus kavernosa, meningitis dan abses serebral dengan gejala sisa neurologis dan bahkan kematian. OSTEOMYELITIS Osteomielitis adalah peradangan pada bagian medula dari tulang. Namun, prosesnya jarang terbatas pada endosteum dan biasanya memengaruhi tulang kortikal dan periosteum. Oleh karena itu, osteomielitis dapat dianggap sebagai kondisi peradangan tulang yang biasanya dimulai sebagai infeksi rongga meduler yang dengan cepat melibatkan sistem haversia dan dengan cepat meluas ke periosteum daerah tersebut. Infeksi menjadi menetap di bagian tulang yang mengalami kalsifikasi ketika nanah di rongga medula dan di bawah kompromis periosteum atau menghalangi suplai darah. Setelah iskemia, tulang yang terinfeksi menjadi nekrotik.

Etiologi Pada rahang, penyebaran infeksi odontogenik yang bersebelahan yang berasal dari pulpa atau jaringan periapikal adalah penyebab utama infeksi. Trauma, terutama fraktur senyawa yang tidak diobati, adalah penyebab utama kedua. Infeksi dari periostitis setelah ulserasi gingiva, kelenjar getah bening, furunkel yang terinfeksi atau laserasi dan akun asal hematogen untuk tambahan jumlah kecil di osteomielitis rahang. Faktor Predisposisi Rendahnya insiden dari osteomyelitis pada rahang patut diperhatikan mengingat frekuensi tinggi dan keparahan infeksi odontogenik. Insiden yang rendah ini adalah hasil dari keseimbangan yang baik antara resistensi host dan virulensi mikro-organisme. Virulensi mikro-organisme di samping setiap kondisi mengubah mekanisme pertahanan host dan perubahan rahang vaskularis penting dalam onset dan tingkat keparahan osteomielitis. Kondisi sistemik yang mengubah resistensi host dan sangat mempengaruhi jalannya penyakit termasuk: 

Diabetes mellitus, gangguan autoimun, agranulositosis, anemia terutama sel sabit, leukemia, AIDS, sifilis, malnutrisi, kemoterapi untuk kanker, penggunaan obat steroid.



Alkohol dan penggunaan tembakau sering dikaitkan dengan osteomyelitis.



Kondisi yang mengubah vaskularisasi tulang mempengaruhi pasien untuk mengembangkan osteomielitis. Ini termasuk: radiasi, osteoporosis, osteopetrosis, penyakit Paget, displasia fibrosa, keganasan tulang dan nekrosis tulang yang disebabkan oleh merkuri, bismut dan arsenik.

Patogenesis Persediaan darah yang luas dari rahang atas membuatnya kurang rentan terhadap osteomielitis bila dibandingkan dengan mandibula. lempeng kortikal tipis dan porositas bagian meduler menghalangi infeksi menjadi terbatas di tulang dan memfasilitasi penyebaran edema dan pengeluaran purulen ke jaringan yang berdekatan. Mandibula dalam aspek ini menyerupai tulang panjang dengan rongga meduler, lempeng kortikal desen dan periosteum yang terdefinisi dengan baik. Sumsum tulangnya Terdiri dari sinusoid yang kaya adalah sel-sel retikuloendotel, eritrosit, granulosit, trombosit, prekursor osteoblastik serta tulang cancellous,

jaringan lemak dan pembuluh darah. Sumsum tulang dilapisi oleh endosteum, membran sel yang mengandung sejumlah besar osteoblas. Spikula tulang memancar secara terpusat dari tulang kortikal untuk menghasilkan scaffold trabecula interkoneksi. Tulang kortikal memiliki arsitektur khas yang mencakup sistem haversian yang berorientasi longitudinal (osteon). Setiap osteon memiliki saluran sentral dan pembuluh darah yang menyediakan nutrisi dengan cara canaliculi untuk osteocytes yang terkandung dalam lacunae. Kanal-kanal Volkmann menciptakan jaringan vaskular dan saraf kompleks yang saling berhubungan yang memelihara tulang dan memungkinkan untuk perbaikan, regenerasi dan tuntutan fungsi. Saluran-saluran ini menghubungkan saluran-saluran sentral di antara mereka dan dengan periosteum dan ruang-ruang sumsum. Lapisan berserat luar dan lapisan dalam sel osteogenik yang terdiri dari periosteum, menyelimuti tulang kortikal. Kompromi suplai darah merupakan faktor penting dalam pembentukan osteomielitis. Suplai darah primer ke mandibula berasal dari arteri alveolar inferior, sementara suplai periosteal membentuk sumber sekunder. Pembuangan vena dari mandibula diarahkan ke pleksus faring dan vena jugularis eksternal. Peradangan akut yang menyebabkan hiperemia, peningkatan permeabilitas kapiler dan infiltrasi granulosit adalah proses yang mengarah ke osteomielitis. Enzim proteolitik dilepaskan dan dan seiring dengan perusakan oleh bakteri dan trombosis vaskular yang terjadi, menyebabkan nekrotik jaringan. Jika nanah ini tidak berdinding dari host dan abses tidak terbentuk, atau jika nanah tidak lolos ke jaringan lunak sekitarnya dari tulang meduler, maka proses osteomeyelitis dimulai. Jaringan nekrotik, bakteri mati dalam sel darah merah (nanah) menumpuk, meningkatkan tekanan intramedulla yang mengakibatkan kolaps vaskular, stasis vena dan iskemia. Pus berjalan melalui sistem haversian dan saluran nutrisi dan terakumulasi di bawah periosteum yang terangkat dari korteks dan selanjutnya menurunkan suplai darah. Buntalan neurovaskular alveolar inferior dikompresi lebih lanjut mempercepat trombosis dan iskemia. Hal ini menyebabkan osteomielitis menginduksi disfungsi saraf alveolar inferior. Jika nanah terus menumpuk maka periosteum menembus mengikuti dimana mukosa dan abses kulit dan fistula dapat berkembang. Periosteum pada anak-anak kurang terikat dengan tulang kortikal sehingga memungkinkan untuk pengangkatan yang lebih luas. Karena pertahanan host lebih efektif dan terapi menjadi lebih efektif, prosesnya bisa menjadi kronis.

Peradangan mengalami kemunduran dan bentuk jaringan granulasi, pembuluh baru melisiskan tulang dan tulang nekrotik menjadi terpisah dari tulang yang layak (sequestra). Bagian terkecil tulang dapat menjadi sepenuhnya lisis sementara yang lebih besar dapat menjadi terisolasi oleh lapisan jaringan granulasi terbungkus dalam selubung tulang baru (involucrum). Sequestra dapat mengikuti salah satu dari langkah berikut: dapat di revascularized, tidak bergerak, menyerap, atau menjadi terinfeksi kronis yang membutuhkan operasi pengangkatan untuk resolusi lengkap dari infeksi. Ketika involucrum ditembus oleh saluran, yang disebut cloacae, pus lolos ke permukaan epitel menciptakan fistula. Klasifikasi Meskipun pendekatan yang berbeda untuk klasifikasi osteomielitis telah menyebabkan terminologi membingungkan, pada umumnya osteomielitis dapat diklasifikasikan berdasarkan durasi, keberadaan nanah, dan penyebab. Osteomielitis supuratif

Osteomielitis non-supuratif



Supuratif akut



Sklerosis difus



Supuratif kronis primer (tidak ada



Fokal



sclerosing

fase akut sebelumnya)

proliferatif

Kekanak-kanakan

ossificans) 

(Garre,

periostitis periostitis

Osteoradionekrosis

Bentuk khusus dan kurang umum lainnya adalah: sifilis, tuberkulosis, brucellar, jamur, virus, kimia, Escherichia coli dan Salmonella osteomyelitis. Osteomielitis Supuratif Akut Osteomielitis supuratif akut merupakan sekuel serius dari infeksi periapikal yang menghasilkan penyebaran penyebaran infeksi di seluruh ruang meduler dengan nekrosis berikutnya dari jumlah variabel tulang. Sejarah dapat mengungkapkan salah satu dari hal berikut: nyeri, karies atau keterlibatan ligamen periodontal, ekstraksi terbaru, infeksi, penyakit yang melemahkan.

Gambaran Klinis 

Rasa sakit yang luar biasa



Abses



Demam tinggi berselang



Parastesi atau anastesi dari bibir



Tidak ada fistula



Pembengkakan yang tidak berbatas



Kegoyahan gigi



Mengeluarkan nanah



Trismus

Gambaran Radiografi Pada pemeriksaan awal, sering tidak ada temuan radiografi atau radiolusensi periapikal lokal yang terlihat. Perubahan radiografi terjadi antara 10 hingga 20 hari. Trabekulasi tulang medula yang jelas telah hilang, memberikan penampilan dimakan ngengat yang tidak teratur. Jika tidak ditangani dengan baik, pengembangan ke bentuk subakut atau kronis dibenarkan. Osteomielitis Supuratif Kronis Osteomielitis supuratif kronis dapat berkembang setelah fase akut penyakit telah mereda (sekunder), atau mungkin timbul dari infeksi gigi tanpa tahap akut sebelumnya (primer). Riwayat episode sebelumnya osteomyelitis supuratif akut atau infeksi odontogenik dapat dilihat. Gambaran Klinis Semua serupa dengan osteomielitis akut dalam bentuk yang lebih ringan. Eksaserbasi akut pada tahap kronis dapat terjadi secara periodik dengan semua fitur osteomielitis supuratif akut. Anestesi atau parestesia bibir dapat dilihat (gambar 7.14A).

Gambar 7.14 : Osteomielitis : (A) Osteomielitis supuratif dari rahang kiri dengan pembukaan sinus, (B) OPG menunjukkan kerusakan tulang di daerah molar dengan tulang sklerotik difus, (C1) OPG menunjukkan destruksi tulang difus di wilayah molar dan sequestrum di wilayah premolar, dan (C2) CT orang yang sama menunjukkan kerusakan tulang di wilayah premolar dan molar. Gambaran Radiografi Daerah radiolusen yang tidak beraturan menimpa lebih banyak sklerotik dan zona nontrabeculate (Gambar 7.14B, C). Osteomielitis infantil Meskipun merupakan penyakit yang tidak umum untuk rahang, ia mendapat perhatian khusus karena melibatkan risiko dengan penyebaran okular, intrakranial, dan deformitas wajah. Osteomielitis infantil diyakini terjadi melalui jalur hematogen dari trauma perinatal, terjadi beberapa minggu setelah lahir dan biasanya melibatkan maksila. Sebelum era antibiotik, tingkat mortalitas 30% didekati. Gambaran Klinis 

Selulitis wajah berpusat pada orbit



Pembengkakan cantal bagian dalam dan luar



Edema palpabral



Mata tertutup dan proptosis



Pembuangan purulen dari hidung dan medial canthus.

Gejala umum termasuk demam, iritabilitas, malaise, anoreksia, dehidrasi dan bahkan kejang dan muntah. Keterlibatan intraoral dari maxillary secara bukal dan palatal terbukti, dengan fistula kadang-kadang hadir. Pemeriksaan Perubahan radiografi kecil dicatat lebih awal, tetapi CT scan dapat digunakan untuk menunjukkan abses orbita, mungkin ekstensi dural atau keterlibatan sinus. Leukositosis dengan pergeseran kiri biasanya ada. Mikro organisme yang biasa menyerang adalah Staph.aureus. Osteomielitis Sclerosing Difus Osteomielitis sklerosis difus merupakan kondisi kronis dan merupakan reaksi proliferasi tulang terhadap infeksi tingkat rendah. Pintu masuk untuk infeksi adalah penyakit periodontal difus. Gambaran Klinis Osteomielitis sklerosis difus terjadi pada semua usia. Seringkali penyakit ini tidak menunjukkan indikasi klinis tentang keberadaannya. Dalam beberapa kasus, mungkin ada pembentukan fistula spontan pada permukaan mukosa untuk membentuk pembuangan, dalam hal ini pasien memiliki rasa sakit yang samar-samar dan rasa tidak enak. Biasanya terbatas pada mandibula. Temuan Radiografis Ini adalah lesi radiopak luas, terkadang bilateral yang menyerupai penyakit tulang Paget dalam memiliki penampilan kapas. Focal Sclerosing Osteomielitis Focal sclerosing osteomyelitis adalah kondisi kronis lain yang terjadi pada kasus infeksi meduler kelas rendah yang menyebabkan reaksi endosteal atau periosteal.

Gambaran Klinis Paling umum pada individu yang lebih muda di bagian molar pertama rahang bawah dengan nyeri ringan dan pulpa yang terinfeksi. Sensasi yang menurun di gigi benar-benar menjadi radiopasitas. Tidak ada temuan klinis yang spesifik. Temuan Radiografis Radiografi IOPA menunjukkan massa radiopak tulang sklerotik yang patognomonik dan tersebar di bawah puncak satu atau kedua akar. Perbatasan lesi mungkin halus dan berbeda atau tampak menyatu dengan tulang di sekitarnya. Garre's kronis Non-Suppuratif Sclerosing Osteosis Pada tahun 1983, Garre menggambarkan jenis khas osteomielitis kronis sebagai 'penebalan kasar periosteum' tulang panjang dengan pembentukan tulang reaktif perifer akibat iritasi ringan atau infeksi. Ini pada dasarnya adalah osteosclerosis periosteal. Gambaran Klinis Hampir secara eksklusif terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. mandibula lebih sering terkena daripada rahang atas. Pasien biasanya datang dengan keluhan sakit gigi atau nyeri di rahang dan pembengkakan keras di permukaan rahang. Gambaran Radiografi Radiografi IOPA sering mengungkapkan gigi karies di seberang massa tulang keras. Massa tulang ini halus, dapat berkalsifikasi dan dengan sendirinya menunjukkan lapisan kortikal yang tipis tetapi pasti. Osteomielitis tuberkulosis Tuberkulosis adalah penyakit menular kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis primer terjadi pada orang yang sebelumnya tidak terpapar dan hampir selalu melibatkan paru-paru. Reaktivasi biasanya terkait dengan pertahanan tuan rumah yang dikompromikan, disebut tuberkulosis sekunder. Penyebaran difus melalui sistem vaskular disebut tuberculosis milier. Kemungkinan masuknya mekanisme bakteri ke tulang meliputi: 

Melalui pemutusan dalam kelanjutan mukosa diatasnya



Melalui soket



Karena fraktur



Hematogen atau penyebaran limfatik dari fokus lesi primer di suatu tempat di dalam tubuh.

Gambaran Klinis dan Radiografi Tuberkulosis primer biasanya asimtomatik. Terkadang, demam dan efusi pleura dapat terjadi. Lesi oral primer biasanya berhubungan dengan kelenjar getah bening regional yang membesar. Osteomielitis tuberkulosis telah dilaporkan pada rahang dan tampak sebagai daerah radiolusensi yang tidak jelas. Mereka dapat hadir baik sebagai pembengkakan tanpa sinus atau dengan sinus ekstraoral atau intraoral dengan mengeluarkan lelehan. Diagnosa 

Aspirasi dan pembiakan : Smear diperoleh setelah aspirasi dan diuji untuk basil tahan asam menggunakan pewarna Ziehl-Nielsen. Sampel secara bersamaan dapat dikirim untuk pembiakan dalam medium Lowenstein-Jensen untuk pertumbuhan koloni tuberkulosis yang dapat berlangsung antara 2 hari hingga 8 minggu.



Tes Mantoux : Reaksi positif terlihat secara klinis sebagai eritema dan pengukuran indurasi > 5 hingga 10 mm.



Scintigraphy



Computed tomography dapat digunakan untuk menilai tingkat perubahan



Mikroskop neon dapat digunakan terutama untuk keterlibatan paru-paru.



Biopsi insisional : Area infeksi menunjukkan pembentukan granuloma yang merupakan koleksi terbatas histiosit epiteloid, limfosit dan sel raksasa multinukleat sering dengan kasus nekrosis di pusat.



DNA mempercepat diagnosis infeksi.

Penanganan dan Prognosa M. tuberculosis dapat bermutasi dan mengembangkan resistansi terhadap obat-obat agen tunggal.

Terapi

multiagen

adalah

perawatan

pilihan.

Dua

protokol

multiagen

direkomendasikan sebagai pilihan terapi pertama. Pilihannya adalah antara isoniazid (INH) plus rifampisin selama 9 bulan, atau INH, rifampisin dan pyrazinamide selama 2 bulan diikuti oleh INH dan rifampisin selama 4 bulan. Obat lini pertama lainnya termasuk etambutol dan streptomisin.

Osteomielitis Actinomycotic Actinomycotic Osteomyelitis adalah infeksi bakteri anaerob yang bersifat filamentous, bercabang, dan gram positif yang memanifestasikan fitur granulomatosa dan supuratif, yang melibatkan jaringan lunak dan tulang. Kondisi ini ditandai dengan permulaan dan pertahanan berbahaya. Mungkin mereka merupakan wilayah kulit merah yang mendasari lesi. Ada juga penebalan periosteal yang berdekatan dengan area tulang nekrotik. Beberapa kelenjar getah bening dapat diperbesar secara berlainan. Patogenesi Actinomycetes adalah komponen saprofitik normal dari flora oral yang ditemukan di kripta tonsillar, plak gigi dan kalkulus, karies, dentin, sulci gingiva, dan poket periodontal. Dalam kasus didokumentasikan actinomycosis, Actinomyces israeli adalah organisme penyebab utama. A. viscosus, A. naeslundii, A. odontolyticus, A. meyeri dan A. bovis juga dikaitkan dengan actinomycosis. Trauma, infeksi periodontal, gigi nonvital dan ekstraksi adalah sumber infeksi untuk mencapai tulang. Berkenaan dengan actinomycosis cervicofacial, infeksi tidak menyebar di sepanjang khas lempeng fasia dan muncul biasanya pada kulit. Daerah radiolusensi yang sering ditemukan oleh radiopasitas sering ditemukan dengan atau tanpa melibatkan jaringan lunak di atasnya. Gambaran Klinis Mereka terdiri dari tiga jenis yaitu, cervicofacial, thoracic, dan abdomen. Actinomycosis cervicofacial melibatkan mandibula, jaringan lunak di atasnya, lidah, kelenjar saliva terutama kelenjar parotid dan sinus maksilaris. Actinomycosis dapat berupa infeksi akut, yang berkembang cepat atau lesi yang perlahan-lahan menyebar yang terkait dengan fibrosis. Reaksi supuratif mengeluarkan bercak besar berwarna kuning, mewakili koloni bakteri yang disebut butiran belerang. Gambaran klasik adalah daerah fibrosis yang terindikasi kaku yang pada akhirnya dapat menyebabkan abses sentral. Infeksi dapat meluas ke permukaan membentuk saluran sinus. Daerah di atasnya mandibula adalah situs yang paling sering diikuti oleh daerah submandibular dan submental. Diagnosa 

Aspirasi jarum halus, pembiakan dapat dimanfaatkan.



Antiserum konjugasi fluoresen dapat digunakan pada granula untuk secara khusus mengidentifikasi spesies Actinomyces.



Biopsi lesional bahan dari infeksi aktif menunjukkan pita perifer fibrosis yang membungkus koloni bakteri yang menunjukkan filamen berbentuk-klub yang disusun dalam pola roset memancar menyerupai sinar matahari dalam infiltasi lekosit polimorfonuklear padat.

Pengobatan dan Prognosa Semua abses, terlepas dari ukurannya, harus melalui pembedahan dengan memisahkan a haemostat dan penusukan. Penisilin tetap merupakan obat pilihan standar dengan dosis tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Pada pasien yang alergi terhadap penicillin, tetrasiklin atau eritromisin dapat digunakan. Pada awalnya actinomycosis cervicofacial biasanya merespon pada 5 sampai 6 minggu penicillin sementara infeksi yang mendalam mungkin memerlukan hingga 12 bulan. Infeksi akut lokal yang terkait dengan fokus gigi dapat diobati secara konservatif daripada kasus aktinomikosis kronis yang dalam. Kasus-kasus tertentu mungkin memerlukan sekuestrektomi dan saucerisation bersama dengan tindakan lanjut jangka panjang dengan radiografi untuk menilai perubahan dalam tulang. OSTEORADIONEKROSIS Osteoradionekrosis adalah komplikasi yang ditakuti dari penggunaan terapi radiasi dalam perawatan kepala dan leher. Osteoradinecrosis terdiri dari jaringan nekrotik dan tulang yang gagal sembuh secara spontan dan tidak merespon perawatan lokal selama 6 bulan. Karakteristik patofisiologi adalah luka hipoksik tanpa penyembuhan di tulang. Setelah radioterapi, perubahan tulang adalah pemusnahan vaskularisasi halus, fibrosis progresif, hilangnya elemen seluler normal, degenerasi berserat dan lemak pada sumsum tulang. Faktor-faktor ini mempengaruhi perkembangan osteoradionekrosis jika terkena atau terluka dan juga meningkatkan kerentanan terhadap trauma dan infeksi. Radiasi menginduksi hipoksia jaringan pada sel normal yang mengakibatkan ketidakseimbangan di mana kematian sel dan lumen kolagen melebihi mekanisme homeostasis penggantian sel dan sintesis kolagen. Ini menghasilkan luka yang tidak akan sembuh, di mana kebutuhan metabolik melebihi oksigen dan terapi vaskular. Osteoradionekrosis jarang terjadi pada pasien yang menerima kurang dari 60 gray (Gr) terapi radiasi.

Gambaran Klinis Manifestasi klinis osteoradionekrosis termasuk nyeri, fistula orokutan, tulang nekrotik yang terpapar, fraktur patologis dan supurasi. Ini lebih sering terjadi pada mandibula daripada di maksila karena vaskularisasi dan kepadatan mandibula yang menurun. Mandibula sering menerima dosis radiasi yang lebih besar daripada rahang atas. Beberapa fitur umum osteoradionekrosis lainnya adalah trismus, napas janin, pembengkakan dan peningkatan suhu. Pada pemeriksaan fisik, hilangnya folikel rambut, perubahan tekstur permukaan kulit dan warna adalah temuan penting yang membantu dokter dalam menemukan area cedera radiasi. Faktor Kontribusi Aliran saliva menurun (mengganggu pembersihan mulut secara alami dan meningkatkan kejadian karies dan penyakit periodontal), trauma gigi, keadaan premidia gigi, lokasi tumor, dosis radiasi, persalinan dan fraksinasi, waktu yang berlalu sejak radiasi, nutrisi, alcoho dan pengguanaan tembakau. Etiologi Osteoradionecrosis bisa menjadi spontan atau hasil dari penghinaan. Osteoradionekrosis terjadi ketika, dalam proses pergantian tulang yang normal, fungsi degeneratif melebihi produksi tulang baru. Osteoradionekrosis berkembang setelah cedera atau penghinaan ketika kapasitas reparatif tulang dalam bidang iradiasi tidak cukup untuk mengatasi penghinaan, Cedera tulang dapat terjadi melalui trauma langsung seperti pencabutan gigi, biopsi dan iritasi gigi tiruan. Endartertitis progresif yang terakumulasi yang disebabkan oleh radioterapi menghasilkan pasokan darah yang tidak memadai untuk mempengaruhi penyembuhan luka. Patofisologi Pada tahun 1983, Marx adalah yang pertama untuk menggambarkan bahwa osteoradionekrosis memiliki hipovaskularitas, hiposelularitas dan hipoksia jaringan lokal. Iradiasi rahang bawah, periosteum dan jaringan lunak di atasnya mengalami hiperemi, peradangan, endarteritis, periarteritis, hyalinisasi, fibrosis dan trombosis pembuluh darah. Kondisi ini akhirnya menyebabkan kematian seluler dan hipovaskular progresif. Periosteal dan pembuluh darah besar sangat terpengaruh. Jadi tempat tidur yang diradiasikan adalah hiposeluler dan tanpa fibroblast, osteoblas dan sel osteokompeten yang tidak terdiferensiasi.

Hasilnya adalah nekrosis aseptik dari bagian tulang langsung di sinar radiasi dengan gangguan vaskularisasi dari tulang dan jaringan lunak yang berdekatan. Osteoradionekrosis berkembang paling sering setelah trauma lokal seperti pencabutan gigi, biopsi, operasi kanker terkait dan prosedur periodontal. Ada lokalisasi infeksi minimal, dan mungkin ada nekrosis sejumlah besar tulang, periosteum dan mukosa di atasnya. Akhirnya terjadi sekuestrasi. Gambaran Studi 

Radiografi polos dari mandibula menggambarkan area dekalsifikasi atau sklerosis lokal (Gambar 7.15A, B)



CT scan atau MRI memungkinkan diagnosis dini dan luasnya penyakit. Pencitraan tomografi emisi photon tunggal (SPECT) mungkin memiliki peran di masa depan karena lebih banyak pengalaman diperoleh dengan modalitas ini.

Gambar

7.15

:

(A)

OPG

menunjukkan

osteoradionekrosis

rahang kanan,

(B)

Osteoradionekrosis mandibula kiri pada pria berusia 80 tahun: B1: CT menunjukkan penghancuran rahang kiri, B2: 3d menunjukkan penghancuran tulang kortikal buccal, dan B3: hemiseksi mandibula dari sisi yang sesuai dilakukan sebagai hasilnya osteoradionekrosis.

Penanganan Terapi profilaksis 

Sebelum memulai radioterapi, semua pasien harus menjalani diagnosis dan prognosis gigi dan periodontal yang menyeluruh untuk setiap gigi.



Mengedukasi pasien mengenai kebutuhan akan kebersihan mulut yang teliti dan tindak lanjut yang sering harus ditekankan. Dokter gigi harus melakukan skeling periodontal, kontrol karies dan flouride cetakan pabrik.



Gigi yang terinfeksi / tidak penting dan tidak dapat diselamatkan dengan terapi endodontik konservatif harus diekstraksi. Idealnya, ekstraksi harus dilakukan 3 minggu sebelum terapi radiasi.



Jika parotid atau kelenjar submandibular harus diiradiasi, semua gigi harus diekstraksi.



Terapi antibiotik profilaksis (penicillin) harus diberikan pada pasien yang menjalani atau yang menjalani ekstraksi.



Untuk mencegah karies radiasi, pasien harus memulai pengobatan fluoride setiap hari dengan 1% gel sodium fluoride netral dalam cetakan prepabrikasi selama 5 menit setiap hari. Praktek ini harus dilanjutkan seumur hidup.



Semua infeksi jaringan lunak harus dihilangkan.

Perawatan gigi postradiasi 

Gigi palsu harus dihindari pada lengkungan yang diiradiasi selama satu tahun setelah terapi.



Pengganti saliva harus digunakan untuk melumasi mulut untuk menggantikan aliran yang berkurang dari kelenjar lendir dan saliva yang diiradiasi.



Jika pulpitis pasca-iradiasi berkembang dan gigi yang terlibat dapat diremajakan, terapi endodontik harus dilakukan.



Harus ada selang waktu setidaknya 3-9 bulan sebelum melakukan operasi ekstraksi atau osseous, kecuali diindikasikan.



Ekstraksi yang diperlukan harus dibatasi pada satu hingga dua gigi per penunjukan. Pencabutan gigi harus dilakukan se atraumatically mungkin.

Terapi Medis Terapi medis dalam pengobatan osteoradionekrosis terutama mendukung yang melibatkan dukungan nutrisi bersama dengan debridemen superfisial dan irigasi salin oral untuk luka lokal. Antibiotik hanya diindikasikan untuk infeksi sekunder definitif. Penggunaan terapi oksigen hiperbarik tersebar. Terapi Hiperbarik Efek iradiasi pada tulang adalah untuk mengurangi vaskularisasi dan seluleritas dari kedua jaringan keras dan lunak. Jaringan menjadi hipoksik dan ketika ditantang oleh makrofag penghinaan traumatis tidak dirangsang untuk mengatur kembali luka, fibroblast gagal untuk meletakkan kolagen baru dan hasil luka kronis yang tidak menyembuhkan. Mikro-organisme pada dasarnya adalah kontaminan permukaan dan sebuah efek daripada suatu sebab. Dengan demikian pengobatan harus ditujukan untuk membalikkan hipoksia dan meningkatkan vaskularisasi dan seluleritas jaringan. Terapi oksigen hiperbarik (HBO) adalah intermiten dan inhalasi harian dari 100% oksigen pada tekanan yang lebih besar dari pada atmosfer absolut. Ini adalah sarana meningkatkan dosis oksigen terlarut dalam plasma dan jaringan, Yang mengurangi hipoksia di dalam jaringan yang terkena dan merangsang angiogenesis di jaringan hipovaskular. Metode Pengantaran Terapi oksigen hiperbarik diberikan melalui sesi dalam ruang hiperbarik yang berkisar dari ruang tunggal untuk satu pasien ke ruang multipel untuk banyak pasien. Sesi HBO tunggal untuk pengobatan osteoradionekrosis biasanya terdiri dari pasien yang bernapas 100% oksigen murni pada 2-2,4 atmosfer selama 90-120 menit. Ini dilakukan 5 hari per minggu untuk setidaknya 20-30 kali masuk sebelum prosedur pembedahan. Perawatan terjadi setiap hari sampai jumlah sesi yang diperlukan selesai (Gambar 7.16).

Gambar 7.16 : ruang oksigen hiperbarik Mekanisme kerja HBO Peningkatan oksigen yang teratur, periodik, tetapi tidak berkelanjutan dalam jaringan hipoksia menunjukkan : 

Untuk meningkatkan kemampuan membunuh leukosit



Untuk merangsang pertumbuhan fibroblast, peningkatan pembentukan kolagen



Untuk meningkatkan pertumbuhan kapiler



Menjadi racun bakteri aerob dan anaerob



Untuk menghambat pembentukan racun bakteri.

Terapi Pembedahan Penyerapan Penyerapan adalah proses di mana tulang nekrotik dipisahkan dari tulang hidup. Resorpsi tulang hidup yang berbatasan dengan yang mati membentuk sequestrum. Ini lebih sering terjadi pada infeksi stafilokokus karena mereka menghasilkan toksin nekrosis yang lebih kuat daripada streptokokus, yang lebih mungkin menyebabkan resorpsi dan penghalusan. Gambaran Radiografi Tulang sering radiopak sejak tulang mati termasuk sequestra menarik kalsium. Tulang periosteal biasanya disimpan dan sebuah involucrum dapat terbentuk untuk memperkuat rahang.

Pengobatan Setelah diagnosis sequestrum dikonfirmasi secara radiografi, prosedur pembedahan diindikasikan. Perawatan terdiri dari dua prosedur-sequestrectomy dan saucerization, yang dapat dilakukan bersama atau terpisah setelah fase akut mereda. Sequestrectomy Dengan menggunakan radiografi pra operasi, yang menunjukkan lokasi yang tepat dari sequestrum, lokasi dari sayatan diputuskan. Pendekatan ini mungkin bersifat intraoral atau ekstraoral. Prosedur intraoral lebih disukai dalam kasus sequestrectomy karena kerusakan kulit dan pembuluh darah yang dihasilkan dari radiasi. Untuk mengekspos seluruh sequestrum, insisi intraoral dibuat pada alveolar ridge, tetapi dalam banyak kasus, itu hanya perlu untuk memperpanjang pembukaan yang sudah ada. Setelah ini, jaringan lunak terlepas dari tulang dengan pembedahan tumpul dan sequestrum diangkat dan dihilangkan. Dalam hal keterikatan sebagian dari sequestrum ke tulang di bawahnya, dipisahkan dengan menggunakan bor udara atau osteotome tajam. Rongeur digunakan untuk menghilangkan sisa tulang nekrotik. Jika sequestrum terbungkus oleh involucrum, jendela harus dipotong untuk memungkinkan pengeluarannya. Ini juga dilakukan dengan menggunakan bor udara atau kuret yang tajam. Perbatasan tulang nekrotik diidentifikasi oleh infiltrasi perdarahan selama pengeboran. Eksisi tulang harus dilakukan setidaknya 1,5 cm di depan atau di belakang area nekrosis tulang radiografi (Gbr.7.17 A-D). Rongga yang sedemikian terbuka dan hampir selalu mengandung jaringan granulasi. Ini tidak boleh diganggu. Cacat harus dikemas dengan kasa iodoform, dibasahi dengan tingtur senyawa benzoin, dan luka harus diirigasi setiap hari.

Gambar 7.17 : Sequestrectomy : (A) Osteomielitis dari rahang kanan, (B) sequestrum terlihat, (C) sequestrum dihapus, dan (D) sequestrum. Saucerization Ketika saucerization dilakukan dalam kombinasi dengan sequestrectomy, sayatan dibuat lebih lama dari biasanya untuk mengekspos seluruh bagian tulang yang terinfeksi dan memanjang melalui periosteum. Ketika memungkinkan saluran sinus harus dimasukkan. Periosteum dilonggarkan dari bagian korteks, yang harus dihilangkan. Dinding tulang yang melebihi rongga yang dihasilkan dari kehilangan sequestrum terkelupas dengan penggunaan rongeurs atau osteotomes tajam. Ini mengekspos perluasan penyakit. Tambahan sequestra dan jaringan granulasi yang ada harus dibersihkan dan lebih banyak korteks harus dikeluarkan jika perlu untuk melapisi rongga sepenuhnya sehingga jaringan di atasnya dapat ditekan ke dalamnya untuk menghilangkan ruang mati. Pada awalnya, tulang dibuat halus dengan bantuan file tulang atau bur bulat. Luka ini ditutup rapat dengan kain kasa yang ditutupi diolesi dengan salep antibiotik dan flapnya dijahit secara longgar di atasnya. Pembungkusan dibuka setelah 37 hari dan diganti beberapa kali hingga permukaan tulang di epitelisasi. Ada sedikit atau tidak ada resiko fraktur rahang dengan jenis prosedur ini. Jika jahitan primer lengkap tidak dapat dilakukan, karena tulang yang terinfeksi tidak dapat diangkat sepenuhnya atau karena terdapat pengangkatan secara aktif, luka dapat dikemas terbuka dengan kasa dan ditutup kemudian. Prosedur ini dilakukan terutama di mandibula. Saucerization dari maxilla jarang dibutuhkan.

Dekortikasi Pertama kali diperkenalkan pada tahun 1917 dan lebih lanjut dijelaskan oleh Mowlem, dekortikasi melibatkan pengangkatan korteks yang terinfeksi kronis, biasanya batas bukal dan inferior berbatasan 1-2 cm di luar area yang terkena. Ini dapat digunakan sebagai pengobatan awal osteomielitis kronis primer atau sekunder atau lebih umum ketika pengobatan konservatif awal telah gagal. Prosedur : 

Ketebalan penuh flap mukoperiosteal tergambar pada bukal dan diperluas ke perbatasan inferior.



Gigi yang terlibat akan dihilangkan.



Korteks buccal dan batas inferior diangkat sampai pendarahan pada tulang ditemukan.



Penutupan

primer

tercapai

dan

tekanan

pembuangan

diterapkan

untuk

mempertahankan kontak dekat dari dasar tulang ke jaringan lunak vaskular. Tabung irigasi dan / atau manik-manik antibiotik dapat ditempatkan. Jika debridemen ekstensif diperlukan dan tulang yang tersisa dicurigai rentan terhadap fraktur, stabilisasi dan rekonstruksi yang tepat harus dilakukan. Komplikasi 1. Perdarahan tidak lancar yang mungkin terjadi pada tulang. 2. Cedera pada saraf mandibula memerlukan anestesi pada bibir. 3. Fraktur tulang yang melemah. Pengobtan Pasca Operasi Perawatan antibiotik harus dilanjutkan 10 hari - 2 minggu pasca operasi atau lebih lama jika tanda-tanda infeksi tetap ada. Infus intravena dari sulingan dengan glukosa 5-10% diperlukan untuk menetralkan dehidrasi. Diet harus kaya protein dan vitamin, dan istirahat total sangat penting. Reseksi Indikasi untuk reseksi: Eksisi sebagian mandibula jarang diperlukan. Sebagian besar pasien dengan osteomyelitis dapat disembuhkan dengan perawatan antibiotik yang dikombinasikan dengan sequestrectomy dan saucerization. Namun, jika pasien memiliki

kekambuhan konstan selama bertahun-tahun atau bulan dan menderita kelumpuhan dan nyeri, penyakit ini mungkin harus diobati dengan reseksi. Setelah dilakukan reseksi mandibula berkelanjutan dapat direstorasi dengan bantuan cangkok tulang. Prosedur : Pasien dipersiapkan dengan baik untuk meningkatkan ketahanannya terhadap infeksi pada tingkat optimal. Terapi antibiotik dimulai 24 jam sebelum operasi. Reseksi Intraoral : Sebuah sayatan yang cukup panjang dibuat di perbatasan ramus anterior dan dibawa ke sepanjang puncak alveolar ke garis tengah mandibula. Bagian

labial, insisi

diperpanjang sampai sulkus mucogingival dan distal lingual saluran Wharton. Pada sudut bukal, mukosa alveolar diangkat menggunakan lift periosteal sampai batas bawah mandibula selama foramen mental terpapar. Buntalan neurovaskular harus hati-hati diisolasi dan diikat. Pengupasan kemudian dilakukan secara posterior untuk mengangkat penyisipan otot masseter dari batas inferior ramus mandibula. Pada penempatan sudut lingual dari mylohyoid, perut anterior dari digastrik dan otot pterygoid median dihilangkan. Pada sisipan aspek lingual dari mylohyoid, perut anterior dari digastrik dan otot pterygoid median dihilangkan. Pemotongan mandibula dilakukan hanya pada anterior ke foramen mental. Penambahan tulang dapat diterapkan pada ujung-ujung tulang jika ada perdarahan yang berlebihan. Pemotongan salah satu anterior dari rahang diselesaikan, bagian posterior dapat dihilangkan dengan memutar bagian anterior keluar dengan memegang tang tulang. Sebagai peningkatan perlekatan jaringan lunak lingual yang maju, buntalan neurovaskular alveolar inferior dijumpai dan harus diligasi. Reseksi mandibula dapat bersifat parsial atau total. Reseksi parsial melibatkan pengawetan proses kondilus dan koronoid. Proses condylar dan coronoid dapat dilestarikan dengan membagi ramus secara horizontal dengan osteotome. Bagian mandibula yang dipotong dapat dengan mudah diangkat dari alas jaringan lunaknya. Total disartikulasi mandibula melibatkan pengupasan lengkap proses koronoid dan kondilus. Oleh karena itu, insersi pterygoid lateral dan medial, temporalis dan masseter harus dilepas dengan lift periosteal yang menjaga agar selalu menjaganya dengan tulang yang mendasari menghindari kerusakan arteri dan vena maksilaris internal, dan pleksus pterygoid vena. Setelah semua otot dan ikatan ligamen bebas dari mandibula, itu dapat dihilangkan dengan menggenggamnya dengan tang menahan tulang besar dan secara harfiah menggulungnya keluar dari fossa glenoid. Luka tertutup dalam lapisan untuk menghilangkan rongga mati dan jika ada infeksi atau pembentukan hematoma dicurigai, sebuah karet pembuangan dapat ditempatkan. Untuk

mengurangi kontraktur bekas luka pasca operasi kawat Kirschner dimasukkan ke dalam kedua fragmen dan alat Vitallium dimasukkan di antara mereka, atau splint intraoral digunakan. Tetapi penggunaan alat-alat ini tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan penutupan mukosa terjadi di bawah tekanan yang menyebabkan dehiscence luka. Ketika bagian anterior rahang harus dihilangkan, penyisipan geniohyoid dan genioglossus harus ditanggalkan yang menyebabkan jatuhnya lidah dan gangguan pernapasan. Jahitan benang sutera yang ditempatkan melalui sudut anterior lidah dalam kasus seperti itu menarik lidah ke depan dan mencegah kesulitan bernafas. Jika saluran napas sangat terganggu, tracheostomy profilaksis harus dipertimbangkan. Reseksi Ekstraoral : Insisi untuk reseksi ekstraoral dibuat 1 cm atau lebih di bawah batas inferior rahang untuk menghindari cabang margin mandibula dari saraf wajah. Ini dibawa melalui kulit dan jaringan subkutan. Jika saluran sinus hadir, itu harus dipotong. Dalam beberapa kasus, arteri dan vena wajah mungkin harus diligasi dan dipotong. Tulang dipotong dengan gergaji Gigli, gergaji berosilasi, atau bor udara, dan ujung kasar dihaluskan dengan rongeurs dan file tulang. Tingkat reseksi tergantung pada luasnya penyakit. Setelah reseksi selesai, lukanya ditutup berlapis-lapis, dan perawatan diambil untuk penjahitan komunikasi oral. Jika memungkinkan, splint atau bar melekat pada gigi yang mana mencegah ruang osteotomy agar tidak tertutup oleh kontraktur bekas luka. Jika tidak ada gigi di bagian posterior tetapi cukup banyak gigi lain yang ada, fiksasi maxillomandibular dengan lengkungan bar dapat digunakan untuk menahan bagian utama rahang pada posisinya. Jika bagian posterior cenderung naik secara berlebihan, alat pin eksternal dapat digunakan untuk menahan pada tempatnya. Terkadang juga memungkinkan untuk memperbaiki bagian dengan menggunakan kawat Kirschner sebagai lengkungan bar, dengan ekstensi posterior ditempatkan terhadap tulang dari sudut ramus anterior. Dalam beberapa kasus, kawat atau baja tahan karat yang kuat, seperti kawat Kirschner atau pin Steinmann, dapat ditempatkan di antara fragamen untuk mencegah segmen posterior dipindahkan ke atas jika tidak dikontrol oleh peralatan gigi. Pengobatan Pasca Operasi : Perawatan pasca operasi terdiri dari antibiotik sistemik sampai semua tanda-tanda infeksi telah hilang. Perawatan umum pasien tidak berbeda dari yang diberikan kepada pasien setelah saucerization. Pada akhirnya, ketika semua infeksi telah reda, cangkok tulang dimasukkan untuk mengembalikan kelanjutan rahang.