Trabalho De Marlene

FACULDADE LEÃO SAMPAIO

Nanismo, Gigantismo e Hipertireoidismo

Juazeiro do Norte – CE 2009

FACULDADE LEÃO SAMPAIO

Nanismo, Gigantismo e Hipertireoidismo

Equipe: Julianne Karyne Kamyla Hermes Nayanne Maia Ranielle Sidênia Rebeca Lobo

Juazeiro do Norte – CE 2009

INTRODUÇÃO O sistema endócrino e seus respectivos componentes, os hormônios, integram e regulam inúmeras funções do organismo do ser humano, possibilitando a este estabilidade e equilíbrio ao seu “meio” interno orgânico (McARDLE et al., 2003, p.420). É através do mencionado sistema que se estabelece a regulação do volume sanguíneo, pressão arterial, diferenciação sexual, desenvolvimento, reprodução, digestão, sensação de fome e saciedade, e outros aspectos da função existencial humana (LEHNINGER et al., 2004, p. 881). É o segundo distúrbio endócrino mais prevalente depois do diabetes mellitus. Resulta de um débito excessivo hormônios tireóideos causado pela estimulação anormal da glândula tireóide pelas imunoglobulinas circulantes. O gigantismo é um transtorno que ocorre quando a hipófise, glândula de secreção interna, passa a produzir excessivamente o hormônio do crescimento (GH). É um quadro de crescimento desordenado, principalmente nos braços e nas pernas, sendo acompanhado de crescimento correspondente na estatura.

HIPERTIREOIDISMO É o segundo distúrbio endócrino mais prevalente depois do diabetes mellitus. Resulta de um débito excessivo hormônios tireóideos causado pela estimulação anormal da glândula tireóide pelas imunoglobulinas circulantes. É encontrado no soro destes doentes uma concentração significativa de estimulador tiroideano de longa ação e isto pode estar relacionado a um defeito imunitário do doente. Sabe-se também que este distúrbio afecta as mulheres 5 vezes mais frequente do que nos homens e incide sobre tudo entre os 30 e os 40 anos. O hipertireoidismo pode surgir após um choque emocional, stress, ou de uma infecção, porém não é compreendido o significado exato dessas relações.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Os pacientes com hipertireoidismo bem desenvolvido exibem um característico grupo de sinais e sintomas. O sintoma apresentado é, com freqüência, o nervosismo. Em geral, esses pacientes são hiperexcitáveis, irritáveis e apreensivos; não podem ficar sentados tranquilamente; sofrem de palpitações; e seus pulsos são anormalmente rápidos em repouso, bem como sob esforço. Eles toleram mal o calor e suam de forma incomum. A pele fica continuamente ruborizada, com uma coloração salmão característica, sendo provável que fique quente, macia e úmida. No entanto, os pacientes idosos podem reportar a pele seca e o prurido difuso. Um tremor fino das mãos pode ser notado. Os pacientes podem exibir exoftalmia (olhos abaulados), o que produz uma expressão facial assustada. As outras manifestações incluem apetite e ingesta da dieta aumentados, perda de peso progressiva, fatigabilidade e fraqueza musculares anormais, amenorréia e alterações da função intestinal. A frequecia de pulso varia constantemente entre 90 e 160 bpm; a pressão arterial sistólica, mas, de maneira característica, não a diastólica, mostra-se elevada; a fibrilação atrial pode acontecer; e a descompensação cardíaca na forma de insuficiência cardíaca é comum, sobretudo nos pacientes idosos. A osteoporose e a fratura também estão associados ao hipertireoidismo. Os efeistos cardíacos podem incluir ataque cárdia sinusal ou arritmias, pressão de pulso aumentada e palpitações; foi sugerido que essas alterações podem estar relacionadas com a sensibilidade aumentada às catecolaminas ou às alterações no tunover do neurotransmissor. A hipertrofia miocárdica e a insuficiência cardíaca pode acontecer quando o hipertireoidismo é grave e não tratado.

O curso da doença pode ser brando, caracterizado por remissões e exarcebações e terminando com a recuperação espontânea em alguns meses ou anos. De modo contrario, ela pode progredir de forma incessante, com a pessoa não tratada tornando-se edemaciada, intensamente nervosa, delirante e, ate mesmo, desorientada; mais adiante o coração falha. Os sintomas de hipertireoidismo podem acontecer com a liberação de quantidades excessivas de hormônio tireóideo em conseqüência da inflamação depois da irradiação ou destruição do tecido tireóideo por tumor. Certos sintomas também podem ocorrer com a administração excessiva de hormônio tireóideo para o tratamento do hipotireoidismo. O uso duradouro de hormônio tireóideo na ausência de monitoração rigorosa pode ser uma causa de sintomas do hipertireoidismo. Também é provável que resulte na osteoporose prematura, principalmente em mulheres. DIAGNÓSTICO Quando houver suspeita de hipertiroidismo, o diagnóstico definitivo é feito pela determinação dos níveis dos hormônios tireoidianos no sangue,os quais se encontram muito elevados. Outro exame útil é a dosagem no sangue do hormônio estimulador da tiróide, conhecido como TSH, o qual, no hipeertiroidismo, encontra-se sempre em nível muito baixo.(suprimido) Outros exames de sangue como a dosagem de anti-corpos anti-tiróide também são úteis na avaliação do hipertiroidismo. A cintilografia da tiróide é um exame que pode auxiliar na avaliação das causas do hipertiroidismo e a ultrasonografia indica-nos o tamanho da tiróide e eventuais alterações estruturais.e também é muito importante o tamanho da glândula Tiróide. TRATAMENTO Não há um tratamento ideal para todos os pacientes com hipertiroidismo. Muitos fatores podem influenciar na escolha do tratamento ideal, como a idade, o tipo de hipertiroidismo, a disponibilidade de um bom cirurgião de cabeça e pescoço, alergia a medicação utilizada para o tratamento do hipertiroidismo, a severidade do hipertiroidismo e outras doenças préexistentes. Medicamentoso: Os medicamentos anti-tiroidianos como o metimazol ou o propiltiouracil (PTU) podem ser utilizados para abaixar os níveis dos hormônios tiroidianos circulantes no sangue. Estes remédios impedem a utilização do iodo pela tiróide e, como o iodo é necessário para a fabricação dos hormônios tiroidianos, a produção dos mesmos consequentemente é diminuída.Além disso bloqueiam a

incorporação do iodo e a geração de hormônios da tiróide. Terapia com iodo radioativo: Outra maneira de tratar o hipertiroidismo é destruir as células que produzem o hormônio da tireóide. Como essas células necessitam de iodo para a fabricação dos hormônios tiroidianos, elas irão captar rapidamente qualquer iodo na corrente sanguínea. Como a tiróide capta o iodo radioativo da mesma forma que o iodo não radioativo, o iodo radioativo é administrado sob a forma líquida ou em cápsulas que não têm cheiro e nem gosto. Uma vez ingeridas, o radioiodo alcança a corrente sanguínea e rapidamente é captado pelas células tiroidianas. Durante um período de algumas semanas, o iodo radioativo irá destruir as células. O resultado é que a tiróide irá diminuir de tamanho, a produção dos hormônios da tiróide irá diminuir e os níveis dos hormônios tiroidianos na circulação irá retornar ao normal. Algumas pacientes, mesmo após a dose de iodo radioativo, continuarão com hipertiroidismo. Para estes pacientes, é administrado uma segunda dose de iodo radioativo. Muito mais comum é o hipotiroidismo que ocorre alguns meses após a dose de iodo radioativo. Alguns pacientes se manterão com os níveis normais de hormônios tiroidianos e, somente após alguns anos é que apresentarão hipotiroidismo. Felizmente, o hipotiroidismo é uma condição de fácil tratamento, através da reposição com o hormônio tiroidiano, tomado uma vez ao dia, pelo resto da vida. Cirúrgico: Para alguns pacientes, o médico pode indicar a cirurgia para remover uma parte da glândula tiróide ou mesmo para a remoção de um ou mais nódulos hiperfuncionantes. A remoção destes nódulos que produzem excesso de hormônio, geralmente faz com que os níveis dos hormônios da tireóide voltem ao normal. É importante que o cirurgião de cabeça e pescoço tenha muita experiência nesta forma de tratamento. Outras formas de tratamento: Outras drogas classificadas como bloqueadores beta adrenérgicos podem ser utilizados no controle dos sintomas dos pacientes com hipertiroidismo enquanto se aguarda um tratamento definitivo. Essas drogas, embora não diminuam os níveis de hormônios tiroidianos, melhoram os sintomas como as palpitações. PROCESSO DE ENFERMAGEM Histórico A historia de saúde e os exames focalizam os sintomas relacionados com

o metabolismo acelerado ou exagerado. Esses sintomas incluem o relato de irritabilidade e reação emocional aumentada pelo paciente. A enfermeira avalia o estado nutricional do paciente e a presença de sintomas. Observam-se os sintomas relacionados com débito excessivo do sistema nervoso e com as alterações na visão e aparência dos olhos. A enfermeira avalia periodicamente e monitora o estado cardíaco do paciente incluindo a freqüência cardíaca, pressão arterial, batimentos cardíaco e pulsos periféricos. Diagnóstico de enfermagem  Nutrição alterada menor que as exigências corporais relacionada com o aumento da taxa metabólica, apetite excessivo e atividade gastrintestinal aumentada. Meta: Estado nutricional melhorado. Intervenções: - Encorajamento da ingesta de alimentos hipercalórico e hiperprotéico; - Oferecer várias refeições balanceadas em pequenas quantidades; - Fazer o controle da ingesta hídrica.

 Enfretamento ineficaz relacionada à irritabilidade, hiperexcitabilidade, apreensão e instabilidade emocional. Meta: Melhorar na capacidade de enfrentamento e auto-estima. Intervenções: - Manter o ambiente calmo e tranqüilo; - Promover terapia e momentos relaxantes; - Instruir sobre a necessidade do uso correto da medicação prescrita.

 Temperatura corporal alterada. Meta: Manter temperatura corporal normal. Intervenções: - Manter o ambiente a temperatura fria e confortável; - Trocar as roupas de cama e pessoais de acordo com a necessidade; - Proporcionar alívio ao paciente com banhos frios e líquidos frios.

GIGANTISMO O gigantismo é um transtorno que ocorre quando a hipófise, glândula de secreção interna, passa a produzir excessivamente o hormônio do crescimento (GH). É um quadro de crescimento desordenado, principalmente nos braços e nas pernas, sendo acompanhado de crescimento correspondente na estatura. Pode surgir ainda na infância, antes da finalização do processo de calcificação, ou durante a puberdade, quando falhas genéticas impedem a calcificação normal desta fase. Em ambos os casos, ocorre uma superprodução do hormônio do crescimento, ocorrendo assim, o quadro de gigantismo. A acromegalia é um transtorno relacionado ao gigantismo, que ocorre devido à produção excessiva do hormônio de crescimento já na fase adulta (fase na qual as cartilagens de crescimento já se encontram fechadas). Neste caso, ocorre crescimento exagerado nas mãos, pés e queixo

MANIFESTAÇÕES CLINICAS A acromegalia pode causar mudanças na aparência física, mas como a doença costuma evoluir no decorrer de vários anos, seus sinais podem ser confundidos com os do envelhecimento. Muitas vezes, o diagnóstico é feito casualmente por um médico que reconhece o aspecto físico do portador da doença num ambiente público ou quando se compara a fotografia atual do paciente com uma antiga. As características mais importantes da aparência física são: 1) mãos e pés crescem, os sapatos não servem mais, os anéis não entram nos dedos; 2) alargamento da região frontal e da testa; 3) o queixo fica proeminente, dando ao rosto um aspecto característico; 4) espaçamento entre os dentes e perda dentária; 5) aumento do volume do tórax, do nariz e dos genitais; 6) os lábios engrossam. Como GH e IGF-1 agem em todos os tecidos do corpo, a produção excessiva afeta múltiplas funções orgânicas, provocando as seguintes alterações: 

A pele se torna espessa, oleosa, propensa à acne, deformada pelo aparecimento de pregas. Os pacientes apresentam sudorese exagerada;



Alterações respiratórias: obstrução de vias aéreas, aumento das dimensões da língua, dificuldade de respiração durante o sono e espessamento das cordas vocais que tornam a voz mais grave;



Alterações cardiovasculares: aumento do volume do hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, arritmias, fadiga;



Alterações gastrointestinais: aumento de volume do fígado, pâncreas e outros órgãos. Pode haver formação de pólipos intestinais;

coração,



Alterações metabólico-endócrinas: diabetes, intolerância a carboidratos, resistência à insulina, aumento dos níveis de colesterol e dos triglicérides, nódulos na tireóide, diminuição da libido, saída de leite pelos mamilos da mulher e alterações menstruais;



Alterações músculo-esqueléticas: dores articulares, osteoartrite, formigamentos e alterações de sensibilidade da pele, síndrome do túnel do carpo, osteopenia (diminuição da massa óssea) e osteoporose.



Alterações neurológicas: dor de cabeça persistente;



Alterações oftálmicas: distúrbios visuais e redução do campo visual.

DIAGNÓSTICO Clínico: Por ser a apresentação clínica insidiosa, o diagnóstico comumente é retardado de 4 a 12 anos desde o início da doença1-5. A característica clínica marcante é a desfiguração cosmética; alterações articulares, neuropatia e cardiopatia estão entre as principais manifestações sistêmicas. Os pacientes podem apresentar macrognatia, crescimento exagerado de mãos e pés, hipertrofia de tecidos moles. Outras características incluem cefaléia, hiperidrose, bócio, osteoartrite, síndrome do túnel do carpo, fadiga, distúrbios visuais, aumento do número de sinais cutâneos, hirsutismo, polipose colônica, macroglossia, apnéia do sono, sonolência, desordens reprodutivas (amenorréia, impotência, perda do libido), hipogonadismo e doenças cardiovasculares (insuficiência cardíaca, arritmias, hipertensão)1-6. Em pacientes no período puberal, pode ocorrer crescimento estatural exagerado, levando a um quadro de gigantismo. Sintomas relacionados à massa tumoral também podem ocorrer, uma vez que a maioria dos pacientes apresenta volumosos adenomas hipofisários.

Laboratorial A dosagem normal de IGF-1 descarta o diagnóstico; estando elevada, deve ser realizada a dosagem de GH após sobrecarga de glicose (75g)4. A supressão dos níveis de GH (inferior a 1 ng/ml por radioimuno ensaio convencional ou inferior a 0,3 ng/ml nos ensaios ultra-sensíveis) descarta o diagnóstico; caso contrário, o confirma. Após a confirmação diagnóstica, devese verificar a origem do aumento de secreção do GH: tomografia computadorizada ou ressonância nuclear magnética da pituitária devem ser realizadas e, se for visualizada massa selar, confirma-se o diagnóstico de adenoma hipofisário. Raramente ocorre sela vazia. Se não forem observadas alterações selares, deve ser realizado exame de imagem do tórax e/ou abdômen

em busca de fonte ectópica para a produção exagerada de GH (acromegalia extrapituitária)1-6. TRATAMENTO Entre as opções farmacológicas disponíveis, os análogos da somatostatina apresentam maior eficácia, sendo considerados o tratamento de escolha. Alternativa com eficácia inferior a eles são os agonistas dopaminérgicos bromocriptina e cabergolina, que podem ser utilizados isolada ou conjuntamente com os primeiros, em casos de resistência. A cabergolina apresenta menor incidência de efeitos adversos que a bromocriptina.

Fármacos e esquema de administração  octreotida: 0,1-0,25 mg, por via subcutânea, 3 vezes ao dia, até um máximo de 1,5 mg/dia. Na preparação de liberação prolongada, iniciar com 20 mg, por via intramuscular, a cada 28 dias,aumentando a dosagem até o máximo de 40 mg/28 dias, dependendo da avaliação de GH/IGF-1. Os incrementos de dose devem ser realizados a cada 3 meses se os níveis de GH se mantiverem acima de 2,5 ng/ml17,18 e se persistir a elevação de IGF-1. Tal dose pode ser reduzida para 10 mg a cada 28 dias de acordo com a resposta clínico-laboratorial. A administração da preparação liberação prolongada deve ser realizada por um profissional da saúde. As doses devem ser ajustadas de acordo com a função renal.

 lanreotida: 30 mg, por via intramuscular, a cada 14 dias, podendo o intervalo entre as doses ser reduzida para 10 e posteriormente para 7 dias de acordo com a resposta terapêutica. Os incrementos de dose devem ser realizados a cada 3 meses se os níveis de GH mantiverem-se acima de 2,5 ng/ml e se a IGF-1 permanecer elevada.

 bromocriptina: inicia-se com 2,5 mg/dia, com aumentos gradativos a cada 3-7 dias (dose usual de 20-30 mg/dia).

 cabergolina: inicia-se com 1 mg por semana, aumentando até 3,5 mg conforme a necessidade e a tolerância do paciente. Tempo de Tratamento

O tratamento deve ser mantido até obtenção da cura da moléstia, definida como redução dos níveis de GH abaixo de 1 ng/ml após teste de tolerância à glicose. Ocorre cura em cerca de 80% dos pacientes com microadenomas e em menos de 50% dos com macroadenomas submetidos a cirurgia4. Radioterapia Considerando que para os pacientes com a doença ativa após cirurgia não há perspectiva de cura com o tratamento farmacológico, pode ser indicada radioterapia sobre a hipófise associada ao tratamento farmacológico, embora hipopituitarismo e neoplasias possam advir. Monitorização O benefício esperado com o tratamento é a normalização dos níveis de GH (níveis abaixo de 2,5 ng/ml por radioimunoensaio ou abaixo de 1 ng/ml por ensaios imunoradiométricos ou quimiluminescência) e de IGF-14,18, com conseqüente melhora da qualidade de vida29 e dos sinais e sintomas. Teste de supressão do GH e dosagem IGF-1 devem ser realizados mensalmente; não havendo resposta ao tratamento após 3 meses de dose máxima, quando utilizadas preparações de depósito, ou em 1 mês, quando adotada terapia subcutânea diária, este deve ser suspenso. Havendo resposta, deve ser realizado acompanhamento a cada 4 meses com avaliação clínica e laboratorial. PROCESSO DE ENFERMAGEM Histórico: