Trabajo[1]

Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina Asignatura: Anatomía patológica

Inflamaciòn y necrosis

Alu mna: Amyibel Parada C.I: 17.776.312 Prof: Blanca Márquez

La inflamación: Es una reacción de defensa compleja del tejido conjuntivo vascularizado ante un estímulo agresor. La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan una sustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada. Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada. La inflamación puede producir: • • • • •

Dolor Enrojecimiento Rigidez o perdida de la movilidad Hinchazón Calor

Tipos de inflación: La inflamación según su duración se divide en aguda y crónica: • Inflamación aguda: Es la respuesta inmediata del tejido conjuntivo vascularizado frente al agente lesivo. es de duración relativamente corta (minutos, horas o unos pocos días), se inicia muy rápidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y la migración de leucocitos predominantemente neutrófilos. Los cambios que se producen tras la lesión tisular se deben a tres procesos: 1. Cambios en el flujo y calibre vascular, que hacen que aumente el flujo sanguíneo 2. Cambios estructurales en los vasos sanguíneos que aumentan la permeabilidad vascular e inducen la formación de exudado inflamatorio

3. Paso de los leucocitos del espacio vascular al extravascular alcanzando así el foco de las lesiones. El resultado de todo ello es el acúmulo de un fluido rico en proteínas, fibrina y leucocitos. En los primeros 10-15 minutos se produce una hiperhemia por dilatación de arteriolas y vénulas y apertura de los vasos de pequeño calibre. Tras esta fase aumenta la viscosidad de la sangre, lo que reduce la velocidad del flujo sanguíneo. Al disminuir la presión hidrostática en los capilares, la presión osmótica del plasma aumenta, y en consecuencia un líquido rico en proteínas sale de los vasos sanguíneos originando el exudado inflamatorio. •

Inflamación crónica

La inflamación crónica dura semanas, meses o incluso años y se caracteriza histológicamente por el infiltrado de linfocitos y macrófagos con la proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo. Si la inflamación dura semanas o meses se considera crónica, y tiene dos características importantes: 1. El infiltrado celular está compuesto sobre todo por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas 2. La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es decir, que la formación de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos. La inflamación crónica puede producirse por diversas causas: a) progresión de una inflamación aguda; b) episodios recurrentes de inflamación aguda y c) inflamación crónica desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones intracelulares (tuberculosis, lepra, etc). Microscópicamente la inflamación crónica se caracteriza por la presencia de macrófagos y sus derivados (células epitelioides y gigantes), linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos, eosinófilos y fibroblastos.

Inflamación crónica granulomatosa Algunas formas de inflamación crónica tienen una histología peculiar que consiste en el acúmulo de macrófagos modificados llamados epitelioides formando unos agregados nodulares llamados granulomas. Las células epitelioides reciben ese nombre porque se asemejan a células epiteliales. Tienen un núcleo vesicular y abundante citoplasma eosinófilo y segregan el enzima convertidor de angiotensina (Kininasa II), la fosfatasa ácida y mucopolisacáridos.. Reparación de la inflamación: En la inflamación se produce una destrucción de las células del parénquima y de las del estroma. El tejido lesionado se repara mediante tejido conectivo que va a producir la fibrosis y la escarificación. En este proceso intervienen los componentes siguientes: 1. 2. 3. 4.

Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) Migración y proliferación de fibroblastos Depósito de matriz extracelular Maduración y organización del tejido fibroso (remodelación).

El proceso de reparación empieza a las 24 horas tras la lesión. Los fibroblastos y las células del endotelio vascular comienzan a proliferar formando el tejido de granulación en el cual se forman nuevos vasos (angiogénesis).

Trastornos hemodinámicas: Edema

Embolismo

Hiperemia

Coagulación

Hemorragi a Shok

Coagulacion intravascular

Trombosis

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Trombosis:

Es la forma de presentación de un coagulo sanguíneo en la luz de los vasos en un ser vivo. Patogenia: -Lesión endotelial Estasis o turbulencia del flujo -Hipercuabilidad de la sangre •

Embolismo:

Es uma masa intravascular e intravital, solida, liquida o gaseoasa, que es transportada por la sangre hasta atascarse em um sitio distante al sitio de origen. Tipos de embolias: -Tromboembolismo pulmonar -Troboembolismo sistemico -Otros tipos de embolias: Embolia grasa Embolia de medula osea Embolia gaseosa

Lesión celular Es una de las respuestas celulares mas frecuentes en la enfermedad y afecta virtualmente cualquier tipo de célula en casi todas las condiciones patológicas. Causas de lesión celular: -Hipoxia -Agentes Físicos - Agentes Biológicos. -Agentes Químicos. -Agentes Ambientales. - Reacciones Inmunológicas - Alteraciones genéticas

Necrosis: La suma de los cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en tejido viviente. Dependiendo del mecanismo lesional existen varios tipos de necrosis: •

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Necrosis coagulativa: se produce a causa de isquemia tisular que genera una coagulación de las proteínas intracelulares, haciéndola inviable (es lo que se produce por ejemplo en el infarto agudo de miocardio). La zona de necrosis es sustituida por tejido fibroso Necrosis con licuefacción: en este caso se produce una autólisis rápida que hace que la zona necrosada quede licuada. Es típico del sistema nervioso central Necrosis grasa: o a. Traumática: no es habitual, se produce por un traumatismo que sobrepasa las capacidades de adaptación celular o bso una serie de acontecimientos fisiológicos o patológicos generan unos cambios bioquímicos en la célula y ésta "decide" su propia muerte, de una forma ordenada, disgregándose en pequeñas vesículas que serán fagocitadas por los macrófagos y sin mayor repercusión para el tejido en cuestión (podríamos denominarla suicidio).

Signos de neocoforesis A la izquierda, célula normal; a la derecha, cariorrexis (arriba), picnosis nuclear (al medio)

y cariólisis (abajo). Hipereosinofilia representada por mayor densidad de puntos

Adaptación celular: Es un estado intermedio entre la célula normal, sin tensiones, y la célula lesionada, con sobrecarga tensional. Adaptaciones celulares del crecimiento y diferenciación: 1. APLASIA. 2. HIPOPLASIA 3. ATROFIA 4. HIPERTROFIA 5. HIPERPLASIA 6. METAPLASIA Aplasia: Trastorno del desarrollo donde existe la ausencia de un órgano o tejido por la ausencia del primordio: Anancefalia. (ausencia de cerebro). Anameningoencefalia. (ausencia de columna). Anaesplenia. (ausencia de bazo). Sindrome de Morton. (ausencia de tejido linfoide). Displasia Ectodérmica. (ausencia de gérmenes dentarios y faneras Hipoplasia: Es el nombre que recibe el desarrollo incompleto o detenido de un órgano o parte de este.Trastorno del desarrollo donde existe disminución congénita de órganos o tejidos. Tipos de hipoplasia: Hipoplasia del esmalte. Hipoplasia genital. Hipoplasia renal. Atrofia: Trastorno del desarrollo celular, por disminución del tamaño, volumen y peso de órganos o tejidos después de haber alcanzado su tamaño normal. Afecta el equilibrio entre síntesis y degradación de proteínas. Comparable al envejecimiento