Torch

Viviana Cáceres Rumelfanger Hospital Magdalena V. de Martinez

Producida por el Toxoplasma Gondii (parásito intracelular que puede presentarse de forma proliferativa en periodos agudos o de forma seudoquística en los periodos crónicos) Incidencia: 60% de la población infectada

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Formas Clínicas: Adquirida: puede manifestarse de distintas maneras, ya sea a traves de una forma polisintomática, predominando el cuadro ganglionar y febril o a través de formas de predominio neurológico manifestandose a través de encefalitis o meningoencefalitis. Las formas oligosintomáticas presentan linfadenitis, coriorretinitis y miocarditis Congénita: según el momento de la gestación y la intensidad de la parasitemia pude ocurrir abortos, FM intraútero, prematuros, toxoplasmosis congénita

Reacciones inmunológicas: Reacción de Sabín y Feldman: se positiviza en las dos primeras semanas de infección, se considera actividad a un título igual o mayor a 1 en 256 Reacción de Hemoaglutinación: se positiviza dentro de las dos primeras semanas de infección, se considera actividad a titulo igual o sup a 1 en 64 Test de Inmunofluorescencia: se positiviza en las dos primeras semanas de infección, se considera positivo titulo igual o sup a 1 en 256 Estas tres reacciones no se negativizan post tratamiento, dejan títulos residuales. Fijación de complemento: se positiviza más tardíamente

Diagnóstico: se debe solicitar la serología de rutina en las embarazadas . Si la serolgía para toxoplasmosis es positiva y estable en dos muestras separadas la gestante es portadora de una infección antigua. Si la serolgía fuera negativa debe ser repetida en el segundo y tercer trimestre por no poseer anticuerpos

La positividad demuestra presencia de anticuerpos, por lo tanto para determinar si la infección es aguda debo pedir dos muestras separadas entre si por 14 a 21 días procesadas en forma simultanea (pareadas) Si los títulos de IgG en dos muestras pareadas se elevan o si la IgM es positiva estamos en presencia de Toxo aguda Los títulos de IgG e IgM pueden persistir un año o más

Tratamiento: Paciente no embarazada: se aconseja la anticoncepción durante el tratamiento, hasta negativizar. Paciente embarazada: se realizan dos series de tratamiento en el 1 er y 3er trimestre. Si luego de los controles serologicos demuestran gran actividad se puede incluir una serie durante el segundo trimestre.

Cada serie consta de la asociación de dos drogas: Primetamina 25mg un compr dia por 21 dias asociada los primeros 15 días con Sulfametoxidiacina(Bactrim) o Sulfadiazina dos por día. En el primer trimestre evitar Primetamina en su lugar usar Espiramicina 2gr día por 10 días El tratamiento precoz de la embarazada previene en un 60% el daño fetal

La infección fetal por toxoplasma gondii alcanza los diferentes órganos por vía hemática, después de pasar un tiempo en la placenta. Es una infección generalizada que puede lesionar cualquier organo, pero prefiere SNC y el ojo, donde provoca encefalitis y coriorretinitis.

Infección hística y hemática provocada por Tripanosoma Cruzi; transmitida por insectos hematófagos (triatoma infestans o Vinchuca). Es una zoonosis endémica de América; que en Argentina infecta a aprox. 3 millones de personas. Subregistro por falta de estadísticas fidedignas.

Enfermedad poscolombina, aunque el vector es conocido desde el S. XVI. Las corrientes migratorias favorecieron su dispersión por el continente, por permitir contacto huesped-vector. 1909 Dr.Chagas (Brasil) descubre la tripanosomiasis humana. 1911 Primer registro de Chagas congénito. 1926 Dr. Mazza (Argentina) revaloriza los estudios realizados por Chagas. 1949 Aldao (Venezuela) Hallazgo de T. Cruzi en sangre periférica de RN. 1953. 1º caso de Chagas congénito en Argentina. 1970-1980 se demuestra que la mayoría de los RN son asintomáticos. 1976-1983 se demuestra la eficacia terapéutica con inicio precoz de tratamiento.

Vertical o Trasplacentaria. Vectorial. Transfusional. Por transplante de órganos.

De la transmisión vertical en Argentina. Jujuy 10.4% Córdoba 2.5% Chaco 5% Salta 4% Tucumán 2.3% Bs. As. 0.7-5.3% Santa Fe 2.6%

De la enfermedad en mujeres embarazadas. Jujuy 32% Córdoba 28% Chaco 52% Salta 16% Santiago 18% Bs As 8,5 a 14% Santa Fe 14%

En Argentina sobre 58196 mujeres de 13 provincias en 1997. 9% con seropositividad para T Cruzi. Solo una pequeña porción de los RN contrajeron la infección 3 a 4% La magnitud de la transmisión congénita y la morbi-mortalidad asociada justifican la detección en madres y bebes.

No puede ser prevenida. Es posible evaluarla a través de la prevalencia de seropositividad. Esta varía entre un 2 a 53% en centros urbanos y de un 23 a 81% en areas rurales. Se incrementa en mayores de 30 años.

Estudios recientes estimaron: Jujuy 4% Santa Fe 2.6% Bs. As. 5,3% Tucumán 6,7% Los resultados varían según el método diagnóstico utilizado cada vez más sensibles.

T. Cruzi produce infección persistente. El parásito puede encontrarse en fase aguda o crónica. La transmisión es mayor durante las parasitemias. El parásito puede infectar al feto con o sin compromiso placentario; infectar la placenta sin compromiso fetal, o no afectar a ninguno.

Por lo menos dos pruebas serológicas (inmunodiagnóstico) HAI ELISA Una no sustituye a la otra y si solo una es positiva confirmar con un tercer método IFI Fijación de Complemento Aglutinación Directa

Chagas agudo Abortos Mortinatos Partos pretérminos Bajo peso al nacer RN infectado Hepatoesplenomegalia Ictericia Dificultad respiratoria RN sano

Anamnesis Examen clínico Serodiagnóstico En caso de positividad notificación a pediatría Evaluación cardiológica a mayores de 30 años

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Concientizar al equipo de salud. Control serológico a las embarazadas. Informe detallado de la enfermedad a madres seropositivas. Confirmación diagnóstica en hijos de madres chagásicas. Tratamiento, precoz y adecuado. Seguimiento del RN.

Incubación 14 a 21 días En el adulto se manifiesta por adenopatías dolorosas retroauriculares, cervicales posteriores y suboccipitales. Luego erupción maculopapulosa y dolores articulares 5 a 7 días antes de las manifestaciones clínicas se produce la viremia (averiguar si tuvo la embarazada contacto una semana antes con niño con clínica de rubéola El período de mayor contagio son las 48 hs previas a la erupción

Durante el embarazo el virus puede producir una infección crónica provocando severas anomalías congénitas en el feto Si la infección materna ocurre durante el primer trimestre del embarazo, 20% de los neonatos presentan anormalidades perceptibles al momento del nacimiento (cataratas congénitas ,malformaciones cardíacas, bajo peso, microoftalmia, hepatoesplenomegalia, etc), y 10-15% manifiestan posteriormente alteraciones de la audición

En las embarazadas determinar IgG (por hemoaglutinación) e IgM (por IFI) para averiguar si es inmunidad o infección aguda. Títulos de 1/16 o más muestra la presencia de anticuerpos o sea que la paciente está inmune Títulos inferiores de 1/8 paciente susceptible, por lo tanto si tuvo contacto repetir el titulo en 15 días para ver si se infectó o no

El uso de Gammaglobulina específica evita la aparición de la enfermedad, pero no la infección por lo que persiste la posibilidad del efecto teratogénico Se recomienda la vacunación profiláctica de mujeres en edad reproductiva que no hayan tenido la infección evitándose el embarazo los tres meses posteriores a su aplicación Está contraindicada la vacunación durante el embarazo