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UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS BÁSICAS FISIOLOGIA

TÉTANOS INTEGRANTES    

Barreto Cervantes, Carlos. Wekselman Aurich, José. Olazabal Valera Lorena. Tapia Quispe Arantza.

DOCENTES    

Dr. Julio Chapa S. Dr. Nestor Rodríguez Alayo Dr. Jorge Carrasco M. Tc. Julio Briones Castillo

SEMESTRE  2019 - I

Pimentel, 27 de Marzo de 2019

INTRODUCCIÓN En el siguiente informe detallaremos las causas, tratamiento y su fisiopatología sobre el tétano. El tétano ocupa un lugar especial entre las enfermedades infecciosas; no es una enfermedad contagiosa en el sentido estricto de la palabra. Esta enfermedad es el resultado del contacto del hombre con su medio ambiente y la incidencia dependerá de la ecología de la enfermedad en la comunidad. Las esporas del Clostridium tetani, pueden sobrevivir en la tierra durante meses o años, siempre que no esten expuestas a la luz solar. Se introducen en la herida, que es habitualmente leve, como esporas apareciendo formas vegetativas al reducirse el potencial local de óxido reducción.1 Estas formas vegetativas producen una exotoxina, la tetanospasmina, que es responsable de las manifestaciones neurológicas. El tétanos es una intoxicación aguda provocada por una neurotoxina producida por Clostridium tetani que ocasiona espasmos tónicos intermitentes de los músculos voluntarios. El espasmo de los maseteros le confiere el nombre de trismo. El diagnóstico es clínico. El tratamiento consiste en inmunoglobulina humana tetánica y medidas de sostén intensivas. Que se analizaran y explicaran más adelante, muy aparte de ello presentaremos un caso clínico con la misma enfermedad en el cual formularemos preguntas; desarrollando seguidamente para una mejor comprensión del mismo.

OBJETIVOS

1. Reconocer la causa y a que afecta principalmente del tétanos. 2. Conocer la clasificación del tétanos. 3. Describir la fisiopatología y sus manifestaciones clínicas de la enfermedad propiamente dicha.

MARCO TEORICO DEFINICIÓN El tétanos es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Clostridium tetani. Las bacterias anaeróbicas activas conducen a la producción de una toxina tetánica, que ingresa al sistema nervioso a través de neuronas motoras inferiores y viaja hasta la médula espinal y el tronco encefálico. Este microorganismo es un bacilo Gram positivo esporulado, cuyas esporas son altamente resistentes a agentes externos. El tétanos es una enfermedad infecciosa no transmisible de persona a persona. CAUSAS Clostridium tetani es un bacilo anaerobio estricto gram positivo esporulado móvil de gran tamaño (0,5 a 2 X 2 a 18 \um). El microorganismo produce esporas terminales redondeadas que le dan el aspecto de palillo de tambor.

EPIDEMIOLOGIA, RESERVORIO y TRANSMISIÓN:  Las esporas de C. tetani están ampliamente difundidas en la naturaleza, se encuentran en el suelo y en las heces de hombres y animales. Su mayor reservorio es el intestino de los caballos, de otros animales y del hombre.4  El mecanismo de transmisión es la contaminación de tejidos necróticos por vía directa. Las heridas que con mayor frecuencia se asocian a tétanos son las contaminadas con tierra o heces (humanas o de animales) y las que muestran grandes áreas de necrosis tisular. Se han descrito

casos de tétanos asociados al uso de drogas por vía parenteral, mordeduras de animales, cirugía intestinal, broncoaspiración de heces o de tierra contaminada, tatuajes y perforaciones corporales (piercing). En algunas ocasiones, no se detecta la vía de entrada del microorganismo. La utilización de material no esterilizado en el cuidado del cordón umbilical, puede provocar tétanos neonatal en hijos de madres no inmunizadas.4  Dada la ubicuidad del patógeno (reservorio telúrico e intestinal), su erradicación mediante la vacunación es virtualmente imposible. 3  La infección natural no confiere inmunidad, por tanto los enfermos deberán ser vacunados para estar protegidos de futuras infecciones. 3  La incidencia del tétanos en una población refleja la efectividad de sus programas de vacunación. Aunque la incidencia mundial del tétanos está en declive, sigue siendo común en países de baja renta, mientras es excepcional en los industrializados (<0,2 casos/100·000 habitantes); en el los aparece en niños no inmunizados. En España la incidencia es <0,02·casos/100·000 habitantes/año, afectando casi exclusivamente a ancianos no vacunados o con cumplimiento parcial de dosis. El último caso de tétanos neonatal en España fue importado de Marruecos en 2006.4  El tétanos neonatal sigue siendo frecuente en muchos países de bajo nivel socioeconómico, debido la falta de higiene en los cuidados del cordón umbilical y a las bajas tasas de vacunación antitetánica de las embarazadas. En los países de alto nivel socioeconómico, el tétanos neonatal autóctono ha sido eliminado.3  Los climas cálidos y las épocas veraniegas favorecen la presentación del tétanos. Su período de incubación oscila entre 3 y 21 días (promedio 10 días); siendo mayor cuanto más alejada esté la herida del SNC (progresión axonal retrógrada). El tétanos neonatal se manifiesta entre los 4 y 14 días de vida, con un promedio de 7 días.3  En España, el tétanos es una enfermedad de declaración obligatoria individualizada.3

PERÍODO DE INCUBACIÓN Puede ser tan corto como de 1 a 3 días o tan largo como varios meses. La inoculación de las esporas en sitios corporales distantes del SNC (las manos o los pies por ejemplo) tienen un período de incubación más largo que cuando estas son más cercanas (ejemplo, la cabeza o la nuca). Este intervalo es un reflejo de la distancia que la toxina debe viajar dentro del sistema nervioso y puede estar relacionado con la cantidad de toxina liberada.5 PERÍODO DE COMIENZO Es el tiempo entre el primer síntoma y el comienzo de los espasmos. Los dos períodos tienen una importancia pronostica dado que mientras más corto sea el período de incubación o el período de comienzo más severa será la enfermedad. El trismus (la imposibilidad para abrir la boca completamente por la rigidez de los maseteros) es a menudo el primer síntoma, aunque pueden existir sin él. Se han establecido los siguientes patrones clínicos de presentación: generalizado, local, cefálico y neonatal. El tétanos puede ser localizado cuando sólo se produce rigidez y dolor en el sitio de la lesión; esta forma generalmente tiene una baja mortalidad. Por otra parte, cuando las lesiones están ubicadas en la cabeza o en la cara, puede desarrollarse el tétano cefálico que es una variante local pero con una alta mortalidad. La forma más común de la enfermedad es la generalizada, que se presenta con dolor, cefalea, rigidez de nuca, hipertonía, opistótonos y espasmos que pueden llevar a una obstrucción laríngea. Estos pueden ser inducidos con estímulos menores como el ruido, la palpación o por procedimientos como inyecciones, succiones o cateterización. Los espasmos son extremadamente dolorosos y pueden ser incontrolables conduciendo a un paro respiratorio y a la muerte. Los espasmos son más prominentes en las primeras 2 semanas y las alteraciones autonómicas usualmente comienzan algunos días después de ellos y alcanzan su pico durante la segunda semana de la enfermedad. La rigidez puede persistir más allá de la duración de los espasmos y las manifestaciones disautonómicas. La tríada clínica clásica incluye rigidez, espasmos musculares y disfunción autonómica, cuando corresponde a una variante severa.2 MANIFESTACIONES CLINICAS  En el tétanos generalizado, que es el más frecuente, se instauran de modo gradual contracciones musculares dolorosas manifestadas por trismus, opistótonos, “risa sardónica”, disfagia e intensos espasmos musculares generalizados. Cualquier estímulo externo exacerba los síntomas. Cuando la evolución es satisfactoria, tras persistir la sintomatología alrededor de una semana, se inicia una lenta recuperación durante las semanas siguientes.9

 El tétanos neonatal es una forma generalizada muy grave de la enfermedad, secundaria a una infección umbilical. Destacan, junto a las manifestaciones citadas, una gran irritabilidad, rigidez, llanto inconsolable, rechazo del alimento, “boca de carpa” y dificultad respiratoria. 8  El tétanos localizado, raro y de buen pronóstico, se reconoce por la aparición de una rigidez o contracciones dolorosas de los músculos próximos a la herida infectada.2  El tétanos cefálico, secundario a heridas del área nasofaríngea u ótica, es especialmente grave. Afecta a la musculatura facial y puede generalizarse en ausencia de un tratamiento correcto.9  Las típicas manifestaciones clínicas sugestivas de tétanos pueden acompañarse de signos de hiperactividad simpática: taquiarritmias, inestabilidad de la tensión arterial, diaforesis, hipertermia, vasoconstricción periférica, etc.8  La letalidad asociada a las formas generalizadas oscila entre un 20 % y un 70·% de los casos. En el tetanus neonatorum se acerca al 60 %.9  Con tratamiento (incluyendo cuidados intensivos), la letalidad oscila entre el 10-50 % presentando peor pronóstico los neonatos (mortalidad de hasta el 90·%) y los ancianos.9  El paciente con tétanos suele presentar un sensorio despejado y permanecer afebril.9  Las posibles complicaciones, que pueden llevar a la muerte o a la instauración de secuelas, son múltiples: grave afectación funcional respiratoria, neumonías por aspiración, convulsiones, parada cardiaca, fracturas múltiples.9

FISIOPATOGENIA Aunque las células vegetativas de C. tetani mueren rápidamente cuando se exponen al oxígeno, la formación de esporas permite al microorganismo sobrevivir en las condiciones más adversas. De mayor significación es la producción de dos toxinas por C. tetani, una hemolisina lábil al oxígeno (tetanolisina) y una neurotoxina termolábil codificada por un plásmido (tetanospasmina). El plásmido que porta el gen de la tetanospasmina no es conjugativo, de modo que una cepa no toxigénica de C. tetani no se puede transformar en otra toxigénica. La tetanolisina está relacionada serológicamente con la estreptolisina O y las hemolisinas producidas por C. perfringens y histeria monocytogenes; sin embargo, se desconoce cuál es la significación clínica de la tetanolisina, ya que se inhibe por el oxígeno y el colesterol sérico. La tetanospasmina se produce durante la fase estacionaria de crecimiento, se libera cuando la célula se lisa y es responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos. La tetanospasmina (una toxina A-B) se sintetiza como un único péptido de 150.000 Da y se escinde en una subunidad ligera (cadena A] y en una subunidad pesada (cadena B) por una proteasa endógena cuando la célula libera la neurotoxina. Las dos cadenas permanecen unidas por un enlace disulfuro y por fuerzas no covalentes. El dominio de unión a carbohidratos de la cadena pesada (100.000 Da), la porción carboxilo-terminal, se une a receptores de ácido siálico específicos (p. ej., polisialogangliósidos) y otras glucoproteínas adyacentes en la superficie de las neuronas motoras. Las moléculas intactas de toxina se internalizan en vesículas endosómicas y se transportan desde el axón neuronal hacia el soma de la neurona motora localizado en la médula espinal. En este compartimento, la endosoma se acidifica y provoca un cambio conformacional en el dominio N-terminal de la cadena pesada, su inserción en la membrana endosómica y el paso de la cadena ligera de la toxina al citoplasma celular. La cadena pesada es una endopeptidasa de zinc que escinde algunas proteínas clave implicadas en el tráfico y la liberación de los neurotransmisores. En concreto, la tetanospasmina inactiva las proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y ácido gamma-aminobutírico (GABA). Ello comporta una actividad sináptica excitatoria carente de regulación en las neuronas motoras que provoca una parálisis espástica. La unión de la toxina es irreversible, por lo que la recuperación depende de la formación de nuevas terminales axonales.

CLASIFICACION •

Tetanos generalizado: Es el tipo más frecuente de todos. Comienza con la contracción de los músculos encargados de la masticación, lo que causara que no puede abrir la boca con facilidad, y tiene síntomas difusos como insomnio y nerviosismo. Después la contracción de los músculos comienza desde la cabeza hasta los pies: primero se contraen los músculos de la cara (apareciendo la risa sardónica) y del cuello, luego los músculos de la lengua y la faringe (con grave dificultad para comer y respirar) y por último se generaliza al resto del cuerpo (puños cerrados, brazos extendidos, vientre en tabla, etcétera). Los músculos de la espalda son los últimos en afectarse y provocan que el enfermo se arquee apoyando sólo la cabeza y los pies cuando está tumbado en la cama. El enfermo es consciente de todo lo que pasa en cada momento y obviamente lo vive con gran angustia. Es muy necesario el control médico de la respiración para impedir una parada cardiorrespiratoria, que es la causa de la muerte de los infectados.6

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Tetanos localizado: No es muy habitual, consiste en la contracción muscular de sólo una zona del cuerpo (normalmente la zona donde se ha producido la herida que ha originado la infección). Puede durar varias semanas y a veces es el paso previo al tétanos generalizado.4

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Tétanos neonatal: Es el tipo de tétanos que afecta a los recién nacidos de madres no vacunadas, normalmente ocurre en partos poco controlados. Suele suceder dos semanas después del parto y se desarrolla del mismo modo que el tétanos generalizado. Las complicaciones son más frecuentes que en otros tipos de tétanos, las más frecuentes son las hemorragias cerebrales y las infecciones secundarias.8

TRATAMIENTO • Cuidados de la herida. Las heridas deben limpiarse cuidadosamente y, si procede, desbridarlas, procurando eliminar todo el tejido necrótico presente. • Inmunoglobulina antitetánica humana. Debe administrarse precozmente ante la simple sospecha clínica, ya que no neutraliza la tetanospasmina fijada al tejido nervioso. Se recomienda una dosis única, vía IM, de 3000 a 6000 U. En el tétanos neonatal se usan 500 U. No hay que olvidarse de vacunar al enfermo (la enfermedad no confiere inmunidad). • Antibióticos. Pueden reducir las formas vegetativas del microorganismo. El metronidazol es el antibiótico de elección, a dosis de 30 mg/kg/día/6 horas, IV u oral, máximo 4 g/día. La penicilina G parenteral es una alternativa (100·000·U/kg/día/4-6 horas, máximo 12 millones de U/día). Se prolongará de 10 a 14 días. • Tratamiento coadyuvante. Puede ser necesario el uso de medidas de soporte intensivo (sedación, miorrelajantes, ventilación mecánica, aminas vasoactivas). El paciente debe rodearse de un ambiente tranquilo y silencioso. Los objetivos del tratamiento incluyen detener la producción de toxina, neutralizar la toxina no fijada, controlar los espasmos musculares, manejar la disautonomía y medidas generales de soporte. A todos los pacientes con tétanos se les debe debridar la herida para erradicar las esporas y el tejido necrótico, que son condiciones ideales para la replicación. La penicilina ha sido la terapia tradicional, aunque los antibióticos para el C. tetani probablemente desempeñen un papel secundario en el tratamiento específico de la enfermedad. La dosis recomendada es de 100.000 a 200.000 UI/kg/d IM o IV por 7 a 10 días, pero entre sus efectos indeseables está la producción de mioclonías.6 La estructura de la penicilina es similar a la del GABA por lo que actúa como su competidor antagonista. Aunque la penicilina no atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, en dosis altas puede hiperexcitar el SNC. Esto explica cómo la penicilina puede hacer sinergismo con la acción de la toxina bloqueando la liberación neuronal del GABA. Las cefalosporinas de tercera generación, por tener una estructura similar a la de la penicilina, tendrían efectos secundarios similares. Una alternativa más conveniente es el metronidazol y se recomienda actualmente como de primera línea en el tratamiento de esta enfermedad.6

En diversas investigaciones el metronidazol al compararse con la penicilina muestra evidencia favorable en disminución de la mortalidad (7% vs 24%) y requiere menos relajantes musculares y sedantes. Su vía de administración es preferiblemente la rectal, a dosis de 400 mg cada 6 horas o de 500 mg IV cada 6 horas por 7 a 10 días.6 Si no es posible el uso de alguno de los dos anteriores, las alternativas terapéuticas serían eritromicina, tetraciclina, vancomicina, clindamicina, doxiciclina y cloramfenicol. La evidencia actual sobre el papel de los esteroides no es convincente. En el caso discutido, el paciente recibió al ingreso antibioticoterapia con penicilina cristalina y con base en las recomendaciones actuales de manejo, se cambió su esquema a metronidazol para evitar los efectos adversos del uso de betalactámicos por la fisiopatología del tétanos. 7 La causa directa más común de muerte en tétano es la falla respiratoria, en especial cuando no se puede brindar ventilación artificial. Se debe detectar precozmente aquellos pacientes en riesgo de hipoxia, obstrucción de la vía aérea, broncoaspiración, hipoventilación, neumonía y paro respiratorio para brindarles una protección temprana y un soporte ventilatorio adecuado. En los estados tardíos de la enfermedad se prefiere asistencia ventilatoria que optimice el patrón respiratorio, reduzca los requerimientos de sedación, minimice la parálisis muscular y disminuya la probabilidad de adquirir neuropatías y miopatías del enfermo crítico. En algunos de estos casos se recomienda la traqueostomía percutánea, una técnica rutinaria en muchas unidades de cuidado intensivo.7

PREVENCIÓN Se requiere una serie primaria de vacunaciones seguida de refuerzos regulares. Los niños < 7 años requieren 5 vacunas primarias, y los pacientes no inmunizados > 7 años requieren 3. La vacuna puede contener solo el toxoide tetánico (TT), pero generalmente se encuentra combinado con difteria, pertussis o ambos. Las vacunas para niños tienen dosis más altas de los componentes de difteria y pertussis (DTaP, DT) que las vacunas para adultos (Tdap, Td). Los niños reciben la vacuna DTaP a los 2 meses, 4 meses, 6 meses, 15 a 18 meses, y 4 a 6 años; deben recibir un refuerzo Tdap a los 11 o 12 años, y Td cada 10 años a partir de entonces.

Los adultos no inmunizados reciben Tdap inicialmente, luego Td 4 semanas y 6 a 12 meses más tarde, y Td cada 10 años a partir de entonces. Los adultos que no han recibido una vacuna que contenga pertussis deben recibir una sola dosis de Tdap en lugar de uno de los refuerzos de Td. Los adultos ≥ 65 que tendrán contacto cercano con un lactante < 12 meses y que no han recibido Tdap antes deben recibir una sola dosis de Tdap. Las mujeres embarazadas deben recibir la vacuna Tdap entre las semanas 27 y 36 de la gestación, independientemente de cuando fueron vacunadas por última vez; el feto puede desarrollar inmunidad pasiva a partir de las vacunas aplicadas en este momento.

CASO CLINICO Caso tétanos Se presenta una mujer mayor de 64 años, de raza negra y procedencia rural, de la comunidad de Blanquizal, Consejo Popular Colorado, área de salud de Mayarí, provincia de Holguín, con antecedentes de padecer de trastornos nerviosos y de hipertensión arterial, para lo cual llevaba tratamiento estable. Se remite el día 24-42015 en horas de la noche al Hospital General Docente Mártires de Mayarí, procedente del Consultorio de Pueblo Nuevo, Pinares de Mayarí, luego de una estadía de 17 días en casa de un familiar. Llega acompañada de su hija, la cual refiere que su progenitora desde hace 4 días presenta aumento de volumen de ambos miembros inferiores, lo cual dificulta la marcha. El médico del consultorio le prescribe tratamiento con diurético, que le disminuye el edema de la pierna derecha, pero al comenzar con dificultad para hablar, es llevada nuevamente a consulta y se decide su remisión. A su llegada a esta entidad, es evaluada por el especialista de Ortopedia y Traumatología de guardia, quien observa cambio de coloración, aumento de volumen y temperatura del miembro inferior izquierdo, así como dificultad para hablar e ingerir alimentos, por lo que solicita la valoración por el clínico, que constata todo lo anterior más la presencia de manifestaciones neurológicas, como el estado de estupor. Se interroga al familiar, quien refiere que no tiene antecedentes de traumatismos ni ha recibido ningún proceder médico o de otra índole en los días anteriores al comenzar con los síntomas y signos clínicos, por lo cual se realizan complementarios y se la envía a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con el diagnóstico de un shock séptico secundario a una tromboflebitis del miembro inferior izquierdo. Estando en sala comienza con fiebre, empeora su estado general, signos de deshidratación, fallo renal, a las 16 horas de estadía, el intensivista de guardia refiere presencia de rigidez generalizada, convulsiones tonicoclónicas, por lo que se decide cambiar de antibiótico. Al día siguiente la guardia entrante decide discutir el caso en colectivo con la presencia de especialistas de Medicina Interna, Cirugía e Higiene y Epidemiología, los cuales por todo lo anterior descrito, más la presencia de signos clínicos sugestivos de esta entidad nosológica, plantean el diagnóstico de un tétanos, por lo que se modifica el tratamiento. Se comprueba que no estaba vacunada, desde hacía 6 años, pues en el 2014 cuando el médico del consultorio visita su casa se negó a vacunarse, por lo que solo se vacunó el hijo que vive con ella.

CUESTIONARIO ¿Qué signos y síntomas presentó la paciente ante la sospecha de Tétanos? Síntomas Los signos y síntomas del tétanos aparecen en cualquier momento desde unos pocos días hasta varias semanas luego de que la bacteria del tétanos ingresa al cuerpo mediante una herida. El período de incubación promedio es de entre siete y diez días. Entre los signos y síntomas frecuentes del tétanos se incluyen:

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Espasmos y rigidez en los músculos de la mandíbula (trismo)

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Rigidez de los músculos del cuello

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Dificultad para tragar

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Rigidez de los músculos abdominales

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Espasmos dolorosos en el cuerpo que duran varios minutos; generalmente se producen por eventos menores, como una corriente de aire, un ruido fuerte, un roce físico o una luz

Entre otros signos y síntomas se incluyen los siguientes: 

Fiebre

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Transpiración

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Presión arterial elevada

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Frecuencia cardíaca acelerada

Caso: Miastenia Gravis

Paciente femenina de 47 años de edad, raza blanca, con antecedentes de trauma craneal a los 18 años, cefalea migrañosa que se acompaña de vómitos. Hace 6 años ingresa en la sala de Medicina refiriendo perdida de la fuerza muscular, fatiga y cefalea; sin embargo, durante el examen físico no se constatan signos de clínicos de debilidad muscular; se realiza elastonometría y tomografía axial computadorizada (TAC) de mediastino, ambas normales, en esa ocasión se interpreta como un cuadro de debilidad muscular histérica o simulada. Cuatro años después ingresa nuevamente presentando un cuadro de debilidad muscular generalizada, sobre todo, cuando realiza actividades, refiere trastornos sensitivos y parestésicos así como asimetría en la fuerza muscular de un hemicuerpo con respecto al otro, ptosis palpebral bilateral. Exámen físico: se pone en evidencia la fatigabilidad típica cuando se solicita actividad continuada de los músculos oculares, faciales de la masticación y las extremidades. No se aprecia atrofia muscular, no alteración sensitiva objetiva, reflejos conservados. La fatiga muscular mejoró con el reposo y la administración de anticolinesterásicos en dosis habituales. Complementarios: Rayos X de tórax, índice cardiotoráxico normal, no ensanchamiento mediastínico. Test de estimulación repetitiva, reacción miasténica de Jolly positiva.

¿Qué causa la miastenia gravis? La miastenia gravis es causada por un defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y el músculo se interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar en donde las células nerviosas se conectan con los músculos que controlan. Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones nerviosas segregan una sustancia neurotransmisora llamada acetilcolina. La acetilcolina se desplaza a través de la coyuntura neuromuscular y se adhiere a los receptores de acetilcolina. Los receptores se activan y generan una contracción del músculo. En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción del músculo. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunológico del cuerpo. Por ende, la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune porque el sistema inmunológico, que normalmente protege al cuerpo de organismos externos, se ataca a sí mismo por erro

¿Cómo se diagnostica la miastenia gravis?

los primeros pasos para diagnosticar la miastenia gravis incluyen una revisión del historial médico del individuo, y exámenes físicos y neurológicos. Los síntomas que un médico debe tratar de hallar son una debilitación de los movimientos del ojo o la debilidad muscular sin que se presenten cambios en la capacidad sensorial del individuo. Si el doctor sospecha que se trata de miastenia gravis, existen varias pruebas para confirmar el diagnóstico. Un análisis de sangre especial puede detectar la presencia de moléculas o de anticuerpos inmunes de los receptores de acetilcolina. La mayoría de los pacientes que padecen de miastenia gravis presentan niveles anormalmente elevados de estos anticuerpos. Sin embargo, los anticuerpos no pueden ser detectados en pacientes que presentan la forma ocular de la enfermedad. Existe otra prueba llamada la prueba del edrofonio. Este esquema requiere la administración intravenosa de cloruro de edrofonio o Tensilon(r), un medicamento que bloquea la degradación (interrupción) de la acetilcolina y aumenta temporalmente los niveles de acetilcolina en las uniones neuromusculares. En individuos que padecen de miastenia gravis en los músculos oculares, el cloruro de edrofonio tiende a aliviar transitoriamente la debilidad. Otros métodos para confirmar el diagnóstico incluyen una versión del estudio de la conducción nerviosa que examina el nivel de fatiga de un músculo en específico mediante una estimulación repetida de los nervios. Esta prueba registra respuestas de debilitamiento muscular cuando los nervios se estimulan en forma repetida y ayuda a distinguir entre trastornos nerviosos y los trastornos musculares. La estimulación repetida de los nervios durante un estudio de conducción nerviosa puede demostrar disminuciones en el potencial de acción muscular debidas a un deterioro en la transmisión del nervio al músculo. Otra prueba adicional se conoce como electromiografía de fibra simple (EMG por su sigla en inglés), en la cual ciertas fibras del músculo son estimuladas por impulsos eléctricos y se puede también detectar un deterioro en la transmisión del nervio al músculo. El EMG mide el potencial eléctrico de las células del músculo. Las fibras musculares en casos de miastenia gravis, así como en otros trastornos neuromusculares, no responden muy bien a estímulos eléctricos repetidos si se compara con los músculos de individuos normales. La tomografía computarizada (CT por su sigla en inglés) o la resonancia magnética (MRI por su sigla en inglés) se pueden utilizar para identificar una glándula del timo anormal o la presencia de un timoma. Una prueba especial llamada prueba de la función pulmonar-que mide la fuerza de la respiración-ayuda a predecir si pueden presentarse fallas en la respiración y conducir a una crisis miasténica.

CONCLUSIONES 1. El tétanos es una enfermedad aguda del sistema nervioso central (SNC), potencialmente fatal (especialmente en neonatos), causada por la acción de la tetanospasmina, una toxina producida por la bacteria Clostridium tetani con una potente acción bloqueadora de la neurotransmisión. 2. La clasificación del tétano está dada en tres tipos: el tétano localizado que no es tan frecuente; el tétano generalizado es el más frecuente y el tétano neonatal es aquel que se presenta en los recién nacidos. 3. En la patogenicidad las esporas de C. tetani están ampliamente difundidas en la naturaleza, se encuentran en el suelo y en las heces de hombres y animales. Las bacterias anaeróbicas activas conducen a la producción de una toxina tetánica, que ingresa al sistema nervioso a través de neuronas motoras inferiores y viaja hasta la médula espinal y el tronco encefálico. Manifestándose con espasmos leves musculares en la mandíbula, dolor y molestias en el tórax, espalda, cuello y músculos abdominales.

BIBLIOGRAFÍA

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