Terjamahan (masalah Hematologis).docx

PENDAHULUAN Hematologikal merupakan permasalahan yang umum di ICU. Kebanyakan berhubungan dengan kehilangan darah, kebutuhan yang besar untuk transfuse darah dan berkembangnya penyakit gangguan pembekuan darah. Kegagalan sum-sum tulang belakang dan imunosupresi juga merupakan permasalahan di beberapa pasien. ANEMIA DALAM PENYAKIT KRITIS Anemia sering dijumpai pada pasien dengan penyakit kritis dan sering membutuhkan transfusi darah berulang. Anemia merupakan akibat langsung dari proses penyakit yang mendasarinya, namun yang lebih umum adalah multifaktorial. Bila memungkinkan, penyebab anemia harus ditangani. Kehilangan darah, termasuk yang dari pengambilan sampel darah, harus diminimalkan. INDIKASI UNTUK TRANSFUSI DARAH Terdapat beberapa perdebatan signifikan tentang tingkat hemoglobin yang optimal untuk pasien penyakit kritis dan tingkat di mana transfusi harus direncanakan (yang disebut threshold transfusion). Berikut ini adalah pertimbangan utama: 

Pengangkutan dan peredaran oksigen. Kandungan oksigen dalam darah ditentukan dengan by Hb x SaO2 x 1.34.peningkatan hemoglobin merupakan cara efektif meningkatan kandungan dan peredaran oksigen. (lihat peredaran oksigen dan pemakaian oksigen, hal. 68)



Gangguan miokardial. Iskemik miokardial dan disfungsi diastolik dapat terjadi di stres jantung ketika hematokrit turun di bawah 0,18. Dengan adanya penyakit arteri koroner, ambang batas 0,24 atau lebih tinggi.



Reologi. Secara In vitro dan kemungkinan in vivo, kekentalan darah berkurang ketika hematokrit menurun di bawah 0.24 dan meningkat 0.3. hal ini mempunyai implikasi untuk perfusi dari sirkulasi mikro, khususnya di

penyakit kritis dan setelah operasi vascular. Bukti terbaru menunjukkan bahwa pada kedua keadaan, hematokrit sangat rendah dan sangat tinggi berhubungan dengan gangguan perfusi jaringan. Hematokrit dapat diperkirakan dari Hb (g / dL) x 3/100. 

Immunologi.Terdapat beberapa bukti bahwa transfusi menginduksi tingkat imunosupresi, sebagian besar transfusi masif. Hal ini penting meliputi semua operasi besar, dan terutama operasi yang telah dilakukan untuk penyakit ganas.



Finite risks terkait dengan setiap produk darah yang ditransfusi. (lihat di bawah).

Tabel 10.1 faktor-faktor yang berperan terhadap anemia pada penyakit kritis Pengambilan sampel darah berulang Kehilangan darah yang berkaitan dengan prosedur pembedahan Perdarahan (terutama saluran pencernaan) Anemia pada penyakit kronik (contohnya, gagal ginjal kronik) Efek dari proses penyakit yang mendasari Hemolisis (misalnya obat, antibodi, infeksi) Supresi sumsum tulang Kekurangan zat besi relatif / B12 / defesiensi folat

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa strategi-strategi transfusi restriktif menghasilkan hasil terbaik pada pasien sakit kritis, dan bahwa tingkat optimal dalam banyak kasus adalah Hb dari 8 - 10 g / dL. Ambang transfusi sekitar 7 g / dL wajar pada kebanyakan pasien, dengan tujuan untuk meningkatkan hemoglobin tidak lebih dari 10 g / dL. Tingkat transfusi akan tergantung pada keadaan klinis, tapi bagi

banyak 'transfusi rutin' darah dapat diberikan perlahan-lahan selama beberapa jam untuk menghindari efek volume yang memuat cepat. Volume darah pasien akan bervariasi dengan ukuran dan usia, tapi kira-kira 80 mL / kg, massa tubuh tanpa lemak.

PRODUK-PRODUK DARAH DI INGGRIS Di Inggris, darah yang disumbangkan oleh sukarelawan yang tidak dibayar, yang melakukan skrining kesehatan umum. Semua darah dikumpulkan di dalam sebuah sitrat yang dilapisi dengan solus antikoagulan (chelating calcium mencegah pembekuan) dan kemudian dipisahkan lebih lanjut untuk menghasilkan komponen darah individual seperti platelet, fresh frozen plasma (FFP) dan cryoprecipitate. Semua darah donor diperiksa secara serologic untuk HIV-1 dan HIV-2, hepatitis B dan C, sifilis, dan cytomegalovirus (CMV). Komponen darah yang bebas CMV digunakan untuk pasien yang mengalami immunosupresi dan untuk pasien di bawah 1 tahun. Akhir-akhir ini, potensi transmisi dari varian baru Creutzfeldt-Jakob disease (vCJD) patut diperhatikan. Hal ini sepertinya di masa depan skrining pada donor untuk vCJD dapat dilaksanakan. Baru-baru ini di Inggris semua produk darah mempunyai sel darah putih dihilangkan (leucodepletion) sebagai pencegahan terhadap transmisi vCJD (jumlah sel darah putih <5 x 106). Melanjutkan kekhawatiran mengenai potensi pembawaan dan transmisi vCJD oleh kumpulan darah donor Inggris telah dihasilkan dari beberapa produk plasma yang bersumber dari luar Inggris, terutama dari Amerika Serikat. Meskipun hal ini dan penilaian lain, masih ada risiko yang terkait dengan penggunaan semua produk darah. Meskipun paling sering dilaporkan transfusi mayor terkait hasil dari darah yang ditransfusikan ke pasien yang salah, bahkan ketika kesalahan seperti ini dieliminasi, ada risiko yang terbatas terkait dengan infeksi,

imunologi dan reaksi idiosinkratik. Oleh karena itu, Anda sebaiknya tidak harus melakukan transfusi produk darah secara ringan. Dalam banyak kasus, manajemen konservatif mungkin lebih tepat. (Lihat Risiko dan komplikasi transfusi darah, hal. 252). Berikut ini komponen produk darah yang tersedia. Sel darah merah Whole blood secara tradisional digunakan untuk penggantian kehilangan darah. Whole blood sekarang jarang tersedia. Konsentrat sel darah

merah biasanya

digunakan. Komponen plasma dari whole blood dihilangkan oleh National Blood Transfusion Service (menghilangkan faktor pembekuan dan albumin) dan sel darah merah yang tersuspensi dalam larutan aditif sebelum sel darah merah ini bermasalah di laboratorium transfusi rumah sakit. Dua zat umum yang digunakan solusi aditif adalah: - sitrat, fosfat, dekstrosa dan adenosin (CPDA) - natrium klorida, adenosin, glukosa dan manitol (SAGM). Produk darah yang berpotensi tersedia untuk penggantian sel darah merah ditunjukkan pada Tabel 10.1.

Fresh frozen plasma Fresh frozen plasma (FFP) mungkin dari donor tunggal atau dari recovered dari donor yang dikumpulkan. Volume unit yang disediakan bervariasi antara 150500 ml. FFP menagandung kedua faktor, baik labil dan stabil, termasuk albumin, globulin gamma, fibrinogen dan faktor VIII. Biasanya 2 - 4 unit diberikan saat diperlukan untuk koagulopati (prolonged

PT). Produk plasma harus ABO

kompatibel. Kekhawatiran terbaru mengenai penularan virus menyebabkan produk plasma dipertimbangkan untuk digunakan. Saat ini ada dua: methylene bue treated dan solvent detergent treated. Karakteristik produk plasma yang digunakan dibandingkan pada Tabel 10.2. Laporan terbaru dari komplikasi prokoagulan dengan solvent detergent treated FFP dianggap karena kekurangan protein S relatif. Hal ini, bersama-sama dengan masalah yang terkait dengan donor dikumpulkan (1000 donor per kelompok), dapat membatasi penggunaan secara luas. Namun, bidang ini bergerak maju sepanjang waktu. Ada banyak

yang tertarik pada produk berlaku secara

universal (ABO

independen) patogen plasma inaktif yang akan aman untuk digunakan di semua golongan darah, sehingga menghilangkan risiko ABO inkompatibilitas dan reaksi transfusi utama. Seperti semua produk darah, kebutuhan untuk fresh frozen plasma harus dinilai secara kritis dalam setiap kasus. Meskipun tidak bisa dipungkiri fresh frozen plasma mengoreksi koagulopati dan memiliki efek jelas pada pendarahan, tidak ada uji coba terkontrol secara acak menunjukkan manfaat klinis dari penggunaan plasma beku segar. Namun demikian, methylene bue treated dan solvent detergent treated plasma tetap berlisensi di Eropa dan merupakan pilihan yang menarik bagi pasien yang memerlukan transfusi masif atau berulang. (Lihat perdarahan Mayor, hal. 251).

Kriopresipitat Kriopresipitat disediakan sebagai satu sampai enam donasi tunggal per bungkus, ditangguhkan dalam 10 - 20 mL plasma. Ini berisi fibrinogen dan faktor VIII. Hal ini digunakan untuk mengoreksi koagulopati yang tingkat fibrinogen menurun. Enam unit umumnya meningkatkan kadar fibrinogen sekitar 1 g / L. Trombosit Trombosit mungkin donor tunggal, atau dikumpulkan (lima atau enam donor). Enam unit biasanya menaikkan jumlah trombosit sekitar 10-20 x109 / L. Trombosit idealnya, tetapi tidak harus, menjadi ABO kompatibel. Transfusi trombosit hanya digunakan jika benar-benar diperlukan. Terlepas dari semua risiko lain dari transfusi darah, trombosit disimpan pada suhu kamar dan jarang dapat menimbulkan infeksi bakteri yang hebat karena infus produk yang terinfeksi. Meskipun ini sangat langka, hal itu merupakan bencana, dan seringkali fatal.

ADMINISTRASI PRODUK DARAH Komplikasi transfusi darah dibahas di bawah. Penyebab terbesar dari reaksi ABO inkompatibilitas utama adalah kesalahan manusia. Secara umum hasil ini dari kegagalan untuk mengikuti prosedur yang disetujui. Catatan berikut ini berlaku untuk semua produk darah. Meminta produk darah ● Pastikan bahwa Anda mengikuti prosedur dan pedoman yang disepakati secara lokal. ● Pastikan sampel darah dilabeli secara hati-hati dan formulir permintaan yang terlampir lengkap secara akurat ● Pastikan bahwa produk darah secara tepat diresepkan. Periksa identitas penerima Sebelum pemberian produk darah, sangat penting memastikan bahwa produk ini cocok dengan penerima yang dimaksud. Label produk selalu menyatakan sifat dari isi (misalnya whole blood, FFP), suhu penyimpanan, waktu dan tanggal kadaluwarsa, ABO dan RhD grouping, donasi atau nomor batch dan rincian cross-matched pasien. Rincian ini harus diverifikasi di gelang pergelangan tangan pasien yang menerima. ● Jika memungkinkan, minta pasien untuk mengkonfirmasi identitas dirinya dan rincian identifikasi pada gelang pengenal sudah benar. ● Pastikan bahwa nama dan identifikasi pasien nomor pada gelang sesuai dengan yang pada produk darah dimaksudkan. ● Pastikan bahwa golongan darah ABO, golongan darah rhesus dan nomor identifikasi semua benar.

Di beberapa rumah sakit, sebuah formulir menyertai produk darah, mengidentifikasi unit yang akan diberikan; hal ini dimaksudkan sebagai catatan untuk ditempatkan di data pasien. Formulir ini tidak dimaksudkan untuk digunakan sebagai bagian dari prosedur pemeriksaan, dan tidak membantu dalam hal pemberian darah pasien merupakan unit darah yang benar. Satu-satunya proses pengecekan yaitu pada saat diterima, untuk mengkonfirmasi bahwa rincian pasien pada label produk dan gelang pasien sama.

Administrasi Produk darah disimpan dalam kondisi terkendali secara hati-hati di bank darah. Setelah dikeluarkan dari ruang pengendali penyimpanan, darah tersebut

harus

digunakan dalam jangka waktu yang ditetapkan seperti yang ditunjukkan pada kemasan, biasanya seperti yang ditunjukkan pada Tabel 10.3. Darah idealnya harus diberikan melalui kanula besar (minimal 18 gauge) untuk menghindari hemolisis. Standar adekuat,p emberikan set dengan 170 μ m filter. Filter Microaggregate tidak perlu dan tidak harus digunakan ketika memberikan trombosit. Jika darah diberikan melalui set sama dengan cairan lain, solusi yang mengandung kalsium harus dihindari. Pertimbangkan penggunaan penghangat darah.

PERDARAHAN MAYOR Sebuah risiko yang signifikan dalam pengelolaan perdarahan utama adalah tidak tersedian darah yang tepat bila diperlukan. Komunikasi yang jelas, mengirim

sampel darah ke laboratorium secara tepat waktu dan memprioritaskan persiapan (memanggil bantuan, mempersiapkan penghangat darah, menyelamatkan sel dan pemberian infus cepat) semuanya mengurangi risiko terburuk. ● Jika memungkinkan, kontrol sumber pendarahan, misalnya dengan tekanan langsung. ● Pastikan akses vaskular yang memadai: minimal 2 14-gauge, line perifer atau single kanula besar seperti 8,5-Fr yang membungkus introducer. Ini tidak perlu selalu dimasukkan ke dalam vena pusat; vena perifer mungkin lebih mudah untuk dimasukkan kanul dalam keadaan darurat, dan sama-sama adekuat. ● Lanjutkan cairan dasar atau cairan pemeliharaan untuk keperluan air, glukosa dan elektrolit. ● lakukan penggantian volume awal dengan kristaloid atau koloid sederhana seperti gelatin yang dimodifikasi (misalnya Gelofusine atau haemaccell). ● Lanjutkan dengan packed cells untuk mempertahankan hematokrit 0,26-0,32. ● Setelah 5 unit darah, pertimbangkan untuk mengubah ke whole blood jika tersedia dan / atau berikan FFP untuk meminimalkan efek dari dilusi koagulopati. ● Periksa kembali FBC, U & Es, pembekuan dan thromboelastogram (TEG) jika tersedia. ● Pastikan perawatan koagulopati yang memadai. Secara khusus, pertahankan kalsium terionisasi di atas 0,85 mmol / L. Pertahankan keadaan normothermia dengan aktif melakukan pemanasan apabila diperlukan. ● Setelah 10 unit, cek kembali pembekuan. Pertimbangkan kriopresipitat, trombosit dan selanjutnya FFP (lihat Koagulopati bawah).

Keberhasilan pengelolaan perdarahan besar biasanya bergantung pada operasi kontroi pada pendarahan. Oleh karena itu segera setelah perdarahan yang signifikan

diidentifikasi atau diduga adanya perdarahan dan telah diinform oleh konsultan dan anggota senior dari tim klinis yang relevan secara langsung. Beritahu anggota paling junior dari tim lain, dan tunggu dia untuk membuat keputusan dan merujuk hal tersebut kepada anggota yang lebih senior dari tim, buang waktu yang berharga. Jika tersedia, pertimbangkan penggunaan saver sel, untuk mengurangi kebutuhan dari ‘bank’ darah.

RISIKO DAN KOMPLIKASI TRANSFUSI DARAH Komplikasi transfusi darah meliputi overload cairan, hipotermia, hipokalsemia, asidosis dan dilusi koagulopati. ARDS dan kegagalan multiple organ juga dianggap komplikasi dari transfusi masif. Kontaminasi bakteri dari darah jarang terjadi dan biasanya berakibat fatal (transfusi trombosit membawa risiko terbesar karena kebutuhan untuk menyimpan pada suhu kamar). Jumlah terbaru untuk risiko penularan infeksi virus mengarah ke risiko penularan HIV adalah sekitar 0,14 per juta donor yang diketahui dan untuk angka risiko hepatitis B dan C sedikit lebih tinggi 1,7 dan 0,8 per juta masing-masing. Reaksi transfusi akut relatif jarang. Termasuk: ● hemolitik (75% karena inkompatibilitas ABO) ● anafilaksis (antibodi IgA pada pasien defisiensi IgA) ● demam akibat reaksi sel darah putih (antibodi terhadap antigen leukosit) ● cedera paru akut terkait transfusi (antibodi terhadap antigen leukosit) ● urtikaria (1 - 2% dari transfusi). Reaksi hemolitik parah akibat inkompatibilitas ABO jarang terjadi dan biasanyahal ini merupakan hasil dari pemberian darah yang salah. Reaksi demam kurang umum dengan habisnya sel darah leukosit namun masih mungkin dapat terjadi.

Manajemen reaksi transfusi akut Demam ringan / reaksi transfusi urtikaria dapat ditenangkan dengan hidrokortison 100 mg dan 10 mg klorfenamin dan hal ini memungkinkan transfusi secara hati-hatiditeruskan. Reaksi transfusi yang hebat mengharuskan transfusi harus dihentikan. Kantong darah harus dikembalikan ke laboratorium transfusi, bersamasama dengan sampel darah pasien, untuk evaluasi lebih lanjut. Minta saran dari departemen hematologi. Cedera paru akut terkait transfusi Hal ini relatif jarang menyebabkan cedera paru akut akibat transfusi darah atau produk darah plasma yang mengandung produk darah. Ini mungkin lebih umum disadari pada saat ini (banyak kasus dapat diberi label sebagai ARDS atau edema paru). Fresh frozen plasma adalah produk darah yang paling sering terlibat. Antibodi dalam darah yang ditransfusi menyebabkan aktivasi resipen sel darah putih , menyebabkan respon inflamasi. Onset biasanya dalam beberapa jam dari transfusi dan fitur klinis yaitu dari

edema paru non-kardiogenik, yang dapat

mengarah ke pengembangan ARDS. Jika cedera ini dicurigai, transfusi darah harus disarankan agar donor dapat diskrining untuk antibodi sel darah putih. Pengobatan suportif, seperti untuk cedera paru-paru / ARDS akut. (Lihat cedera paru akut, hal. 154). Untuk informasi lebih lanjut tentang bahaya serius transfusi, lihat www.shotuk.org. SHOT (Bahaya Serius Dari Transfusi) adalah sebuah organisasi profesional yang dipimpin secara independen mengumpulkan informasi yang berkaitan dengan reaksi samping transfusi yang serius di Inggris

PASIEN YANG MENOLAK TRANSFUSI Jehovah’s Witnesess memiliki pandangan keagamaan yang kuat mengenai penerimaan darah dan produk darah. Jika memungkinkan, Anda harus menjelaskan

keinginan individu dan pandangan agama, yang harus dihormati. Kegagalan untuk melakukannya dapat menjadi serangan. Jehovah’s Witnesess merupakan pasien yang membutuhkan perawatan intensif yang mungkin saja tidak dapat mengekspresikan keinginan mereka dan untuk memberikan atau tidak memberikan persetujuan. Dalam kasus orang dewasa, saran dapat dicari dari keluarga terdekat atau Jehovah’s Witnesess komite rumah sakit yang menjadi penghubung. (Lihat Masalah etika dan hukum, hal. 29, dan Kematian dan pandangan yang berbeda budaya, hal. 440). Catatan berikut adalah hanya panduan yang luas, dan mungkin tidak sepenuhnya diterima semua orang: ● Darah (sel darah merah, darah utuh), FFP, trombosit tidak dapat diberikan kepada Jehovah’s Witnesess dalam keadaan apapun. ● darah Predonated umumnya tidak dapat diterima. ● Albumin dan kriopresipitat diterima oleh beberapa (tetapi tidak semua) Jehovah’s Witnesess. ● Faktor konsentrat: konsentrat faktor spesifik (misalnya, faktor XI, IX dan VII) yang berlaku umum. Mencari nasihat dari komite penghubung rumah sakit Anda. ● sirkuit Extracorporeal. Mayoritas Jehovah’s Witnesess menerima darah yang telah melewati sirkuit extracorporeal. Hal ini memungkinkan untuk operasi jantung (cardiopulmonary bypass) dan untuk dialisis ginjal. Penyelamatan sel intraoperatif umumnya diterima darah disediakan segera diinfusikan kembali, pada saat operasi, dan tidak beberapa jam kemudian di ICU. ● Sebuah kontrak individual/rencana manajemen dapat dibuat sebelum perawatan untuk memperjelas pilihan pengobatan, ketika pasien cukup sehat untuk melakukan hal ini.

Penanganan ● Pasien dengan perdarahan utama harus diantisipasi menerima suplementasi besi dan hematinik lainnya sebelum operasi. ● Erythropoietin (EPO) dapat diresepkan untuk merangsang produksi sel darah merah. Efek samping jarang terjadi, tetapi meliputi hipertensi, sakit kepala dan stroke. Tidak semua pasien merespon. ● Meminimalkan potensial kehilangan darah selama operasi, ● Pertimbangkan agresif hemodilusi hypervolaemic untuk mengurangi hematokrit setiap darah yang hilang selama operasi. Konsentrasi Hemoglobin serendah 5 g / dL dapat ditoleransi (lihat di bawah). ● Pertimbangkan teknik seperti hipotensi elektif untuk mengurangi kehilangan darah. ● Hindari pengambilan sampel darah yang tidak perlu. Jehovah’s Witnesess yang mengalami gangguan koagulasi menimbulkan masalah khusus. Penggunaan obat-obatan antifibrinolytic (seperti aprotinin) umumnya diterima dan harus dipertimbangkan sejak awal. Jika ada bukti heparin endogen (yang dibuktikan dengan APTT berkepanjangan), pertimbangkan pemberian protamine (lihat di bawah). Manajemen koagulopati akan tergantung pada faktorfaktor pembekuan (jika ada) orang tersebut siap untuk menerima. Banyak informasi yang berguna berasal dari pengelolaan pasien tersebut, dengan kesadaran bahwa jika tidak cukup fit pasien dapat bertahan untuk waktu yang lama dengan konsentrasi hemoglobin yang sangat rendah. Laporan kasus mengutip angka ketahanan konsentrasi Hb 1 - 2 g / dL. Namun, untuk pasien yang lebih tua dengan komorbiditas frailer yang signifikan, kenyataannya agak berbeda dan kebanyakan pasien yang memiliki hemoglobin yang terus-menerus di bawah 5 g / dL akan gagal untuk membaik dan meninggal dalam hitungan hari / minggu kemudian dari karena kegagalan organ multiple.

MEKANISME HEMOSTATIK NORMAL Untuk memahami gangguan koagulasi,

Anda perlu memahami mekanisme

hemostasis yang biasanya dicapai. Setelah cedera pembuluh darah, serangkaian peristiwa dimulai: ● Vasokonstriksi mengurangi aliran darah di pembuluh yang rusak. ● Faktor VII dan trombosit menempel pada faktor jaringan terkena (TF) pada dinding pembuluh darah, dan melepaskan sejumlah mediator, termasuk ADP. Lebih banyak Trombosit yang tertempel, dengan cepat membentuk sumbatan trombosit hemostatik sementara. ● kaskade koagulasi terpicu, lalu menghasilkan konversi fibrinogen menjadi fibrin. Molekul penyilangan fibrin dihasilkan dalam konversi trombosit utama untuk sebuah gumpalan yang terorganisir. Pembekuan kaskade klasik ditunjukkan pada Gambar. 10.1. Ini merupakan situasi yang hadir dalam vitro. Sementara hal ini berguna untuk memahami serin protease cascade, dan untuk bekerja di laboratorium sifat gangguan koagulasi tidak mewakili situasi di vivo.

Gbr. 10.1 kaskade koagulasi. Jalur koagulasi dijelaskan secara sederhana, ditunjukkkan secara jalur intrinsik, ekstrinsik dan umum (ditampilkan dalam huruf tebal). pengikatan faktor VII secara In vivo untuk faktor jaringan utama mungkin memulai mekanismenya.

Secara In vivo, itu adalah interaksi antara faktor VII, trombosit dan dinding pembuluh yang penting untuk proses koagulasi. Faktor VII membentuk kompleks dengan faktor jaringan pada permukaan selsel di lokasi cedera, termasuk trombosit. Kompleks ini kemudian memulai kaskade koagulasi dengan mengaktifkan faktor X dan IX, menghasilkan apa yang disebut ‘thrombin burst ‘ dan mempercepat pembentukan gumpalan. Hal ini ditunjukkan pada Gambar. 10.2.

Gbr. 10.2 mekanisme pembekuan secara in-vivo. Catatan peran penting dari faktor VIIa, trombosit dan trombin burst yang menyebabkan pembentukan bekuan fibrin.

Peran penting dari faktor VII telah menyebabkan pengembangan pengaktifa faktor VII sebagai terapi yang diusulkan untuk perdarahan yang tidak terkendali. (Lihat aktivasi faktor VII, hal. 261). Ada juga mekanisme dalam tubuh untuk mencegah pembentukan bekuan dalam pembuluh yang sehat dan untuk melarutkan bekuan yang lama terjadi. Jalur fibrinolitik ini ditunjukkan pada Gambar. 10.3.

Gbr. 10.3 jalur fibrinolitik. Plasmin adalah enzim proteolitik non-spesifik yang mendegradasi faktor V dan VIII, fibrinogen dan fibrin, dan juga menghambat kedua kaskade koagulasi dan konversi fibrinogen menjadi fibrin. α2-antiplasmin dan α2macroglobulin menghambat plasmin. Dalam keadaan normal, oleh karena itu, ada keseimbangan konstan dijaga antara mekanisme prokoagulan dan mekanisme antikoagulan. Jika keseimbangan ini menjadi terganggu, perdarahan atau trombosis dapat terjadi.

KOAGULOPATI koagulopati Istilah umumnya digunakan dalam hal gangguan hemostasis yang menghasilkan kecenderungan perdarahan. Penyebab Koagulopati mungkin akibat dari kegagalan pembentukan bekuan, kegagalan stabilisasi bekuan atau aktivasi berlebihan fibrinolisis. Seringkali lebih dari satu proses yang terlibat, dan keterlibatan awal hematologi yang disarankan. Penyebab khas dari koagulopati ditunjukkan dalam Kotak 10.2. Dalam perawatan intensif, penyebab terjadinya koagulopati jauh lebih umum daripada penyebab kongenital. Banyak faktor yang dapat berkontribusi; ini tercantum di bawah ini. ● Sepsis dapat menghasilkan penekanan sumsum tulang (trombositopenia) dan memicu kaskade inflamasi, yang mengaktifkan baik koagulasi dan fibrinolisis. ● Kurangnya penyerapan gastrointestinal terutama vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E, K) menyebabkan berkurangnya pembuatan vitamin K tergantung faktor (II, VII, IX, X, protein C). ● Kurangnya fungsi retikuloendotelial hepatik menyebabkan peningkatan tingkat sirkulasi heparinoids endogen (potensiasi antitrombin III dan menghambat faktor V, X). ● Dalam gagal ginjal, uremia mengganggu fungsi trombosit. ● transfusi masif dan cairan kuat dapat mengakibatkan 'pengenceran koagulopati'.

● antikoagulan Sitrat dapat bertahan dalam sirkulasi untuk beberapa waktu dan berpotensi mengurangi kontraktilitas jantung. Selain itu, beberapa koloid sintetik dapat mengganggu fungsi trombosit (dekstran, hetastarch khususnya). ● Aktivasi fibrinolisis menyebabkan koagulopati konsumtif. ● Efek heparin diberikan untuk pengobatan DVT / profilaksis, sebagai antikoagulan, selama operasi jantung / pembuluh darah dll

Pasien yang memerlukan terapi antikoagulan untuk kondisi yang mendasari, misalnya, pasien dengan katup jantung prostetik mekanik atau sebelumnya mengalami DVT / PE membutuhkan antikoagulasi jangka panjang, menimbulkan tantangan khusus, karena terus antikoagulan dapat menyebabkan risiko perdarahan. Ini mungkin membutuhkan penilaian yang seimbang tentang risiko dan manfaat relatif melanjutkan antikoagulan. Carilah saran yang tepat, baik dari konsultan dan dari ahli hematologi yang berhubungan dengan antikoagulan.

Pemeriksaan pemeriksaan dasar meliputi jumlah trombosit, waktu protrombin (PT), activated partial thromboplastin time (APTT), waktu trombin (TT), fibrinogen, dan produk fibrinogen breakdown (FDP / D dimer). Jika kekurangan faktor tertentu dianggap mungkin, maka uji faktor individu mungkin tepat. Carilah saran ahli hematologi. Rentang normal ditunjukkan pada Tabel 10.4

Thromboelastography (TEG) Secara in-vitro tes yang tercantum di atas dapat berguna sebagai diagnosa untuk menentukan penyebab kemungkinan koagulopati, mereka menguji aspek individual dari proses koagulasi daripada mencerminkan keseluruhan proses pembentukan bekuan. Thromboelastography yang dapat digunakan untuk memberikan tes dinamis koagulasi dan fibrinolisis. Ini dapat digunakan untuk membantu mengidentifikasi

kebutuhan FFP, kriopresipitat, trombosit atau terapi antifibrinolytic. Peningkatan jumlah rumah sakit memiliki akses ke perangkat TEG di beberapa unit perawatan kritis. Jika tersedia, Anda harus membiasakan diri dengan perangkat dan interpretasi informasi yang memberikan Anda sebelum Anda harus menggunakannya dalam situasi darurat. Sekarang ada bukti yang menunjukkan bahwa pengelolaan koagulopati berdasarkan interpretasi thromboelastogram dan teknologi yang terkait tidak hanya membantu dalam pengelolaan hemostasis, tetapi juga mengurangi jumlah produk pembekuan diperlukan. Sebuah TEG memberikan gambaran khas ditunjukkan pada Gambar. 10.4. Manajemen koagulopati Secara umum, kelainan koagulasi hanya boleh diterapi jika ada perdarahan aktif atau ketika konsekuensi potensial perdarahan mungkin bisa menjadi buruk. ● Pastikan bahwa pasien memungkinkani diresusitasi Oksigenakses intravena dan serta penggantian darah memadai. Koreksi hipotermi ● Penyebab paling umum dari perdarahan pada pasien pasca operasi adalah kegagalan hemostasis. Penyebab bedah dari perdarahan harus dikeluarkan. Carilah saran ahli bedah. ● penyebab lain perdarahan dan koagulopati harus ditangani. Jangan lupa penyebab turunan, misalnya yang hemofilia, meskipun ini jarang terjadi. ● Lakukan investigasi dasar hemostasis, seperti di atas. Diagnosis harus jelas dari riwayat, pemeriksaan dan hasil tes ini. ● Jika APTT berkepanjangan, tersangka heparinoids atau inhibitor lainnya. Laboratorium mungkin dapat mengulang APTT di hadapan sebuah heparinase untuk membantu membedakan ini.

● Jika heparin hadir, tetapi Anda tidak tahu berapa banyak yang telah diberikan, memberikan protamine 50 mg kemudian ulangi APTT tersebut. Jika Anda mengetahui dosis heparin diberikan, maka protamine 1 mg per 100 unit heparin diberikan harus memberikan pembalikan yang memadai. ● Jika PT dan APTT yang berkepanjangan tanpa adanya antikoagulan eksogen memberikan FFP, yang harus diberikan dalam 2 - 4 Unit aliquot sampai PT turun di bawah 20 detik. Selain itu, jika deplesi fibrinogen didapatkan, pertimbangkan cryoprecipitate 6 unit awalnya. ● Jika jumlah trombosit 80 x 109 / L, memberikan 4 unit trombosit, meskipun lebih mungkin diperlukan jika jumlah tersebut lebih rendah atau di mana respon terhadap transfusi terbatas, misalnya dalam DIC. Pada gagal ginjal, fungsi trombosit mungkin abnormal bahkan jika jumlah platelet yang memadai. Desmopresin (DDAVP) 20 μ g sebagai satu-off bolus rilis toko perifer faktor VIII: Rag. Hal ini meningkatkan 'lengket' platelet dan dengan demikian meningkatkan fungsi. ● Periksa kalsium terionisasi: jika di bawah 0,85 mmol / L, hal ini dapat berkontribusi untuk koagulopati. Berikan 2,5-10 mmol kalsium klorida perlahan. (Lihat Hipokalsemia, p. 207). ● Di negara-negara malabsorpsi dan penyakit hati, vitamin K 10 mg dapat menyebabkan gangguan pembekuan.

R = Lead time mencerminkan waktu untuk aktivasi kaskade pembekuan α = Angle mencerminkan tingkat pembentukan bekuan MA = amplitudo maksimum mencerminkan kekuatan bekuan Gbr. 10.4 Thromboelastogram (TEG) dari yang sehat (tidak hamil) dewasa normal. Konsentrat kompleks protrombin Pasien yang telah secara signifikan meningkatkan INR absolut atau relatif dari overdosis warfarin atau penyebab lainnya dengan perdarahan yang signifikan dapat memiliki cacat koagulasi cepat diberi dengan infus kompleks protrombin (Beriplex). Ini mahal dan dapat membawa risiko overcorrection dan kecenderungan prothrombotic. Namun, ia memiliki daya tarik volume infus rendah, dan keamanan virus. Selain itu, tidak membawa risiko cedera paru akut transfusi terkait kadangkadang ditemui dengan penggunaan plasma beku segar. Meskipun pedoman saat di luar, protrombin kompleks semakin digunakan dalam sejumlah situasi di mana frozen plasma tradisional segar telah andalan. Mencari nasihat dari Departemen Hematologi.

Aktivasi faktor VII (VIIA) Telah ada banyak kepentingan baru dalam peran faktor diaktifkan VII dalam pengelolaan koagulopati dan perdarahan yang tidak terkontrol. Diaktifkan faktor VII mengikat faktor jaringan terkena pada permukaan endotel yang rusak dan mengaktifkan proses koagulasi, yang mengarah ke produksi fibrin lokal dan pembentukan bekuan. Ada semakin banyak bukti bahwa VIIA efektif dalam mengurangi perdarahan saat langkah-langkah lain telah gagal. (Lihat mekanisme hemostatik normal, hal. 255). Trombositopenia Trombositopenia merupakan temuan umum pada pasien sakit kritis. Penyebab umum ditunjukkan dalam Kotak 10.3. Kisaran normal untuk trombosit adalah 150-400 x 109 / L. Namun, jumlah trombosit normal tidak selalu berarti fungsi trombosit normal. Selanjutnya, pasien dengan hipersplenisme mungkin menunjukkan jumlah trombosit berkurang, tetapi dengan fungsi trombosit yang relatif terawat baik. Pertimbangkan tes fungsional (misalnya, TEG). Secara umum, perdarahan yang signifikan sekunder trombositopenia jarang terjadi kecuali count sangat rendah. Oleh karena itu, tidak memberikan trombosit profilaksis kecuali jika jumlah platelet kurang dari 20 x 109 / L. Di bawah level ini, ada risiko perdarahan intrakranial spontan. Dengan adanya perdarahan aktif, adalah wajar untuk memberikan trombosit untuk menjaga jumlah trombosit di atas 80-100 x 109 / L. Dalam semua kasus, perhatian harus diberikan untuk mengatasi penyebab trombositopenia. Dalam beberapa kasus, trombositopenia dikaitkan dengan peningkatan proses trombotik mikrovaskuler. Dalam keadaan ini, memberikan trombosit dapat meningkatkan risiko trombosis klinis

yang signifikan. Jangan memberikan trombosit kecuali ada perdarahan aktif, atau jumlah trombosit kurang dari 20 x 109 / L dan risiko trombosis telah dikeluarkan (lihat di bawah).

Heparin-induced trombositopenia (HIT) Heparin menginduksi trombositopenia adalah fenomena kekebalan-dimediasi yang terjadi pada sampai dengan 5% dari pasien yang menerima heparin tak terpecah dan sampai 1% dari pasien yang menerima heparin berat molekul. Antibodi terhadap heparin yang - platelet memimpin kompleks untuk aktivasi trombosit dan pelepasan mediator prokoagulan, sehingga kedua trombositopenia dan trombosis vena dan arteri utama. Yang terakhir ini dapat menyebabkan iskemia ekstremitas bencana. Pertimbangkan diagnosis jika jumlah trombosit turun lebih dari 50% setelah terpapar heparin (biasanya terjadi dalam 4 hari), atau jika trombosis terjadi meskipun heparinization dan / atau trombositopenia. Trombosis mungkin bermanifestasi sebagai trombosis vena dalam, emboli paru, trombosis arteri, stroke trombotik, atau infark miokard. ● Kirim darah untuk layar HIT (berdiskusi dengan layanan hematologi).

● Hentikan semua heparin, termasuk tak terpecah dan heparin bobot molekul rendah. ● Hindari transfusi trombosit; perdarahan jarang terjadi. ● Pertimbangkan antikoagulasi jika perlu dengan alternatif agen misalnya lepirudin (lihat BNF). TTP – HUS Dalam trombotik thrombocytopenic purpura (TTP), trombositopenia dikaitkan dengan trombosis (biasanya serebrovaskular). Dalam sindrom uremia hemolitik (HUS), trombositopenia dikaitkan dengan disfungsi ginjal. Pada orang dewasa, TTP dan HUS dianggap presentasi yang berbeda dari proses patologis yang mendasari yang sama. Kekurangan protease plasma (biasanya diperoleh tetapi dapat kongenital) hasil dalam normal besar von Willebrand molekul, yang mengaktifkan trombosit dan penyebab (mikrovaskuler) trombosis. Tergantung pada situs ini, gambaran klinis mungkin didominasi gagal ginjal (HUS) atau defisit neurologis (TTP). Manajemen terutama mendukung. Jangan memberikan trombosit. Hal ini dikaitkan dengan peningkatan trombosis intravaskular dan hasil yang lebih buruk. Fresh frozen plasma (untuk mengganti protease plasma) dan / atau pertukaran plasma mungkin bermanfaat.

PENYEBARAN KOAGULASI INTRAVASKULAR Koagulasi intravaskular (DIC) adalah proses yang kompleks yang timbul sebagai akibat dari aktivasi umum dari kaskade inflamasi. Ini melibatkan aktivasi pembekuan dalam mikrovaskulatur, dengan kerusakan jaringan akibat. Ada

koagulopati konsumtif, di mana pembekuan yang normal gagal untuk mengambil tempat karena menipisnya faktor yang beredar. Proses ini umumnya disertai dengan fibrinolisis diaktifkan, dengan ketidakstabilan menggumpal. Produk pemecahan fibrinogen (D-dimer) dan fibrin (FDP) dalam diri mereka sendiri antikoagulan, sehingga menambah tingkat ekstra kompleksitas. Pengelolaan DIC menyajikan sebuah tantangan, dan keterlibatan awal hematologi adalah penting. Prinsip-prinsip manajemen berkisar mengobati penyebab yang mendasari dan terapi penggantian memadai dengan FFP, kriopresipitat dan trombosit. Beberapa unit mempekerjakan antitrombin III dalam pengobatan DIC. Carilah saran. Tidak ada peran untuk heparinization. Kotak 10.4 Penyebab purpura

GANGGUAN PURPURA Purpura bintik-bintik ungu kecil di kulit yang dihasilkan dari mikrovaskuler perdarahan. Meskipun ini tidak selalu patologis, misalnya 'Purpura senilis' adalah sekunder untuk kerapuhan pembuluh di usia tua, mereka harus meningkatkan kecurigaan patologi yang mendasari. Biasanya, purpura berhubungan dengan trombositopenia (lihat di atas), tetapi mereka juga terlihat pada kondisi lain di mana terjadi peradangan atau kerusakan mikrovaskulatur tersebut. Penyebab penting diperlihatkan dalam Kotak 10.4.

Ruam purpura juga dapat dilihat distal ke titik obstruksi vena atau penyempitan mekanik. Sebagai contoh, dapat dilihat di kepala dan leher berikut menggantung atau tercekik.

GANGGUAN TROMBOSIS Sejumlah faktor predisposisi trombosis pada pasien ICU (Tabel 10.5).

Beberapa pasien di tertentu pada risiko trombosis. Ini termasuk hamil, obesitas dan mereka yang karsinomatosis, cedera panggul / pinggul atau operasi, penyakit mieloproliferatif, lupus eritematosus sistemik (lupus antikoagulan) dan kondisi seperti TTP - HUS (lihat TTP -. HUS, hal 263). Ada juga beberapa gangguan keluarga yang menyebabkan peningkatan risiko trombosis, termasuk kekurangan protein C, defisiensi S protein dan antitrombin III kekurangan. Jika ini diduga, saran penyelidikan dan manajemen harus dicari dari hematologi a.

Trombosis vena Meskipun faktor predisposisi yang umum, trombosis vena klinis jelas relatif tidak biasa pada pasien ICU. Insiden vena trombosis terdeteksi oleh USG atau venography, bagaimanapun, jauh lebih tinggi, dan karena itu semua pasien harus menerima antikoagulan profilaksis kecuali kontraindikasi. (Lihat profilaksis DVT, hal. 63). Trombosis vena perifer dapat hadir secara klinis sebagai anggota tubuh yang menyakitkan bengkak tegang. Ini mungkin baik bawah atau atas tungkai, yang terakhir ini biasanya terkait dengan subklavia vena kanulasi. Sepihak trombus jugularis biasanya secara klinis belum diakui. Trombosis vena sentral dari IVC atau SVC menyajikan dengan pembengkakan daerah yang terkena bencana, anggota badan, batang atau kepala dan leher. Drainase vena agunan dapat terlihat (vena permukaan buncit). Diagnosis DVT biasanya dapat dibuat dengan kompresi dan USG Doppler, meskipun

pencitraan

lainnya

(venography,

CT

kontras)

diperlukan

untuk

mengidentifikasi bekuan lebih sentral. Risiko DVT maju ke emboli paru yang signifikan. Trombosis arteri / embolisasi Trombosis arteri / embolisasi umum berikut bedah vaskuler di arteriopathies, tetapi juga dapat dilihat sebagai berikut trauma atau menyertai kondisi prothrombotic lain seperti heparin induced trombositopenia (HIT) (lihat hal. 263). Peripheral oklusi pembuluh darah kecil (misalnya kaki sampah) umum setelah operasi aorta, tetapi juga dapat menyertai kondisi lain seperti endokarditis bakteri dan aneurisma mikotik. Ini biasanya membaik dari waktu ke waktu. Embolisasi dari perifer hasil (anggota tubuh) arteri di tungkai pucat, lemah, mati rasa dan pulseless dengan hilangnya sinyal Doppler. Trombosis arteri utama dari aorta distal juga jarang terjadi (saddle embolus).

Manajemen trombosis ● Mengobati penyebab yang mendasari mana yang sesuai (misalnya plasma pertukaran untuk TTP). ● trombosis arteri biasanya akan membutuhkan embolektomi mendesak dan / atau eksplorasi bedah. ● infus lokal agen trombolitik kadang-kadang dapat menjadi alternatif. ● antikoagulasi sistemik biasanya dibutuhkan baik dengan dosis therapeuatic dari subkutan heparin berat molekul, misalnya Enoxaprin 150 unit / kg / hari, atau dengan heparin intravena tak terpecah, biasanya 5000 unit loading dosis diikuti dengan infus 18 unit / kg / 24 jam disesuaikan dengan APTT. ● Dalam kasus trombosis terkait dengan heparin-induced trombositopenia, obat baru lepirudin dan fondaparinux menghindari memperburuk HIT dan dapat diberikan secara parenteral, tetapi perawatan yang diperlukan dalam dosis yang tepat sebagai antikoagulan yang berlebihan bisa menimbulkan masalah. Tidak seperti heparin atau warfarin, mereka tidak dapat dengan mudah terbalik. Mencari nasihat dari hematologi pada pemilihan obat, dosis dan pemantauan. Trombolisis lokal atau sistemik dapat digunakan untuk trombosis vena, tetapi biasanya disediakan untuk bekuan sentral lebih luas dan emboli paru. Pasien dengan DVT berulang / PE dapat mengambil manfaat dari sementara (hingga 3 minggu) atau filter IVC permanen. Jangan memasukkan kateter vena femoralis jika perangkat tersebut yang hadir. (Lihat Emboli paru, hal. 107).

PASIEN IMUNOKOMPRESI Semua pasien sakit kritis di unit perawatan intensif harus dipertimbangkan untuk memiliki beberapa fungsi kekebalan yang berubah (immunocompromise). Penyebabnya multifaktorial seperti yang ditunjukkan dalam Kotak 10.5. Kotak 10.5 Penyebab fungsi imun pada pasien kritis

Beberapa kelompok pasien tertentu sangat beresiko relatif immunocompromise. Ini termasuk orang-orang dengan penyakit hati alkoholik dan mereka yang menderita keganasan. Immunocompromise tersebut mungkin sulit untuk mendiagnosa, sebagai

fungsi sumsum tulang dan langkah-langkah lain dari respon terhadap infeksi mungkin tampaknya normal. Pasien dengan immunocompromise signifikan, bagaimanapun, semakin umum di ICU. Defisiensi imun dapat diwariskan (misalnya defisiensi kekebalan yang parah dikombinasikan, SCID) atau diperoleh. Paling umum, hal ini terlihat pada pasien dengan depresi fungsi sumsum tulang, baik sebagai akibat dari proses penyakit yang mendasari atau sebagai akibat pengobatan (misalnya setelah kemoterapi atau pengobatan

imunosupresif

setelah

transplantasi).

Penyebab

khas

dari

immunocompromise signifikan ditunjukkan dalam Kotak 10.6. Paling parah pasien immunocompromised disebut ICU memiliki diagnosis yang mendasari didirikan. Rujukan biasanya diendapkan baik oleh kegagalan pernafasan, demam neutropenia atau sindrom sepsis. Seringkali saja waktunya singkat, dan peristiwa pencetus mungkin tidak jelas.

Penanganan Prinsip penanganan sebagian besar sama seperti untuk pasien imunokompeten. Resusitasi dan stabilisasi adalah prioritas awal. Infeksi silang dengan organisme berpotensi resisten adalah masalah utama dalam perawatan intensif, dan dapat menjadi bencana pada pasien imunokompresi. Pasien harus dirawat di sisi ruangan, idealnya dengan aliran udara tekanan positif, untuk melindungi mereka dari risiko dari infeksi lanjut. (Lihat pengendalian infeksi, hal. 19). Beberapa pasien (misalnya orang-orang dengan keganasan hematologis atau dengan kemoterapi jangka panjang) akan melakukan akses vena jangka panjang (Hickman line, portacath, dll). Ini dapat digunakan untuk tujuan resusitasi; Namun, hindari akses tersebut untuk tujuan umum, agar mengurangi risiko infeksi pada

pemasangan kateter. Hal ini cukup untuk pemasangan kateter vena sentral untuk penggunaan umum jangka pendek. Hitung jenis darah termasuk jumlah WBC dapat memberikan beberapa petunjuk mengenai sifat dan keparahan imunokompresi (jumlah neutrofil/limfosit). Suhu dan protein C-reaktif merupakan penanda infeksi yang berguna pada pasien neutropenia. Setelah pasien diresusitasi, sumber sepsis harus dicari. Riwayat dan pemeriksaan klinis dapat memberikan petunjuk yang kuat untuk ini. (Lihat Pneumonia pada pasien immunocompromised, hal. 145). ● Setiap sepsis harus dikultur dan setiap abses dikeringkan (drained). ● Kateter vena jangka panjang adalah jalur yang dapat menyebabkan sepsis. Infeksi mungkin disekitar eksternal, atau mungkin tidak ada tanda-tanda eksternal infeksi tromboflebitis dan / atau kateter terkait penyumbatan. Pertimbangkan melepasnya. ● Kirim kultur darah. Ingat terapi antibiotik spektrum luas beberapa saat sebelumnya dapat menutupi pertumbuhan, predisposisi bakteri resisten, dan lebih meningkatkan risiko infeksi jamur. ● Kirim kultur urin dan tinja. ● Kirim serologi untuk infeksi virus (CMV, herpes, EBV, dll). ● Kirim tes antigen Candida dan Aspergillus. Mendiskusikan kemungkinan atau potensi patogen lain (misalnya protozoa) dengan pemeriksaan ahli mikrobiologi dan tim pendukung. Media kultur yang cocok harus digunakan (misalnya botol dengan resin antibiotik-binding). Mengingatkan laboratorium mikrobiologi untuk ini, sehingga mereka bisa melakukan kultur bagi bakteri lain. Terapi antibiotik dipandu dari hasil kultur. Dalam contoh pertama antibiotik spektrum luas biasanya diperlukan. Rejimen khas adalah:

● Piperacillin / Tazobactam dan tobramcycin sebagai agen lini pertama. ● Imipenem dan vankomisin sebagai agen lini kedua. ● Flukonazol dapat ditambahkan sebagai profilaksis terhadap jamur. ● Kotrimoksazol dapat ditambahkan sebagai profilaksis terhadap PCP.

Keganasan hematologis Pasien dengan keganasan hematologis adalah tantangan dalam diagnostik dan terapi di ICU. Masalah yang sering adalah neutropenia berikut ablasi dan transplantasi sumsum. Pemulihan hitungan WBC terkadang dipercepat dengan pemberian granulosit-colony stimulating factor (GCSF). Kombinasi keganasan hematologis dan persyaratan untuk IPPV menyebabkan kematian yang tinggi, terutama di mana pneumonia tetap tidak terdiagnosis (pasien dengan PCP terbukti sering bertahan hidup). Ketika gagal ginjal ditambahkan, angka kematian bahkan lebih tinggi. Sebagai hasil dari ini, beberapa orang enggan mengakui pasien dengan keganasan hematologis untuk perawatan intensif. Polis semacam ini tidak sesuai dan setiap pasien harus dipertimbangkan. Mereka diberi penanganan awal dan dapat dikelola pada bentuk pernapasan non-invasif yang dilakukan dengan baik. AIDS Pasien yang diketahui memiliki AIDS biasanya memakai ART. Jika ditoleransi, terapi antiretroviral (ART) dikaitkan dengan pemeliharaan kesehatan yang normal dekat selama beberapa dekade. Pasien dengan AIDS yang mengembangkan PCP pneumonia atau penyakit penyerta lainnya dapat memiliki prognosis yang cukup baik tersedia kegagalan organ multiple tidak datang setelah. Jumlah CD4 adalah panduan berharga untuk kemungkinan respon terhadap terapi dan mungkin memberikan beberapa indikasi bagaimana lanjutan pasien dalam proses penyakit mereka. Hal ini juga dapat membantu untuk mempertimbangkan viral load mereka, karena ini juga merupakan

indikator yang berguna dari aktivitas penyakit dan perkembangan, serta risiko infektivitas kepada orang lain. Carilah saran spesialis. Dalam penelitian terbaru, pasien dengan AIDS menunjukkan unit perawatan intensif bertahan hidup mirip dengan yang tanpa AIDS. Faktor prediktif hidup termasuk skor APACHE saat masuk dan jumlah CD4. Menariknya, terapi ART tidak muncul untuk menjadi prediktor. Pasien

yang

baru

menyajikan

dengan

karakteristik

penyakit

negara

imunosupresi, dan yang kemudian didiagnosa sebagai HIV positif selama masuk perawatan kritis, akan tidak biasanya dimulai pada ART sampai setelah keluar dari unit perawatan intensif, atau pemulihan dari akut proses infeksi. Hal ini karena lembaga akut ARV tidak mungkin secara signifikan mempengaruhi prognosis selama penyakit akut. Penerima transplantasi organ Penerima transplantasi organ padat tidak lagi memerlukan perlindungan khusus di ICU selama kursus perioperatif mereka. Hal yang sama mungkin benar harus mereka mengembangkan infeksi oportunistik, sepsis bedah atau pneumonia, sebagai imunosupresi

mereka

kurang

parah

dibandingkan

dengan

negara-negara

immunocompromised benar. Jika perlu, imunosupresi dapat ditarik dan pasien berhasil pada steroid selama penyakit akut. Terapi imunosupresif pemeliharaan kemudian dapat diperkenalkan kembali pemulihan berikut atau dalam hal penolakan. Mencari nasihat dari tim transplantasi.