Tema14.tejido Conjuntivo, Oseo Y Cartilaginoso.docx

TEMA 14: TEJIDOS CONJUNTIVO, ADIPOSO, CARTILAGO Y HUESO TEJIDO ADIPOSO COMÚN Se podría considerar una variante de conjuntivo que almacena lípidos. Está en vertebrados e invertebrados y es blanco amarillento por los carotenoides. En mamíferos se acumula en la hipodermis, retroperitoneo, mesenterios y epiplón mayor. En humanos en 10% del peso y depende del sexo. En hombres está en la nuca, en la 7º vertebral cervical, deltoides y tríceps. En mujeres en pechos, nalgas, cara anterior del musco y región epitrocantérea. Características: es una malla de fibras reticulares en la que asientan adipocitos. Hay neutrófilos, mastocitos, capilares y nervios. La grasa se disuelve en tinciones y para verlo hay que fijarlo y se colora por rojo-grasa. Deja un corte más grueso. Son células grandes y esféricas rodeadas por lámina basal. 20 μm de diámetro. El citoplasma está casi lleno por una única gota de grasa, no rodeada por membrana sino por filamentos de vimentina y tiene los orgánulos habituales. El núcleo queda rechazado a la periferia. Los adipocitos segregan un péptido denominado leptina, que proporciona un mecanismo de inhibición del hambre. Cuanta más grasa hay, más leptina se produce. La leptina actúa sobre muchos tejidos, y en particular sobre el hipotálamo, que regula el hambre. La acción contraria la ejerce la grelina, sintetizada por el estómago y que además de estimular la secreción de la hormona de crecimiento, aumenta la sensación del hambre, provoca apetito. Al contrario que la leptina, los niveles de grelina aumentan antes de las comidas y disminuyen después. Sus células precursoras son las mesenquimáticas. Se diferencian al tener lipoblastos. Se cargan de pequeñas inclusiones lipídicas, que se acumulan en triglicéridos y construyen una gran gota de grasa rodeado por núcleo y orgánulos. Al hormona crecimiento GH y factores IGF-1 Y 2. MECANISMO DEL TEJIDO Ingesta de la grasa de absorción: La lipasa (del páncreas) degrada la grasa del alimento y queda en glicerol y monoglicéridos. Que atraviesan las membranas de las microvellosidades gracias a las proteínas de transporte de ac.grasos (FATP). La lipasa convierte el colesterol esterificado en libre y entra en la célula por su tamaño por cavéolas. Con receptores SRB-1 y NPC-1 que intervienen en capturarlo e introducirlo. El REL fabrica las lipoproteínas (quilomicrones). Los enterocitos transforman los ác grasos y glicerol en triglicéridos que se une al colesterol y a proteínas transportadoras, formando quilomicrones. Hay una hemimembrana formada por fosfolípidos y colesterol. Y con apolipoproteínas (del RER y Golgi) de donde salen a las mp laterales y con uniones llegan a la lámina propia (tej.conjuntivo) de tipo laxo con capilares linfáticos en donde entran los quilomicrones. Almacenamiento (Lipogénesis) Los que están en circulación pasan grasa al hígado. Allí, hay que descomponer los quilomicrones a través de la lipasa de lipoproteínas. Que es fabricada por vasos sanguíneos y así se descomponen en ác.grasos y glicerol. Esto que queda se une a albúmina con transportadores FATP y se unen a FABP (los transportan internamente, y no entre membranas por los t). Por otro lado encontramos los remanentes de quilomicrones: el colesterol es el remanente de quilomicrón (al quitarles los ác.grasos al quilomicrón). Son endocitados y degradados por los hepatocitos. En los hepatocitos se sintetizan las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y se mandan a la sangre. Tienen triglicéridos y colesterol. Intervienen el REL y RER y el Golgi, donde se reúnen ambos componentes y emigran en vesículas que se vierten por exocitosis a la sangre de sinusoides. Son muy parecidos a los quilomicrones solo cambia la proporción de sus componentes. Almacenamiento: Hay quilomicrones que no han pasado por el hígado y las lipoproteínas. En adipocitos hay lipasas de lipoproteínas que degradan los quilomicrones y las lpp VLDL. El colesterol no entra pero lo demás es hidrolizado. Hay de nuevo FABP y FABTP que se almacenan de la misma forma en la gota lipídica. Utilización (liberación de lípidos, lipolisis) Los adipocitos tienen una lipasa sensible a hormonas. Actúa la hormona sobre la lipasa e hidroliza los lípidos a glicerol. Los ac grasos pasan a las sangre y a tejidos donde son utilizados.

Efectos del ayuno: Movilizan los lípidos que adquieren contorno irregular y prolongaciones citoplasma. La grasa se fragmenta en múltiples gotas, multilocular, o se mantiene una única gota de grasa central, unilocular, de tamaño reducido y rodeada por pequeñas gotitas. Regulación: -

Nervios simpáticos, estimulan la lipolisis de los adipocitos. La noradrenalina aumenta la lipolisis de los adipocitos al activar la lipasa de las lipoproteínas. No es solo un neurotransmisor sino también una hormona sintetizada por la médula suprarrenal. Tiene una corteza, glándula endocrina secretora de glucocorticoides, derivados del colesterol: realizan la misma función y a través de ellos la ACTH hipofisaria. Hormona de la adenohipófisis que regulan otras glándulas. La insulina favorece la lipogénesis en los adipocitos, es decir provoca de ácidos grasos de los adipocitos. La IGF-1 Y II y la GH estimulan la proliferación de adipocitos.

PARDO El color se debe a la abundancia de mitocondrias que son rojas al tener citocromos con Fe. Se encuentra en mamíferos en recién nacidos: proporciona calor. En las axilas. Roedores, está en la cintura escapular y axilas, aorta torácica y riñón. Hibernantes: calor en el despertar Configuración en lobulillos y con gran vascularización, y vemos como las células tienen un aspecto multilocular. Los pardos son más pequeños y tienen el núcleo en el centro. Las mitocondrias (BIOQUIMICA TERMIGENINA) Formación: partimos de una célula mesenquimática. El lipoblasto pardo es similar al blanco. No son interconvertibles. Al final el pardo queda con un aspecto redondeado y multilocular y el otro unilocular. Tienen además prolongaciones citoplasmáticas, aspecto denso y glándula endocrina que sintetiza hormonas esteroides. EN INSECTOS En larvas es más dela mitad de su peso. Tipos Trofocitos: muy abundantes, son como hemocitos. Acumulan sustancias de reserva (HC, grasa y proteína), les alimentan. La grasa les da el aspecto de adipocitos. Elaboran estas sust, las degradan y liberan sus componentes. Sintetizan muchas proteínas de la hemolinfa (con mucho RER) entre ellas la vitelogenina genera vitelo, sustancia de reserva de los huevos. Tambien sintetizan aas y hormonas (juvenil). Células del urato: participan en la excreción (acumulan cristales de urato). Acumulan y eliminan derivados del N2. Micetocitos: contienen organismos simbiontes (bacterias) que nutren al insecto y les proporcionan vitaminas y nutrientes esenciales que no adquieren en la dieta. En algunos insectos, hay luciferina y luciferasa que producen bioluminiscencia. Actúan estas células como pantalla reflectora.

CARTILAGINOSO El cartílago solo está presente en vertebrados y algunos moluscos. Tejido: tiene células y matriz (fibras y sustancia fundamental). Con más matiz más rígida, elástica y aspecto plástico. Está limitado por pericondrio, una cápsula. Algunos cartílagos son avasculares pero los grandes están atravesados por canales vasculares con conjuntivos, vasos y nervios. Los intercambios metabólicos son por difusión a través de la matriz. Permite mover la articulación, sostiene gran peso. Es un armazón flexible y resistente. Es el molde para formar los huesos del esqueleto axial y apendicular. Condroblastos: Provienen de mesenquimáticas y forman cartílago, al segregar la matriz y convertirse en condrocitos, que son las células definitivas. Siempre quedan algunos condroblastos en el pericondrio. Son células ovoides con pequeñas prolongaciones y muy basófilas. Hay mucho RER y Golgi, filamentos de vimentina y microfilamentos.

Condrocitos: son menos activas, tiene algo de síntesis proteica pero no mucha, menos RER y menos desarrollo del Golgi. Son poco basófilos. Al m.o. se ve que están metidos en lagunas con un reborde intensamente teñido (condroplastos). Este reborde es matriz más concentrada= matriz capsular/territorial. El resto de la matriz intercapsular /interterritorial. (Al m.e. no se ve el reborde. Puede ser causado debido a la tinción en el m.o) Condroclastos: algunos cartílagos tienen células multinucleadas, parecidas a los del hueso (osteoclastos) destruyen matriz cartilaginosa. Fibras Siempre hay colágeno pero el tipo de fibras varía. La mayoría de los cartílagos tienen fibras colágenas de 10 nm de espesor de tipo II y menor proporción del IX Uniendo estas fibrillas hay finas fibrillas de tipo IX. Fibras típicas de tipo I solo hay en algunos cartílagos (fibrosa y articular) Hay fibras elásticas en el cartílago elástico. Sustancia fundamental Es homogénea, translucida y sólida. Se empieza a calcificar con la edad. Es basófilo y PAS positiva. Se tiñe en rojo con el azul de toluidina (metacromasia) Al ME solo se ve un fondo translucido, algunos gránulos y fijas fibrillas (de 10nm). Es muy rica en proteoglicanos. Predomina el agrecano: un eje de 3oo nm de largo, sobre el cuelgan glucosaminoglucanos sulfatados: condroitín sulfato 4 y 6y queratán sulfato. Los proteoglicanos unidos al ácido hialurónico (es el único que no cuelga de proteínas, sino que otros proteoglicanos cuelgan de él, consultar parte de biocelular) tienen hasta 100 millones de PM. PERICORDIO Es el conjuntivo que envuelve el cartílago. Comprende dos capas: Externa (con fibroblasto y abundantes fibras colágenas típicas que forman haces en varios sentidos) Interna (rica en células precursoras de condroblastos. Bien vascularizado) HISTOGÉNESIS Durante el desarrollo embrionario el mesénquima se condensa y las células se diferencian en condroblastos. A continuación pierden las prolongaciones y se concentran formando pre cartílago. Después se fabrican matriz y se separan unas de otras por la matriz hasta convertirse en condorcitos (entonces cuando ya se han transformado en condorcitos ya se puede hablar de cartílago, posteriormente estos serán huesos) El crecimiento ocurre de dos maneras: - Por aposición: a partir de células progenitoras del pericondrio que añaden nuevas capas de cartílago - Intersticial: Por miosis de condroblastos se forman grupos seriados de condorcitos llamados grupos isogénicos o de Renaut que se disponen, axiales o coronarios. Después las células de cada grupo los condorcitos quedan separados por cada capsula. VARIEDADES CARTÍLAGO HIALINO El más común en vertebrados. En el feto la mayoría de los huesos son cartílago. En adultos está en las costillas, nariz… En algunos invertebrados como lampreas condrocitos… Es semitransparente, tiene cierta flexibilidad. Son típicos los condorcitos, con glucógeno y lípidos. Forma grupos isogénicos con la edad. Las fibras de colágeno son de tipo II (10 nm) y algo de los tipos IX y XI. Rodean pequeños grupos de condorcitos y forman tabiques entre ellos. Puede haber vesículas de calcificación Cartílago articular, es una variedad del hialino. Recubre las articulaciones de los huesos, tiene tres capas: -Superficial (células paralelas a la superficie) -De transición (células ovoideas, situadas al azar las superficiales y Radialmente las más profundas) - De cartílago calcificado. Después viene la lámina ósea subcondral (cartílago calcificado osificado)

Las fibras colágenas son de tipo I y de 5º-60 nm de espesor. Forman arcos que van desde la lámina ósea a la superficie y vuelven (esto da resistencia). Hay también fibrillas de los tipos II, IX y XI rodeando grupos de condrocitos CARTÍLAGO FIBROSO En pocas zonas, en los discos intervertebrales, sínfisis del pubis, inserción de tendones, meniscos de la rodilla y oreja de quirópteros y roedores. Muchas fibras colágenas de tipo I, de 40-90 nm de espesor CARTÍLAGO ELÁSTICO Es el único que tiene fibras elásticas, se va a encontrar en muy pocos sitios y concretos, como el pabellón de la oreja, trompa de Eustaquio, epiglotis y laringe, no hay más sitio. Si no se hace una tinción específica este cartílago no se distingue de hialino. Tiene muchas fibras elásticas de unos 25 nm, con mucha elastina y pocas microfibrillas. Las fibras son ramificadas en red por toda la matriz más densa alre3dedor de cada condorcito, formando una lámina fenestrada REGULACIÓN METABÓLICA 

VITAMINAS: -Vitamina A, favorece al crecimiento del cartílago. Si falta no se crece la placa epifisaria de osificación - Vitamina C, formación de la matriz - La vitamina D, se necesita para la mineralización del cartílago en la osificación



HORMONAS Y FACTOREES DE CRECIMIENTO -La STH (GH) favorece la proliferación celular de la placa epifisaria - La TSH y las hormonas tiroideas T3 y T4 favorecen el desarrollo del cartílago - La calcitonina estimula la proliferación de condroblastos - Los factores EGF, PDGF, IGF.I, TGFα y β, CDGF y hSGF, favorecen el crecimiento del cartílago

CARACTERÍSTICAS DEL CARTÍLAGO 

DEGENERACIÓN

Con la edad la matriz se calcifica y se forma una zona de hipertrofia con forma de hipertrofia, con grandes condrocitos que segregan fosfatasa alcalina y ácida. 

REGENERACION

Si se extirpa un fragmento de cartílago este es sustituido por conjuntivo formado a partir del pericondrio o del conjuntivo adyacente. Después ese conjuntivo se transforma en cartílago CARTILAGO Y TEJIDO CONDROIDE DE INVERTEBRADOS En muchos invertebrados hay células con grandes vacuolas que recuerdan el cartílago y a las que se les atribuye cierta función de sostén. Es el tejido condroide o vesicular, prescindiendo de su origen ontogénico Aparece en tentáculos de los cnidarios, tubo digestivo de tubelarios, aninoso, anfioxos. Un verdadero tejido cartílago esto es células embebidas en una matriz rica en sulfato de condroitina y fibras colágenas, aparece en moluscos gasterópodos (rádula) y cefalópodos (cartílago craneal y cartílago orbicular, el del ojo) y poliquetos sabélidos (tentáculos) Este verdadero cartílago se diferencia del de los vertebrados en: - Predominio de fibras colágenas de tipo I y no hay de tipo I - Los proteoglicanos difieren de los del cartílago de los vertebrados, pero siempre tienen en común mucho sulfato de condroitinar - No todos los cartílagos de invertebrados son iguales, en algunos hay moléculas que en vertebrados son características del hueso

El cartílago de cefalópodos ha sido muy estudiado. Es muy similar al de vertebrados incluyendo la apariencia de la matriz y la presencia de pericardio, pero muestra características especiales como son Junto al colágeno de tipo I hay de tipos menores - Tipos especiales de proteoglicanos de gran Peso molecular, ricos en condroitina hipersulfatada - Ciertas características del tejido óseo -- Los condorcitos poseen largas prolongaciones citoplásmicas que se interconectan entre si --En la matriz se encuentran proteínas segregadas: Osteonectina y saloproteínas TEJIDO CORDAL La notocorda varía mucho entre vertebrados pero en todos muestra un aspecto vacuolado que recuerda al cartílago (pero tampoco es cartílago) 3 ejemplos: 1. Larvas de ascidias y apendicularias (tunicados) Células compactas con inclusiones vitelinas y glucógeno. En adultos hay espacios extracelulares con material elástico, Todo rodeado por células epiteliales planas. 2. Anfioxus -- Células laminares, son musculo estriado aunque las sarcómera están sin definir. Cada célula forma dos láminas -- Células de Müller, son células estrelladas, en la parte dorsal y ventral --- El conjunto de células está rodeado por una vaina de fibras colágenas. En la parte dorsal TEJIDO CORDAL DE VERTEBRADOS Hay células cordales redondeadas unidas por desmosomas y uniones de tipo nexo. El citoplasma tiene muchos filamentos intermedios, mitocondrial y una gran vacuola cuyo contenido se tiñe con los proteoglicanos. No hay lípidos Estas células están rodeados por cordoblastos, que son sus precursores y tienen RER, Golgi filamentos y glucógeno pero no vacuolas. Rodeando la notocorda hay una vaina de fibras colágenas y elásticas con fibroblastos

HUESO CARACTERÍSTICAS El tejido óseo o hueso se compone de células y matriz. Esta esta mineralizado por sales de calcio lo que confiere gran dureza y resistencia Sostiene el cuerpo, inserta los músculos y permite el movimiento, protege el sistema nervioso central y vísceras y contiene la medula ósea hematopoyética. Como esta en remodelación continua contribuye al equilibrio de calcio y fosforo del organismo (papel importante en el metabolismo). Es característico de vertebrados aunque falta en ciclóstomos y condrictios. CÉLULAS -Células osteoprogenitoras (células mesenquimáticas) - Osteoblastos: Derivan de las anteriores que expresan factores de transcripción Cbfa1/Runx2 y Asterix. Sintetizan la matriz ósea. Se disponen sobre el borde osteoide y forman la capa más interna del periostio. Forma cúbica, con uniones de hendidura y proyecciones citoplasmáticas cortas. El periostio en la zona más interna tiene osteoblastos Citoplasma muy basófilo (RER), Golgi desarrollado. Filamento de vicentina. En las mitocondrias se acumulan gránulos de fosfato cálcico que se segregan a la matriz y forman las vesículas de calcificación. Alto contenido den fosfatasa alcalina. También poseen fosforilasas, glucógeno sintetasa y colagenasa

Segregan colágeno osteoclacna proteína ósea con ácido glutámico (BGP) y osteonectina. Segregan factores que regulan la remodelación ósea favoreciendo o inhibiendo su destrucción por los osteoclastos, como varias proteínas morfogen8éticas Oseas (BMB, de la familia TGF- II) incluyendo la osteogenina (BMP-3) TNF-11 (también llamado RANKL o ligando del receptor para la activación del factor nuclear beta) y osteoprotegirina Los osteoblastos inactivos del limit3e del hueso parecen fibroblastos y se llaman células limitantes. Son osteoblastos incorporados a la matriz ósea. De aspecto fusiforme con prolongaciones ramificadas interconectadas por uniones de hendidura. Osteocitos: Son osteoblastos incorporados a la matriz (la cual no permite el paso de sustancias). Tienen aspecto fusiforme y prolongaciones ramificadas interconectadas por uniones de hendidura. El citoplasma posee menos RER y Golgi que el de los osteoblastos y menos fosfatasa alcalina. No fabrican matriz, pero la mantienen y realizan reabsorción (osteólisis osteocítica): cogen calcio de la matriz, que pasa a la sangre. Los conductos por los que van esas prolongaciones son calcóforos (dentro de la calcificación). Osteoclastos: Son células grandes y multinucleadas (15-20 núcleos). Se ven pegados a la superficie ósea, forman una cavidad, lagunas de Howship y destruyen matriz ósea. Se forman por fusión de monocitos de la médula, convirtiéndose en células macrofágicas en el hueso. Tienen un par de centriolos por núcleo, Golgi; lisosomas con catepsina K, Metaloproteasas y fosfatasas. Los osteoclastos jóvenes son ligeramente eosinófilos o incluso basófilos, pues contienen abundantes ribosomas libres y RER., pero los maduros son muy eosinófilos y vacuolados. Con el hueso muestran un borde fruncido: repliegues laminares, revestidos de finos filamentos de 20nm de largo. Bajo el borde hay cadenas de vesículas. Entre los pliegues hay matriz ósea en destrucción: -

La integrina αVβ3: de la membrana plasmática, que se fija a la osteopontina de la matriz. La anhidrasa carbónica: forma CO3H2 a partir de CO2 y agua. El ácido carbónico segrega iones en el citoplasma que pasan al espacio celular por una ATPasa de la membrana del borde fruncido. Los iones H+ acidifican la matriz ósea y favorecen la osteólisis. Se calcifica. La catepsina K (proteasa) de los lisosomas también se libera al exterior produciendo la degradación de la matriz ósea. Los osteoclastos fagocitan los restos de la matriz destruida y los digieren en sus vacuolas.

Los osteoclastos se originan de los monocitos (a lo mejor de la GM-CFC) dando lugar a pre-osteoclastos que son macrófagos uninucleados, con el receptor de superficie RANK (receptor para la activación del factor nuclear kB), el cual se une a la proteína RANK (también llamada TNF-11) que segregan los osteoblastos y células del estroma de la medula ósea. Así se estimula transformación de los proteoclastos en osteoclastos multinucleados (por fusión). La osteoprotegerina protege de la reabsorción ósea y es sintetizada por los osteoblastos, (inhibe a los osteoclastos). Controla así negativamente la reabsorción ósea al unirse a RANK inhibiendo la formación de osteoclastos. MATRIZ Fibras. Hay fibras colágenas tipo I de 100 nm de espesor. Hay fibrillas del tipo V y del tipo XII. La materia orgánica (células, fibras) es el 3035% del peso de hueso. De este peso 90% es colágeno. Por su mineralización estas fibras tienen propiedades diferentes a las del conjuntivo (sustancia fundamental)  Glucoproteínas y proteínas: Predomina la osteonectina, sintetizada por osteoblastos, favorece a la mineralización. Osteoclarcina (con a. glutámico) que se une a hidroxiapatita  Proteoglucanos: Condroitín sulfato en menor proporción que en el cartílago y sialoproteínas (osteopontina I, II) y a. hialurónico y siálico. Son características del hueso.

 Sales minerales: El 65-70% del peso del hueso. Son cristales de hidroxiapatita, con iones citrato, carbonato, magnesio y sodio. Se intercalan entre cada molécula. Son como baldosas: Forman prismas hexagonales de 100-150 x 20-40 x 5-19 nm. Perpendiculares a las fibras colágenas, donde empiezan y terminan las moléculas de colágeno. Los grupos OH- ser remplazados por flúor. El hueso descalcificado (con EDTA) es flexible. El calcinado es duro pero quebradizo. El pH básico favorece la calcificación y el pH ácido la osteólisis. La calcitonina favorece la calcificación y la hormona paratiroidea la reabsorción. La matriz junto a los osteoblastos forma el borde osteoide. Mide unos 10 μm de espesor y no está calcificada. Tarda unos 10 días en mineralizarse. -

Según la estructura macroscópica

Hueso esponjoso: red tridimensional de espículas (trabéculas) en cuyos huecos esta la medula ósea. Hueso compacto: sólido, espacios visibles solo al m.o. y suelen tener médula amarilla - grasa. -

Formas:

Huesos planos: como la bóveda craneal. 2 capas de hueso compacto (tablas) encierran esponjoso con tejido hemopoyético (díploe). Huesos cortos: como los cuerpos vertebrales, la capa externa es hueso compacto y el interior esponjoso. Huesos largos: en las extremidades. Cabezas (epífisis) son una fina corteza de hueso compacto rodeando hueso esponjoso. El tallo o diáfisis es una gruesa capa de hueso esponjoso rodeando médula amarilla. La transición es la metáfisis. -

Grado de desarrollo

Primario, inmaduro (reticular o no laminar): las fibras se entrecruzan sin orden aparente. Es el 1º hueso formado. Así está en fetos y recién nacidos. Secundario, maduro o definitivo (laminar). Se van formando láminas concéntricas y ocurre durante la remodelación del hueso inmaduro. Las fibras se sitúan paralelas y entre ellas se ordenan los osteocitos.

*Laminillas óseas: en el hueso maduro, hay láminas paralelas. Cada lámina tiene 3-7 μm de espesor y contiene cavidades (lagunas u osteplastos) con los osteocitos. Se pueden ver osteonas. De las lagunas salen canalículos ramificados (conductos calcóforos) con prolongaciones de osteocitos y liquido tisular. Así se nutren los osteocitos que no pueden quedar más alejados de 200 μm de un vaso sanguíneo. ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DE LOS HUESOS Periostio: cubierta fibrosa del hueso. Consta de 2 capas: Externa: conjuntivo denso con numerosos vasos y gruesos hacer de fibras colágenas. Penetran hasta el hueso (fibras de Sharpey) en su matriz calcificada, anclan el periostio. Interna. Conjuntivo laxo, con células osteoprogenitoras, osteoblastos activos o al contrario células limitantes. El hueso no está pegado Endostio: capa de células. Reviste todas las cavidades que forman las espículas y los conductos de Havers y Volkmann. Una capa de células que pueden ser osteoblastos activos o células limitantes (inactivos). ESTRUCTURA DEL HUESO COMPACTO DE LA DIÁFISIS DE UN HUESO LARGO Sistemas de Havers u osteonas. En la diáfisis las laminillas se superponen forman cilindros a lo largo del hueso llamado sistemas de Havers u osteonas. Son de 4-20 laminillas alrededor del conducto de Havers, 20-110 μm de diámetro, con capilares sanguíneos y nervios y nutre a todos los osteocitos de esa osteona. En cada laminilla todas las fibras son paralelas. De una laminilla a otra cambia la orientación y alternan capas ricas en colágeno con otras más pobres. Ello determina alta refringencia y cambio en la polarización de luz.

En general son cilindros rectos pero pueden comunicarse por otros oblicuos. Hay conductos de Volkmann, perpendiculares a las osteonas, comunican conductos de Havers entre sí y a éstos con los vasos del periostio y, en menor grado, también con las cavidades medulares limitadas por el endostio. Son mayores que los conductos de Havers. Sistemas intersticiales de laminillas Entre los sistemas de Havers, que se observan como cilindros completos, aparecen sistemas de laminillas que constituyen fragmentos de cilindros que ocupan los huecos entre las osteonas. Son restos de antiguas osteonas parcialmente destruidas en la remodelación ósea. Son sustituidas por una nueva osteona. Si solo se ve un trozo son laminillas intersticiales. En los límites entre estos sistemas y los de Havers hay líneas cementantes, sin osteocitos y teñidos de modo diferente a las laminillas. Contienen escaso colágeno y menos Ca y P pero más S que las otras laminillas. El cociente Ca/P es mayor ya que disminuye más el P que Ca. Sistemas externo e interno de laminillas Laminillas circunferenciales: están bajo el periostio (externas) y endostio (internas) se originan de la actividad osteógena de ambas estructuras. Estructura del hueso compacto de la epífisis de un hueso largo o de las tablas de un hueso plano Estos huesos compactos también muestran sistemas de laminillas alrededor de vasos sanguíneos. Intentan formar estructuras pero no hay profundidad. Al ser estructuras aplanadas, las osteonas no forman cilindros. Esponjosos Hay también sistemas de laminillas con osteocitos pero al ser delgados y estrechas las trabéculas óseas, los vasos no penetran en ellas y no hay sistemas de Havers. Los osteocitos se nutren de los vasos de la médula CARACTERISTICAS GENERALES DE LA OSIFICACIÓN Tipos: Osificación intramembrana o endoconjuntiva. Ocurre a partir del mesénquima. Ocurre en los huesos planos (bóveda craneal). Osificación endocondral. Sucede por sustitución de hueso cartilaginoso preexistente. Ocurre en el esqueleto axial y apendicular y base del cráneo. En ambos primero se forman hueso inmaduro, que es sustituido en la remodelación por hueso maduro laminar. El cartílago es destruido y reemplazado por hueso, es un molde. En huesos largos, y cortos (vértebras). Son las propias células del cartílago las que forman. Vesículas de calcificación. Se forman en osteoblastos y condrocitos hipertróficos. Además en el diente (odontoblastos (segregan dentina), ameboblastos (esmalte) y células que forman cemento. Estas células segregan estas vesículas. Se originan en mitocondrias, acumulando fosfato cálcico. En la matriz ósea miden 30 nm a 1 μm de diámetro y tienen membrana. Contiene hidroxiapatita. Con cristales 4 nm de espesor. Además con glucoproteínas, glucolípidos y enzimas que intervienen en la calcificación (fosfatasa alcalina, otras fosfatasas, ATPasa). A veces hay también ribosomas u otros orgánulos. OSIFICACION INTRAMEMBRANOSA Empieza en lugares predeterminados donde ciertos estímulos inducen factores de crecimiento como el TGF que transforman células osteoprogenitoras en osteoblastos Se inicia con una condensación del mesénquima muy vascularizado. Estas células originan osteoblastos que producen matriz ósea Se forman trabéculas óseas en las que quedan osteocitos, rodeadas por un borde osteoide de 10 micrómetros limitado por osteoblastos (siguen permitiendo crecer, cada molécula esta rodeada de un borde osteoide) Las trabéculas se extienden y conectan. Entre ellas queda conjuntivo con vasos sanguíneos. Las tablas son hueso cada vez mas compacto atravesada por vasos que nutren a los osteocitos El conjuntivo externo al hueso del periostio. Si es esponjoso los vasos sanguíneos no quedan incluidos en las trabéculas El hueso inicial es inmaduro y será sustituido por maduro Una vez formado el hueso los osteoblastos que rodean las trabéculas se conviertas en células limitantes, inactivas

OSIFICACION ENDOCONDRAL Se inicia con la hipertrofia de condrocitos en el centro del hueso cartilaginoso. Los condorcitos son grandes, redondos, con mucho RER y Golgi. Los condorcitos son células que empiezan a hipertrofiarse. Usan el metabolismo aerobio (UTILIZA glucógeno y ATP) para almacenar Ca2 se expulsa en vesículas de calcificación La matriz se calcifica y los condorcitos mueren porque no pueden recibir nutrientes, entonces quedan huecos que penetras vasos sanguíneos y células osteoprogenitoras que comienza a formar un hueso esponjoso sobre la matriz calcificada Es el centro primario de osificación (matriz creo, leer). El pericondrio origina el periostio con células osteoprogenitoras que forman el hueso subperiostico En el centro mineralizado de lo que era el molde cartilaginoso se inicia una metafase) resultando dos zonas de osificación Cada extremo del centro primario es una placa de crecimiento o fisis. Comprende -Zona basal (reserva, cartílago en reposo) condorcitos dispuestos al azar -Zona de proliferación (cartílago seriado) Columnas de condorcitos perpendiculares a la metafisis. Muchos grupos isogenicos. Metafisis ahí es donde se establece la placa de crecimiento, descrita desde la epífisis hacia la parte central de la epífisis. Primero zona basal o de cartílago de reposo, es la mayor parte de la epífisis, ahí hay condorcitos no afectados por el proceso. Luego la zona de proliferación, es la zona donde mas mitosis hay, largas cadenas de cartílago que se ha ido reproduciendo por mitosis Continuación zona de maduración o cartílago hipertrófico, condorcitos se van haciendo redondos, mas grandes, y se empieza a liberan las vesículas de calcificación Y zona de degeneración del cartílago y osificación, ya no hay condorcitos, huecos quedan rellenados por los vasos sanguíneo, células prosteogenitoras (continúan produciendo materia calcificada, que ya habían empezado a fabricar los osteocitos, pero esta ya sería realmente materia ósea, el hueso propiamente dicho) Conforme se osifica el hueso desde el centro de la epífisis, el hueso se va alargando por la zona de proliferación, de modo que, mantiene su forma, pero es cada vez mas largo y también lo es la cavidad de reabsorción, que se llena de medula amarilla El crecimiento en grosor es por depósito de hueso subperiostio Conforme se va formando también se va destruyendo de manera que la forma no cambia, nada mas formarse empieza a destruirse, solo queda el ultimo que se esta formando en los centros, lo que estamos consiguiendo es alejar los centros de osificación entre si, a medida que el hueso crece. El crecimiento en anchura se debe al hueso subperiostio que se va depositando como en la osificación endoconjuntiva hasta formar hueso compacto. Para entender como ocurre el depósito óseo y el crecimiento del hueso se puede seguir la osificación en los huesos del manto, en los que no se reabsorbe la medula. Aquí no se destruye el primer hueso subperiotico que se formo CURIOSIDAD: Rodeando la plaza de crecimiento esta el anillo pericondral de función desconocida. Comprende de dentro hacia fuera: -Región ósea, delgado cilindro óseo rodeando la placa. En la zona externa hay osteoblastos y hacia la diáfisis osteoclastos. -Barra ósea -Región celular - Región Al crecer el hueso, en el centro de cada epífisis se forma un centro secundario de osificación. Se forma como el primario. Su estructura es como en las placas de crecimiento pero la disposición de las columnas es radial. Hay dos centros secundarios uno en cada epífisis (los condorcitos se vuelven hipertrofiaos, luego se mueren, después penetran los vasos sanguíneos, se comienzan a formar trabéculas igual que se formaron en el centro primario) Solo que cada centro en vez de formar un plano formaría una superficie de borde circular En la reabsorción ocurre igual que en el centro primario El pericondrio no forma periostio, y por tanto, no hay osificación subperiostica en el centro secundario. El centro se extiende por la epífisis hasta terminar el cartílago en proliferación de la fisis y finaliza la osificación (cierre de la epífisis) Proceso resumido de osificación Cartílago hialino--- cartílago calcificado--- hueso---vasos sanguíneos Queda un periostio por fuera, queda resto de cartílago articular

REMODELACION OSEA Al crecer, el hueso mantiene su forma, puede combina el deposito de hueso y la reabsorción. Esto implica grandes depósitos en unas zonas y gran reabsorción en otras, con destrucción y neoformacion de osteonas. En la diáfisis de huesos largos ha habido depósito de hueso subperiostico y reabsorción medular para engrosar el diámetro del modelo inicial. En la epífisis (convertida en diáfisis del hueso adulto) ha ocurrido reabsorción en la periferia y deposito medular. En los huesos planos como el frontal, debe aumentar el radio de curvatura por lo que, en la parte central, debe eliminarse hueso externamente y añadirse internamente. Lo contrario ocurre en la parte periférica. REGULACION METABOLICA -Mineralización -Solo fibras colagenas de tipo I inducen formación de cristales de hidroaxiopatita en soluciones estables de Ca y P. -En el conjuntivo hay factores inhibidores de esta osificación, que si fallan dan lugar la metaplasia ósea -Intercambio de calcio entre sangre y hueso El intercambio es continuo manteniendo una concertación de Ca en sangre de 10 microgramos/Ml Carencias nutritivas -De Ca o P impide la mineralización de la matriz y queda un tejido osteoide no calcificado (raquitismo -De vitamina A responsable de la proliferación celular, su ausencia impide la proliferación -De vitamina c, impide que forme colágeno. No hay osificación ni crecimiento - De vitamina D, dificulta la absorción intestinal de Ca y P fallando la osificación. Hormonas -la hormona paratifoidea extra Ca2 del hueso hacia la sangre. Desarrolla los osteoblastos -La calcitonina de células parafoliculares del tiroides en mamíferos y glándula ultimo braquial en los vertebrados, favorece el paso de calcio de la sangre al hueso estimula los osteoblastos -Los glucocoritoides?? - Las hormonas sexuales cierran la proliferación de cartílago de crecimiento - La insulina favorece la síntesis de las proteínas que van a formar el hueso Mediadores químicos locales -Factores que estimulan la formación del hueso Muchos factores de cre3cimiento que estimulan las células madre como EGF, PDGF, TGF ALFA Y TGF BETA Otros factores de crecimiento son más específicos -Factores que estimulan la reabsorción ósea Prostaglandinas actúan como las hormonas paratifoideas. Factores actúan en la formación de hueso pero también actúan en la reabsorción como el EGF, PDGF, IL 1 TNF ALFA Y TNF BETA, no muy claro lo que hacen -Factores que inhiben la reabsorción ósea: INTERFERÓN

TGF ALFA, TGF BETA