Td Diabète Akhandaf, Diallo, Elabridin-converti.pdf

Réalisés par ➢ Abdelaziz AKHANDAF ➢ Fatoumata diariou Diallo ➢ Mohamed Yassine ELABRIDI ➢ Youssef AIT HAMDAN

Encadrés par : Pr.Bouhaddioui

RÉGULATION DE LA GLYCÉMIE

La régulation de la glycémie met en jeu le système hormonal, ainsi que plusieurs organes (pancréas, foie et rein principalement). Cette régulation fait partie des processus de maintien de l'homéostasie au sein de l'organisme. Le glucose joue un rôle capital dans l'organisme : c'est un substrat métabolique indispensable au fonctionnement de l'ensemble des cellules de l'organisme dont les muscles, le cerveau et les hématies

1)DÉFINITION La glycémie = le taux de glucose sanguin. Le glucose peut être mesuré dans le plasma, dans le sérum ou dans le sang La glycémie oscille chez un individu normal à jeun depuis 8 à 12h entre 0.8 et 1.2 g/l (4.5 à 6.6mmol/l) 5,5mmol/l

1g/l  5.5 mmol/l

2) METHODES DE DOSAGE : ▪

Méthodes enzymatiques Méthode utilisant le glucose oxydase/peroxydase ▪ Méthose utilisant l’hexokinase / glucose-6 phosphate déshydrogénase ▪

▪

Méthode à l’orthotoluidine Méthode simple, peu couteuse mais non applicable à l’automatisation ( Ac acétique)

Méthode utilisant le glucose oxydase/peroxydase

▪Méthode utilisant l’hexokinase/ glucose-6 phosphate déshydrogénase

Dosage colorimétrique

▪Méthode à l’ortho-toluidine Méthode simple, peu couteuse mais non applicable à l’automatisation ( Ac acétique)

3)Variations physiologiques de la glycémie

• Exercice musculaire diminue le glucose de 20% environ.

BILAN DU GLUCOSE = ENTRÉES - SORTIES A/

Entrées de glucose

:

Apports exogènes (alimentaires) Apports endogènes 1. Glycogénolyse : :

2.

Néoglucogenèse hépatique = synthèse de glucose à partir de substances non glucidiques.

-Acides aminés Glycérol -Lactate -Pyruvate

Néoglucogenèse

Glucose

3. ISOMÉRISATION DU GLUCOSE:

4. EPIMÉRISATION DU GLUCOSE:

B/SORTIES DE GLUCOSE : CONSTITUTION DE RÉSERVE

Glycogenèse:

LIPOGENÈSE

CONSOMMATION PÉRIPHÉRIQUE Glycolyse

ON DISTINGUE 2 TYPES DE RÉGULATION:

I. Non hormonale II.Hormonale

I.

RÉGULATION NON HORMONALE

✓ Hypoglycémie: la glycogénolyse

par l’activation la phosphorylase

la néoglucogenèse

principalement par glucose6phsphatase

✓ HYPERGLYCÉMIE: Inactivation de la phosphorylase( inactivation de la glycogénolyse) Activation de la glycogène synthétase ( activation de la glycogénogénèse)

Régulation Hormonale Elle fait intervenir:

•l'insuline, •le glucagon, •l'adrénaline, •le cortisol (en période de stress) •Les hormones thyroïdiennes •Les hormones hypophysaires •Les hormones sexuelles

Le pancréas Il sécrète 2 hormones antagonistes

hormone hypoglycémiante:

L’insuline

hormone hyperglycémiante:

Le glucagon

Plus la glycémie augmente , plus la libération de l’insuline augmente par les cellules β des ilots de Langerhans L’insuline agit sur des très nombreuses cellules cibles - cellules hépatiques, - cellules musculaires, - cellules des tissus adipeux (les adipocytes) En Favorisant l’anabolisme des glycogènes, des protéines et des lipides. ↘ la cétogenèse et la néoglucogenèse

Le glucagon qui est une hormone hyperglycémiante sécrétée par les cellules α des îlots de Langerhans. C’est un polypeptide de 29 acides aminés à récepteur membranaire. Il agit en stimulant : • la glycogénolyse => augmentation de la libération du glucose dans le sang. •La néoglucogenèse en cas de jeun prolongés.

•La lipolyse. •La protéolyse.

Régulation hormonale

REINS ORGANE RÉGULATEUR DE LA GLYCÉMIE Les reins participent également au maintient de l’homéostasie glucidique. Si la teneur en glucose du sang arrivant dans le rein dépasse la capacité de réabsorption (9mM environ ou > 1,80 g/l) il y aura glycosurie

HORMONES HYPERGLYCÉMIANTES  Hormones ❑

o ❑

▪ ▪

❑

▪

▪

de l’antéhypophyse:

ACTH, TSH et GH

Hormones surrénaliennes

↗ La néoglucogenèse

Cortisol Néoglucogenèse hépatique. Diminue l’entrée de glucose dans les cellules. Adrénaline (Catécholamines) Hormone dérivée de la tyrosine, produite par les cellules chromaffines des médullosurrénales +++ la sécrétion du glucagon --- la sécrétion de l’insuline

❑LES HORMONES THYROÏDIENNES: ▪ + glycogénolyse ▪ + néoglucogenèse ▪ Favorise l’absorption intestinale du glucose.

❑Les hormones sexuelles

INTRODUCTION L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) : ➢ Le diabète sucré est un état d’hyperglycémie chronique qui résulte d’une anomalie de la production et/ou de l’action de l’insuline. ➢ lorsque la glycémie est supérieure ou égale à 1,26g/l (7mmol/l) à jeûne, on parle de diabète. ➢ Pour une personne en bonne santé, la valeur normale de la glycémie à jeun est comprise entre 0,7 à 1,10 g/l (soit entre 3,5 à 5,5 m mol/l).

APPAREILLAGE DE MESURE DE LA GLYCEMIE: LECTEUR DE LA GLYCÉMIE Le lecteur de glycémie est un appareil qui mesure le taux de glucose dans le sang. Contrairement aux autres techniques de mesure de la glycémie, ce lecteur peut être utilisé par les particuliers sans l’aide de personnel médical. On distingue 3 types de glucomètre : glucomètres à bandelettes réactives glucomètres à électrodes

Glycomètre

lecteurs de glycémie sans piqûre

glucomètres à bandelettes

lecteurs de glycémie sans piqûre

AJOUTER UN TITRE DE DIAPOSITIVE - 2

Epidémiologie Le diabète est reconnu aujourd’hui comme une épidémie mondiale. Ses conséquences sont nuisibles. En effet le diabète est: ❖ La 1ere cause de mortalité par insuffisance rénale. ❖ La 1ere cause de cécité. ❖ La 1ere cause d’amputation des membres inferieurs.

❖Selon l’OMS, il existe environs 347 millions de diabétiques dans le monde et plus de 90% des cas sont des diabètes de type 2 (DNID). ❖Selon le Ministère de la Santé, en 2000, 6,6% de la population marocaine sont atteints de diabète (contre 2,26% en 1976). ❖Il y aurait actuellement près de 3 millions des diabétiques au Maroc .

✓ L’OMS

prévoit qu’en 2030, le diabète sera la 7ème cause de décès dans le monde.

Pandémie de diabète 2011- L'épidémie mondiale de diabète représente un des défis majeurs de santé et de développement 2030 du 21ème siècle

Personnes diabétiques 366 millions en 2011 552 millions en 2030 (+51%) Source : IDF. Diabetes Atlas 5th Ed. 2011

Dépense de santé : 465 milliards de $ en 2011 595 milliards de $ en 2030 (+11%)

TYPES DE DIABÈTES: Il existe deux types principaux de diabète sucré: ✓ Le

diabète de type 1= D insulinodépendant DID ✓Le diabète de type 2= D non insulinodépendant DNID

Il existe d’autres types de diabètes : • Diabète gestationnel (grossesse) • Diabètes secondaires à d’autres endocrinopathies (acromégalie, hypercortisolisme..)

Le diabète 1 ❑ Le diabète insulinodépendant ou diabète juvénile. ❑ Le pancréas est incapable de produire l'insuline indispensable à la vie.

❑ Cette forme apparaît le plus souvent chez l'enfant et l'adolescent, mais de plus en plus de cas sont diagnostiqués à l'âge adulte. ❑ Il touche environ 10 % des personnes diabétiques

 Apparition

soudaine et brutale de la maladie avec : ✓ Perte de poids malgré appétit conservé ✓ Polyurie très intense; ✓ Polydipsie (soif) ✓ Polyphagie ✓ une vision floue ✓ La fatigue est importante, somnolence ✓ Douleurs

abdominales

Biologie: ✓ hyperglycémie, glycosurie, cétose….

Soif

Fatigue

Somnolence

Symptôme

Langue sèche

Polyurie

Etiopathogénie Maladie Multifactorielle ▪Immunité Destruction progressive des cellules bêta (B) des îlots de Langerhans spécialisées dans la production . Lorsque 80 à 90% des cellules B sont détruites il n’y a plus ou peu d’insuline sécrétée.

▪Génétique: ▪Gènes de prédisposition ▪85% des cas pas d’antécédents familiaux

▪Environnement ▪ Infection virale : Coxsackies, rubéole, oreillons

Le diabète 1

LES CELLULES BÊTA DU PANCRÉAS SONT INCAPABLES DE FABRIQUER DE L'INSULINE EN RAISON D'UNE MALADIE AUTOIMMUNE ➔AUTO-ANTICORPS QUI ATTAQUENT ET DÉTRUISENT LES CELLULES BÊTA PANCRÉATIQUES.

TRAITEMENTS

Insuline

Activités physique

Régime alimentaires

Education thérapeutique

médicamenteux

Non médicamenteux

OBJECTIF DU TRAITEMENT : ❑Equilibrer la glycémie ❑Eviter les symptômes liés à l’hyperglycémie ❑Prévenir les complications aigues et chroniques.

Seringue

❑LA MÉDICATION EST TOUJOURS L'INSULINE, ADMINISTRÉE AVEC DES INJECTIONS QUOTIDIENNES PAR :

❖ Pompe à insuline qui contient un réservoir d'insuline relié directement à un cathéter qui se termine sous la peau par une canule.

❖ Stylo à insuline: Il en existe 2 sortes : les jetables et les rechargeables

L’insuline On distingue 2 catégories d’insuline fabriquée en laboratoire :

A. L’insuline humaine

B. Les analogues de l’insuline

QUELLES SONT LES DIFFÉRENTES FAMILLES D'INSULINE ? On distingue différentes insulines en fonction de leur durée et rapidité d’action ❖

Les insulines ultra-rapides ❑entre 2 et 4h ❑injectées juste avant les repas Noms commerciaux de ce genre d’insuline : Exemple: Humalog (Lilly)

Les insulines rapides ❑entre 4 et 6h et ❑injectées une quinzaine de minutes avant un repas. Noms commerciaux de ce genre d’insuline : Actrapid (Novo Nordisk)

Les insulines intermédiaires ❑ entre 10 et 16h. ❑ peuvent avoir des actions différentes : 1. agit de façon prolongée et équilibrée pendant toute sa durée d’action 2. agit de façon plus importante pendant les 6 premières heures que pendant les heures suivantes

Noms commerciaux de ce genre d’insuline : Monotard (Novo Nordisk) ; Insulatard (Novo Nordisk)

Les insulines lentes ❑ entre 20 et 24h.

❑ Ce sont des insulines qui ont été modifiées afin d’allonger leur durée d’action.

Noms commerciaux de ce genre d’insuline : Ultratard (Novo Nordisk) ; Lantus (Aventis)

Voie d’administration ❖Voie Orale (impossible pour le moment)

❖Voie Intraveineuse (exceptionnelle) ❖Voie Sous-cutanée

Voie d’administration ❖Voie Orale :Il n’est pas possible de l’apporter par cette voie , car l’insuline serait détruite dans l’estomac. ❖Voie Intraveineux : action hypoglycémiante en 5 min, durée de l'effet < 1 heure. seule l’insuline Humaine Actrapid® HM est injectable par intraveineux.

❖Voie Sous-cutané : action entre 5 min et 2h, effet variable selon la galénique. Toutes les insulines sont injectables par voie sous-cutanée.

DÉFINITION ❖ Non insulinodépendant ( DNID) ❖ Appelé également diabète gras ou diabète de la maturité ❖Représente 90% de l’ensemble de diabète (OMS)

❖Résulte de l'utilisation inadéquate de l'insuline par l'organisme. Il est souvent la conséquence d'un excès pondéral et de l'inactivité physique

ETIOPATHOGÉNIE ❖Prédisposition génétique : Facteur familial prépondérant. Des antécédents de diabète du même type sont souvent présents dans la famille. ❖Facteurs environnementaux :

• Style de vie, alimentation déséquilibrée, sédentarité surpoids/obésité •80 % des patients diabétiques sont obèses

➔

❖ Insulinorésistance :

= Réduction de l’action de l’insuline sur ses tissus cibles. = Association anormale d'une hyperinsulinémie + glycémie normale ou augmentée.

SYMPTOMATOLOGIE ◆Les symptômes du diabète de type 2 sont rarement détectables sans effectuer une analyse sanguine.

❖Dans certains cas des symptômes peuvent être visibles. ❖ Ce sont :

soif importante

engourdissement des mains et des pieds

envie d'uriner très fréquente

Symptôme

Etourdissements

vision trouble

DEUX ANOMALIES SONT RESPONSABLES DE L’HYPERGLYCÉMIE: ➢Soit le pancréas fabrique toujours de l’insuline mais pas assez, par rapport à la glycémie (insulinopénie relative ou partielle).

➢Soit l’insuline agit « mal » (résistance à l’action de l’ insuline ➔Insulinorésistance).

INSULINOPÉNIE ✓Anomalie quantitative et qualitative de la sécrétion d’insuline. ✓La sécrétion en réponse au glucose est retardée et diminuée. ✓La pulsatilité sécrétoire est anéantie.

✓Altérations qualitatives de l’insulinosécrétion.

INSULINORÉSISTANCE ✓Diminution de la sensibilité des cellules à l’action de l’insuline = Diminution d'action de l'insuline au niveau des tissus périphériques + augmentation de la production hépatique de glucose. ✓Il s’agit d’un dysfonctionnement des récepteurs de l’insuline. ✓Le muscle squelettique est le site majeur de la résistance à l’insuline.

✓Diminution du transport et stockage du glucose

Glucotoxicité

Traitements

➢Dans un premier temps : ❖ Règles hygiéno-diététiques

❖ Activité physique ❖ Alimentation équilibrée

➢Les médicaments

➢Les plantes médicinales.

Peut être suffisant pour contrôler la glycémie

RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES 80 % des patients sont obèses, ou en surpoids. La perte de poids améliore la sensibilité à l’insuline et permet d’atteindre le maximum d’amélioration des paramètres métaboliques.

Exercice physique: ➢

➢

L’effet de la sédentarité est un facteur important par réduction de la consommation et du stockage de glucose par le muscle, l’ inactivité accentuant l’insulinorésistance du tissu musculaire.

Au moins 30 minutes / jour

Il est particulièrement important de pratiquer des exercices cardiovasculaires d'intensité modérée, selon le goût : la marche, le tennis, la bicyclette, la natation, etc. ➢

◆Les ADO

(anti diabétique oraux)

5 classes principales:

1.

Les sulfamides hypoglycémiants ➔ stimulent la sécrétion d’Insuline

SULFAMIDES HYPOGLYCEMIANTS DCI

Spécialité

Prises

Demi-vie d’élimination

Carbutamide

GLUCIDORAL® : 500 mg

1-2 cp/j

45 heures

Glibenclamide

DAONIL FAIBLE® : 1,25 mg DAONIL® : 5 mg HEMIDAONIL® : 2,5 mg

½-1 cp/j

4 à 11 heures

Glibornuride

GLUTRIL® : 25 mg

1-3 cp/j

8 heures

DIAMICRON® : 30 mg 60 mg

1-4 cp/j ½ -3 cp/j

12 à 20 heures

AMAREL® : 1, 2, 3, 4 mg

1-2 cp/j

5 à 8 heures

GLIBINEZE® : 5 mg MINIDIAB® : 5 mg OZIDIA® : 10 mg

1/repas/2f 1/repas 1/j (= LP)

2 à 4 heures

Gliclazide Glimépiride

Glipizide

Les biguanides : (metformine) ➔améliore l’action de l’Insuline ❖ Les glinides ➔ stimulent la sécrétion d’Insuline) ❖ Les inhibiteurs des alpha-glucosidases ( glucor ): les -glucosidases = enzymes présents au niveau de la bordure en brosse des entérocytes. Ces médicaments diminuent l’absorption des glucides. ❖ Les médicaments à effet incrétine =hormones peptidiques sécrétées par des cellules du tube digestif en réponse à la prise de nourriture et qui potentialisent la sécrétion d’insuline en réponse à une hyperglycémie. ❖



La cannelle:

Dans les études, la cannelle améliore la glycémie à jeun et après les repas, augmente la sensibilité à l’insuline, et protège les reins des lésions vasculaires diabétiques 

Le gingembre:

Le gingembre permet une amélioration significative, qu’il s’agisse de la glycémie à jeun ou après les repas, du taux de fructosamine, de la résistance à l’insuline, 

Le ginseng:

Le ginseng a révélé dans plusieurs études cliniques sa capacité à améliorer la glycémie postprandiale, c’est-à-dire le taux de sucre dans le sang après avoir mangé.

❑

Les feuilles d’ Oléastre (Olivier sauvage=gebouge) sont recommandées pour leurs propriétés hypotensive et hypoglycémiante. Elles peuvent être conseillées comme traitement adjuvant du diabète de type 2 ou diabète non insulinodépendant.

Aloe-vera

❑ permet d’augmenter les taux d’insuline et de diminuer les taux de glycémie.

LES COMPLICATIONS DU DIABÈTE SUCRÉ

On distingue : Complications à court terme : Fatigue, nausées palpitation… L’hyperglycémie et hypoglycémie

Complications à long terme : Complications dégénératives

COMPLICATIONS À

COURT TERME

Acidocétose diabétique C’est une complication sévère du diabète. Conséquence d’une carence profonde en insuline qui peut provoquer un coma puis la mort. L'acidité du sang s'élève à cause d'une accumulation des corps cétoniques par manque d’insuline

HYPOGLYCÉMIE ❑ L'hypoglycémie,

est la diminution du taux du glucose dans le sang. ❑ On parle d'hypoglycémie en dessous de 0,6 g/l. ❑ Il s'ensuit une baisse d'énergie et une sensation de malaise. ❑ Les symptômes de l'hypoglycémie: ✓Tremblements ✓ Palpitations ✓ Transpiration ✓Anxiété ✓Troubles de concentration

COMPLICATIONS À LONG TERME Si le taux de glucose dans le sang, reste élevé trop longtemps (déséquilibre glycémique), on observe à long terme des complications dégénératives qui peuvent endommager les yeux, les reins ou le cœur

A. Micro-angiopathie : spécifique au diabète, fréquente dans le type 1 • Néphropathie • Rétinopathie • Neuropathie

B. Macro-angiopathie :non spécifique au diabète ;fréquente dans le type 2 • Coronaropathie • Artériopathie

C. Pied diabétique

Micro-angiopathie

les reins (néphropathie): • est une complication qui survient au niveau des reins qui touche jusqu'à 50% des personnes diabétiques.

les yeux (rétinopathie): • L'excès de sucre dans le sang fragilise la paroi des capillaires, entraînant une perte d'étanchéité. Il s'ensuit la rupture puis l'éclatement des vaisseaux rétiniens.

les problèmes neurologique (neuropathie): • Lorsque le taux de sucre dans le sang demeure trop élevé sur une longue période de temps, cela peut endommager les nerfs, surtout ceux des membres inférieurs.

MACRO-ANGIOPATHIE

Coronaropathie • Le diabète est une source de maladies qui touchent le système cardiovasculaire,

Artériopathies des membres inférieurs Caractérisé par une diminution du diamètre des artères irriguant les membres inférieurs : hanches, jambes, pieds, etc. ➔des symptômes à la fois douloureux et vasculaires.

LE PIED DIABÉTIQUE Infections:

•les diabétiques sont exposés a un grand risque d'infections périodiques (peau, gencives, voies respiratoires, vagin, vessie…) parfois difficiles à guérir.

Le pied diabétique ➢Infection, ulcération ou destruction des tissus profonds du pied ➢ Associé à une neuropathie et/ou une artériopathie périphérique. ➢ l’hyperglycémie chronique ralentit la cicatrisation et facilite la développement d’infection. ➢ entre 9000-10000 diabétiques doivent subir chaque année l’amputation d’un orteil ou d’un membre entier

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Biologiste abdu