Tce

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Dr. Marco Gonzales-Portillo Showing Jefe del Servicio de Neurocirugía del Hospital Nacional Dos de Mayo

GENERALIDAD DEFINICIÓN.Traumatismo Craneoencefálico (TCE), es cualquier agresión que ocasione una lesión anatómica o compromiso funcional del cuero cabelludo, cráneo, meninges y encéfalo.

EPIDEMIOLOGIA.De acuerdo a un estudio epidemiológico realizado en Estados Unidos, en el año 1990, la incidencia de casos de TCE fue estimado en 500 mil pacientes por un año en una población de 250 millones de habitantes. Dentro de esta casuística, la tasa de mortalidad, verificada como consecuencia directa del TCE alcanzó el índice de 50 mil casos. Ese mismo índice (10%) fue registrado como tasa de mortalidad. La principal causa de TCE, alcanzando casi el 50% de los casos, son los accidentes de tránsito. La asociación con bebidas alcohólicas con estos accidentes llega al 72% de los casos. Luego siguen las caidas (20%) y seguido de accidentes de trabajo y asalto. Caídas es la causa más frecuente de TCE en los niños y en las persona de edad avanzada. El uso del cinturón de seguridad reduce en 40% a 60% tanto el TCE grave como la mortalidad.

PATOFISIOLOGIA I.

DAÑO CEREBRAL PRIMARIO O LESION POR IMPACTO. Pueden ser:

II.

a) Focal:

Contusión y laceración cerebral Hematoma epidural, subdural e intracerebral

b) Difuso:

Concusión Lesión Axonal Difusa Lesión Vascular Difusa

LESION CEREBRAL SECUNDARIA Pueden ocurrir en cualquier momento después del impacto inicial. Son lesiones que se pueden prevenir y este es el objetivo del manejo de TCE. Pueden ser: a) Lesiones Intracraneales. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Hipertensión intracraneal Swelling y Edema Cerebral Hematoma intracerebral tardío Infecciones intracraneales Convulsiones Vasoespasmo cerebral

b) Injurias Sistémicas. 1. 2. 3. 4.

Hipoxia Hipotensión Arterial Hipercarbia / hipocarbia severa Hiperglicemia / Hipoglicemia

5. 6. 7. 8. 9.

Hiponatremia Fiebre Anemia Sepsis Coagulapatia intravascular difusa

MECANISMOS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS I. LESIONES POR IMPACTO LOCAL a) b) c) d)

Fractura de cráneo: linear, deprimida y de base de cráneo Hematoma epidural Contusión cerebral Hematoma subdural.

REMOTA a) Fractura de cráneo: bóveda y base de cráneo b) Contusión por contra-golpe c) Hematoma intracerebral

II. LESIONES POR EFECTO DE ACELERACIÓNDESACELERACION a) Hematoma subdural (A,T ) b) Contusión por contra-golpe (A,T) c) Concusión cerebral (A) d) Lesión axonal difusa (A) A,T= causada por aceleración angular y de translación A = causada por aceleración angular (A. de translación+ A. rotacional).

TRAUMATISMOS CRANEO ENCEFALICOS DIAGNOSTICO I. HISTORIA.-

Perdida de conocimiento Tiempo de amnesia post-traumática Causa y circunstancias del accidente Estado Neurológico del paciente cuando fue encontrado Presencia de cefalea y vómitos.

II. EXAMEN NEUROLÓGICO INICIAL A). INSPECCION 1). Evidencia de lesiones: Laceración, heridas y avulsiones. 2). Otorrea, otorragia y hematoma post-auricular: se ven en fracturas de fosa media con trayecto por la base del peñasco. 3). Rinorrea y equimosis palpebral:

se observa en fracturas del piso anterior de la base de cráneo.

B). NIVEL DE CONCIENCIA

:

Escala de Coma de Glasgow (ver tabla 1)

C. PUPILAS

:

Tamaño, simetría y reflejo fotomotor.

D). MOVIMIENTOS OCULARES :

E). FUNCION MOTORA:

Puede ser espontánea o puede obtenerse con reflejos como rotación de cabeza (reflejo oculocefálico y por estimulación calórica (reflejo oculo-vestibular).

TABLA 1 ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Apertura de Ojos

Espontánea Al estímulo verbal Al estímulo doloroso No hay respuesta

4 3 2 1

Respuesta Verbal

Orientado Confuso Palabras inapropiadas Sonidos Incomprensibles Ninguna respuesta

5 4 3 2 1

Respuesta Motora

Obedece órdenes Localiza dolor Retira (dolor) Flexión decorticación (dolor) Extensión descerebración (dolor) Ninguna respuesta

6 5 4 3 2 1

Total: 3 – 15

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SEVERO MANEJO INICIAL A) B) C) D) E) F) G) H)

VIAS RESPIRATORIAS VENTILACIÓN CIRCULACIÓN SONDA VESICAL SONDA NASOGASTRICA EXAMEN NEUROLÓGICO INICIAL EXAMENES DE LABORATORIO EXAMENES RADIALOGICOS

MANEJO INICIAL DEL TCE A)

VIAS AEREAS: Revisión de vías aéreas, adoptando las medidas necesarias para mantenerlos permeables (aspiración de secreción , sangre, etc.). Debe prestarse especial atención a la lengua, a la existencia de restos de comida o prótesis dentarias. Elevación de la mandíbula y colocar una cánula orofaríngea Guedell. Protección de la columna cervical (colocar collarín cervical).

B)

VENTILACION: -

Control del ritmo respiratorio (12 a 16 por minuto) Mantener normal ventilación: PO2 > 100 mmHg PCO2 = 35-40 mmHg

Indicaciones para intubación: -

C)

Glasgow < 8 PO2 < 60 mmHg PCO2>50 mmhg

CIRCULACION: Mantener una circulación efectiva para el cerebro, para ello se medirá la presión arterial y el pulso, se canalizará mínimo 2 vías periféricas con bránula No 16. Se debe administrar cristaloides (CL Na 9 %): 3 litros por día en hombres y 2 litros en mujeres. No deben usarse soluciones hipotónicas ( Ejem. Dextrosa 5%)

D)

SONDA VESICAL: Se debe colocar sonda vesical para medir la diuresis.

E)

SONDA NASOGASTRICA: Se coloca para aspirar el contenido gástrico y evitar una neumonía por aspiración. Esta contraindicado en caso de sospecha de fractura del piso anterior de la base del cráneo o fístula de LCR nasal (rinorrea). En esos casos es preferible colocar una sonda orogástrica.

F)

EXAMEN NEUROLÓGICO INICIAL: Es generalmente breve y rápido y es dirigido a la rápida determinación del nivel de conciencia y a la precisión y severidad de cualquier déficit neurológico focal.

G)

EXAMENES DE LABORATORIO: Se debe pedir hemograma, grupo y factor sanguíneo, glucosa, electrolitos, creatinina , tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, gases arteriales y examen de orina.

H)

EXAMENES RADIOLOGICOS:

1.

RADIOGRAFIA DE COLUMNA CERVICAL: Incidencia Lateral.

2.

RADIOGRAFIA DE CRANEO:

3.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE CRANEO (TC)

Incidencia antero-posterior, lateral y Towne. Se realiza en pacientes con Glasgow 15.

Es el examen de elección en los TCE y se debe realizar en todos los pacientes con GLASGOW 14 ó menos. Esta también indicado en paciente con GLASGOW 15 con los siguientes criterios: a) Perdida de conciencia, b) Amnesia post-traumática, c) Déficit neurológico focal, d) Fractura de cráneo, e) Cefalea, nauseas, vómitos y convulsión.

4.

RESONANCIA MAGNETICA: Se utiliza cuando la TC es normal en pacientes con lesiones neurológicas focales o difusas.

5.

ANGIOGRAFÍA CEREBRAL Se realiza: -cuando no hay disponibilidad de TC y se sospecha de lesión con efecto de masa. -cuando se sospecha lesión vascular: fístula carotido-cavernoso, disección de carótida, trombosis de seno dural, etc.

f)

DIAGNOSTICO RADIOLÓGICO DE LESIONES ASOCIADAS Radiografía de Tórax, Pelvis y Miembros deben de realizarse en pacientes con TCE.

TRATAMIENTO MEDICO 1.

Cabeza elevada a 20º y en posición vertical, contribuye a un mejor retorno venoso.

2.

N.P.V.O

3.

Mantener normovolemia: Hombres: CLNa 9% 3 litros / día Mujeres : CLNa 9% 2 litros / día

4.

Mantener PO2 a 100 mmHg

5.

Mantener PCO2 entre 35 y 40 mmHg

6.

Mantener normotermia

7.

Mantener electrolitos y glucosa en niveles normales.

los

8.

Analgésicos endovenosos: Ketorolaco 30 mg EU c / 6 horas.

9.

Evitar úlceras gastroduodenales ( “ de estrés “ ). Administrar ranitidina 50 mg EU c / 8 horas.

10.

Anticonvulsivantes: Está indicado profilácticamente en pacientes con Glasgow < 8 ; amnesia post-traumática prolongada >24 horas, hundimiento de cráneo y hemorragias o contusiones intracerebrales. Se utiliza la Fenitoina: 15 mg / Kg. de dosis inicial, a 50 mg / minuto ev , seguido de 100 mg ev c / 8 hs. Solo deben usarse los primeros 7 días ya que solo previenen las “ epilepsias tempranas “ que ocurren en los 7 primeros días del TCE y es inefectivo para la prevención de la epilepsia tardía.

11. Antibióticos: En caso de herida cortante en cuero cabelludo: cefalosporina de primera generación, Ejem. Cefalotina 1 gr ev c/6 hs. En caso de fístula de LCR: Es controversial su uso, se utiliza Cloramfenicol 1 gr ev c/ 8 hs; Ceftriaxona 1gr ev c/12 hs. 12. Nimodipino: 60 mg c / 6 hs. por 10 días. Se utiliza cuando se observa en la TC de cráneo hemorragia subaracnoidea severa.

MANEJO DEL AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL 1.

Elevación de la cabeza a 30º y posición neutra.

2.

Drenaje de LCR Ventricular: 3 – 5 cc en pacientes con catéter de monitorización intraventricular

3.

MANITOL 20% Dosis: 0.25 gr– 0.5 gr / Kg c / 4 hs. La osmolaridad sérica debe ser mantenida por debajo de 320 mOsm, ya que puede ocasionar una necrosis tubular aguda. Debe mantenerse la euvolemia con adecuado reemplazo con líquidos. Esta indicado en : a) Signos de hernias transtentoriales; b)Deterioro neurológico progresivo; c) TC de cráneo con lesiones con efecto de masa y /o signos de edema cerebral (obliteración de las cisternas basales y disminución del tamaño de los ventriculos)

4.

Moderada hiperventilación: PCO2= 30 a 35 mmHg La hiperventilación causa vasocostricción de los vasos sanguíneos cerebrales, reduciendo el volumen sanguíneo total.

5.

Furosemida: Dosis: 0.5 mg / Kg EV Actúa sinergicamente con el Manitol. Se debe utilizarse con precaución porque produce una marcada diuresis y puede disminuir la presión arterial. Disminuye la producción de LCR.

6.

Sedación y Analgesia:

7.

Parálisis Farmacológica:Vecuronio: 4 – 10 mg / h Atracurio: 20 50 mg / h

Fentanyl: 50 – 100 ug / h Morfina: 2 – 5 mg / h Midazolam: 0.03 – 0.2 mg / kg / h

Producen relajación del músculo esquelético facilitando la ventilación mecánica. Ayuda a disminuir los aumentos de la presión intracraneal, puesto que previene los incrementos en la presión intratorácica y venosa relacionadas con la tos, esfuerzos, aspiraciones, etc. 8.

Coma Barbitúrico : Barbitúricos en altas dosis pueden ser considerados en pacientes hemodinamicamente estables con hipertensión intracraneal refractaria al tratamiento médico y / o quirúrgico. Tiopental:

9.

Dosis inicial: 5 mg/kg en 10 minutos Infusión continua 5 mg / kg / h por 24 horas Al siguiente día se dismimuye a 2.5 mg / kg / h.

Corticoides: No se ha demostrado su eficacia. Producen aumento de la glicemia y la incidencia de infecciones nosocomiales. Aumenta el riesgo de hemorragia gastrointestinal y altera el hemograma.

10.

TC de Cráneo: Debe realizarse inmediatamente una TC de cráneo de control.

FRACTURAS CRANEALES Fracturas Lineales: −No tiene tratamiento específico −Conducta expectante

Fracturas Conminutas: –Cuando produce múltiples fragmentos de huesos.

Fractura Deprimida: −Simple: no laceración del cuero cabelludo. −Compuesta: con laceración del cu

FRACTURAS CRANEALES DEPRIMIDAS INDICACIONES QUIRURGICAS: 1.Fracturas expuestas: herida de cuero cabelludo. 2.Fracturas con sospecha de lesión de duramadre o del tejido cerebral subyacente. 3.“HUNDIMIENTO EN BOLA DE PING-PONG”; generalmente se ve en recién nacidos y en lactantes. 4.Fracturas deprimidas cerradas, cuyos fragmentos alcancen 5 mm de profundidad, no siempre es quirúgico.

HEMATOMA EPIDURAL DEFINICIÓN

Consiste en la formación de una colección de sangre, que produce la formación de un coágulo organizado, sólido y que se localiza entre la tabla interna del cráneo y la duramadre ocasionando distorsión y daño secundario de las estructuras cerebrales.

EPIDEMIOLOGIA Constituye el 15% a 30% de los hematomas intracraneales traumáticos. Edad: entre los 20 y 30 años. Baja incidencia en menores de 2 años y en pacientes mayores de 60 años. Predominio sexo masculino 4:1. Causa más común: accidente automovilístico y caídas.

MANIFESTACIONES CLINICAS Se relaciona directamente con la localización y el tamaño del hematoma y con la rapidez de la formación de este. Intervalo lúcido solo ocurre en el 33% de los casos. LOCALIZACION Y ORIGEN DEL HEMATOMA

1.Región Temporal y Temporo-Parietal: 75%. Lesión de rama anterior o posterior de la arteria o vena meníngea media. 2.Región Frontal: 10 a 20%. Lesión de rama anterior de la arteria meníngea media o arteria meníngea anterior o seno venoso. 3.Región Parasagital: 3%. Lesión de venas epidurales o seno sagital superior. 4.Región Occipital: 3 – 6%. Lesión de seno transverso o seno sagital superior. 5.Fosa posterior: 3 a 7%. Lesión de seno transverso o sigmoideo, venas diploicas, vena emisaria del mastoide y arteria meníngea posterior.

DIAGNOSTICO •Radiografía de Cráneo: Fractura lineal en el 90% de los adultos y 75% de los niños. •TAC de Cráneo: Imagen hiperdensa extra-axial, en forma de lente biconvexa, con compresión del ce

HEMATOMA SUBDURAL DEFINICION COLECCIÓN DE SANGRE ENTRE ARACNOIDES Y LA DURAMADRE. • AGUDO : < 72 HORAS • SUBAGUDO : ENTRE 4 – 21 DIAS • CRONICO : MÁS DE 3 SEMANAS

LA

MEMBRANA

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO EPIDEMIOLOGIA •Corresponde al 50 a 60% de los hematomas intracraneales traumáticos. •En más del 50% de los casos tienen lesiones asociadas. •Causa más común: caídas y asaltos; menos frecuente accidentes en vehículos.

ETIOPATOGENIA •Se origina por ruptura de venas puentes corticales a la duramadre o senos durales durante el movimiento cerebral que acompaña la aceleración y desaceleración después del impacto. •Laceración cerebral o ruptura de venas o arterias corticales.

LOCALIZACIÓN •Se localiza frecuentemente en la región fronto-temporal. •Rara vez se localiza en la fisura ínterhemisférica, región subtemporal y fosa posterior. •Es bilateral en el 8 a 30% de los casos.

CURSO CLINICO –Intervalo lúcido. –Inconsciencia desde el momento del trauma. –Inconsciencia a lúcido. –Lúcido. –Lúcido a inconsciencia.

MANIFESTACIONES CLINICAS Alteración del nivel de conciencia, midriasis ipsilateral y déficit motor contralateral.

DIAGNOSTICO

•Radiografía de Cráneo: Fractura lineal en el 60 – 70% de los casos. Corresponde al lugar del hematoma en el 60%. •TAC de Cráneo: Imagen hiperdensa intra-axial en forma de media luna que se extiende difusamente sobre la convexidad cerebral.

BIBLIOGRAFIA

1).

Marshall LF: Head Injury: Recent Past, Present, and Future.

Neurosurgery 47: 546-561, 2000. 2).

Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Case: Guidelines for the management of severe head injury. J. Neurotrauma 13: 644-734, 1996.

3).

Marion DW: Traumatic Brain Injury. First Edition, Thieme, New York, 1999.

4).

Wijdicks EF: The Clinical Practice of Critical Care Neurology. First Edition. Lippincott-Raven, 1997.

5).

Cooper PR: Head Injury Third Edition, Williams & Wilkins, 1993.

TRAUMATISM

HEMATOMA DEFINICION

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EPIDEMIOLOG

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TRAUMATISM

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