Tbc
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- Words: 948
- Pages: 28
UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CAGLIARI FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA DIPARTIMENTO DI SCIENZE CHIRURGICHE E TRAPIANTI D’ORGANO CLINICA UROLOGICA SCUOLA DI SPECIALIZZAZIONE IN UROLOGIA Direttore: Prof. Antonello De Lisa
LA TUBERCOLOSI UROGENITALE Malattia d’organo e d’apparato Prof. Antonello De Lisa
Anno Accademico 2006/2007
TBC
INCIDENZA • OMS: ogni anno 10.000.000 i nuovi casi diagnosticati, comprendenti TBC polmonare ed extrapolmonare. • Ogni anno, 3.000.000 di morti per TBC, in prevalenza nei Paesi in via di sviluppo (Koch, 1991) • La TBC urinaria rappresenta il 14% delle forme extrapolmonari. • Di queste, solo il 20% interessa la popolazione di razza bianca.
TBC
INCIDENZA USA e UK: 13/100.000 ab/anno • TBC urinaria: nell’8-10% dei paz. con TBC polmonare Paesi in via di svil.: 400/100.000 ab/anno • TBC urinaria: nel 15-20% dei paz. Con TBC polmonare. • Un solo caso con striscio positivo può contagiare in media altri 30 individui.
TBC
INCIDENZA Nei Paesi Occidentali • Diminuzione dell’incidenza della TBC dall’inizio del secolo • La diminuzione spontanea è del 5% annuo, ma un altro 7% è ottenuto con la chemioterapia =12%. • La presenza dell’immunodeficienza acquisita ostacola la diminuzione di incidenza.
TBC
INCIDENZA Nei Paesi in via di sviluppo • Il 26% della popolazione si infetta entro i 10 anni di età • Il 45% della popolazione si infetta entro i 20 anni di età. • Viene ancora diagnosticato solo il 30% dei casi con striscio positivo. Ovviamente, il controllo della malattia si basa su due cardini: • Vaccinazione con BCG subito dopo la nascita • Individuazione e trattamento dei nuovi casi
Etiologia • L’organismo infettante è il Mycobacterium tubercolosis • Arriva all’apparato urinario da un focolaio polmonare per via ematogena (no canalicolare) • Il sito primario è spesso inapparente o asintomatico • Il rene e la prostata sono le sedi più frequenti di infezione per via ematogena
STORIA NATURALE
MICOBATTERI > RENE
VASI PERIGLOMERURALI INTERSTIZIO CORTICALE
FOCOLAI MICROSCOPICI (MACROFAGI) GRANULOMI (CELLULE LANGHERANS, LINFOCITI E FIBROBLASTI) IN BASE AI RAPPORTI TRA:
DOSE INFETTANTE VIRULENZA SIST.IMMUNITARIO OSPITE
FIBROSI /GUARIGIONE
ALTRI TUBERCOLI NECROSI CASEOSA
NECROSI CASEOSA
PROGRESSIONE
INVASIONE COLLETTORE (BACILLURIA TUBERCOLARE)
FIBROSI PERILESIONALE
LESIONI CALCIFICHE
INVASIONE/DISTRUZIONE PAPILLA
GUARIGIONE
ULCERAZIONE CALICEALE LESIONE ULCERO-CAVERNOSA
FIBROSI
…
IDRONEFROSI
STENOSI CALICE/GPU COARTAZIONE DELLA PELVI
Patogenesi Si tratta di un processo lento (un rene può essere distrutto dalla TBC nel giro di 15-20 anni) • La lesione renale decorre silenziosa con scarsa sintomatologia sino a quando non vengono interessate la pelvi ed i calici • A tal punto pus e microorganismi vengono eliminati con le urine • L’infezione quindi procede dal parenchima alla pelvi e all’uretere (soprattutto parti alte e basse dell’uretere) e può esitare in stenosi
In vescica • Si sviluppano sintomi irritativi dovuti alla flogosi cronica mucosa e sottomucosa • Le lesioni tubercolari più tardive si sviluppano prevalentemente intorno allo sbocco ureterale e poi a tutto l’organo • I tubercoli vanno incontro a coalescenza e poi si ulcerano (le quali possono sanguinare) • Segue la fibrosi e la contrazione con conseguente riduzione della capacità • Stenosi dell’orifizio ureterale o reflusso vescicoureterale sono spesso una conseguenza
Altri organi • La prostata può essere coinvolta secondariamente per il passaggio di urine infette (per uretram) o per via ematogena • Dalla prostata l’infezione si diffonde alle vescicole seminali e talvolta all’epididimo per via linfatica • L’interessamento epididimario può quindi essere seguito da quello didimario con sviluppo di ascessi che si possono aprire a livello cutaneo sullo scroto
Anatomia patologica • L’aspetto macroscopico del rene (in una forma moderatamente avanzata) è pressochè normale sulla superficie esterna anche se è presente perinefrite marcata • Al taglio la superficie del rene si presenta alterata dalla presenza di formazioni molli giallastre o grigiastre (tubercoli) in sede prevalentemente corticale (tubercolosi nodulare) • Esistono anche le forme miliari e ulcero-caseose • Nelle forme ulcero-caseose i tubercoli cofluiscono, si portano verso la porzione midollare a formare dei focolai di necrosi colliquativa e quindi caseosa che aprendosi danno origine a delle caverne
• A carico della via escretrice si rilevano: – Ispessimento delle pareti di: • Calici, pelvi, uretere e vescica • Stenosi • Ulcerazioni con fondo ricoperto di tessuto necrotico • Microscopicamente – Infiltrati di PMN, macrofagi, cellule giganti polinucleate
GRANULOMA CON NECROSI CENTRALE
Quadri clinici (strettamente dipendenti dallo stadio di malattia) • • • • •
Massa renale Cistite cronica Flogosi prostatica, epididimaria, didimaria Piuria Ematuria micro o macro
Sintomi • Non esiste un quadro clinico classico • Astenia, affaticabilità, febbre persistente di basso grado, sudorazione notturna • Fondamentalmente legati alla sede di malattia: – Coliche reno-ureterali, dolore lombare – Sintomi irritativi vescicali, dolore sovrapubico – Lesioni genitali in genere asintomatiche
Esami di laboratorio • Esame urine: piuria acida, ematuria, leucocituria “sterile” • Colture per BAAR: possono essere negative – Bacilli non presenti o morti
• • • • •
Emocromo: normale o anemia VES aumentata Secrezioni prostatiche infette Funzione renale normale Test alla tubercolina: positivo
Diagnostica per immagini • Ecografia: normale, idronefrosi, caverne • Urografia: calcificazioni, lesioni papillari, calici esclusi, lesioni a colpo d’unghia papillari, clavatura dei calici, caverne, stenosi, retrazione vescicale, alterazioni parietali, esclusioni funzionali • TC: più precisa definizione delle lesioni; utile nella diagnostica differenziale • Scintigrafia renale sequenziale
Indagini strumentali • Cistoscopia • Ureteroscopia • Biopsie
Diagnosi differenziale • • • • • • • •
Cistiti croniche non specifiche Pielonefriti Epididimiti croniche non specifiche Flogosi amicrobiche Nefrocalcinosi Papillite necrotizzante Rene a spugna midollare Bilarziosi e schistosomiasi
TERAPIA (medica/chirurgica) dipende: • sede (rene, vescica…) • storia naturale • dalle condizioni del paziente
UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CAGLIARI FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA DIPARTIMENTO DI SCIENZE CHIRURGICHE E TRAPIANTI D’ORGANO CLINICA UROLOGICA SCUOLA DI SPECIALIZZAZIONE IN UROLOGIA Direttore: Prof. Antonello De Lisa
LA TUBERCOLOSI UROGENITALE Malattia d’organo e d’apparato FINE Anno Accademico 2006/2007
LA TUBERCOLOSI UROGENITALE Malattia d’organo e d’apparato Prof. Antonello De Lisa
Anno Accademico 2006/2007
TBC
INCIDENZA • OMS: ogni anno 10.000.000 i nuovi casi diagnosticati, comprendenti TBC polmonare ed extrapolmonare. • Ogni anno, 3.000.000 di morti per TBC, in prevalenza nei Paesi in via di sviluppo (Koch, 1991) • La TBC urinaria rappresenta il 14% delle forme extrapolmonari. • Di queste, solo il 20% interessa la popolazione di razza bianca.
TBC
INCIDENZA USA e UK: 13/100.000 ab/anno • TBC urinaria: nell’8-10% dei paz. con TBC polmonare Paesi in via di svil.: 400/100.000 ab/anno • TBC urinaria: nel 15-20% dei paz. Con TBC polmonare. • Un solo caso con striscio positivo può contagiare in media altri 30 individui.
TBC
INCIDENZA Nei Paesi Occidentali • Diminuzione dell’incidenza della TBC dall’inizio del secolo • La diminuzione spontanea è del 5% annuo, ma un altro 7% è ottenuto con la chemioterapia =12%. • La presenza dell’immunodeficienza acquisita ostacola la diminuzione di incidenza.
TBC
INCIDENZA Nei Paesi in via di sviluppo • Il 26% della popolazione si infetta entro i 10 anni di età • Il 45% della popolazione si infetta entro i 20 anni di età. • Viene ancora diagnosticato solo il 30% dei casi con striscio positivo. Ovviamente, il controllo della malattia si basa su due cardini: • Vaccinazione con BCG subito dopo la nascita • Individuazione e trattamento dei nuovi casi
Etiologia • L’organismo infettante è il Mycobacterium tubercolosis • Arriva all’apparato urinario da un focolaio polmonare per via ematogena (no canalicolare) • Il sito primario è spesso inapparente o asintomatico • Il rene e la prostata sono le sedi più frequenti di infezione per via ematogena
STORIA NATURALE
MICOBATTERI > RENE
VASI PERIGLOMERURALI INTERSTIZIO CORTICALE
FOCOLAI MICROSCOPICI (MACROFAGI) GRANULOMI (CELLULE LANGHERANS, LINFOCITI E FIBROBLASTI) IN BASE AI RAPPORTI TRA:
DOSE INFETTANTE VIRULENZA SIST.IMMUNITARIO OSPITE
FIBROSI /GUARIGIONE
ALTRI TUBERCOLI NECROSI CASEOSA
NECROSI CASEOSA
PROGRESSIONE
INVASIONE COLLETTORE (BACILLURIA TUBERCOLARE)
FIBROSI PERILESIONALE
LESIONI CALCIFICHE
INVASIONE/DISTRUZIONE PAPILLA
GUARIGIONE
ULCERAZIONE CALICEALE LESIONE ULCERO-CAVERNOSA
FIBROSI
…
IDRONEFROSI
STENOSI CALICE/GPU COARTAZIONE DELLA PELVI
Patogenesi Si tratta di un processo lento (un rene può essere distrutto dalla TBC nel giro di 15-20 anni) • La lesione renale decorre silenziosa con scarsa sintomatologia sino a quando non vengono interessate la pelvi ed i calici • A tal punto pus e microorganismi vengono eliminati con le urine • L’infezione quindi procede dal parenchima alla pelvi e all’uretere (soprattutto parti alte e basse dell’uretere) e può esitare in stenosi
In vescica • Si sviluppano sintomi irritativi dovuti alla flogosi cronica mucosa e sottomucosa • Le lesioni tubercolari più tardive si sviluppano prevalentemente intorno allo sbocco ureterale e poi a tutto l’organo • I tubercoli vanno incontro a coalescenza e poi si ulcerano (le quali possono sanguinare) • Segue la fibrosi e la contrazione con conseguente riduzione della capacità • Stenosi dell’orifizio ureterale o reflusso vescicoureterale sono spesso una conseguenza
Altri organi • La prostata può essere coinvolta secondariamente per il passaggio di urine infette (per uretram) o per via ematogena • Dalla prostata l’infezione si diffonde alle vescicole seminali e talvolta all’epididimo per via linfatica • L’interessamento epididimario può quindi essere seguito da quello didimario con sviluppo di ascessi che si possono aprire a livello cutaneo sullo scroto
Anatomia patologica • L’aspetto macroscopico del rene (in una forma moderatamente avanzata) è pressochè normale sulla superficie esterna anche se è presente perinefrite marcata • Al taglio la superficie del rene si presenta alterata dalla presenza di formazioni molli giallastre o grigiastre (tubercoli) in sede prevalentemente corticale (tubercolosi nodulare) • Esistono anche le forme miliari e ulcero-caseose • Nelle forme ulcero-caseose i tubercoli cofluiscono, si portano verso la porzione midollare a formare dei focolai di necrosi colliquativa e quindi caseosa che aprendosi danno origine a delle caverne
• A carico della via escretrice si rilevano: – Ispessimento delle pareti di: • Calici, pelvi, uretere e vescica • Stenosi • Ulcerazioni con fondo ricoperto di tessuto necrotico • Microscopicamente – Infiltrati di PMN, macrofagi, cellule giganti polinucleate
GRANULOMA CON NECROSI CENTRALE
Quadri clinici (strettamente dipendenti dallo stadio di malattia) • • • • •
Massa renale Cistite cronica Flogosi prostatica, epididimaria, didimaria Piuria Ematuria micro o macro
Sintomi • Non esiste un quadro clinico classico • Astenia, affaticabilità, febbre persistente di basso grado, sudorazione notturna • Fondamentalmente legati alla sede di malattia: – Coliche reno-ureterali, dolore lombare – Sintomi irritativi vescicali, dolore sovrapubico – Lesioni genitali in genere asintomatiche
Esami di laboratorio • Esame urine: piuria acida, ematuria, leucocituria “sterile” • Colture per BAAR: possono essere negative – Bacilli non presenti o morti
• • • • •
Emocromo: normale o anemia VES aumentata Secrezioni prostatiche infette Funzione renale normale Test alla tubercolina: positivo
Diagnostica per immagini • Ecografia: normale, idronefrosi, caverne • Urografia: calcificazioni, lesioni papillari, calici esclusi, lesioni a colpo d’unghia papillari, clavatura dei calici, caverne, stenosi, retrazione vescicale, alterazioni parietali, esclusioni funzionali • TC: più precisa definizione delle lesioni; utile nella diagnostica differenziale • Scintigrafia renale sequenziale
Indagini strumentali • Cistoscopia • Ureteroscopia • Biopsie
Diagnosi differenziale • • • • • • • •
Cistiti croniche non specifiche Pielonefriti Epididimiti croniche non specifiche Flogosi amicrobiche Nefrocalcinosi Papillite necrotizzante Rene a spugna midollare Bilarziosi e schistosomiasi
TERAPIA (medica/chirurgica) dipende: • sede (rene, vescica…) • storia naturale • dalle condizioni del paziente
UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CAGLIARI FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA DIPARTIMENTO DI SCIENZE CHIRURGICHE E TRAPIANTI D’ORGANO CLINICA UROLOGICA SCUOLA DI SPECIALIZZAZIONE IN UROLOGIA Direttore: Prof. Antonello De Lisa
LA TUBERCOLOSI UROGENITALE Malattia d’organo e d’apparato FINE Anno Accademico 2006/2007
