Tambahan Bab 2 Ekg.docx

2.2.4.2 Gambaran Elektrokardiogram Iskemia Miokard a) Q Patologis Gelombang Q merupakan defleksi negatif pertama pada kompleks QRS, yang terbentuk akibat adanya shift depolarisasi septal dari kiri ke kanan. Normalnya kedalaman gelombang Q tidak lebih dari 0.1 mV atau terkadang ada beberapa sumber yang menyatakan tidak lebih dari 1/3 atau 1/4 gelombang R, serta durasi tidak lebih dari 0.04 sec (Delewi, dkk, 2013).

Bila gelombang Q melebihi kedalaman 0.1 mv dan durasi lebih 0.04 sec dikatakan sebagai Q Patologis (Delewi, dkk, 2013).

Gelombang Q patologis dianggap sebagai tanda ECG klasik dari nekrosis dan mewakili daerah miokardium yang tidak dapat depolarisasi. Munculnya gelombang Q pada ECG merupakan nilai prognosis penting untuk dokter. Beberapa post-mortem dan

resonansi magnetik jantung (CMR) menunjukkan bahwa lebih besar pada MI Q-gelombang (Delewi, dkk, 2013).(Delewi et al., 2013) Berbagai definisi untuk gelombang Q patologis telah diterbitkan selama bertahuntahun. Penelitian sebelumnya mendefinisikan gelombang Q patologis sebagai lebih dari 0,04 s durasi dan dengan amplitude lebih dari 25% dari gelombang R yang sesuai, kriteria yang digunakan sejak 1934. Pada tahun 1999, TIMI (Trombolisis Pada Infark Miokardial) simpatisan mengklasifikasikan gelombang Q sebagai patologis jika mereka berlangsung selama lebih dari 0,03 (Delewi, dkk, 2013).

b) ST elevasi dan ST depresi ST Segmen merupakan segmen waktu di antara gelombang QRS dan gelombang T . ST Segmen mempresentasikan waktu diantara depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel (Knot, dkk, 2012).

Segmen ST normalnya Flat, isoelektrik diantara akhir gelombang S (J Point) dan awal gelombang T. Penyebab kelainan ST Segmen Utama (Elevasi atau Depresi) adalah Iskemia dan Infark Miokardium (Knot, dkk, 2012). ST-Segmen Elevation (STEMI) dan ST-Segmen Depresi Myocardial Infarctions (STDMI) memiliki patogenesis umum, yaitu pecah plak rentan, diikuti oleh pembentukan trombus luminal. Trombosis dapat menyebabkan perubahan cepat dalam keparahan stenosis arteri koroner, yang dapat menyebabkan oklusi pembuluh darah total atau total. Trombus mungkin benar-benar menutup arteri koroner epikardial utama dalam kasus STEMI, atau menyebabkan oklusi pembuluh darah parsial atau intermittent pada kasus

infark miokard non-ST (NSTEMI) (Andrews et al., 2000)(Knot et al., 2012) (Knot, dkk, 2012).

Klasifikasi pasien dengan infark miokard akut (AMI), berdasarkan rekaman baseline electrocardiographic (ECG), memiliki implikasi praktis untuk pedoman dan dalam praktek klinis terutama, karena mengacu pada penggunaan terapi reperfusi. Pemisahan STEMI dari jenis infark miokard akut lainnya memiliki akar historisnya di era trombolitik (Knot, dkk, 2012).

ST Elevasi Merupakan Peningkatan Segmen ST di atas Garis Isoelektrik Baseline yang diukur dari J Point (awal dari akhir kompleks QRS) (Knot, dkk, 2012).

Penyebab ST Elevasi diantaranya adalah Infark Miokardium, Benign Early Repolarization, Myopericarditis, Left Bundle Branch Block, Left Ventricular Hyperthropy,

Aneurisma Ventrikel, Hiperkalemia, dan penyebab lain seperti Hipotermi, Sindrom Brugada, Perdarahan Intrakranial atau Subarakhnoid (Knot, dkk, 2012).

ST Depresi merupakan Penurunan Segmen ST di bawah Garis Isoelektrik Baseline yang diukur dari J Point (awal dari akhir kompleks QRS) (Knot, dkk, 2012). Depresi Segmen ST :

ST Depresi : Upsloping (A), Downsloping (B), Horizontal (C)

Penyebab ST Depresi diantaranya yaitu Iskemia Miokardium / NSTEMI, Reciprocal dari STEMI, Gangguan Konduksi (LBBB, RBBB, Sindrom WPW), Hipertrofi Ventrikel (LVH, RVH), Drugs (Intoksikasi Digitalis), Hipokalemia, dan Perdarahan Subarachnoid (Knot, dkk, 2012).

c)

T inversi Gelombang T merupakan Defleksi positif setelah tiap gelombang QRS yang

mempunyai makna sebagai repolarisasi ventrikel. Karakteristik Gelombang T yang normal yaitu positif di semua lead kecuali aVR dan V1, amplitudo umumnya tidak melebihi 2/3 gelombang R atau < 5 mm di limb lead dan < 15 mm di prekordial lead, durasi mengacu pada interval QT (Said, 2015)

T-wave inversion ditemukan pada 1% pasien yang dirawat ke unit perawatan koroner dan pada 14% pasien dengan angina tidak stabil. Sudah dinyatakan bahwa inversi gelombang-T pada sadapan prekordial yang tepat adalah relative langka (0,5%) pada populasi umum dan tidak terkait dengan hasil yang merugikan. Kecenderungannya untuk inversi gelombang-T menurun dengan bertambahnya usia. Biasanya pada wanita, T-wave di V3 mungkin terbalik secara dangkal. Tetapi pada pria dewasa, itu dianggap patologis jika gelombang-T terbalik pada V3-6. Itu T-wave di V1 dapat dibalik secara normal pada usia berapa pun dan di V2 kadang-kadang biasanya negative (Said, 2015). Umumnya, gelombang-T negatif dalam memimpin aVR, V1 dan Ⅲ. Inversi Tgelombang raksasa dalam precordial mengarah terlihat dalam patologi yang berbeda, seperti iskemia dinding miokard anterior pada pasien dengan sindrom koroner akut, hipertrofik apical kardiomiopati, gangguan serebral dan pulmonal dan negara-negara pascamondar-mandir atau takiaritmia (Said, 2015). Inversi Gelombang T normal pada anak-anak, abnormalitas sekunder dari bundle branch block dan hipertrofi ventrikel, iskemia dan infark miokardium, myoperikarditis, penggunaan digoxin, dan penyakit sistem saraf pusat (perdarahan subarachnoid) (Said, 2015).

Inversi gelombang T pada Infark Miokard (Said, 2015).

2.2.4.2 Gambaran Elektrokardiogram Perubahan Struktur Jantung a)

LVH (Left Ventricular Hypertrophy)

(1. Jantung Normal

2. Jantung Dengan LVH)

Hipertrofi ventrikel kiri atau Left Ventricular Hyperthropy (LVH) singkatnya merupakan penebalan atau penambahan massa otot atau miokardium dari ventrikel kiri sebuah jantung (Hampton, 2013).

Di dalam EKG, akibat adanya penambahan massa otot ventrikel kiri akan terjadi penambahan kekuatan voltase arus listrik jantung pada bagian ventrikel sebelah kiri sehingga terjadi peninggian amplitudo dari gelombang R pada lead dada sebelah kiri (I, aVL, V5, V6) dan peninggian kedalaman dari gelombang S pada lead dada sebelah kanan (III, aVR, V1, V2), meningkatnya waktu depolarisasi ventrikel dibandingkan dengan otot yang tidak menebal (pelebaran pada kompleks QRS), terganggunya fase repolarisasi (abnormalitas dari gelombang ST-T), aksis arus listrik akan dominant ke arah ventrikel kiri atau dikenal dengan istilah Left Axis Deviation, serta pada beberapa kasus bisa saja terdapat pemebsaran atrium kiri atau Left Atrial Enlargement (Hampton, 2013).

Temuan EKG pada LVH umumnya berupa (Hampton, 2013) : 1.

Gelombang R yang tinggi pada V5 dan V6

2.

Gelombang S yang dalam pada V1 dan V2

3.

Pelebaran kompleks QRS ( umumnya < 0.12 s kecuali ada gangguan konduksi )

4.

Depresi Segmen ST dan Inversi gelombang T atau dikenal dengan Strain Pattern

5.

Left Axis Deviation

6.

Kadang ditemukan Left Atrial Enlargement

Perlu diingat bahwa EKG tidak sensitif dalam menilai pembesaran jantung, karena banyak hal yang dapat mempengaruhi ketinggian voltase dari kompleks QRS bukan hanya

LVH ataupun RVH sendiri. Kadang – kadang ada gambaran EKG yang menunjukkan LVH namun setelah dikonfrimasi dengan echocardiography tidak menunjukkan hal tersebut (Hampton, 2013). Terdapat beberapa kriteria dalam mendiagnosis LVH pada EKG dengan tingkat sensitifitas dan spesifitas yang berbeda antara lain sebagai berikut (Hampton, 2013) : 1. Kriteria Sokolow + Lyon Gelombang S V1/V2 + Gelombang R V5/V6 > 35 mV (Sen 22 %, Spec 100%) dan atau gelombang R aVL > 11mV (Sen 11 %, Spec 100%). Bila memenuhi salah satu kriteria tersebut maka dapat disimpulkan bahwa pada ekg tersebut terdapat LVH (Hampton, 2013).

LVH pada kriteria Sokollow Lyon

Perhatikan Gelombang R di V5 dan V6 serta S di V1 dan V2. Bila dijumlahkan Gelombang S di V2 dan R di V5 maka hasilnya didapatkan sebesar 35 kotak kecil atau setara dengan 35 mV. Sesuai kriteria Sokollow Lyon maka pada ekg ini didapatkan LVH. Terdapat juga ST depresi dan Inversi T di Lead V5,V6,I dan aVL yang dinamakan Strain Pattern pada LVH (Hampton, 2013).

2. Kriteria Cornell

Gelombang S V3 + R aVL > 28 mm pada Laki-Laki (Sen 42 %, Spec 96 %) dan atau gelombang S V3 + R aVL > 20 mm pada Perempuan (Sen 42 %, Spec 96 %) (Hampton, 2013).

LVH pada kriteria Cornell

Pada contoh gambar diatas, ditemukan gelombang R pada aVL dan S pada V3, yang bila dijumlahkan R aVL + S V3 maka hasilnya didapatkan lebih dari 28 kotak kecil atau setara dengan 28 mV. Hal ini sesuai dengan kriteria Cornell maka pada ekg ini terdapat LVH. Pada Gambar EKG ini juga terdapat Left Axis Deviation yang biasa ditemukan pada LVH (Hampton, 2013).

b) LAE (Left Atrial Enlargement)

Pembesaran atrium kiri atau Left Atrial Enlargement (LAE) singkatnya merupakan pembesaran ukuran dari rongga atrium kiri jantung akibat adanya tekanan atau volume yang berlebihan pada atrium kiri (Hampton, 2013).

Pada elektrokardiografi gelombang P merupakan gelombang yang kecil yang muncul ketika atrium mengalami depolarisasi. Oleh karena massa otot atrium kecil maka amplitude gelombang P normalnya tidak melebihi 2.5 mm dan lebarnya tidak melebihi 0.11 sec (Hampton, 2013). Adanya pembesaran dari atrium baik kiri maupun kanan akan memberikan gambaran gelombang P yang abnormal, pada kasus LAE akan memberi gambaran P-Mitral yang akan dijelaskan dibawah (Hampton, 2013).

Beberapa Penyebab LAE yaitu klasik ditemukan pada mitral stenosis, hipertensi yang berat, severe aorta stenosis, severe mitral regurgitation, kardiomiopati hipertrofik, dan mitral valve prolapse (Hampton, 2013).

Temuan EKG pada LAE umumnya berupa (Hampton, 2013) : 1.

Durasi gelombang P pada standar lead melebihi 0.11 sec ato kurang lebih 2,5 mm

2.

Terdapat notch pada gelombang P, umumnya terlihat pada lead II. Biasa disebut dengan P-Mitral

3.

Durasi komponen negatif dari gelombang P di lead V1 melebih 0.04 sec atau kurang lebih 1mm

4.

Amplitudo komponen negatif dari gelombang P di lead V1 melebihi 1mm

Contoh LAE pada EKG (Hampton, 2013) :

Pada gambar diatas perhatikan gelombang P di lead II dan V1, terlihat durasi gelombang P di lead II mencapai 0,12 sec disertai notch (P-Mitral). Komponen defleksi negatif gelombang P di lead V1 mencapai 1mm dalam amplitudo dan 0.04 sec dalam durasi, maka kesemua temuan ini sugestif terhadap pembesaran atrium kiri.

c)

RVH (Right Ventricular Hypertrophy)

( 1. Jantung Normal

2. Jantung Dengan RVH )

Hipertrofi ventrikel kanan atau Right Ventricular Hyperthropy (LVH) singkatnya merupakan penebalan atau penambahan massa otot atau miokardium dari ventrikel kanan sebuah jantung (Hampton, 2013).

Di dalam EKG, akibat adanya penambahan massa otot ventrikel kanan akan terjadi penambahan kekuatan voltase arus listrik jantung pada bagian ventrikel sebelah kanan sehingga terjadi peninggian amplitudo dari gelombang R pada lead dada sebelah kanan (V1 dan V2), peninggian kedalaman dari gelombang S pada lead dada sebelah Kiri (V5 dan V6), meningkatnya waktu depolarisasi ventrikel dibandingkan dengan otot yang tidak menebal (Pelebaran pada kompleks QRS), terganggunnya fase repolarisasi (Abnormalitas dari gelombang ST-T), aksis arus listrik akan dominant ke arah ventrikel kanan atau dikenal dengan istilah Right Axis Deviation, serta pada beberapa kasus bisa saja terdapat pemebsaran atrium kiri atau Right Atrial Enlargement (Hampton, 2013). Beberapa Penyebab RVH yaitu hipertensi pulmonal, mitral stenosis, penyakit paru – paru yang kronik, penyakit jantung bawaan (Tetralogy of Fallot, ASD, dll), stenosis pulmonal, dan arrythmogenic right ventricular dysplasia (Hampton, 2013).

Temuan EKG pada RVH umumnya berupa (Hampton, 2013) : 1.

Gelombang R yang Dominan pada V1 dan V2 ( > 7 mm / Rasio gelombang R/S > 1 )

2.

Gelombang S yang dalam pada V5 dan V6

3.

Pelebaran kompleks QRS ( umumnya < 0.12 s kecuali ada gangguan konduksi )

4.

Depresi Segmen ST dan Inversi gelombang T atau biasa dikenal dengan Strain Pattern pada Lead V1, V2 dan II, III, aVF

5.

Right Axis Deviation

6.

Kadang ditemukan Right Atrial Enlargement dan Right Bundle Branch Block yang inkomplit

Contoh RVH pada EKG (Hampton, 2013) :

Pada gambar diatas, perhatikan rasio gelombang R/S di lead V1. Bila dibagi antara gelombang R = 9 mm dan gelombang S = 0.5 mm maka 9/0.5 = 18 > 1 maka ratio R/S di V1 > 1, rerdapat Right Axis Deviation. Terdapat juga ST depresi dan Inversi T di Lead V13, II, III, aVF yang dinamakan Strain Pattern pada RVH. Terdapat gambaran rSR’ di V1 dan V2 dan S dalam di I, aVL yang merupakan gambaran Right Bundle Branch Block yang inkomplit. Terdapat gelombang P yang tinggi di lead II > 2,5 mV yang merupakan gambaran Right Atrial Enlargement. Karena berbagai temuan yang sangat mengindikasikan ekg ini ke RVH maka kesimpulannya pada ekg ini didapatkan RVH (Hampton, 2013).

Pada gambar diatas, perhatikan rasio gelombang R/S di lead V1, bila dibagi antara gelombang R = 7 mm dan gelombang S = 0.5 mm maka 7/0.5 = 14 > 1 maka ratio R/S di V1 > 1, gelombang S di lead V5 dan V6 yang dalam. Terdapat Right Axis Deviation. Terdapat juga ST depresi dan Inversi T di Lead V1-3, II, III, aVF yang dinamakan Strain Pattern pada RVH. Terdapat gelombang P yang lebar di lead II > 2,5 mV dan deleksi negative yang dominan pada lead V1 yang merupakan gambaran Left Atrial Enlargement. EKG ini diambil dari pasien dengan Mitral Stenosis yang mempunyai RVH (Hampton, 2013).

d) RAE (Right Atrial Enlargement) Pembesaran atrium kanan atau Right Atrial Enlargement (LAE) singkatnya merupakan pembesaran ukuran dari rongga atrium kanan jantung akibat adanya tekanan atau volume yang berlebihan pada atrium kanan (Hampton, 2013).

Pada elektrokardiografi gelombang P merupakan gelombang yang kecil yang muncul ketika atrium mengalami depolarisasi. Oleh karena massa otot atrium kecil maka amplitude gelombang P normalnya tidak melebihi 2.5 mm dan lebarnya tidak melebihi 0.11 sec (Hampton, 2013). Adanya pembesaran dari atrium baik kiri maupun kanan akan memberikan gambaran gelombang P yang abnormal, untuk RAE sendiri gambaran khasnya berupa gelombang P pulmonal yang akan dijelaskan di bawah (Hampton, 2013). Beberapa Penyebab RAE yaitu penyakit paru kronik, hipertensi pulmonal, stenosis trikuspid, penyakit jantung kongenital (Hampton, 2013).

Temuan EKG pada RAE umumnya berupa (Hampton, 2013) : 1. Voltase gelombang P pada lead II atau aVF melebihi 2.5 mm atau 0.25 mV (PPulmonal) 2. Voltase gelombang P pada lead V1 atau V2 melebihi 1.5 mm atau 0.15 mV 3. Durasi gelombang P < 0,12 sec kecuali terdapat juga pembesaran atrium kiri 4. Biasanya juga ditemukan gambaran RVH

Contoh RAE pada EKG (Hampton, 2013) :

Pada gambar diatas, perhatikan gelombang P di lead II dan V1, terdpat voltase gelombang P di lead II lebih dari 2.5 mm (P-Pulmonal), terdapat gelombang R yang tinggi di lead prekordial kiri sugestif RVH. Kesemua temuan ini sugestif terhadap pembesaran atrium kanan (Hampton, 2013).

2.2.4.3 Gambaran Elektrokardiogram Gangguan Konduksi Jantung Bundle Branch Block (Blokade cabang berkas) adalah perubahan dari konduksi ventrikel yang dapat menyebabkan Dissynchrony Ventrikel dan Heart Failure (HF). Biasanya untuk melihat ventrikel abnormal ini konduksi dengan Heart Failure (gagal jantung), karena BBB dan HF sebagian besar disebabkan oleh etiologi yang sama; sekitar sepertiga dari pasien dengan ini komorbiditas memiliki BBB yang diidentifikasi oleh

kompleks QRS, dan sebagian besar kasus ada blokade cabang bundel kiri (LBBB) (Duraes, dkk, 2016) (Durães et al., 2016). BBB biasanya muncul dari proses degenerative sistem konduksi jantung dan dibuktikan oleh hubungan eratnya dengan penyakit kardiovaskular yang berdegenerasi salah satu ventrikel: HF, infark miokard (MI), cor pulmonale, sindrom Brugada, atau apa pun yang mengubah fungsi ventrikel. Walaupun itu juga dapat terjadi pada pasien tanpa penyakit jantung yang mendasarinya. Penyebab umum RBBB termasuk MI, hipertensi jantung penyakit, dan penyakit paru-paru, seperti emboli paru dan penyakit paru obstruktif kronik (Duraes, dkk, 2016). ECG dianggap sebagai standar emas untuk diagnosis noninvasive gangguan konduksi dan aritmia. Sensitivitasnya dan spesifisitas lebih tinggi untuk diagnosis aritmia dan gangguan konduksi daripada perubahan struktural atau metabolic. RBBB, dalam sebagian besar kasus, memiliki penyebab patologis, tetapi itu juga dapat ditemukan pada individu yang sehat. Di sisi lain, LBBB adalah paling sering disebabkan oleh penyakit arteri koroner, hipertensi penyakit jantung, atau kardiomiopati dilatasi. Ini tidak biasa untuk LBBB ada tanpa adanya penyakit organik. Jadi, untuk sepenuhnya mengevaluasi pasien untuk kecurigaan kelainan yang terkait yang mungkin menjadi penyebab BBB, dokter dapat menjalankan tes lain, sebagai pemeriksaan fisik, foto toraks dan ekokardiografi. Baru-baru ini, Strauss dkk. telah menyarankan perubahan dalam kriteria untuk definisi LBBB. Ia menganggap bahwa sekitar sepertiga pasien didiagnosis berdasarkan kriteria saat ini, berdasarkan durasi QRS interval ≥120 ms, tidak benar-benar memiliki LBBB penuh. Dia membuktikan bahwa dengan kriteria yang diusulkan barunya, spesifisitas bisa meningkat hingga maksimum (Duraes, dkk, 2016).

a)

LBBB (Left Bundle Brach Block )

Left Bundle Branch Block adalah adanya Blok atau hambatan pada cabang berkas kiri ventrikel

yang

menyebabkan

terhambatnya

aktivasi

depolarisasi

dari

ventrikel

kanan (Duraes, dkk, 2016). Adanya hambatan pada aktivasi ventrikel kiri menyebabkan adanya gelombang R sekunder (R') di lead prekordial sebelah kiri dan gelombang S yang lebar dan dalam di lead prekordial kanan Terhambatnya aktivasi ventrikel kiri juga menyebabkan gangguan repolarisasi sekunder pada lead prekordial sebelah kiri seperti ST depresi dan Inversi gelombang T (Duraes, dkk, 2016). Penyebab LBBB diantaranya normal variant (<1%), iskemia miokardium dan infark miokard, Left Ventricular Hyperthrophy (HT, Stenosis Aorta), Kardiomiopati (Duraes, dkk, 2016). Pada LBBB, penyebab paling umum termasuk arteri coroner penyakit, hipertensi, dan kardiomiopati. Di antara pasien dengan nyeri dada dan MI, LBBB berkisar antara 1% dan 9%; LBBB kebanyakan mengaburkan MI akut diagnosis dalam kriteria EKG, menutupi elevasi S-T segmen. LBBB juga memiliki hubungan erat dengan HF, terkait dengan sekitar 25% dari kasus, dan ini dikenal sebagai memburuk faktor dari fraksi fraksi ventrikel kiri (Duraes, dkk, 2016).

Karakteristik EKG LBBB (Duraes, dkk, 2016) : 1.

Gelombang R yang tinggi dan lebar pada lead lateral (V5, V6, I, aVL) yang biasa disertai notching atau membentuk huruf M

2.

Gelombang S yang lebar dan dalam di lead V1-V3

3.

Apabila durasi gelombang QRS > 120 ms atau 3 kotak kecil dikatakan Complete LBBB, sebaliknya dikatakan Incomplete LBBB

4.

Abnormalitas ST/T, bisa terdapat ST elevasi di lead prekordial kiri dan T inversi serta ST depresi di lead lateral

5.

Tidak terdapat gelombang Q pada lead lateral

Contoh pertama gambar EKG LBBB (Duraes, dkk, 2016) :

Pada gambar diatas terdapat gelombang R yang lebar dan notching pada lead lateral (V5,V6, I), tampak Gelombang S yang lebar dan dalam di lead V1-V3. Kompleks QRS melebar (> 120 ms), terdapat ST elevasi V1-V3 dan ST depresi V5-V6. Irama ireguler yang tidak berpola tanpa ada gelombang P yang jelas. Kesimpulan Atrial Fibrilasi dengan Complete Left Bundle Branch Block (Duraes, dkk, 2016).

Contoh kedua gambar EKG LBBB (Duraes, dkk, 2016) :

Pada gambar diatas terdapat gelombang R yang lebar dan notching pada lead lateral (V4-V6, I, aVL), tampak Gelombang S yang lebar dan dalam di lead V1-V3. Kompleks QRS melebar (> 120 ms), terdapat ST elevasi V1-V3 dan ST depresi dan inversi T di lead V4-V6, I, aVL. Kesimpulan Complete Left Bundle Branch Block (Duraes, dkk, 2016).

b) RBBB (Right Bundle Brach Block )

Right Bundle Branch Block adalah adanya Blok atau hambatan pada cabang berkas kanan ventrikel yang menyebabkan terhambatnya aktivasi depolarisasi dari ventrikel kanan (Duraes, dkk, 2016).

Adanya hambatan pada aktivasi ventrikel kanan menyebabkan adanya gelombang R sekunder (R') di lead prekordial sebelah kanan dan gelombang S yang lebar dan dalam di lead lateral (Duraes, dkk, 2016).

Terhambatnya aktivasi ventrikel kanan juga menyebabkan gangguan repolarisasi sekunder pada lead prekordial sebelah kanan seperti ST depresi dan Inversi gelombang T (Duraes, dkk, 2016). Penyebab RBBB yaitu, normal variant, Penyakit Jantung Kongenital (ASD, VSD, ToF), penyakit jantung reumatik, kardiomiopati, myoperikarditis, iskemia miokardium dan infark miokard, emboli paru atau akut cor pulmonale (duraes, dkk, 2016). Pada pasien yang mengalami emboli pulmoner, RBBB dapat ditemukan dalam 6% 67% dari kasus; RBBB baru juga biasanya terkait ke MI anterior yang lebih besar dan itu terjadi pada 3% -7% kasus MI. Di Brugada's Syndrome, blockade cabang berkas kanan adalah salah satu kriteria yang mendasari patofisiologi; tampak berkaitan dengan cacat pada saluran natrium jantung. Itu signifikansi klinis mengidentifikasi sindrom ini terletak pada utamanya penyebab kematian: kematian jantung mendadak yang disebabkan oleh ventrikel takikardia (Duraes, dkk, 2016).

Karakteristik EKG RBBB, yaitu (Duraes, dkk, 2016) : 1.

Adanya gelombang R' sekunder pada lead prekordial kanan ( V1-2 ) atau kita kenal sebagaigelombang rSR' atau "M" Shaped QRS complex.

2.

Adanya gelombang S yang lebar dan dalam pada lead lateral (V5-6, I, aVL)

3.

Apabila durasi gelombang QRS > 120 ms atau 3 kotak kecil dikatakan Complete RBBB, sebaliknya dikatakan Incomplete RBBB

4.

Abnormalitas sekunder ST/T ( ST depresi atau T inversi ) pada lead prekordial sebelah kanan

5.

Axis jantung seharusnya normal 

Bila terdapat Left Axis Deviation, pikirkan kemungkinan Left Anterior Hemiblok



Bila terdapat Right Axis Deviation, pikirkan kemungkinan Left Posterior Hemiblok

Contoh gambar pertama EKG RBBB (Duraes, dkk, 2016) :

Pada gambar diatas, terdapat gelombang rSR' pada lead V1 - V3 seperti huruf M atau biasa dikenal dengan Rabbit Ear Appereance, terdapat gelombang S yang lebar dan dalam pada lead V5 - V6. Durasi QRS lebih dari 120 ms (Kompleks QRS melebar), inversi gelombang T pada lead V1 - V3 yang sekunder karena RBBB, Axis Jantung, Left Axis Deviation, Kemungkinan LAFB. Kesimpulan Complete Right Bundle Branch Block + Left Anterior Fasicular Block (Duraes, dkk, 2016).

Contoh gambar kedua EKG RBBB (Duraes, dkk, 2016) :

Pada gambar diatas, terdapat gelombang rSR' pada lead V1 - V3 seperti huruf M atau biasa dikenal dengan Rabbit Ear Appereance, terdapat gelombang S yang lebar dan dalam pada lead V5 - V6, I, aVL. Durasi QRS lebih dari 120 ms (kompleks QRS melebar), inversi gelombang T pada lead V1 - V3 yang sekunder karena RBBB. Kesimpulan Complete Right Bundle Branch Block (Duraes, dkk, 2016).

2.2.4.4 Gambaran Elektrokardiogram Perubahan Aksis a)

LAD (Left Axis Deviation) dan RAD (Right Axis Deviation) Ada lima klasifikasi sumbu listrik utama, yaitu (1) sumbu normal, (2) penyimpangan

sumbu kiri (LAD atau Left Axis Deviation), (3) penyimpangan sumbu kanan (RAD atau Right Axis Deviation, (4) penyimpangan sumbu ekstrim, dan, (5) sumbu tak tentu. Ada beberapa ketidaksepakatan pada derajat pasti yang mendefinisikan setiap jenis, tetapi ada beberapa cutoff umum yang dapat digunakan untuk sumbu QRS (Kashou, 2017). Sumbu QRS bergerak ke kiri sepanjang masa kanak-kanak dan remaja dan menjadi dewasa. Saat lahir, sumbu QRS normal terletak di antara +30 derajat dan +190 derajat. Antara usia 8 hingga 16 tahun, sumbu bergerak ke kiri dengan posisi normal antara 0 ° hingga +120 derajat. Sumbu QRS dewasa normal adalah antara -30 derajat dan +90 derajat, yang diarahkan ke bawah dan ke kiri. Jangkauan dewasa ini terkadang diperpanjang dari -30 derajat hingga +100 derajat (Kashou, 2017). Klasifikasi sumbu berikut ini dijelaskan berdasarkan pada orang dewasa. Jika sumbu QRS jatuh antara -30 derajat dan -90 derajat, itu dianggap LAD . Dalam hal ini, vektor

QRS diarahkan ke atas dan ke kiri. Jika sumbu QRS jatuh antara +90 derajat dan 180 derajat,

atau

lebih

dari

100

derajat

jika

rentang

dewasa

digunakan,

maka RAD hadir. Vektor QRS akan diarahkan ke bawah dan ke kanan. Jika sumbu QRS jatuh antara -90 derajat dan 180 derajat, ini akan disebut sebagai penyimpangan sumbu ekstrim , dimana vektor ventrikel diarahkan ke atas dan ke kanan. Terakhir, jika kompleks QRS isoelektrik atau equiphasic di semua mengarah tanpa defleksi QRS dominan, itu dianggap sumbu tak tentu (Kashou, 2017). Penyebab LAD yaitu variasi normal (fisiologis, seringkali perubahan yang berkaitan dengan usia), hipertrofi ventrikel kiri, cacat konduksi: blok cabang berkas kiri, blok fasciculus anterior kiri, dinding infark miokard inferior, sindrom prrexcitation (misalnya, Wolff-Parkinson-White syndrome), ritme ektopik ventrikel (mis., Ventricular tachycardia), penyakit jantung kongenital (mis., defek septum atrium primum, defek bantalan endokardial), hyperkalemia, empisema, pergeseran mekanis, seperti dengan diafragma kadaluarsa atau meningkat (mis. Kehamilan, asites, tumor perut, organomegali), dan irama pacemaker yang dihasilkan atau ritme yang serba cepat (Kashou, 2017). Penyebab RAD yaitu variasi normal (misalnya, anak-anak, dewasa muda), pembalikan anggota badan (elektroda lengan kiri dan kanan), sindrom kanan overload ventrikel (akut atau kronis), hipertrofi ventrikel kanan, defek konduksi: blok fasciculus posterior kiri, blok cabang bundel kanan, dinding lateral myocardial infarction, sindrom prrexcitation (misalnya, Wolff-Parkinson-White syndrome), ritme ektopik ventrikel (mis., Ventricular tachycardia), penyakit jantung kongenital (mis., Defek septum atrium septum), dextrocardia, pneumotoraks kiri, pergeseran mekanis, seperti dengan inspirasi atau emfisema, kondisi yang menyebabkan regangan ventrikel kanan (misalnya emboli pulmonal, stenosis pulmonal, hipertensi pulmonal, penyakit paru kronis, dan resultan kor pulmonale) (Kashou, 2017). Menentukan ventrikel (QRS) sumbu dalam pengaturan blok cabang bundel kontroversial. Dengan blok cabang bundel kanan (RBBB), RAD atau LAD dapat menunjukkan blok bifascicular. Dengan demikian, mengetahui bahwa bagian terminal kompleks QRS mencerminkan penundaan aktivasi ventrikel kanan dengan RBBB, satu pendekatan untuk memperkirakan sumbu bidang frontal adalah dengan menggunakan 80100 milidetik (ms) defleksi QRS awal, yang terutama mencerminkan ventrikel kiri

pengaktifan. Demikian pula, dengan blok cabang berkas kiri (LBBB) dan penundaan konduksi intraventrikular lainnya, 80-100 ms awal dari defleksi QRS atau seluruh kompleks QRS dapat digunakan untuk menentukan sumbu (Kashou, 2017).

Andrews, J. et al. (2000) ‘New Q waves on the presenting electrocardiogram independently predict increased cardiac mortality following a first ST-elevation myocardial infarction’, European Heart Journal, 21(8), pp. 647–653. doi: 10.1053/euhj.1999.1908. Delewi, R. et al. (2013) ‘Pathological Q waves in myocardial infarction in patients treated by primary PCI’, JACC: Cardiovascular Imaging. Elsevier Inc., 6(3), pp. 324–331. doi: 10.1016/j.jcmg.2012.08.018. Durães, A. R. et al. (2016) ‘iMedPub Journals Bundle Branch Block : Right and Left Prognosis Implications Abstract’, 2(1:7), pp. 1–6. doi: 10.21767/2471-8157.100016. Knot, J. et al. (2012) ‘Comparison of outcomes in ST-segment depression and ST-segment elevation myocardial infarction patients treated with emergency PCI : data from a multicentre registry : cardiovascular topic’, Cardiovascular Journal Of Africa, 23(9), pp. 495–500. doi: 10.5830/CVJA-2012-053. Said, S. A. (2015) ‘Cardiac and non-cardiac causes of T-wave inversion in the precordial leads in adult subjects: A Dutch case series and review of the literature’, World Journal of Cardiology, 7(2), p. 86. doi: 10.4330/wjc.v7.i2.86.