Syok Pada Anak 2.docx

BAB I PENDAHULUAN

Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan maupun utilisasinya untuk metabolism seluler jaringan tubuh, sehingga terjadi defisiensi akut oksigen di tingkat seluler. Untuk mempertahankan sirkulasi normal, dibutuhkan volume intravaskular yang adekuat serta fungsi pompa jantung dan sistem vaskular yang normal. Berdasarkan kegagalan komponen penunjang sirkulasi, syok dibagi menjadi syok hipovolemik, kardiogenik dan distributif. syok terjadi pada 2% anak-anak yang dirawat di Pediatrik di seluruh dunia sebagai korban kebanyakan menurut literatur barat dan buku teks Pediatrik Nelson. Sekitar 10 juta anak meninggal karena syok setiap tahun di dunia. 3 Angka kematian tertinggi diamati pada anak di bawah 5 tahun di negara berkembang. Syok hipovolemik merupakan syok yang paling sering dijumpai pada anak. Pada anak, hipotensi biasanya baru terjadi pada syok yang telah lanjut, oleh karena itu hipotensi tidak merupakan keharusan untuk diagnosis syok. Pada fase awal, terjadi kompensasi tubuh, secara klinis dapat dijumpai takikardi, ekstremitas dingin, capillary refill yang mulai memanjang, pulsasi perifer melemah, sementara tekanan darah masih normal Labih lanjut, ketika mekanisme kompensasi tidak dapat lagi mempertahankan homeostasis tubuh, akan dijumpai penurunan kesadaran, hipotermia atau hipertermia, penurunan produksi urine, asidosis metabolik atau peningkatan kadar laktat darah. Selanjutnya tekanan darah menurun hingga tidak terukur, nadi tidak teraba, kesadaran semakin menurun, anuria disertai kegagalan system organ lain.

1

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan maupun utilisasinya untuk metabolism seluler jaringan tubuh, sehingga terjadi defisiensi akut oksigen di tingkat seluler. Untuk mempertahankan sirkulasi normal, dibutuhkan volume intravaskular yang adekuat serta fungsi pompa jantung dan sistem vaskular yang normal. Berdasarkan kegagalan komponen penunjang sirkulasi, syok dibagi menjadi syok hipovolemik, kardiogenik dan distributif.1 Syok hipovolemik merupakan syok yang paling sering dijumpai pada anak. Pada anak, hipotensi biasanya baru terjadi pada syok yang telah lanjut, oleh karena itu hipotensi tidak merupakan keharusan untuk diagnosis syok. Pada fase awal, terjadi kompensasi tubuh, secara klinis dapat dijumpai takikardi, ekstremitas dingin, capillary refill yang mulai memanjang, pulsasi perifer melemah, sementara tekanan darah masih normal Labih lanjut, ketika mekanisme kompensasi tidak dapat lagi mempertahankan homeostasis tubuh, akan dijumpai penurunan kesadaran, hipotermia atau hipertermia, penurunan produksi urine, asidosis metabolik atau peningkatan kadar laktat darah. Selanjutnya tekanan darah menurun hingga tidak terukur, nadi tidak teraba, kesadaran semakin menurun, anuria disertai kegagalan system organ lain.1

B.Epidemiologi syok terjadi pada 2% anak-anak yang dirawat di Pediatrik di seluruh dunia sebagai korban kebanyakan menurut literatur barat dan buku teks Pediatrik Nelson. Sekitar 10 juta anak meninggal karena syok setiap tahun di dunia. 3 Angka kematian tertinggi diamati pada anak di bawah 5 tahun di negara berkembang.5

2

C. Etiologi Adapun macam-macam penyebab terjadinya syok adalah:1

Gambar 1: penyebab syok pada anak1

D. Patofisiologi Kondisi syok dan syok pada akhirnya disebabkan oleh kegagalan sirkulasi untuk memberikan substrat yang memadai dan menghilangkan racun pada tingkat jaringan dan seluler.4 Dalam keadaan fisiologis, oksigen dan glukosa yang memadai dikirim secara intraseluler ke mitokondria yang menghasilkan 36 molekul adenosine trifosfat (ATP) per molekul glukosa melalui metabolisme aerob dan siklus Krebs. Dalam keadaan stres pada anak-anak, kemampuan untuk mengkompensasi melalui glukoneogenesis dan glikogenolisis terbatas karena massa otot hati dan rangka yang kecil. Dengan demikian, glikolisis dan metabolisme lemak sekunder menjadi sumber utama substrat energi.4 Metabolisme sel kemudian menjadi jauh lebih efisien karena piruvat dikonversi menjadi laktat daripada asetil-KoA. Pergeseran jalur metabolisme ini hanya menghasilkan dua molekul ATP per molekul glukosa dan menghasilkan akumulasi asam laktat. Pada akhirnya, terjadi disfungsi pompa ion membran sel, asidosis 3

berkembang, edema intraseluler berkembang, isi intraseluler bocor ke dalam ruang ekstraseluler, dan kemudian terjadi kematian sel. Parameter fisiologis utama yang mempengaruhi homeostasis metabolik termasuk aliran darah jaringan, keseimbangan antara pengiriman dan permintaan oksigen, dan kandungan oksigen. Meskipun kecukupan oksigenasi jaringan tidak dapat diukur secara langsung dan bervariasi berdasarkan waktu dan jenis jaringan, hubungan pengiriman dan konsumsi oksigenasi adalah kunci untuk memahami patofisiologi syok. Ini didefinisikan sebagai berikut:4

VO2 = DO2 x O2 ER

Jika VO2 mewakili konsumsi oksigen, DO2 mewakili aliran oksigen total arteri, dan O2 ER adalah rasio ekstraksi oksigen (%). Dalam kondisi normal, kebutuhan oksigen tidak tergantung pada pengiriman, karena DO2 lebih besar dari VO2. Ketika permintaan meningkat, kompensasi fisiologis terjadi untuk menyesuaikan dengan kebutuhan, seperti melalui peningkatan detak jantung dan volume stroke. Pada syok, saat DO2 menurun, O2 ER meningkat untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai. Pada titik kritis (DO2 crit), bagaimanapun, O2 ER tidak bisa lagi mengimbangi, dan VO2 menjadi tergantung pada DO2. Di luar batas ini, kebutuhan oksigen meningkat dan tingkat laktat darah meningkat. Dengan demikian, pemahaman lebih lanjut tentang komponen DO2 juga merupakan hal mendasar untuk patofisiologi dan pengobatan syok. DO2 tergantung pada jumlah darah yang dipompa per menit, atau cardiac output (CO), dan kandungan oksigen arteri dari darah itu (CaO2). Jadi, DO2 dapat didefinisikan dengan persamaan berikut:

DO2 = CaO2 × CO

4

CaO2 tergantung pada seberapa banyak kapasitas pembawa oksigen tersedia, yang terutama merupakan fungsi dari level hemoglobin (Hb) dan saturasi oksigen arteri (SaO2). Sejumlah kecil, tetapi biasanya tidak signifikan, jumlah oksigen secara langsung dilarutkan dalam darah daripada terikat pada Hb. Oleh karena itu, CaO2 dapat didefinisikan dengan rumus berikut:

CaO2 = (Hb × SaO2 × 1.34) + (0,003 X PaO2)

CO tergantung pada jumlah darah yang dipompa dengan setiap detak jantung, yang dikenal sebagai stroke volume (SV), dan denyut jantung (HR). SV tergantung pada volume pengisian end-diastolik ventrikel (umumnya disebut sebagai preload ventrikel), keadaan kontraktilitas miokard, dan afterload (resistensi vaskular sistemik [SVR]) pada jantung. Masing-masing variabel ini mempengaruhi CO dan dapat terganggu pada keadaan syok klinis. Dengan demikian, hubungan berikut diamati [1]:

CO = HR × SV SV ∝ preload, kontraktilitas, dan afterload

Lihat gambar di bawah untuk faktor-faktor yang menentukan fungsi jantung dan pengiriman oksigen ke jaringan

5

Gambar 2: Penentu fungsi jantung dan pengiriman oksigen ke jaringan.4

Gambar 3: patofisiologi syok.6

6

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih). Fase1 : kompensasi Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik meningkat akibat peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi menyempit).8 Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat peningkatan sekresi vasopressin dan renin – angiotensin – aldosteron yang akan mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air dalam sirkulasi.8 Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat dan dingin dengan pengisian kapiler (capillary refilling) yang melambat > 2 detik.8 Fase II : Dekompensasi. Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah jantung yang adekuat dan system sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga metabolisme berlangsung secara anaerobic yang tidak efisien. Alur anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya yang berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asam karbonat intra selular akibat ketidak mampuan sirkulasi membuang CO2.8

7

Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekanan darah mulai turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin, capillary refill time bertambah lama), oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan dalam) dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran).8 Fase III : Irreversible Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut, sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi system multi organ lainnya. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru hanya 2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi walaupun system sirkulasi dapat dipulihkan kembali. Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi tak teraba, penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma), anuria dan tanda-tanda kegagalan system organ lain.8

8

Gambar 3: Berbagai jenis umpan balik yang dapat menimbulkan per-kembangan syok.8

Diagnosis Anamnesis Selain tanda-tanda syok, seperti telah diuraikan di atas, beberapa penyebab syok yang sering pada anak dapat digali dari anamnesis berdasarkan penyebab yang dapat berhubungan dengan syok1 Pemeriksaan Fisis Diagnosis syok dapat ditegakkan bila ditemukan takikardia (mungkin tidak ada pada kasus yang disertai hipotermia), disertai tanda penurunan perfusi organ atau perfusi perifer, termasuk pulsasi nadi perifer yang lebih kecil dari sentral, penurunan kesadaran, waktu pengisian kapiler yang lebih dari 2 detik, ekstremitas yang dingin atau mottled, atau penurunan produksi urine.1 9

Tanda awal syok hipovolemik adalah takikardia dan penurunan perfusi perifer. Pada syok hipovolemik, hipotensi baru terjadi setelah kehilangan lebih dari 25% volume intravaskular. Agitasi hingga obtundasi dapat terjadi akibat penurunan perfusi serebral. Bila kehilangan darah lebih dari 40% akan terjadi koma, bradikardia, penurunan tekanan darah, asidosis dan anuria.1 Pada syok kardiogenik dengan kegagalan fungsi ventrikel kiri, terjadi peningkatan tekanan hidrostatik vaskular paru. Akibatnya, terjadi transudasi hingga mengganggu pertukaran gas alveolar. Pada pemeriksaan fisik biasanya anak tampak takipnu disertai ronkhi basah halus tidak nyaring di kedua lapangan paru, kadang-kadang dapat juga ditemukan wheezing. Kegagalan fungsi ventrikel kanan biasanya disertai dengan kongesti vena sistemik dengan peningkatan tekanan vena juguler dan pembesaran hati. Bunyi gallop dapat dijumpai pada auskultasi jantung. Untuk mempertahankan tekanan darah, pada curah jantung yang rendah, akan terjadi vasokonstriksi hingga dapat dijumpai akral yang dingin, sianosis atau mottled. Vasokonstriksi sistemik akan mengakibatkan peningkatan afterload hingga memperburuk kerja jantung. Pada syok distributif, yang sering dijumpai pada syok septik, terjadi paralisis vasomotor, sehingga terjadi vascular pooling dan peningkatan permeabilitas kapiler. Situasi semacam ini dikenal dengan kondisi hipovolemia efektif . Pemeriksaan fisis menunjukan takikardia dengan akral yang hangat, penurunan produksi urine, penurunan kesadaran dan hipotensi. Pemeriksaan Penunjang Saturasi oksigen mixed vein (SvO2) dapat menggambarkan keseimbangan antara pasokan (DO2) dan kebutuhan oksigen (VO2). Penurunan SvO2 sebesar 5% (normal 65%-77%) menunjukkan penurunan DO2 atau peningkatan VO2. Pemantauan kadar laktat darah arteri dan saturasi vena sentral (SCVO2) dapat digunakan untuk menilai defisiensi oksigen global.1 Foto Röntgen thoraks pada syok kardiogenik dapat menunjukan gambar edema paru. Indikator hemodinamik lain dapat diperoleh melalui pemasangan pulmonary artery catheter (PAC) atau pulse contour continuous cardiac output monitoring (PICCO).1 10

Tata laksana Tata laksana syok1 Untuk mencegah komplikasi lanjut berupa kerusakan organ, tata laksana syok harus dilakukan dengan cepat. Dalam 1 jam pertama harus dicapai waktu pengisian kapiler kurang dari 2 detik, denyut nadi yang normal tanpa perbedaan kualitas nadi perifer dan sentral, produksi urin lebih dari 1 mL/kgBB/jam, kesadaran normal, tekanan darah normal sesuai usia, dan saturasi oksigen lebih dari 95%. -- Pertahankan jalan nafas, berikan oksigen (FiO2 100%), bila perlu berikan tunjangan ventilator. -- Pasang akses vaskular secepatnya (60-90 detik), lalu berikan cairan kristaloid 20 ml/ kg berat badan dalam waktu kurang dari 10 menit. Nilai respons terhadap pemberian cairan dengan menilai perubahan denyut nadi dan perfusi jaringan. Respons yang baik ditandai dengan penurunan denyut nadi, perbaikan perfusi jaringan dan perbaikan tekanan darah bila terdapat hipotensi sebelumnya. -- Pasang kateter urin untuk menilai sirkulasi dengan memantau produksi urin. -- Penggunaan koloid, dalam jumlah yang terukur, dapat dipertimbangkan untuk mengisi volume intravaskular. -- Pemberian cairan resusitasi dapat diulangi, bila syok belum teratasi, hingga volume intravaskular optimal. Target resusitasi cairan: -- Capillary refill kurang dari 2 detik -- Kualitas nadi perifer dan sentral sama -- Akral hangat -- Produksi urine > 1 ml/kg/jam -- Kesadaran normal -- Pemberian cairan resusitasi dihentikan bila penambahan volume tidak lagi mengakibatkan perbaikan hemodinamik, dapat disertai terdapatnya ronkhi basah halus tidak nyaring, peningkatan tekanan vena jugular atau pembesaran hati akut.

11

-- Periksa dan atasi gangguan metabolik seperti hipoglikemi, hipokalsemi dan asidosis. Sedasi dan pemasangan ventilator untuk mengurangi konsumsi oksigen dapat dipertimbangkan. -- Bila syok belum teratasi, lakukan pemasangan vena sentral. Bila tekanan vena sentral kurang dari 10 mmHg, pemberian cairan resusitasi dapat dilanjutkan hingga mencapai 10 mmHg. -- Bila syok belum teratasi setelah langkah no. 8, berikan dopamine 2-10 μg/kg/menit atau dobutamine 5-20 μg/kg/menit. -- Bila syok belum teratasi setelah langkah no. 9, berikan epinephrine 0,05-2 μg/kg/ menit, bila akral dingin (vasokonstriksi) atau norepinephrine 0,05-2 μg/kg/menit, bila akral hangat (vasodilatasi pada syok distributif). Pada syok kardiogenik dengan resistensi vaskular tinggi, dapat dipertimbangkan milrinone yang mempunyai efek inotropik dan vasodilator. Dosis milrinone adalah 50 μg/kg/ bolus dalam 10 menit, kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,75 μg/kg/menit (maksimum 1,13 μg/kg/hari) -- Bila syok masih belum teratasi setelah langkah no. 10, pertimbangkan pemberian hidrokortison, atau metil-prednisolon atau dexamethason, terutama pada anak yang sebelumnya mendapat terapi steroid lama (misalnya asma, penyakit-autoimun dll.). Dosis hidrokortison dimulai dengan 2 mg/kg, setara dengan metil prednisolon 1.3 mg/kg dan dexamethason 0,2 mg/kg. -- Bila syok masih belum teratasi, dibutuhkan pemasangan pulmonary artery catheter (PAC) untuk pengukuran dan intervensi lebih lanjut. Inotropik dan vasodilator digunakan untuk kasus dengan curah jantung rendah dan resistensi vaskular sistemik tinggi. Vasopressor untuk kasus dengan curah jantung tinggi dan resistensi vascular sistemik rendah. Inotropik dan vasopressor untuk kasus dengan curah jantung rendah dan resistensi vaskular sistemik rendah.

12

Gambar 4 : obat inotropik, vasopressor, dan vasodilator1

Saat ini telah tersedia berbagai alat diagnostik untuk mengukur parameter hemodinamik sebagai alternatif pemasangan pulmonary arterycatheter.

Target terapi: -- Cardiac Index >3,3 dan <6 L/Menit/M2 -- Perfusion Pressure (Mean Arterial Pressure - Central Venous Pressure) Normal (<1 Tahun 60 Cm H2o; > 1 Tahun: 65 Cm H2o) -- Saturasi Vena Sentral (Mixed Vein) > 70% -- Kadar Laktat < 2 Mmol/L -- Bila kadar laktat tetap >2 mmol/L, saturasi vena sentral <70% dan hematocrit <30%, dapat dilakukan tranfusi packed red cells disertai upaya menurunkan konsumsi oksigen.

13

A. Syok hipovolemik

Definisi Syok hipovolemik merupakan syok yang paling sering dijumpai pada anak, terjadi akibat kehilangan cairan tubuh yang berlebihan. Penyebab tersering syok hipovolemik pada anak adalah muntah, diare, glikosuria, kebocoran plasma (misalnya pada demam berdarah dengue), sepsis, trauma, luka bakar, perdarahan saluran cerna, dan perdarahan intrakranial. Akibat kehilangan cairan, terjadi penurunan preload. Sesuai dengan hukum Starling, penurunan preload mengakibatkan penurunan isi sekuncup dan selanjutnya penurunan curah jantung. Baroreseptor akan merangsang saraf simpatis untuk meningkatkan denyut jantung dan vasokonstriksi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. Syok hipovolemik yang lama dapat mengakibatkan gangguan fungsi berbagai organ. Dalam keadaan normal, ginjal menerima 25% curah jantung. Pada syok hipovolemik akan terjadi redistribusi aliran darah dari korteks ke medula. Bila keadaan ini berlangsung lama, akan terjadi tubular nekrosis akut serta gangguan glomerulus dengan akibat gagal ginjal akut. Depresi miokardium juga sering terjadi, sementara hipotensi yang lama dapat pula menyebabkan gangguan hati.1,2

Etiologi Meskipun syok hipovolemik dapat disebabkan oleh berbagai faktor, hasil akhirnya menurun volume intravaskular, penurunan aliran balik vena ke jantung dan volume stroke yang menurun (Ini adalah penyebab utama kematian anak di negara berkembang, dan daftar WHO diare sebagai salah satu penyebab utama kematian pediatrik. Karena resusitasi cairan yang agresif dan peningkatan obat-obatan perawatan intensif, kematian di AS dari penyakit yang terkait dengan hipovolemik kejadian telah menurun hampir sepuluh kali lipat di tahun dua dekade terakhir.2

14

Gambar 5 : etiologi syok hipovolemik.4 Manifestasi klinis Manifestasi klinis syok hipovolemik dipengaruhi oleh besarnya kehilangan cairan tubuh dan mekanisme kompensasi. Kehilangan 5-10% berat badan umumnya masih dapat dikompensasi. Selain tanda kehilangan cairan, mekanisme kompensasi dapat dikenali dengan dijumpainya produksi urin yang menurun, ujung ekstremitas dingin, dan waktu pengisian kapiler yang sedikit memanjang. Mekanisme kompensasi tidak akan memadai pada kehilangan 15% berat badan atau lebih. Kesadaran akan menurun, produksi urin minimal atau tidak ada, ujung ekstremitas dingin dan mottled, nadi perifer sangat lemah atau tidak teraba, takikardia, tekanan darah menurun atau tidak terukur. Hipoksia jaringan akan mengakibatkan asidosis dan takipnea. Dalam

15

keadaan lanjut akan terjadi pernapasan periodic atau apnu yang selanjutnya disusul dengan henti jantung.2

B. Syok kardiogenik

Definisi Syok kardiogenik pada anak-anak terjadi karena gangguan fungsi miokard yang menyebabkan penurunan CO kegagalan pompa jantung yang dapat disebabkan oleh preload, afterload atau kontraktilitas miokardium. Curah jantung juga menurun pada disritmia. Gangguan preload dapat terjadi akibat pneumotoraks, efusi perikardium, hemoperikardium atau pneumoperikardium. Gangguan afterload dapat terjadi akibat kelainan obstruktif kongenital, emboli, peningkatan resistensi vaskular sistemik (misalnya pada feokromositoma). Gangguan kontraktilitas miokardium dapat diakibatkan oleh infeksi virus, gangguan metabolik (seperti asidosis, hipoglikemia, hipokalsemia),

penyakit

kolagen,

dan

lain-lain.

Disritmia,

misalnya

blok

arterioventrikular atau takikardia atrial paroksismal dapat mengakibatkan syok kardiogenik. Respons neurohumoral seperti pada syok hipovolemik, dapat juga terjadi pada syok kardiogenik. Peningkatan resistensi vascular sistemik akan meningkatkan afterload yang lebih lanjut akan berakibat penurunan curah jantung.3 Etiologi Syok kardiogenik dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dan kondisi seperti yang akan dijelaskan di bawah ini, dibagi atas pada bayi baru lahir dan pada bayi dan anak. Pada bayi baru lahir, syok kardiogenik dapat disebabkan oleh:3 1. Penyakit jantung bawaan (PJB) yang mengakibatkan berberkurangnya curah jantung dan hipotensi sistemik: hypoplastic left heart syndrome, stenosis aorta, interrupted aortic arch, koarktasio aorta berat, anomali arteri koroner. 2. Kelainan otot jantung akibat hipoksia dan asidosis berat pada asfiksia intrapartum. Pada bayi dan anak:

16

1. Obstruksi ekstrinsik dan intrinsik pada jalan masuk dan jalan keluar jantung: tension pneumothorax, hemoperikardium, pneumoperikardium,efusi perikardium. 2. Kelainan otot jantung: miokarditis (virus, autoimun), kardiomiopati primer atau kardiomiopati sekunder (hipertiroid, kelainan metabolic defisiensi karnitin), penyakit neuromuskular dan akibat penggunaan obat kardiotoksik. 3. Kelainan metabolik: hipoglikemia berat, insufisiensi adrenal. 4. Kelainan irama jantung: takikardia supraventrikel, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, blok AV komplit, long QT syndrome. 5. Pasca operasi jantung

Manifestasi Klinis Gangguan perfusi pada syok kardiogenik menyebabkan gejala yang serupa dengan syok hipovolemik. Tanda bendungan dapat dijumpai, seperti peningkatan tekanan vena jugularis dan pembesaran hati pada kegagalan ventrikel kanan, ronki basah halus tidak nyaring, takipnea sampai pink frothy sputum dapat dijumpai pada kegagalan ventrikel kiri. Irama derap dapat dijumpai pada kegagalan ventrikel kanan maupun kiri. (seperti sodium nitroprusid, nitrogliserin), dibutuhkan pemantauan tekanan darah, curah jantung, dan resistensi vascular sistemik.2,3

C. Syok distributive Definisi Syok distributif dapat terjadi akibat berbagai sebab, seperti blok saraf otonom pada anesthesia (syok neurogenik), anafilaksis, dan sepsis. Penurunan resistensi vaskular sistemik secara mendadak akan berakibat penumpukan darah dalam pembuluh darah perifer dan penurunan tekanan vena sentral. Pada syok septik, keadaan ini diperberat dengan adanya peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volume intravaskular berkurang.2

17

Etiologi a. Syok anafilaksis Penyebab anafilaksis sangat beragam, secara umum, alergen penyebab anafilaksis terbagi menjadi 2, yaitu alergen rumah sakit, dan alergen dari komunitas yang lebih rinci dalam tabel berikut: 7

Komunitas

Rumah Sakit

Makanan (kacang, susu, telur,

Obat (penisilin, sefalosporin,

ikan, udang, kepiting, apel,

sulfonamid, NSAID, opiat, anestesi

pisang, jeruk, melon, dan kiwi,

lokal)

kentang) Gigitan serangga (lebah,

Kemoterapi (asparaginase,

tawon, semut api)

siklosporin, metotreksat, vinkristin)

Latex

Imunoterapi

Udara Dingin

Vaksin (tetanus, measles, mumps, influenza)

Debu

b. Syok sepsis Sepsis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri (meskipun sepsis dapat disebabkan oleh virus, atau semakin sering, disebabkan oleh jamur). Mikroorganisme kausal yang paling sering ditemukan pada orang dewasa adalah Escherichia coli, Staphylococcus aureus, dan Streptococcus pneumonia. Spesies Enterococcus, Klebsiella, dan Pseudomonas juga sering ditemukan. Umumnya, sepsis merupakan suatu interaksi yang kompleks antara efek toksik langsung dari mikroorganisme penyebab infeksi dan gangguan respons inflamasi normal dari host terhadap infeksi.7

18

Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus syok septik. Dari kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat hingga 70% isolat yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram positif atau gram negatif saja; sisanya ditumbuhi fungus atau mikroorganisme campuran lainnya. Kultur lain seperti sputum, urin, cairan serebrospinal, atau cairan pleura dapat mengungkapkan etiologi spesifik, tetapi daerah infeksi lokal yang memicu proses tersebut mungkin tidak dapat diakses oleh kultur.7,10 Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh. Daerah infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut, dan panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu: 7 1. Infeksi paru-paru (pneumonia) 2. Flu (influenza) 3. Appendiksitis 4. Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis) 5. Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius) 6. Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit 7. Infeksi pasca operasi 8. Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis. Sekitar pada satu dari lima kasus, infeksi dan sumber sepsis tidak dapat terdeteksi.

c. Syok neurogenik

Syok neurogenik dapat terjadi akibat akibat cedera saraf serviks di atas T1, yang mengganggu rantai simpatis, memungkinkan stimulasi parasimpatis yang tidak ditentang. Pasien-pasien tersebut dapat hadir dengan gambaran klinis ketidakstabilan hemodinamik dan hipotensi disertai dengan bradikardia, karena 19

mereka kehilangan tonus vaskular simpatis (mengakibatkan vasodilatasi) sementara tidak dapat me-mount respon takikardik simpatis yang dimediasi simpatis. Obat-obatan juga dapat menyebabkan vasodilatasi.2,4

Manifestasi klinis Syok distributif memberikan gambaran gangguan perfusi seperti pada syok lainnya seperti oliguria dan gangguan kesadaran. Warm shock yang umumnya dijumpai pada awal syok septik terjadi akibat vasodilatasi vaskular, ditandai dengan perabaan kulit yang hangat, kemerahan (flushed skin), peningkatan tekanan nadi, takikardi, dan takipnu. Bila penyebabnya sepsis, maka akan dijumpai pula gejala sepsis lain, misalnya gejala koagulasi intravaskular diseminata dan sindrom distress pernapasan akut.2

20

DAFTAR PUSTAKA

1. IDAI. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2009 2. IDAI. Buku Ajar Pediatri Gawat Darurat. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2011 3. Pardede S , Djer M. Tata Laksana Berbagai Keadaan Gawat Darurat pada Anak. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. 2013 4. Pasman E, Corden T. Shock in Pediatrics. Medscape. 2015 5. Gobinathan S, Kannan K. Study of Prevalence, Etiology, Response to Treatment and Outcome of Paediatric Shock in a Tertiary Care Hospital. Department of Paediatrics, Government Mohan Kumaramanglam Medical College and Hospital, Salem, Tamil Nadu India. 2018 6. Sethurahman U, Bhaya N. Pediatric Shock. Future Medicine. 2010 7. Sampson, H.A., Leung D.Y. Anaphylaxis. Dalam: Behrman R.E., Kliegman R.M., Jenson H.B. Nelson textbook of pediatric. Edisi ke-18. Philadelphia: WB Saunders Co. Chapter 148. 2007. 8. Leksana, Ery. Dehidrasi dan Syok. Jurnal CDK-228/ vol. 42 no. 5, th. 2015 9. Shinca KS, Donn S.Shock and Hypotension in new born. Update june 6, 2008 http:/www.emedicine.com/ped/topic2768.htm. di akses tanggal 22 desember 2015 10. Schwarz A, Hilfiker ML.Shock. update October 2009 http:/www/emedicine.com/ped/topic3047 . di akses tanggal 22 oktober 2015

21